Anda di halaman 1dari 8

144 Majalah Kedokteran Terapi Intensif

TINJAUAN PUSTAKA
Peran Ventilasi Mekanik pada Traumatic Brain Injury
Retnaningsih
PENDAHULUAN
Saat ini trauma kepala masih menjadi masalah
kesehatan yang serius dan sering terjadi, meskipun
sudah ada upaya pencegahan yang luas. Di Amerika
Serikat setiap tahun ada sekitar 2 juta orang
menderita cedera kepala dengan sekitar 100.000
orang meninggal dan hampir sebanyak itu yang
hidup dengan disabilitas jangka panjang serta
biaya perawatan mencapai 25 milyar dolar setiap
tahun.
1,2,3
Selama tiga dekade terakhir, beberapa kemajuan
di bidang perawatan gawat darurat telah membantu
menurunkan mortalitas pada pasien dengan
cedera otak traumatik (traumatic brain injury/
TBI). Beberapa penemuan baru secara spesifk
telah terfokus pada terapi cedera intrakranial yang
menyamai pertumbuhan di bidang perawatan
neuroemergency. Pedoman - pedoman berdasar
pada evidence base (berbasis bukti) dibuat untuk
mendefnisikan dan menstandarisasi terapi pasien
dengan TBI berat. Alat - alat baru telah tersedia
untuk mengawasi pasien cedera kepala. Saat ini,
pemahaman tentang patofsiologi cedera kepala
semakin berkembang, seperti konsep bahwa iskemia
adalah penyebab utama jejas yang terus berlangsung
pada TBI telah dipertanyakan dan disfungsi
mitokondria telah diusulkan sebagai penyebab
supresi metabolik fungsi neuron pascacedera.
1-3
Tulisan ini terfokus pada terapi unit perawatan
intensif (intensive care unit/ICU) untuk pasien
dengan cedera kepala berat, umumnya didefnisikan
sebagai pasien dengan GCS kurang dari 9 setelah
resusitasi awal serta kaitannya mengenai manfaat
dan penggunaan ventilasi mekanik pada TBI.
CEDERA OTAK PRIMER DAN SEKUNDER
Cedera otak primer yang terjadi pada saat trauma
hanya dapat dihilangkan dengan pencegahan. Cedera
ini meliputi laserasi otak dan hematom yang luas.
Cedera sekunder mengacu pada faktor intrakranial
dan sistemik yang menyebabkan cedera yang terus
berlangsung dan potensial reversibel. Pada beberapa
kasus perbedaannya tak begitu jelas, contohnya
kontusio otak dan cedera vaskular memiliki
komponen mekanik atau nekrotik yang ireversibel
dan komponen subseluler yang sebagian reversibel
atau apoptosis. Untuk memberikan perawatan
yang rasional dan efektif sangat penting untuk
memahami mekanikme yang bertanggung jawab
pada cedera sekunder. Hingga saat ini sebagian
besar terapi ICU telah difokuskan pada kontrol
pengendalian intrakranial (TIK) yang meningkat
dan mempertahankan tekanan perfusi otak (cranial
perfusion pressure/CPP) yang adekuat dan beberapa
percobaan obat neuroprotektif belum menunjukkan
hasil. Obat neuroprotektif ini mengarah pada konsep
yang cukup kontroversial bahwa iskemia adalah
penyebab penting kerusakan sekunder setelah
cedera kepala. Dari pendekatan ini terlihat bahwa
nilai ekstrim TIK yang tinggi dan CPP yang rendah
jelas berbahaya, namun pentingnya faktor lain
pada batas tekanan yang lain masih belum jelas.
Pemahaman mengenai penyebab terjadinya depresi
metabolik dalam patofsiologi cedera kepala dapat
meningkatkan kemampuan dalam menangani kasus
yang berat.
1,2,3
Bagian SMF Neurologi/ICU Rumah Sakit dr. Kariadi
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Rumah Sakit Umum Pusat dr. Kariadi, Semarang
Jl. Dr. Sutomo No. 16, Semarang
Korespondensi : retnaku_icu@yahoo.com
145 Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
Retnaningsih
TEKANAN INTRAKRANIAL DAN TEKANAN
PERFUSI OTAK
Hipertensi intrakranial terjadi pada sekitar
40% pasien yang menderita kehilangan kesadaran
traumatik yang persisten dan mortalitasnya
meningkat dengan meningkatnya TIK. Pengamatan
ini telah membawa ke asumsi logis (namun belum
tentu valid) bahwa penurunan TIK menyebabkan
perbaikan hasil akhir.
