Anda di halaman 1dari 38

1

PENINJAUAN DIABETES MELITUS TIPE II DI PUSKESMAS


SRUMBUNG-MAGELANG

I. PENDAHULUAN
Alasan pemilihan kasus pada PPK ini didasarkan atas meningkatnya angka kejadian
Diabetes Melitus dalam masyarakat sehingga diambil kasus ini untuk memperdalam
pengetahuan dan memperluas wawasan kami. Setelah mendalaminya kami berharap ilmu
yang telah diperoleh dapat diterapkan khususnya pada diri kami sendiri dan berguna pada
masyarakat luas pada umumnya.
Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah golongan penyakit
kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya
gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu
memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh atau insulin tidak mampu bereaksi
dengan reseptornya. Diabetes mellitus juga di tandain dengan syndrom gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak dan juga protein.
Diabetes mellitus menurut World Health Organization (WHO) di klasifikasikan menjadi
beberapa macam tipe yaitu tipe 1 (insulin dependent diabetes mellitus), tipe 2 (non-insulin
dependent diabetes mellitus), tipe gestasional dan tipe khusus lainnya. Tipe-tipe ini
membedakan diabetes mellitus menurut penyebabnya sebagaimana dijelaskan sebagai
berikut:
1. DIABETES MELITUS TIPE I
Dikenal juga dengan diabetes juvenile-onset atau tipe dependen insulin. Tipe ini
di tandai dengan defisiensi mutlak insulin karena peradangan pada sel pankreas
sehingga terjadi kerusakan sel pancreas dan menyebabkan sekresi insulin pada sel
tersebut terganggu. Peradangan pada pancreas (insulinitis) dapat di sebabkan oleh infeksi
virus seperti virus cocksakie, rubella, CMV (Cytomegalovirus), herpes dan lain-lain.
Pada beberapa kasus kecenderungan faktor herediter dapat menyebabkan degenerasi sel-
sel .
2

Onset diabetes mellitus biasanya dimulai pada masa anak-anak dan usia muda
namun dapat terjadi pula pada sembarang usia. Diabetes mellitus dapat timbul secara
tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau minggu dengan tiga gejala utua sisa yaitu :
a. Kenaikan kadar glukosa darah
b. Peningkatan penggunaaan lemak sebagai sumber energi untuk pembentukan
kolesterol oleh hati
c. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

2. DIABETES MELITUS TIPE II
Diabetes tipe II (NIDDM) cenderung bersifat familial dan sering mengenai orang-
orang dewasa lebih dari 30 tahun dan sering terjadi pada umur 50-60 tahun sehingga
dikenal juga diabetes mellitus onset maturitas. Yang mempengaruhi terjadinya DM tipe II
ini adalah karena adanya resistensi insulin di mana reseptor insulin mengalami gangguan
sehingga insulin yang dikeluarkan oleh sel pancreas tidak berefek. Pada keadaan DM
tipe II ini pasien mengalami hiperinsulinemia karena sel masih mampu memproduksi
insulin namun insulin tidak dapan masuk sel untuk digunakan sehingga menggangu
penggunaan dan penyimpanan karbohidrat, meningkatnya kadar glukosa darah dan
merangsang sekresi insulin sebagai mekanisme kompensasi (hiperinsulinemia). Keadaan
yang dapat menyebabkan resistensi insulin adalah :
a. Obesitas 75 %
b. Kelebihan glukokortokoid (penggunaan obat steroid berkepanjangan dan syndrome
cushing)
c. Kelebihan hormon pertumbuhan
d. Kehamilan
e. Lipodistrofi (akumulasi lipid di hati)
f. Autoantibody terhadap reseptor insulin
g. Mutasi reseptor insulin dan hemokromatosis ( penyakit herediter yang menyebabkan
akumulasi zat besi di jaringan)
Diabetes mellitus tipe II di Indonesia 95% banyak di sebabkan oleh gaya hidup yang
tidak sehat sepeti jarang makan-makanan berserat, konsumsi makanan yang banyak
mangandung kolesterol, lemak dan natrium (garam-garam dan penyedap rasa) serta
3

konsumsi minuman yang kaya akan gula. NIDDM memiliki onset yang panjang dan
biasanya tidak menimbulkan gejala dalam beberapa tahun namun penderita dapat
merasakan gejalanya apabila sudah mengalami hiperglikemia berat dan sudah terjadi
penyulit.
Epidemiologi dari kasus diabetes mellitus tipe II adalah sebagai berikut :
a. Menyebabkan kurang lebih 8-15% kasus pada anak-anak atau jarang terjadi pada
anak anak dan remaja.
b. Prevalensi tertinggi terjadi pada orang dewasa lebih dari 40 tahun tapi DM tipe 2 bisa
terjadi pada usia berapa saja.
c. Insidennya 85% dinegara maju
d. Cenderung bersifat familial dan insidennya meningkat pada orang yang memiliki
pola makan yang salah.

II. FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor yang mempengaruhi tejadinya DM adalah :

a. Genetik atau Faktor Keturunan
DM cenderung diturunkan atau diwariskan, dan tidak ditularkan. Faktor genetis
memberi peluang besar bagi timbulnya penyakit DM. Anggota keluarga penderita DM
memiliki kemungkinan lebih besar menderita DM dibandingkan dengan anggota keluarga
yang tidak menderita DM. Apabila ada orangtua atau saudara kandung yang menderita
DM, maka seseorang tersebut memiliki resiko 40 % menderita DM.
DM Tipe 1 lebih banyak dikaitkan dengan faktor keturunan dibandingkan dengan
DM Tipe 2. Sekitar 50 % pasien DM Tipe 1 mempunyai orang tua yang juga menderita
DM, dan lebih dari sepertiga pasien mempunyai saudara yang juga menderita DM.
Kerentanan DM1 dengan antigen leukosit manusia pada kromosom 6 merupakan
determinan kerentanan paling kuat yang menyebabkan terjadinya DM 1 familial, serta >
90% anak dengan penyandang DM 1 memiliki alel HLA DR3, DR4 atau keduanya.
Daerah V gen insulin pada kromosom 11 juga dikaitkan dengan terjadinya DM1. Pada
penderita DM Tipe 2 hanya sekitar 3-5 % yang mempunyai orangtua menderita DM juga.

4



b. Usia
DM dapat terjadi pada semua kelompok umur, terutama 40 tahun karena resiko
terkena DM akan meningkat dengan bertambahnya usia dan manusia akan mengalami
penurunan fisiologis yang akan berakibat menurunnya fungsi endokrin pankreas untuk
memproduksi insulin. DM tipe 1 biasanya terjadi pada usia muda yaitu pada usia < 40
tahun, sedangkan DM tipe 2 biasanya terjadi pada usia 40 tahun. Di negara-negara barat
ditemukan 1 dari 8 orang penderita DM berusia di atas 65 tahun, dan 1 dari penderita
berusia di atas 85 tahun.
Menurut penelitian Handayani di RS Dr. Sardjito Yogyakarta (2005) penderita DM
Tipe 1 mengalami peningkatan jumlah kasusnya pada umur < 40 tahun. Dan kejadian DM
tipe 2 lebih banyak terjadi pada usia >50 tahun dan insiden tertinggi pada umur 50-60
tahun.

c. Jenis Kelamin
Perempuan memiliki resiko lebih besar untuk menderita Diabetes Mellitus,
berhubungan dengan paritas dan kehamilan, dimana keduanya adalah faktor resiko untuk
terjadinya penyakit DM. Dalam penelitian Martono dengan desain cross sectional di Jawa
Barat tahun 1999 ditemukan bahwa penderita DM lebih banyak pada perempuan (63%)
dibandingkan laki-laki (37%). Demikian pula pada penelitian Media tahun 1998 di seluruh
rumah sakit di Kota Bogor, proporsi pasien DM lebih tinggi pada perempuan (61,8%)
dibandingkan pasien laki-laki (38,2%).

d. Pola Makan dan Kegemukan (Obesitas)
Perkembangan pola makan yang salah arah saat ini mempercepat peningkatan jumlah
penderita DM di Indonesia. Makin banyak penduduk yang kurang menyediakan makanan
yang berserat di rumah. Makanan yang kaya kolesterol, lemak, dan natrium (antara lain
dalam garam dan penyedap rasa) muncul sebagai tren menu harian, yang ditambah dengan
meningkatnya konsumsi minuman yang kaya gula.
5

Kegemukan adalah faktor resiko yang paling penting untuk diperhatikan, sebab
meningkatnya angka kejadian DM Tipe 2 berkaitan dengan obesitas. Delapan dari sepuluh
penderita DM Tipe 2 adalah orang-orang yang memiliki kelebihan berat badan. Konsumsi
kalori lebih dari yang dibutuhkan tubuh menyebabkan kalori ekstra akan disimpan dalam
bentuk lemak. Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat
diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah. Seseorang dengan IMT
(Indeks Massa Tubuh) 30 kg/m2 akan 30 kali lebih mudah terkena DM dari pada
seseorang dengan IMT normal (22 Kg/m2). Bila IMT 35 Kg/m2, kemungkinan
mengidap DM menjadi 90 kali lipat.