1-3
Bagaimana cara peningkatan TIK menyebabkan
cedera neurologik belum sepenuhnya dimengerti.
Peningkatan TIK pada kondisi hipotensi atau
normotensi dapat menghasilkan penurunan CPP dan
suplai O
2
serta glukosa yang tidak adekuat untuk
mempertahankan viabilitas neuronal. Namun, jika
ini adalah satu-satunya cara bagaimana peningkatan
TIK menyebabkan cedera, maka masalah akan dapat
diatasi hanya dengan meningkatkan tekanan darah
hingga tingkat yang mencukupi. Analisis terhadap
Bank Data Koma Traumatik mendukung konsep
bahwa hipertensi intrakranial berbahaya bahkan
pada kondisi CCP yang adekuat. Pada analisis regresi
multipel peningkatan CPP tetap merupakan prediktor
independen untuk hasil akhir yang buruk.
1-3
Mekanikme tidak langsung terjadinya kerusakan
akibat peningkatan TIK adalah dengan terjadinya
perbedaan tekanan. Ketika monitor TIK bilateral
dipasang pada pasien dengan lesi massa unilateral,
perbedaan TIK antar hemisfer mencapai 15 mmHg.
Gradien ini terbentuk sebagai hasil dari lipatan-
lipatan dural yang membagi ruang intrakranial
menjadi sejumlah kompartemen dan kadang-kadang
akibat pembesaran ventrikel yang asimetrik. Gradien
tekanan ini dapat menghasilkan pergeseran jaringan
yang menyebabkan herniasi dan koma.
1-3
Tampaknya lebih tepat bila TIK dan CPP
diatasi secara bersamaan. Tekanan perfusi otak
harus dipertahankan di atas nilai minimal tanpa
memandang TIK. Bila diperhitungkan bersama,
penelitian terbaru mengindikasikan bahwa ambang
ini sekitar 5060mmHg dan dianjurkan menghindari
CPP yang sangat tinggi karena dapat mengeksaserbasi
edema dan perdarahan. Batas atas ini sulit untuk
ditentukan berdasarkan pengetahuan kita saat ini,
namun 90100mmHg tampaknya masuk akal. Pada
saat yang sama, TIK harus diterapi bila ia melebihi
2025mmHg.
1-3
PENGELOLAAN TEKANAN INTRAKRANIAL
YANG MENINGGI
Ambang untuk memulai terapi harus ditegakkan
dalam pengawasan TIK yang masuk akal. Untuk
menentukan ambang ini, dampak dari peninggian
TIK terhadap hasil akhir diperiksa dalam setiap
5mmHg (080mmHg) sambil mengontrol faktor
perancu multipel yang potensial. Analisis data
prospektif pada 426 pasien mendapatkan proporsi
nilai TIK tiap jam yang lebih besar dari 20mmHg
adalah prediktor yang kuat untuk hasil akhir yang
buruk. Hal ini, tentu saja, tak menjelaskan dampak
dari terapi. Faktanya, pusat-pusat kedokteran yang
berbeda-beda dalam penelitian ini menggunakan
ambang yang berbeda-beda untuk terapi. Penelitian
lain menyatakan bahwa mortalitas turun setelah
perubahan ambang terapi dari 2025mmHg menjadi
1mmHg. Pedoman TBI terkini menyatakan bahwa:
1
terapi TIK harus dimulai pada ambang atas 20
25mmHg (guideline) dan
interpretasi dan terapi TIK berdasarkan ambang
berapapun harus dilakukan melalui pemeriksaan
klinis yang sering dan data CPP (option).
HIPERVENTILASI
Hiperventilasi telah lama menjadi sarana utama
untuk menurunkan TIK. Telah jelas bawa di banyak
situasi hiperventilasi akut dapat menurunkan TIK
dan memulihkan tanda-tanda herniasi untuk waktu
singkat. Yang masih tidak jelas adalah apakah
ada dampak terhadap hasil akhir. Hiperventilasi
memperbaiki CPP dengan cara menurunkan TIK
sehingga dianggap meningkatkan aliran darah otak
(cerebral blood foo/CBF). Di lain pihak hiperventilasi
menurunkan TIK melalui vasokonstriksi otak yang
menurunkan CBF. Pengawasan saturasi bulbus
jugular diusulkan sebagai cara untuk mengawasi
apakah hiperventilasi berpotensi menimbulkan
cedera akibat hipotensi karena desaturasi berulang di
bawah 50% telah dikaitkan dengan hasil akhir yang
buruk pada pasien TBI.