e. Kurang Gerak Badan
Melakukan aktivitas fisik seperti olahraga secara teratur dapat membuang kelebihan
kalori sehingga dapat mencegah terjadinya kegemukan dan kemungkinan untuk menderita
DM. Pada saat tubuh melakukan aktivitas/gerakan, maka sejumlah gula akan dibakar
untuk dijadikan tenaga gerak. Sehingga sejumlah gula dalam tubuh akan berkurang dan
kebutuhan akan hormon insulin juga akan berkurang. Pada orang yang jarang berolah raga
zat makanan yang masuk ke dalam tubuh tidak dibakar, tetapi hanya akan ditimbun dalam
tubuh sebagai lemak dan gula. Proses perubahan zat makanan dan lemak menjadi gula
memerlukan hormon insulin. Namun jika hormon insulin kurang mencukupi, maka akan
timbul gejala DM.

f. Infeksi
Virus yang dapat memicu DM adalah rubella, mumps, dan human coxsackievirus B4.
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta pankreas, virus ini menyebabkan
kerusakan atau destruksi sel. Virus ini dapat juga menyerang melalui reaksi autoimunitas
yang menyebabkan hilangnya autoimun dalam sel beta pankreas. Pada kasus DM Tipe 1
yang sering dijumpai pada anak-anak, seringkali didahului dengan infeksi flu atau batuk
pilek yang berulang-ulang, yang disebabkan oleh virus mumps dan coxsackievirus. DM
akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun para ahli kesehatan menduga bakteri
cukup berperan menyebabkan DM.

6

III. PATOGENESIS
Diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh multifactor, diantaranya:
1. Faktor genetik
Pada beberapa penelitian menemukan bahwa seseorang yang anggota keluarga
dekatnya menderita diabetes mellitus tipe 2, memiliki risiko lima hingga sepuluh kali
lebih besar daripada subyek yang tidak memiliki riwayat penyakit ini dalam keluarga.
Adanya disposisi genetik yang menyebabkan penurunan sensitivitas insulin menyebabkan
ketidaknormalan pelepasan insulin. Beberapa gen diidentifikasi sebagai gen yang
meningkatkan terjadinya obesitas dan diabetes melitus tipe 2 yang juga dipengaruhi oleh
lingkungan.
2. Defek metabolic
Ada 2 macam defek metabolik yang dapat menyebabkan diabetes mellitus yaitu:
a. Gangguan sekresi insulin pada sel beta pankreas
Penelitian terakhir menyatakan bahwa terdapatnya sebuh protein mitokondria
yang memisahkan respirasi biokimia dengan fosforilasi oksidatif yang mana
menghasilkan panas bukan ATP. Protein ini disebut sebagai Uncoupling protein 2 (
UCP2) yang diekspresikan pada sel beta. Diketahui bahwa peningkatan kadar protein
ini di intrasel dapat menyebabkan gangguan pengenalan glukosa oleh sel beta yang
mengakibatkan kegagalan sekresi insulin. Pada keadaan ini, terdapat peningkatan
kompensatorik oleh sel beta sehingga mensintesis lebih banyak hormone insulin.
Pada penderita dengan kelainan genetik, kompensasi ini tidak berhasil dan
menyebabkan diabetes melitus tipe 2. Sedangkan pada orang normal, kompensasi
berhasil dan menyebabkan hiperinsulinemia yang diikuti oleh peningkatan produksi
amilin. Kompensasi yang terus menerus mencapai ambang batas dan menyebabkan
kelahan sel beta dan menyebabkan kerusakan sel beta yang dapat menyebabkan
diabetes melitus tipe 2.
Amilin yang disintesis oleh sel beta pancreas dan disekresikan bersama
dengan insulin, pada tahap kompensatorik sintesis amilin juga meningkat dan dapat
menyebabkan pengendapan amilin menjadi amiloid di islet. Pengendapan amiloid ini
bersifat toksik bagi sel beta dan menyebabkan kerusakan pada sel beta itu sendiri.

7

b. Ketidakmampuan jaringan berespon terhadap insulin ( resistensi insulin)
Defisiensi insulin yang terjadi pada diabetes tipe 2 tidak cukup dapat
menjelaskan gangguan metabolic yang terjadi. Penelitian-penelitian yang telah
dilakukan membuktikan bahwa faktor utama penyebab diabetes tipe 2 adalah
resistensi insulin. Resistensi insulin erat kaitannya dengan obesitas ataupun
kegemukan yang belakangan ini meningkat yang sering dikaitkan dengan gaya hidup
dan pola makan. Pada kegemukan dan kehamilan, sensitivitas insulin jaringan sasaran
menurun dan menyebabkan kadar insulin serum meningkat sebagai kompensasinya.
Resistensi insulin dapat terjadi ditingkat reseptor maupun pascareseptor ( salah satu
jalur sinyal).
Jaringan adiposit merupakan suatu jaringan hormon yang dapat berinteraksi
dengan otot dan hati melalui zat perantara yang dikeluarkan oleh sel lemak,
diantarnya:
1) Tumor necrosis factor ( TNF)
Pada orang yang kegemukan, TNF yang dihasilkan I adiposity mengalami
ekspresi yang berlebihan yang menyebabkan resistensi insulin dengan
mempengaruhi jalur sinyal pascareseptor.
2) Asama lemak
Kadar asam bebas yang meningkat pada kegemukan belum sepenuhnya diketahui
perannya dalam menyebabkan diabetes tipe 2.
3) Leptin
Dalam beberapa enelitian, leptin adalah suatu hormone adiposit yang dapat
menyebabkan obesitas dan resistensi insulin pada hewan pengerat tanpa memiliki
riwayat genetik.
4) Rasistin
Resistin dihasilkan oleh sel lemak yang kadarnya meningkat pada keadaan
obesitas.
Patogenesis DM 2
Pengurangan sensitivitas jaringan terhadap insulin.

Resistensi insulin
8


Sel Beta mengompensasi dengan meningkatkan
sekresi insulin supaya glukosa darah normal

Lama-kelamaan sel beta tidak sanggup
mengompensasi resistensi insulin

Akhirnya fungsi sel beta menurun

Dapat berakhir menjadi dm tipe 1 karena fungsi sel Beta menurun menyebabkan
sekresi insulin tidak ada. Penurunan fungsi sel beta karena:
1. Glukotoksisitas
Hiperglikemia yang berkepanjangan akan menyebabkan stress oksidatif, IL-1B
dan NF-KB Mengakibatkan apoptosis sel Beta.
2. Lipotoksisitas
Akibat peningkatan asam lemak bebas berasal dari jaringan adiposa akan
mengalami metabolism non oksidatif menjadi ceramide yang toksik terhadap sel
Beta menyebabkan apoptosis.
3. Pengumpulan amiloid
Kadar glukosa meningkat menyebabkan sekresi insulin semakin meningkat
(hiperinsulinemia). Peningkatan insulin diikuti sekresi amilin dari sel beta yang
akan menumpuk disekitar sel beta dan menjadi jaringan amiloid hingga mendesak
sel beta. Akhirnya sel Beta dapat berkurang fungsinya hingga 50-60% dari
normal.
4. Resistensi insulin,faktor yang berperan:
Obesitas : menurut penelitian, reseptor insulin pada orang yang gemuk lebih
sedikit daripada orang kurus.
Diet tinggi lemak : mengganggu jaras sinyal insulin,mengakibatkan
gangguan pengangkutan glukosa.
Faktor keturunan.

9

IV. MANIFESTASI KLINIK
Gejala yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes mellitus sangat bervariasi karena diabetes
mellitus adalah suatu penyakit yang dapat mengenai semua organ. Manifestasi yang terjadi
pada keadaan diabetes mellitus diakibatkan oleh kadar insulin yang tidak dapat terpenuhi
untuk mengubah glukosa darah. Gejala klasik yang terjadi pada penderita diabetes mellitus
adalah polidipsi (sering minum), polifagia (sering makan), poliuria (sering buang air kecil)
dan penurunan berat badan, adapun mekanisme terjadinya gejala-gejala tersebut yaitu :
1. Polidipsi
Disebabkan oleh hiperglikemia dimana keadaan glukosa ekstrasel lebih tinggi dibanding
diintrasel sehingga glukosa menarik sebagian air kedalam plasma dan menyebabkan
konsentrasi hiperosmolalitas, dan menyebabkan volume plasma meningkat dimana akan
mempengaruhi ginjal untuk lebih meningkatkan laju filtasi glomerulus, serta di ginjal
pula reabsorbsi untuk glukosa terbatas yang menyebabkan glukosa lolos dan dapat
menarik air didalam tubulus-tubulus ginjal sehingga terjadi diuresis osmotic yang
menyebabkan penderita diabetes mellitus sering buang air kecil khususnya pada malam
hari dan kehilangan banyak elektrolit-elektrolit seperti natrium dan kalium. Disaat itu
tubuh dehidrasi dan kompensasi tubuh yaitu dengan pengaktifan hipotalamus untuk
memacu rasa haus.

2. Poliuria

Disebabkan oleh hiperglikemia dimana keadaan glukosa ekstrasel lebih tinggi dibanding
diintrasel sehingga glukosa menarik sebagian air kedalam plasma dan menyebabkan
konsentrasi hiperosmolalitas, dan menyebabkan volume plasma meningkat dimana akan
mempengaruhi ginjal untuk lebih meningkatkan laju filtasi glomerulus, serta di ginjal
pula reabsorbsi untuk glukosa terbatas yang menyebabkan glukosa lolos dan dapat
menarik air didalam tubulus-tubulus ginjal sehingga terjadi diuresis osmotic yang
menyebabkan penderita diabetes mellitus sering buang air kecil khususnya pada malam
hari dan kehilangan banyak elektrolit-elektrolit seperti natrium dan kalium.


10

3. Penurunan berat badan dan polifagia
Untuk setiap 1 gram hilangnya glukosa makan 4,1 kkal hilang, sehingga akan
terjadi suatu kompensasi tubuh untuk mengambil asupan kalori secara meningkat dengan
meningkatkan nafsu makan atau polifagia, namun kenaikan asupan makan tersebut
memperparah glukosuria karna glukosa dalam plasma akan meningkat seiringnya
pertambahan makan, sehingga terjadi penurunan mobilisasi protein kedalam sel dan
lemak banyak dipecah untuk menghasilkan energi, dengan meningkatnya lipolisis maka
tubuh akan kehilangan berat badan.
4. Lemas dan sering mengantuk disebabkan oleh banyaknya kehilangan cairan dan elektrolit
karena pipis terus menerus.
5. Kesemutan pada jari kaki dan tangan
Berawal dari hiperglikemia kronik maka pada jaringan syaraf akan terjadi
hiperglisolia, hal ini mengakibatkan peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis Advance
Glycosilation End Products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi Protein
Kinase C (PKC) yang akan menyebabkan kurangnya vasodilatasi sehingga aliran darah
ke syaraf menurun maka dapat timbul neuropati. Neuropati dapat kembali pulih jika
terkendalinya hiperglikemik, namun bila terjadi iskemik dapat terjadi kerusakan akson
yang ireversibel.
6. Gatal-gatal
7. Gairah seks menurun bahkan sampai impotensi
8. Luka Sukar sembuh
Hiperglikemi yang tidak dikelola akan menyebabkan komplikasi kronis terhadap
endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, maupun pada sel mesangial
ginjal. Jaringan syaraf, sel endotel pembuluh darah, sel retina dan lensa mempunyai
kemampuan untuk memasukkan glukosa ke dalam sel tanpa bantuan insulin (insulin
independent). Saat terjadi hiperglikemia kronik , sel tersebut akan kebanjiran glukosa.
Keadaan ini disebut hiperglisolia. Hiperglisolia akan mengubah homeostatis biokimiawi
sel, diantaranya menyebabkan aktifnya jalur protein kinase.
Hiperglisolia akan meningkatkan diasil gliserol (DAG) intraselular dan
peningkatan Protein Kinase C (PKC). Peningkatan PKC akan mengurangi aktivitas
fibrinolisis yang menyebabkan meningkatnya keadaan prokoagulasi yang memungkinkan
11

penyumbatan pembuluh darah dan gangguan fungsi trombosit. Jika ada luka maka proses
perbaikan luka akan terganggu. Oleh karena itu luka pada pasien DM sulit disembuhkan
dan dapat terjadi ulkus bahkan gangren.
9. Mata terasa kabur
Terkadang, ada sekelompok orang yang sama sekali tidak mengalami gejala-gejala
tersebut, namun penyakit ini baru diketahui secara kebetulan pada waktu check up atau
melakukan pemeriksaan darah.

V. DIAGNOSIS
Diagnosis DM tidak hanya glukosuria saja tetapi harus berdasarkan pemeriksaan kadar
glukosa darah. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara
enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Uji diagnostik DM dilakukan untuk orang yang
mempunyai gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring dilakukan pada orang yang tidak
mempunyai gejala,tapi mempunyai resiko DM. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan
dengan pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, dan dapat
diikuti pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. Kelompok yang
mempunyai resiko DM diantaranya:
1. Usia 45 tahun.
2. Usia lebih muda, terutama dengan IMT >23 kg/m
2
, yang disertai dengan faktor resiko:
Kebiasaan tidak aktif
Turunan pertama dari orang tua yang DM
Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000 gram, atau riwayat DM-
gestasional.
Hipertensi(140/90mmHg)
Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida 250 mg/dL.
Menderita polycyctic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang
terkait dengan resistensi insulin.
Riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa
terganggu(GDPT) sebelumnya.
Riwayat penyakit kardiovaskular.

12

Uji toleransi glukosa oral
Dapat dipertimbangkan untuk dilakukan bila kadar glukosa plasma puasa diantara 120-
140 mg/dl dan terutama dilakukan pada pria dengan impotensi atau wanita yang
melahirkan bayi dengan berat badan lahir lebih dari 4,1 kg atau yang mengalami infeksi
kandida berulang pada vagina.
Namun pada dasarnya uji I I jarang dilkaukan karena memberikan hasil yang berlebihan.

Persiapan uji: orang dewasa diberikan glukosa 75g dalam 3000 mL air, anak diberi
1,75g glukosa per kg BB. Beban glukosa dikonsumsi dalam 5 menit. Sampel darah untuk
penentuan glukosa plasma diambil pada menit 0, 30, 60, 90 dan 120 menit setelah
menelan glukosa.

Interpretasi : normal bila kadar glukosa plasma vena puasa kurang dari 115 mg/dl dan
kadar dua jam turun dibawah 140 mg/dl dan nilai dari sampel lainnya tidak ada yang
melebihi 200 mg/dl. Dan bila hasil setelah 2 jam lebih dari 200mg/dl menunjukkan
diagnosis DM.

Tabel 1.Kadar Glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan uji diagnostik
dan penyaring DM (mg/dL).
Bukan DM Belum pasti
DM
DM
Kadar glukosa darah
sewaktu
Plasma vena <100 100-199 200
Darah kapiler <90 90-199 200
Kadar glukosa darah
puasa
Plasma vena <100 100-125 126
Darah kapiler <90 90-99 100
(PERKENI,2006)





13


Tabel 2.Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dalam (mg/dL). (PERKENI,2002)


Diagnosis DM dipikirkan jika ada gejala khas pada pasien seperti 4P yaitu :
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Polifagia
4. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan tidak khas seperti lemah, kesemutan , gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada
pria dan pruritus vulvae pada wanita.
Jika terdapat keluhan khas, dan didapatkan pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200
mg/dL atau glukosa darah puasa 126 mg/dL, diagnosis DM sudah dapat ditegakkan.
Jika tidak terdapat keluhan khas, dan didapatkan pemeriksaan glukosa darah abnormal
maka diagnosis DM belum bisa ditegakkan. Untuk dapat menegakkan diagnosis DM
perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah lagi di hari lain. Jika hasilnya abnormal
lagi, maka diagnosis DM dapat ditegakkan.




TTGO***
GD 2 jam
pasca
pembebanan
200
DM
140-199
TGT
<140
Normal
14


Tabel 3. Kriteria Diagnosis DM
1 Gejala khas DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dL(11,1 mmol/L)
Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir, atau
2 Gejala khas DM + Kadar Glukosa Darah puasa 126 mg/dL(7,0
mmol/L)
Puasa diartikan pasien tak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8
jam, atau
3 Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO 200mg/dL(11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standart WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam
air.