1,2
Hiperventilasi juga mungkin beraksi melalui
cara lain untuk mengurangi cedera. Hiperventilasi
dilakukan sebagai responss terhadap indikasi klinis
herniasi (koma, dilatasi pupil, posturing motorik),
hiperventilasi dapat memulihkan tanda-tanda ini.
Mekanikme yang bertanggungjawab untuk respons
ini masih belum jelas namun mungkin melibatkan
perbaikan CBF lokal pada jaringan yang terkompresi
atau penurunan regional pada volume otak yang
mengalami herniasi dengan pemulihan pergeseran
jaringan.
Meskipun sudah ada banyak penelitian
hiperventilasi pada cedera kepala, hanya ada
satu penelitian hasil akhir terkontrol prospektif.
Penelitian tersebut membandingkan hiperventilasi
146 Majalah Kedokteran Terapi Intensif
proflaktik kronik hingga PaCO
2
sebesar 25mmHg
selama 5 hari setelah cedera kepala berat dengan
normokapnia. Setelah 6 bulan didapati bahwa skor
motorik GCS 45 memiliki hasil akhir yang buruk;
namun, perbedaan ini tidak bertahan setelah 1 tahun.
Secara keseluruhan, kesimpulannya adalah bahwa
hiperventilasi proflaktik hanya sedikit bermanfaat
bila digunakan dalam jangka waktu panjang dan
berpotensi merugikan.
Sebuah penelitian prospektif yang lebih baru
mendapati bahwa hiperventilasi akut hingga PaCO
2

30 dalam 24 jam setelah cedera kepala menurunkan
CBF tanpa mengubah metabolisme otak. Hal ini
mengindikasikan bahwa hantaran O
2
dipertahankan
dengan adekuat dengan derajat hiperventilasi ini.
Pedoman TBI merekomendasikan bahwa :
1
Bila tidak ada peninggian TIK, hiperventilasi jang- 1.
ka panjang (PaCO
2
< 35mmHg) harus dihindari set-
elah cedera kepala berat (Standar);
Penggunaan hiperventilasi proflaktik (PaCO 2.
2
<
35mmHg) selama 24 jam pertama setelah cedera
kepala berat harus dihindari karena ia dapat meng-
ganggu perfusi otak ketika CBF turun (guideline);
Hiperventilasi mungkin dibutuhkan untuk waktu 3.
singkat ketika ada perburukan neurologik akut, atau
untuk waktu yang lebih lama bila ada hipertensi in-
trakranial yang refrakter terhadap sedasi, paralisis,
drainase LCS, dan diuretik osmotik (option);
Saturasi vena juguler, perbedaan konsentrasi ok- 4.
sigen arteri-jugular, dan pengawasan CBF dapat
membantu untuk mengidentifkasi iskemia otak
bila hiperventilasi, menghasilkan nilai PaCO
2
<
30mmHg.
Dalam sebuah penelitian lanjutan terhadap
pasien-pasien dengan TBI berat, perubahan regional
pada metabolisme ditentukan sebelum dan sesudah
hiperventilasi hingga PaCO
2
25mmHg. CMRO
2

tidak turun meskipun di daerah di mana CBF turun
di bawah 10mL/100 g/menit (jauh di bawah ambang
jejas pada strok iskemik). Maka, hiperventilasi akut
tampaknya aman dari sudut pandang menyebabkan
iskemia. Namun, penelitian ini tidak menjelaskan
hasil akhir secara keseluruhan.
Pada pasien yang menunjukkan tanda-tanda
herniasi atau perburukan neurologik mendadak,
hiperventilasi tampaknya merupakan sarana yang
aman untuk menurunkan TIK sementara waktu
sambil melakukan evaluasi lebih lanjut dan tindakan
lain dilakukan untuk mengontrol TIK. Selain itu,
hiperventilasi transien dapat digunakan pada saat
gelombang plateau untuk membantu menurunkan
TIK.