15

Algoritma diagnosis DM terdapat dalam tabel di bawah ini:


VI. PENATALAKSANAAN
Penyakit diabetes melitus sering dikaitkan dengan kadar dislipidemia darah,
sehingga penatalaksanaan untuk penyakit ini juga sangat berhubungan dengan
pengontrolan lemak dan turunannya. Pada dasarnya, pengelolaan DM diawali dengan
pengaturan makan disertai dengan latihan jasmani yang cukup selama beberapa waktu (2-
4 minggu). Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum memenuhi kadar sasaran
metabolik yang diinginkan, baru dilakukan intervensi farmakologik dengan obat-obat anti
diabetes oral atau suntikan insulin sesuai dengan indikasi. Pada keadaan tertentu obat-
obat anti diabetes juga dapat digunakan sesuai dengan indikasi dan dosis menurut
16

petunjuk dokter. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan dapat dilakukan
sendiri di rumah, setelah mendapat pelatihan khusus untuk itu. Ada 4 pilar utama
pengelolaan DM :
1. Edukasi
Diabetes Tipe 2 biasa terjadi pada usia dewasa, dimana telah terbentuk kokoh pola
gaya hidup dan perilaku. Pengelolaan mandiri diabetes secara optimal membutuhkan
partisipasi aktif pasien dalam merubah perilaku yang tidak sehat, yang berlangsung
seumur hidup. Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi dan
memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan
evaluasi. Keberhasilan dalam mencapai perubahan perilaku membutuhkan edukasi,
pengembangan keterampilan (skill), dan motivasi yang berkenaan dengan:
a. makan makanan sehat
b. kegiatan jasmani secara teratur
c. menggunakan obat diabetes secara aman dan teratur
d. melakukan pemantauan glukosa darah mandiri
e.
e. melakukan perawatan kaki secara berkala

f. mengelola diabetes dengan tepat

g. mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan

h. dapat mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

1. Diet

Pada kasus DM tipe 2 sering dihubungkan dengan pasien yang obese pada. Diet
dilakukan dengan tujuan untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan melakukan
pembatasan kalori. Dan diet ini dilakukan sebelum pasien mengalami fase penurunan
berat badan. Diet yang diberikan tidak lebih dari 600 kkal per hari pada pasien obese
yang tidak melakukan aktivitas dan pada pasien yang melakukan aktivitas ringan
dapat diberikan diet 1400 kkal.diabetes tipe 2 juga merupakan suatu penyakit dengan
penyebab heterogen. Perencanan makanan untuk penderita diabetes melitus lebih
menitik beratkan terhadap jumlah kalori yang dimakan, bukan sumber atau macam
makanannya. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
17

seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi
baik, yang disesuaikan sebagai berikut:
Karbohidrat 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan
kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman.
Serta Pertimbangan khusus dalam pengawasan diet adalah sebagai berikut :
a. Serat makanan
Meliputi serat larut dan serat tak larut. Serat tak larut dapat berupa
selulosa dan hemiselulosa dan mempunyai sifat meningkatkan waktu transit usus
dan bermanfaat bagi kolon. Dan serat larut dapat berupa gom dan pektin ( dapat
ditemukan pada kacang-kacangan, gandum atau kulit apel) dan mempunyai sifat
menurunkan waktu transit di lambung dan usus halus sehingga absorpsi glukosa
menjadi lebih lambat dan pada akhirnya menunda efek hiperglikemi. Sehingga
serat larut lebih dianjurkan pada pasien diabetes. Selain itu juga serat juga
mempunyai efek menguntungkan untuk kadar kolesterol darah.

b. Bahan bahan pemanis
Aspartam adalah pemanis yang terbukti aman bagi pasien diabetes. Dan
mempunyai tingkat manis 180 kali lebih manis dari sukrosa. Tetapi ada
kelemahan yaitu tidak tahan panas sehingga tidak dapat digunakan untuk
memasak dan memanggang.
Pemanis lainnya yang aman adalah sorbitol dan fruktosa. Namun sorbitol
mempunyai efek samping diare akut akibta konsumsi sorbitol dalam jumlah besar.
Fruktosa merupakan zat gula alami dan mempunyai efek sedikit meningkatkan
kadar glukosa plasma dan tidak membutuhkan insulin untuk pemakainnya.

c. Penghambat pati
Berupa antagonis enzimatik dari amylase dan sukrase ( penghambat alfa-
glukosidase). Dimana oleh FDA antagonis enzimatik ini sudah digolongkan
18

sebagai obat dan masih dalam panelitian untuk memastikan efektivitas dan
keamanan dari obat-obat ini dalam menurunkan hiperglikemia post-prandial pada
pasien diabetes.

2. Latihan jasmani
Latihan jasmani akan menimbulkan perubahan metabolik bagi penderita diabetes.
Pada prinsipnya, latihan jasmani ditujukan bagi penderita diabetes melitus untuk
mengurangi kadar LDL kolesterol, dan menurunkan berat badan yang berlebih yang
merupakan faktor resiko utama untuk penyakit diabetes. Selain itu, latihan jasmani
dapat mengurangi resiko komplikasi penyakit kardiovaskuler dan meningkatkan
harapan hidup. Latihan jasmani harus disesuakan dengan individu agar membatu
pengontrolan dan kepatuhan pasien terhadap terapi yang sedang dilaksanakan.
Pada saat jaringan oto dalam keadaan istirahat, ambilan glukosa oleh jaringan
memerlukan insulin. Sedangkan pada saat otot aktif, kadar insulin tidak meningkat
meskipun terjadi peningkatan kebutuhan glukosa. Ini mungkin disebabkan karena saat
otot aktif, kepekaan reseptor insulin terhadap insulin meningkat serta terjadi
penambahan reseptor insulin pada otot. Kepekaan ini terjadi disebabkan oleh karena
saat latihan jasmani aliran darah meningkat yang menyebabkan jala-jala kapiler
terbuka lebih banyak yang menyebabkan reseptor menjadi lebih aktif Kepekaan akan
berlangsung lama meskipun latihan telah berakhir.
Komplikasi utama latihan fisik adalah hipoglikemi selama atau sesudah latihan.
Namun, ini dapat diatasi dengan penyesuaian diet atau insulin. Pada beberapa
penelitian didapati bahwa latihan jasmani dapat membahayakan penderita bila kadar
glukosa darah melebihi 250 mg/dL.

3. Obat-obatan
Penatalaksanaa dengan menggunakan obat-obatan direkomendasikan bagi
penderita dalam kategori resiko tinggi dan sedang. Biasanya penggunaan obat-obat ini
bertujuan untuk mengontrol atau menurunkan kadar dislipidemia darah dalam batas
normal.

19

OBAT ANTIDIABETIK ORAL
1) Sulfonilurea
Obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pancreas untuk
mensekresikan insulin. Oleh karena itu, obat ini tidak dapat digunakan untuk
penderita diabetes mellitus tipe 1 yang tidak mempunyai kemampuan untuk
mensekresi insulin.
Obat ini diindikasikan untuk pasien non-obese dengan diabetes ringan dan
kontraindikasi pada pasien diabetes tipe 1 yang cenderung mengalami ketosis.
Serta memiliki manfaat untuk mengontrol glikemik pada pasien yang obese
dengan hiperglikemi yang semakin berat yang dibarengi dengan usaha lain seperti
latihan fisik, diet, dan penurunan berat badan hingga glikemik dapat terkontrol
tanpa bantuan obat-obatan.
Umumnya penggunaan obat ini diawali dengan dosis rendah untuk
menghindari kondisi hipoglikemia. Dosis permulaan tergantung dari beratnya
hiperglikemi.
Macam- macamnya adalah sebagai berikut:
a. Tolbutamid
Memiliki masa kerja pendek yaitu antara 6-10 jam sehingga diberikan
dalam dosis terbagi misalnya 500mg sebelum makan dan menjelang tidur.
Dosis lazimnya adalah 1,5-3 g. Masa kerjanya yang pendek dan tidak
tergantung dengan fungsi ginjal membuat tolbutamid adalah obat yang
paling aman untuk diberikan pada pasien lanjut usia (dihubungkan dengan
efek hipoglikemik).

b. Klorpropamid
Mempunyai waktu paruh 32jam dan lama kerjanya sampai 60jam.
Kontraindikasi pada pasien insufisiensi ginjal karena ekresinya tergantung
pada ginjal. Dosis rumatan rata-rata 250mg/hari ( antara 100-500mg/hari)
dan diberikan satu kali sehari pada pagi hari.
Merupakan sulfonilurea yang poten dan terkadang efektif untuk
mengontrol hiperglikrmia DMTTI yang gagal diterapi dengan dosis
20

maksimum dengan sulfonlurea lain yang kurang poten ( tolbutamid,
tolazamid, dan asetoheksamid).
Efek samping dari obat ini adalah memiliki efek hipoglikemia yang
lama dan pasien dengan gangguan fungsi ginjal memilki resiko lebih
tinggi untuk mengalaminya. Sebaiknya klorpropamid tidak diberikan pada
pasien diatas usia 65 tahun. Efek samping lainnya adalah menyebabkan
ikterus bila dosis perhari yang diberikan melebihi 500mg dan juga bersifat
resisten terhada[p air sehingga dapat terjadi hiponatremi. Selain itu juga
klorpropamid memiliki efek samping toksisitas hematologik dapat berupa
leucopenia, trombositopenia sementara pada kurang dari 15 pasien.
Klorpropamid juga dapat merangsang sekresi ADH dan dapat
mempotensiasikan kerjanya pada tubulus ginjal.

c. Tolazamid
Diberikan dalm dosis 200-1000mg/hari dan diberikan dalam satu atau
dua dosis. Bila diberikan dalam dosis lebih dari 500mg/hari maka
dosisnya terbagi dalam dua kali sehari. Absorpsinya lebih lambat
disbanding sulfonilurea yang lainnya. Lama kerjanya dapat bertahan
sampai 20 jam.

d. Asetoheksamid
Lama kerjanya 10-16 jam. Dan dosisnya adalah 250-1500mg/hari
dapat diberikan dalm satu atau dua dosis.

e. Sulfonilurea generasi kedua
Terdiri atas Gliburid dan Glipizid. Kedua obat ini tidak boleh
diberikna pada pasien dengan gangguan hati dan ginjal serta pada pasien
usia lanjut dan pasien dengan gangguan kardiovaskular karena mengingat
efek samping hipoglikemik yang cukup kuat.


21

Gliburid (Glibenklamid)
Diberikan dengan dosis awal 2,5mg/hari dan dosis rumatan 5-
10mg/hari sebagai dosis tunggal diberikan pada pagi hari. Dosis rumatan
melebihi 20mg/hari tidak dianjurkan.
Glipizid (glidiazinamid)

2) Glinid
Obat golongan ini doabsorbsi dengan cepat setelah pemberian oral serta
cepat dikeluarkan melalui metabolisme dalam hati.

3) Biguanid
Obat golongan ini bekerja dengan menghambat glukoneogenesisdan
meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan.
Macam-macam bentuk dari biguanid adalah sebagai berikut :
a. Fenformin
Pemakainnya telah dihentikan di AS karena menyebabkan efek
samping asidosis laktat pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan
ginjal.

b. Metformin
Dapat digunakan tunggal atau kombinasi dengan golongan
sulfonylurea. Mekanisme kerja dari metformin belum diketahui secara
jelas. Obat ini memiliki efek menurunkan kadar glukosa darah puasa dan
hiperglikemia post prandial pada pasien diabetes tipe 2 (tetapi tidak
memiliki efek terhadap kadar glukosa darah orang normal), tidak
merangsang kerja insulin (misal mengurangi glukoneogenesis hati),
memperlambat absorpsi glukosa di saluran cerna dan peningkatan ambilan
glukosa oleh otot lurik, dan Metformin bekerja di perifer untuk
meningkatkan uptake glukosa. Dosis dewasa atau anak diatas 10 tahun
500 mg pada waktu makan pagi selama 1 minggu. Kemudian 500 mg pada
waktu makan pagi dan makan malam untuk minggu berikutnya.
22

Kemudian 500 mg pada saat makan pagi, siang dan malam. Dosis
maksimal 2 gram sehari dalam dosis terbagi.
Memiliki waktu paruh 1,5-3 jam dan tidak terikat protein plasma dan
tidak dimetabolisme sehingga diekresi oleh ginjal dalam bentuk tidak
berubah.
Indikasinya dapat digunakan sebagai terapi pelengkap diet dalam dalam
mengontrol hiperglikemia dan simtomatologi pada pasien diabetes tipe 2,
terutama pada pasien ynag obese dan tidak berespon terhadap dosis
sulfonilurea maksimal.
Kontraindikasi pada pasien diabetes mellitus tipe 1 dan pasien dengan
insufisiensi ginjal, hati, usia tua, alkoholisme atau pasien yang memiliki
kecenderungan hipoksia ( misal pasien dengan penyakit insufisiensi
kardiorespiratorik).
Efek samping tersering adalah anoreksia, nausea, muntah, sakit perut,
dan diare. Hal tersebut terjadi pada sekitar 20% pasien. Dan efek tersebut
bergantung dosis dan cenderung terjadi pada awal pengobatan dan bersifat
sementara. Efek samping lainnya adalah asidosis laktat tapi ini jarang
terjadi. Metformin tidak menyebabkan efek hipoglikemia selama masih
dalam dosis terapinya.

4) Penghambat -glukosidase
Obat golongan ini bekerja menghambat enzim alfa glukosidase pada
dinding enterosit di bagian proksimal usus halus. Akarbosa menghambat alfa
glukosidase sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks
dalam usus yang menyebabkan perlambatan penyerapan glukosa.

4. Terapi Khusus Berdasarkan Tipe diabetesnya pada Diabetes mellitus tipe 2
Terapi didasarkan atas insufisiensi sel B dan ketidakpekaan terhadap insulin pada
masing-masing pasien. Regimennya dijelaskan sebagai berikut :

23

1. Pasien Obese
Penatalaksaan pada pasien DMTTI obese meliputi:
Penurunan berat badan
Merupakan bentuk terapi utama pada pasien ini karena kadar normal
glikemiak dapat dicapai dengan mengurangi cadangan lemak sehingga
meneybabkan pulihnya kepekaan jaringan terhadap insulin.

Dapat dilakukan dengan pembatasan kalori, peningkatan latihan fisik,
modifikasi kebiasaan (modifikasi gaya hidup), dan pengelolaan makan yang
baik agar penurunan berat badan dapat tercapai. Dan perlu diberikan edukasi
tentang penyakitnya (misalnya tentang komplikasi, risiko) yang diharapkan
untuk meningkatkan motivasi pasien untuk dapat sembuh.

Obat-obat hipoglikemik
Dapat berupa OHO (obat hipoglikemia oral) dan insulin. Kedua obat ini tidak
diindikasikan pada pemakaian jangka panjang pada pasien obese dengan
diabetes ringan. Pada pasien obese dengan tingkat diabetes sedang-berat
simtomatik lebih teapat diberikan sulfonilurea oral untuk terapinya
dibandingkan diberikan insulin. Insulin diindikasin diberikan pada pasien jika
pemberian sulfonylurea oral dan program penurunan berat badan tidak dapat
mengontrol gejala hiperglikemia, misalnya: nokturia, gangguan penglihatan,
dan vulvovaginitis kandida. Disini pemberian insulin lebih bertujuan untuk
menghilangkan gejala daripada untuk mengobati hiperglikemik.

2. Pasien non Obese
Diet
Obat-obat hipoglikemia oral
Insulin diberikan tergantung pada keadaan insulin sudah menurun atau tidak
Terapi kombinasi sulfonilurea dan insulin


24

VII. PENCEGAHAN
Pencegahan tahap 1 (upaya promotif)
Upaya untuk perlindungan individu agar terhindar dari gangguan kesehatan yang
mungkin menyerang.
Selalu menjaga kebersihan diri sendiri dan lingkungan.
Makan teratur dengan gizi yang memadai.
Olahraga teratur untuk menjaga kebugaran tubuh.
Menjaga keseimbangan antara aktivitas dengan istirahat.
Mengikuti penyuluhan tetang kesehatan supaya mengetahui apa saja yang harus
Dilakukan untuk menangkal penyakit yang menyerang masyarakat.
Pencegahan tahap 2 (upaya preventif)
Upaya mencegah terjadinya diabetes mellitus, dapat dengan cara melaksanakan gaya
hidup sehat:
o Mempertahankan diet makanan yang seimbang dengan cara:
Meningkatkan konsumsi sayur dan buah.
Membatasi diet lemak yang tinggi dan karbohidrat sederhana.
Mempertahankan berat badan ideal sesuai umur dan tinggi badan.
o Olahraga yang teratur dan sesuian dengan umur dan kemampuan.
o Menghindari obat yang bersifat diabetogenik
Pencegahan tahap 3 (upaya kuratif)
Dimulai dengan deteksi dini terhadap DM.
Setelah diagnosis DM dapat ditegakkan, segera obati pasien untuk mencegah
Penyulit DM.
Penyulit DM berakhir dengan terganggunya fungsi dan morfologi pembuluh
darah di seluruh tubuh (angiopati diabetik). Penyulit DM diantaranya:
1. Mikroangipati :
Ginjal
Retina mata
2. Makroangiopati :
Jantung koroner
Pembuluh darah kaki
Pembuluh darah otak
3. Neuropati
4. Rentan infeksi
Pengobatan pasien DM untuk mengendalikan kadar glukosa darah sebaik
mungkin dengan cara terkontrol akan mencegah terjadinya penyulit.
25


Pencegahan tahap 4 (upaya rehabilitatif)
Upaya ini bertujuan untuk membantu pasien untuk beradaptasi dengan keadaannya
sekarang supaya pasien dapat menjalankan aktivitas sehari-hari.
Memotivasi pasien untuk sadar akan penyakit yang dideritanya, menerima serta
terdorong untuk melakukan sesuatu untuk perubahan yang baik.
Melakukan pemeriksaan pemantauan jika terjadi penyulit DM.