1,2,3
PERAN VENTILASI MEKANIK PADA TBI
Penemuan ventilasi mekanik telah menunjukkan
dimulainya era perawatan intensif. Ventilasi mekanik
diindikasikan pada pasien yang tak mampu
memenuhi kebutuhan pernapasannya sendiri atau
sebagai alternatif dimana ia dapat digunakan untuk
menginduksi hipokapnia pada pasien dengan lesi
intrakranial.
Kemampuan untuk memenuhi kebutuhan
pernapasan dan mempertahankan PaCO
2
dalam
kisaran normal melalui pernapasan spontan
membutuhkan sistem kontrol meduler yang
intak, fungsi neuromuskular yang adekuat untuk
menggerakkan diafragma dan otot bantu napas,
dan VD/VT, VCO
2
, dan komplians paru dalam
batas normal. Seorang pasien dengan fungsi
meduler dan neuromuskular yang normal dapat
membutuhkan bantuan mekanik ketika patologi paru
meningkatkan dead space (VD/VT), menghasilkan
retensi karbondioksida atau menurunkan komplians
paru, sehingga meningkatkan usaha napas. Usaha
napas kemudian dapat meningkat hingga titik yang
bahkan pasien normal sekalipun tak dapat memenuhi
kebutuhan untuk ekskresi gas. Kecuali pada kasus
jarang berupa hipertermia maligna, tampaknya tak
mungkin bahwa peningkatan produksi CO
2
saja
akan menciptakan indikasi untuk ventilasi mekanik;
namun demam dapat meningkatkan produksi CO
2
,
tentu saja hal itu akan mengeksaserbasi kondisi
apapun yang mendasari.
Keputusan untuk memberikan ventilasi
mekanik didasarkan pada tampilan klinis pasien,
termasuk dispneu, keparahan penyakit paru atau
neuromuskular yang mendasari, juga usia, dan
PaCO
2
. Parameter fsiologik lainnya yang dengan
sendirinya tidak termasuk indikasi untuk ventilasi
namun dalam berbagai penelitian klinis telah terbukti
berhubungan dengan kebutuhan akan ventilasi
meliputi: kapasitas vital kurang dari 15 hingga
20mL/kg, gaya inspirasi kurang dari -30cmH
2
O,
VD/VT lebih dari 0,6; ventilasi semenit spontan
lebih dari 10L/menit, dan ketidakmampuan untuk
mencapai ventilasi semenit spontan 20L/menit saat
diperintah. Sebaliknya, kemampuan pasien untuk
melebihi parameter ini biasanya berkorelasi dengan
kemampuan untuk menyapih ventilasi mekanik.
Sasaran dari ventilasi mekanik pada pasien ini
adalah untuk mempertahankan PaCO
2
mendekati
normal bagi pasien sambil meminimalkan dampak
dari tekanan intratoraks positif pada curah
jantung. Hal ini membutuhkan pemeliharaan
volume intravaskular yang adekuat, kadang-kadang
Peran Ventilasi Mekanik pada Traumatic Brain Injury
147 Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
Retnaningsih
penggunaan obat vasopresor atau inotropik, dan
upaya untuk menjaga tekanan jalan napas positif
seminimal mungkin. Hal ini paling baik dilakukan
dengan mentitrasi pengaturan ventilator, mirip dengan
obat apapun, untuk memenuhi kebutuhan pasien.
Frekuensi pernapasan mandas intermiten (IMV/
intermitten mandatory ventilation) dijaga serendah
mungkin yang masih dapat menghasilkan PaCO
2

dan pH yang adekuat tanpa membebani dengan
memaksa pasien untuk membawa proporsi ventilasi
semenit yang terlalu tinggi. Ketika ventilator diatur
dengan cara ini, penyapihan pada dasarnya dimulai
segera setelah bantuan ventilator dimulai. Setelah
IMV diturunkan hingga frekuensi satu kali per menit
atau satu tiap beberapa menit, upaya pernapasan
spontan dengan CPAP dapat dilakukan. Pada pasien
yang memulihkan diri dari gagal napas yang serius
setelah beberapa minggu, periode percobaan dapat
dimulai setelah 24 hingga 48 jam. Pasien yang
memulihkan diri dari overdosis obat mungkin
membutuhkan percobaan setelah 1 atau 2 jam saja.