VIII. KOMPLIKASI
DM sering disebut dengan the great imitator, yaitu penyakit yang dapat menyerang
semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan. Penyakit ini timbul secara perlahan-
lahan, sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya. Karena
itu, jelas bahwa DM bisa menjadi penyebab terjadinya komplikasi baik yang akut maupun
kronis.

1. KOMPLIKASI AKUT
Komplikasi akut dalah komplikasi yang disebabkan oleh DM yang sifatnya mendadak
dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya terjadi karena glukosa darah yang terlalu
tinggi (hiperglikemia) atau terlalu rendah (hipoglikemia).
a. HIPOGLIKEMIA
Kadar glukosa darah yang terlalu rendah sampai di bawah 60 mg/dl disebut
hipoglikemia. Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita DM yang diobati dengan
suntikan insulin ataupun minum tablet anti-diabetes, tetapi tidak makan dan olah
raganya melebihi biasanya. Bisa juga terjadi pada alkoholik, adanya tumor yang
mensekresi glukagon, malnutrisi, dan yang jarang terjadi pada sepsis. Hipoglikemia
dapat juga terjadi tanpa gejala awal pada sebagian pasien DM yang juga menderita
hipertensi, khususnya di malam hari atau saat menggunakan obat bloker beta (obat
hipertensi).
Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung pada sejauh
mana glukosa turun. Keluhan hipoglikemia pada dasarnya dapat dibagi dalam dua
kategori besar, yaitu :
26

1. Keluhan akibat otak tidak mendapat cukup kalori sehingga menggangu fungsi
intelektual, antara lain sakit kepala, kurang konsentrasi, mata kabur, capek,
bingung, kejang, dan koma.
2. Keluhan akibat efek samping hormon lain (adrenalin) yang berusaha menaikkan
kadar glukosa darah, yaitu pucat, berkeringat, nadi berdenyut cepat, berdebar,
cemas, serta rasa lapar.
3. Pada awalnya ketika glukosa darah berada pada tingkat 40-50 mg/dl, pasien DM
mengalami gemetaran, keringat dingin, mata kabur, lemah, lapar, pusing, sakit
kepala, tegang, mual, jantung berdebar, dan kulit dingin. Pada saat glukosa darah
di bawah 40 mg/dl, pasien akan merasa mengantuk, sukar bicara seperti orang
mabuk, dan bingung. Dan pada saat glukosa di bawah 20 mg/dl keluhan atau
gejala yang terjadi adalah kejang, tidak sadarkan diri (koma hipoglikemia), dan
bisa menyebabkan kematian.

b. KETOASIDOSIS DIABETIK
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah gawat darurat akibat hiperglikemia
dimana terbentuk banyak asam dalam darah. Hal ini terjadi akibat sel otot tidak
mampu lagi membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan
memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah
yang disebut keton. Keadaan ini terjadi akibat suntikan insulin berhenti atau kurang,
atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada
makanan ekstra yang menyebabkan glukosa darah naik.Biasanya paling sering
ditemukan pada penderita DM Tipe 1, namun pada penderita DM Tipe 2 pada
keadaan tertentu seperti stress, infeksi, kelainan vaskuler ataupun stress emosional
juga beresiko mendapatkan KAD.
Saat insulin tidak ada atau menurun maka asam lemak akan diangkut dihati
dan dibawa oleh karnitin ke mitokondria untuk dilakukan metabolism dan metabolism
asam lemak tersebut terbentuk asam asetoasetat, jika kerja mitokondria sangat aktif
maka banyak terbentuk asetil KOA yang akan membentuk asetoasetat lebih banyak
dan asam asetoasetat yang berlebihan dijaringan tidak dapat dimetabolisme
27

seluruhnya oleh jaringan tersebut sehingga akan diubah juga menjadi -
hidroksibutirat dan aseton sehingga terjadi ketoasidosis.
Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam
darah. Keluhan dan gejala tersebut berupa nafas yang cepat dan dalam, nafas bau
keton atau aseton, nafsu makan turun, mual, muntah, demam, nyeri perut, berat badan
turun, capek, lemah, bingung, mengantuk,kesadaran menurun sampai koma, dan
dehidrasi dapat minimal karena adanya peningkatan osmolalitas serum yang dapat
menyebabkan bertahannya volume intravaskuler. Hasil pengamatan di bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI/RSCM tahun 1990, terdapat 152 pasien DM yang dirawat
dengan CFR sebesar 24,9 % dari 15 kasus KAD.
Untuk penanganan ketoasidosis dengan dehidrasi maka diberikan terapi cairan
ringer laktat sebanyak 10-20ml/kgBB. Terapi ketoasidosis dapat diberikan terapi
insulin karena dapat mendorong metabolism badan-badan keton, pemberian
bikarbonat harus dihindari kecuali jika telah terjadi asidosis berat PH < 7,0 yang
menyebabkan ketidakstabilan hemodinamika atau hiperkalemia. Dalam pemberian
bikarbonat dapat menyebabkan efek samping yaitu peningkatan difusi karbon
dioksida yang melewati sawar darah otak, potensi hipoksia jaringan yang disebabkan
oleh pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin, perubahan osmotic mendadak dan
meningkatkan resiko terjadi edema serebral.

c. HIPEROSMOLAR NON-KETOTIK
Hiperosmolar Non-Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah
sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat kental, kadar glukosa darah DM bisa
sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya
keluar dari tubuh melalui kencing. Maka, timbullah kekurangan cairan tubuh atau
dehidrasi.
Gejala Hiperosmolar Non-Ketotik mirip dengan ketoasidosis. Perbedaannya,
pada Hiperosmolar Non-Ketotik tidak dijumpai nafas yang cepat dan dalam serta
berbau keton. Gejala yang ditimbulkan adalah rasa sangat haus, banyak kencing,
lemah, kaki dan tungkai kram, bingung, nadi berdenyut cepat, kejang dan koma.
d. INFEKSI
28

Penderita diabetes yang tak terpantau dengan baik lebih cenderung mengalami
infeksi terhadap bakteri (terutama mikobakteri dan anaerobic) dan jamur. Penyakit
infeksi yang sering timbul pada keadaan diabetes mellitus adalah TBC sistem
pernafasan, infeksi jamur pada kulit dan selaput lendir, infeksi saluran kecing, dan
infeksi anaerobic jaringan yang dapat mengancam kesehatan yang serius. Kerentanan
penyandang diabetes dengan infeksi tergantung pada sanitasi lingkungan, status gizi,
dan derajat kekebalan perorang.

2. KOMPLIKASI KRONIS
Kadar gula darah pada penderita DM dapat dikontrol. Jika kadar gula darah tetap
tinggi akan timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik diartikan sebagai kelainan
pembuluh darah yang akhirnya bisa menyebabkan serangan jantung, gangguan fungsi
ginjal, dan gangguan saraf. Komplikasi kronik sering dibedakan berdasarkan bagian
tubuh yang mengalami kerusakan, seperti kerusakan pada saraf, ginjal, mata, jantung, dan
lainnya
a. Penyakit jantung
DM merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan
lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh
darah koroner menyempit, otot jantung akan kekurangan oksigen dan makanan
akibat suplai darah yang kurang. Selain menyebabkan suplai darah ke otot
jantung, penyempitan pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah
meningkat, sehingga dapat mengakibatkan kematian mendadak. Aterosklerosis
merupakan penyulit diabetes tersering dan menyebabkan 75% kematian. Faktor
yang mempengaruhi terjadinya penyulit pada jantung pun karena peningkatan
trigliserid atau hipergliseridemia yang menjadi faktor resiko terjadinya jantung
koroner.
Untuk menangani kasus diabetes mellitus intervensi yang di berikan sama
halnya dengan hal-hal yang dianjurkan pada keadaan tanpa diabetes mellitus yaitu
penghentian merokok (jika penderita merokok), membatasi asupan lemak dan
memperbanyak asupan makanan berserat karna makanan berserat dapat
mempercepat pemsbuangan lemak dalam darah, kegiatan fisik secara teratur,
29

obat-obat hipoglikemik yang tepat untuk mengurangi hiperglikemia, obat-obat
hipolipidemik jika kegiatan fisik dan diet tidak dapat mentoleransi, obat yang
digunakan adalah :
- Derivate klofibrat, efektif untuk menurunkan trigliserid dan meningkatkan HDL
sehingga dapat menekan LDL dan menurunkan fibrinogen namun efek
sampingnya adalah kolelithiasis.
- Inhibitor HMG-CoA (hydroxymethylglutaryl CoA) reduktase inhibitor terutama
dapat menurunkan kolesterol LDL dan berpengaruh kecil terhadap trigliserid,
namun obat ini tidak mempengaruhi glisemia.
- Resin pengikat asam empedu menurunkan LDL, namun dapat meningkatkan
trigliserid dan tidak diperuntukan untuk penderita dengan gangguan saluran
cerna.
- Asam nikotinatmerupakan obat yang murah dan efektif yang dapat menurunkan
LDL dan trigliserid namun obat ini tidak dianjurkan untuk penderita DM karena
memperburuk keresistenan insulin, hiperglikemia dan hiperuresemia.
- Antioksidan seperti probucol, vitamin E serta nikotamid dosis tinggi dapat
mencegah oksidasi LDL yang berpotensi menurunkan aterogenisitasnya.
b. HIPERTENSI
Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang
yang tidak menderita DM. Hipertensi bisa merusak pembuluh darah. Hipertensi
dapat memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau
stroke. Antara 35-75% komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi. Faktor-faktor
yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati,
obesitas, dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh
darah.
c. PENYAKIT GINJAL DIABETIK
DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Ginjal menjadi tidak
dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada kerusakan ginjal, racun
tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal
bocor keluar. Penderita DM memiliki resiko 20 kali lebih besar menderita
kerusakan ginjal dibandingkan dengan orang tanpa DM.
30

Gambaran gagal ginjal pada penderita DM yaitu : lemas, mual, pucat,
sesak nafas akibat penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan
kenaikan kadar kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar 2-7 % dari penderita
DM. selain itu adanya proteinuria tanpa kelainan ginjal yang lain merupakan salah
satu tanda awal nefropati diabetik.
Nefropati diabetic dibagi menjadi beberapa tingkatan yaitu :
a. Nefropati yang baru mulai (subklinis) diartikan sebagai peningkatan laju
eksresi albumin secara menetap disebut juga mikroalbuminuria, tanpa disertai
proteinuria yang sesungguhnya. Keadaan ini terjadi bersamaaan dengan laju
eksresi albumin sebesar 20-200g/menit (30-300 mg/24jam).
Mikroalbuminuria juga dapat disertai peningkatan tekanan darah.
b. Nefropati Klinis diartikan sebagai adanya mikroalbuminuria yang menetap
yaitu > 200g/menit dan keadaan ini biasanya disertai dengan hipertensi.
c. Nefropati parah telah terjadi penurunan GFR secara bermakna serta
pemunculan gejala-gejal uremia atau syndrome nefropatik.
d. Penyakit ginjal tingkat akhir adalah dimana ginjal telah mengalami kegagalan
dalam kerjanya sehingga memerluka transplantasi ginjal.
Tingkat keparahan nefropati diabetic berkaitan erat dengan hiperglikemia
yang dialami dan berkaitan erat pula dengan gangguan metabolic serta
lamanya diabetes mellitus. Intervensi yang perlu diberikan untuk penderita
diabetes dengan nefropati diabetic yaitu dengan mengontrol secara cermat
hipertensi, pemberian obat antihipertensi diberikan jika tekanan darah
mencapai 140/90 mmHg atau kenaikan 5 mmHg pada systole. Pemantauan
yang harus dilakukan adalah uji mikroalbuminuria, glukosa darah sewaktu dan
puasa.
Obat-obat simptomatik dan suportif juga dapat diberikan seperti adanya
retensi cairan harus diberikan diuretic yang bekerja pada tubulus ginjal selain
thiazid.



31

d. KERUSAKAN SARAF (NEUROPATHY)
Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Baik
penderita DM Tipe 1 maupun Tipe 2 bisa terkena neuropati. Hal ini bisa terjadi
setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan berlangsung
sampai 10 tahun atau lebih. Akibatnya saraf tidak bisa mengirim atau menghantar
pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.
Kerusakan saraf yang paling sering pada keadaan diabetes adalah neuropati
perifer yang terdiri dari :
a. Polineuropati yaitu keadaan hilangnya sensasi bagian perifer, misalkan
neuropati sensorimotor bagian distal adalah komplikasi gangguan saraf yang
paling sering terjadi, diakibatkan oleh hiperglikemia menginduksi kerusakan
persarafan dari parenkim mikroselular sehingga penghubung antara
mikroselular dan makroselular terganggu yang menyebabkan iskemik
mikroselular bagian perifer selain itu akson-axson mengalami penipisan dan
penurunan mikrofilamen oleh karena itu terjadinya gangguan saraf pada
penyakit diabetes dapat berkontribusi dengan terjadinya ulkus yang
menyebabkan infeksi,nekrosis dan ganggren. Manifestasi dari neuropati
sensoromotor distal yang masih ringan adalah terjadinya rasa baal atau mati
rasa dan disertai kesemutan, nyeri, merasa kram.
b. Neuropati fokal
c. Neuropati multifokal
Keluhan dan gejala lain neuropati tergantung pada berat ringannya
kerusakan saraf. Kerusakan saraf yang mengontrol otot akan menyebabkan
kelemahan otot sampai membuat penderita tidak bisa jalan. Gangguan saraf
otonom dapat mempercepat denyut jantung dan membuat muncul banyak
keringat.
Aldose reduktase inhibitor dapat diberikan kepada nefropati diabetic
karena dapat menghambat polyol pathway yang dianggap sebagai penyebab
neuropati diabetik. Pemberian aldose reduktase inhibitor juga tidak mendatangkan
resiko hipoglikemia.

32


e. KERUSAKAN MATA
Penyakit DM dapat merusak mata dan menjadi penyebab utama kebutaan.
Setelah mengidap DM selama 15 tahun, rata-rata 2 persen penderita DM menjadi
buta dan 10 persen mengalami cacat penglihatan. Kerusakan mata akibat DM
yang paling sering adalah Retinopati (Kerusakan Retina). Glukosa darah yang
tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan
kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah yang keluar dari pembuluh darah inilah
yang menutup sinar yang menuju ke retina sehingga penglihatan penderita DM
menjadi kabur. Kerusakan yang lebih berat akan menimbulkan keluhan seperti
tampak bayangan jaringan atau sarang laba-laba pada penglihatan mata, mata
kabur, nyeri mata, dan buta.20
Selain menyebabkan retinopati, DM juga dapat menyebabkan lensa mata
menjadi keruh (tampak putih) yang disebut katarak serta dapat menyebabkan
glaucoma (menyebabkan tekanan bola mata).
Intervensi yang adalah dilakukan fotokoagulasi laser pan-retina terhadap
mata dengan pasien retinopati proliferative yang parah dan fotokoagulasi laser
fokal terhadap mata dengan edema makuler yang mengancam penglihatan. Selain
itu pengobatan pembedahan juga dapat dilakukan untuk mencegah kehilangan
penglihatan.
f. GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN
Mengidap DM terlalu lama dapat mengakibatkan urat saraf yang
memelihara lambung akan rusak sehingga fungsi lambung untuk menghancurkan
makanan menjadi lemah. Hal ini mengakibatkan proses pengosongan lambung
terganggu dan makanan lebih lama tinggal di dalam lambung. Gangguan pada
usus yang sering diutarakan oleh penderita DM adalah sukar buang air besar,
perut gembung, dan kotoran keras. Keadaan sebaliknya adalah kadang-kadang
menunjukkan keluhan diare, kotoran banyak mengandung air tanpa rasa sakit
perut.


33

IX. PROGNOSIS
Prognosis pada pasien diabetes secara umum baik jika terkontrol dan terdeteksi dini dan
segera ditangani. Namun 10-20 tahun setelah awitan DM adalah masa-mas kritis, jika pasien
dalam kurun waktu tersebut tidak mengalami komplikasi mikrovaskular berat maka
kemungkinan kesehatannya baik. Progresivitas atau perkembangan penyakit pada pasien DM
dihubungkan dengan gaya hidup seperti merokok serta penyakit yang lain seperti hipertensi,
dislipidemia sehingga pengurangan sampai pemberhentian untuk merokok dan penanganan
hipertensi dan dislipidemia dapat mencegah atau mengurangi perkembangan dari retinopati,
nefropati dan aterosklerotik. Prognosis juga akan baik jika dilkaukan pengukuran kadar
glukosa secara berkala karena dapat membantu dalam memantau penyakitnya.
Prognosis pada pasien baik karena kadar glukosanya masih terkontrol, dan sebaiknya jika
kadar sudah mencapai normal tetap dilakukan pengontrolan secara berkala pada puskesmas
terdekat atau fasilitas kesehatan lain yang mempunyai fasilitas untuk itu sehingga juga
memudahkan pasien untuk mengaksesnya.