Pipa endotrakeal dilepas ketika pasien telah berhasil
disapih dari ventilator dan tak ada indikasi lainnya
untuk intubasi.
Ventilator juga merupakan alat yang berguna
dalam terapi pasien dengan lesi massa intrakranial
baik karena trauma maupun bukan karena trauma,
karena dapat menurunkan PaCO
2
secara akut
sehingga menghasilkan peningkatan mendadak pH
cairan ekstrasel otak (CES). Hal ini terjadi karena
CO
2
menyetarakan diri dengan cepat melewati sawar
darah otak, menurunkan konsentrasi asam karbonat
(H
2
CO
3
) dalam CES otak. Konsentrasi bikarbonat,
yang tak melewati sawar darah otak, tidak segera
berubah; karenanya, pH CES otak meningkat dengan
hipokapnia akut tanpa memandang apa yang terjadi
pada konsentrasi bikarbonat arterial (Gambar 1).
Dalam beberapa jam konsentrasi bikarbonat
mulai turun dan setelah 30 jam pH kembali ke normal.
Kemampuan hiperventilasi akut untuk menurunkan
TIK kemungkinan karena vasokonstriksi dan
penurunan volume darah otak akibat meningkatnya
pH. Karenanya, efek menguntungkan dari
hiperventilasi semestinya hanya bertahan sebentar.
Konfrmasi eksperimental dari hal ini telah
dibuktikan oleh Muizelaar dkk, yang membuktikan
bahwa arteriol-arteriol pial kelinci mengalami
konstriksi 13% ketika PaCO
2
diturunkan secara akut
Gambar 1. pH cairan ekstrasel otak meningkat seiring perubahan PaCO
2
. Basa mewakili konsentrasi bikarbonat.
Konsentrasi asam karbonat, H
2
CO
3
, ditentukan melalui PaCO
2
, yang dengan cepat menyetarakan diri melewati
sawar darah otak. Hipokapnia akut menghasilkan alkalosis lokal dan vasokonstriksi. Seiring waktu, pH kembali
ke normal, meskipun PaCO
2
tetap rendah. Pemulihan mendadak ke PaCO
2
normal disertai konsentrasi bikarbonat
yang rendah akan menurunkan pH, menghasilkan vasodilatasi.
kondisi dasar
(normokopnia kronik)
perubahan tiba - tiba menjadi normokopnia setelah
hipokapnia kronik
hipokapnia akut
Hipokapnia kronik
BASA
Otak
CES
pH
Otak
CES
pH
Otak
CES
pH
BASA
Otak
CES
pH
B
A
S
A
B
A
S
A
148 Majalah Kedokteran Terapi Intensif
dari 38 menjadi 25mmHg. Vasokonstriksi berkurang
sekitar 3% setiap 4 jam selama hiperventilasi. Setelah
20 jam hiperventilasi hingga 25mmHg, diameter
pembuluh darah sedikit lebih besar dari diameter
awal pada 38mmHg. Setelah 52 jam hipokapnia,
diameter pembuluh darah telah kembali menjadi
105% dari diameter awal. Ketika PaCO
2
secara akut
dipulihkan menjadi 38mmHg, diameter pembuluh
darah meningkat menjadi 122% dari diameter awal.
Bikarbonat darah dan cairan serebrospinal diturunkan
selama periode hiperventilasi, kemungkinan
berkontribusi pada vasodilatasi yang dijumpai ketika
PaCO
2
kembali ke nilai awal.
Pada percobaan dengan kucing yang dilukai
otaknya perkusi cairan eksperimental, hiperventilasi
yang berkepanjangan telah dihubungkan dengan
indikasi iskemia otak ringan dan meningkatkan
produksi laktat otak. Trometamin intravena
(THAM), sebuah obat pem-buffer, bersama dengan
hiperventilasi, akan menurunkan laktat otak dan
edema. Namun, dalam sebuah penelitian prospektif
terhadap pasien cedera kepala, ternyata tidak ada
perbedaan hasil akhir setelah 1 tahun trauma di
antara pasien yang diterapi dengan hiperventilasi
berkepanjangan (PaCO
2
= 25mmHg); hiperventilasi
ditambah THAM iv; dan kontrol (PaCO
2
= 35mmHg).