X. HOME VISIT
a. Evaluasi dan Analisis Kasus
Nama : bpk. Marjo
Alamat : dusun dersanan
Umur : 56 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Pasien tersebut setelah kami lakukan anamnesis maka kami mendapatkan keluhan
klasik dari diabetes mellitus yaitu adanya :
1. Polidipsi
Disebabkan oleh hiperglikemia dimana keadaan glukosa ekstrasel lebih tinggi
dibanding diintrasel sehingga glukosa menarik sebagian air kedalam plasma dan
menyebabkan konsentrasi hiperosmolalitas, dan menyebabkan volume plasma
meningkat dimana akan mempengaruhi ginjal untuk lebih meningkatkan laju filtasi
glomerulus, serta di ginjal pula reabsorbsi untuk glukosa terbatas yang menyebabkan
34

glukosa lolos dan dapat menarik air didalam tubulus-tubulus ginjal sehingga terjadi
diuresis osmotic yang menyebabkan penderita diabetes mellitus sering buang air kecil
khususnya pada malam hari dan kehilangan banyak elektrolit-elektrolit seperti
natrium dan kalium. Disaat itu tubuh dehidrasi dan kompensasi tubuh yaitu dengan
pengaktifan hipotalamus untuk memacu rasa haus.

2. Poliuria
Disebabkan oleh hiperglikemia dimana keadaan glukosa ekstrasel lebih tinggi
dibanding diintrasel sehingga glukosa menarik sebagian air kedalam plasma dan
menyebabkan konsentrasi hiperosmolalitas, dan menyebabkan volume plasma
meningkat dimana akan mempengaruhi ginjal untuk lebih meningkatkan laju filtasi
glomerulus, serta di ginjal pula reabsorbsi untuk glukosa terbatas yang menyebabkan
glukosa lolos dan dapat menarik air didalam tubulus-tubulus ginjal sehingga terjadi
diuresis osmotic yang menyebabkan penderita diabetes mellitus sering buang air kecil
khususnya pada malam hari dan kehilangan banyak elektrolit-elektrolit seperti
natrium dan kalium.

3. Penurunan berat badan dan polifagia
Untuk setiap 1 gram hilangnya glukosa makan 4,1 kkal hilang, sehingga akan
terjadi suatu kompensasi tubuh untuk mengambil asupan kalori secara meningkat
dengan meningkatkan nafsu makan atau polifagia, namun kenaikan asupan makan
tersebut memperparah glukosuria karna glukosa dalam plasma akan meningkat
seiringnya pertambahan makan, sehingga terjadi penurunan mobilisasi protein
kedalam sel dan lemak banyak dipecah untuk menghasilkan energi, dengan
meningkatnya lipolisis maka tubuh akan kehilangan berat badan.

4. Lemas dan sering mengantuk disebabkan oleh banyaknya kehilangan cairan dan
elektrolit karena pipis terus menerus.
serta ditemukan juga gejala lain seperti nyeri kepala, pegel-pegel dan kram. Dari faktor
keluarga tidak diketahuai adanya diabetes mellitus dan tidak ada riwayat hipertensi. Dan
35

kebiasaan pasien adalah senang mengkonsumsi makanan manis dan kolesterol dan tinggi
purin seperti jeroan.
Dari pemeriksaan fisik di dapatkan :
Keadaan umum baik namun tampak gelisah
Vital sign :
- Tekanan darah : 150/100 mmHg menunjukan adanya hipertensi derajat 1 yang
Dapat menjadi faktor resiko terjadinya diabetes mellitus serta
Dapat berupa komplikasinya.
- Nadi : 80 x/menit => normal
- Respirasi : 20 x/menit => normal
- suhu : 37C => normal

Thorak, abdomen dalam batas normal. Akral teraba dingin.
Untuk pemeriksaan laboratorim, dilakukan pemeriksaan glukosa darah sewaktu
dengan hasil 166 mg/dl dengan riwayat kadar glukosa darah sewaktu pertama kali cek
adalah 406 mg/dl kemudian seminggu yang lalu pada tangga 23 mei 2011 didapatkan
kadar glukosa darah sewaktu 285 mg/dl.
Dari berbagai data yang kami peroleh oleh karena itu kami mendiagnosis bapak
Marjo mengalami diabetes tipe II.

b. Faktor Resiko
pada kasus kami, yang menjadinya faktor resiko terjadinya diabetes mellitus tipe II
adalah :
1. Umur > 40 tahun
Pada umur bapak marjo yang 56 tahun oleh karena itu menjadi faktor resiko
terjadinya diabetes mellitus khususnya yang tipe 2 yang paling banyak menyerang
umur tua. Prosentasi terjadinya Diabetes mellitus tipe 2 pada umur > 40 tahun adalah
80%.
2. Jarang olahraga
Pasien jarang berolahraga karena beliau mengatakan hanya beraktifitas saat bekerja
saja sehingga ada waktu khusus yang disempatkan untuk berolahraga, faktor ini dapat
36

menyebabkan penggunaan glukosa dalam tubuh tidak efektif untuk menghasilkan
energy, sehingga glukosa menumpuk dalam darah.
3. Konsumsi makanan manis sangat mempengaruhi karena dapat menimbulkan
peningkatan glukosa darah yang sangat signifikan.
4. Konsumsi makanan dengan kadar kolesterol tinggi
Kami mengevaluasi faktor makanan yang berkolesterol ini adalah faktor dari
terjadinya penumpukan kolesterol dalam darah sehingga mengganggu aktifitas
reseptor insulin dan menyebabkan insulin dan reseptor tidak spesifik.
5. Kadar glukosa darah > 120 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu pasien saat ini adalah
166 mg/dl sehingga masih dalam kadar tinggi walaupun pasien tersebut saat ini
mengalami penurunan kadar glukosa darah dari sebelumnya namun tidak menutup
kemungkinan pasien akan mengalami kenaikan kembali oleh karena itu kami
memberikan edukasi kepada pasien agar tetap kontrol glukosa darah dan konsumsi
gula dikurangi.
c. Penanganan
Non-farmakologi
- Pengaturan diet : kurangi makanan berlemak dan makanan tinggi gula
- olahraga teratut
- Edukasi
Farmakologi
- pemberian anti diuretic untuk mengurangi gejala poliuria
- obat hipoglikemik oral : Biguanin yaitu metformin 500-2000 mg/hari terbagi
Dalam 2-3 dosis.








37

PENUTUP
Dari hasil PPK yang kami lakukan di puskesmas Srumbung Magelang maka dapat
disimpulkan bahwa bapak marjo mengalami Diabetes Mellitus Tipe II yang masih terkontrol
karena dari beberapa waktu bapak melakukan cek glukosa darah terdapat penurunan dan sudah
mulai mendekati kadar normal, namun pengaturan diet dan kegiatan fisik bapak marjo harus
tetap dikontrol agar tidak terjadi kenaikan glukosa darah kembali. Terapi farmakologi yang kami
berikan adalah glibenclamid karena biguanin (metformin) efektif untuk meningkatkan kepekaan
reseptor insulin sehingga absorbsi glukosa di jaringan perifer meningkat dan menghambat
glukoneogenesis.
Manfaat yang didapatkan dari PPK ini kami selaku mahasiswa yang masih menempuh
pendidikan dapat mengetahui berbagai macam kasus yang ada di masyarakat khususnya kasus
pada sistem gastrointestinal. Dalam pelaksanaannya PPK tersebut kami dapat mengaplikasikan
ilmu yang didapat dari kuliah secara nyata. Selain dari segi ilmu yang kami dapatkan, manfaat
dari PPK yang kami rasakan pula adalah :
1. Mendapat kenalan baru para staf-staf kesehatan di puskesmas
2. Mengetahui prosedur-prosedur pengelolahan puskesmas secara umum
3. Saling berdikusi antara mahasiswa dan dosen pembimbing di puskesmas
4. Mempererat kebersamaan kelompok diskusi tutorial
5. Mengajarkan kami untuk melakukan pasien dengan sebaik mungkin dan manfaat lainnya.
Dari suatu proses pembelajaran bukan hanya manfaat yang di rasakan namun ada pula hambatan-
hambatanya yaitu :
1. Letak puskesmas yang sebelumnya kami tidak tahu sehingga sempat nyasar.
2. Pasien yang masih ragu-ragu untuk memberikan informasi.
3. Penguasaan materi tentang penyakit dan proses pemeriksaan yang belum terlalu baik
sehingga membuat membuang banyak waktu.
Walaupun terdapat hambatan-hambatan alhamdullilah kami dapat mengatasinya dengan
baik sehingga kami dapat menyelesaikan laporan praktek peninjauan kasus ini dengan baik dan
tepat waktu.
38

Saran kami untuk PPK kedepan adalah semoga bisa dapat lebih menguasai materi, dosen
pembimbing puskesmas harus lebih interaktif untuk diajak berdiskusi agar kami selaku
mahasiswa dapat belajar dalam PPK ini, puskesmas yang dikunjungi semoga lebih memilihkan
kasus-kasus dengan kompetensi dokter umum.