Pada 3 hingga 6 bulan pasca trauma, di antara pasien
dengan skor motorik 4 hingga 5, kelompok yang
hanya mendapat hiperventilasi memiliki hasil akhir
yang lebih buruk dibanding kontrol dan kelompok
hiperventilasi ditambah THAM. (Data biokimiawi
mengindikasikan bahwa hiperventilasi tak dapat
mempertahankan alkalinisasi pada LCS, meskipun
THAM dapat). Sehingga hiperventilasi proflaktik
akan buruk bagi pasien cedera kepala dengan skor
motorik 45. Ketika hiperventilasi berkepanjangan
menjadi diperlukan untuk kontrol tekanan
intrakranial, efek buruknya dapat diatasi dengan
penambahan THAM. Gambaran kontrol TIK ini
masih kontroversial dan belum diterapkan dalam
praktek standar; ia harus dipandang dalam konteks
pasien per pasien.
Ketika menggunakan hiperventilasi dalam
terapi peningkatan TIK, beberapa hal harus diingat.
Pertama, tidak semua pasien mendapat manfaat dari
hiperventilasi dengan derajat yang sama, khususnya
dari hiperventilasi bermakna hingga PaCO
2
25mmHg
atau lebih rendah. Vasokonstriksi cenderung akan
menurunkan TIK namun pada titik tertentu dapat
mengacaukan perfusi yang adekuat. Juga makin
tingginya tingkat hiperventilasi pada umumnya
berhubungan dengan lebih tingginya tingkat
tekanan jalan napas rata-rata, yang dapat cenderung
meningkatkan TIK. Telah dijumpai beberapa pasien
yang TIK-nya meningkat ketika PaCO
2
diturunkan
dari 30 menjadi 25mmHg. Kedua, makin lama pasien
mengalami hiperventilasi, apalagi bila lebih dari 24
jam maka makin besar pula penurunan bikarbonatnya.
Pada titik ini, peningkatan PaCO
2
berapapun, tanpa
sebab atau akibat demam atau sebab lainnya,
bahkan hingga kadar di bawah kadar normal pasien
sebelumnya, dapat menghasilkan penurunan pH otak
dan peningkatan TIK. Karena hal ini maka pasien
yang mendapat hiperventilasi dengan lesi massa
intrakranial harus dengan sangat perlahan-lahan
dipulihkan ke PaCO
2
normalnya selama 24 hingga
48 jam dengan cara peningkatan frekuensi ventilator
secara bertahap. Ketiga, pertimbangan harus diberikan
untuk menggunakan hiperventilasi akut sebagai
terapi jangka pendek saja, sedangkan tindakan-
tindakan lainnya dilakukan untuk mengontrol TIK.
Jika PaCO
2
dapat dipertahankan pada kadar normal
dan TIK dapat terkontrol, hiperventilasi akut hingga
30mmHg dapat digunakan bila tiba-tiba terjadi
peningkatan TIK. Hiperventilasi mendadak dari 40
menjadi 30mmHg berhubungan dengan peningkatan
tekanan jalan napas rata-rata yang lebih sedikit dari
yang diperlukan untuk membawa pasien dari 30 ke
20mmHg.
Idealnya, hiperventilasi dititrasi hingga titik
akhir kontrol TIK yang diinginkan yang diukur
secara langsung melalui monitor intrakranial.
Pengaturan ventilator awal pada situasi akut dan
perubahan-perubahan ventilator berikutnya dapat
dipandu oleh monitor CO
2
end-tidal. Bila tidak ada
kerusakan paru yang bermakna secara klinis, PaCO
2

pada pasien cedera kepala secara akurat direfeksikan
oleh pengukuran CO
2
end-tidal, suatu teknik yang
kami pilih bila hiperventilasi akan digunakan selama
lebih dari 1 atau 2 hari.
Meskipun autoregulasi adalah suatu mekanikme
sensitif yang tampaknya berubah dengan cedera
kepala yang ringan sekalipun, responss aliran darah
otak terhadap PaCO
2
cenderung dipertahankan
kecuali pada cedera kepala berat. Hilangnya
reaktivitas karbondioksida dianggap sebagai tanda
prognostik yang buruk. Lebih lanjut, reaktivitas
karbondioksida dapat berkurang atau menghilang
pada hipotensi yang diinduksi secara farmakologik.
KOMPLIKASI TEKANAN JALAN NAPAS
POSITIF
Penggunaan tekanan positif ke jalan napas, baik
melalui tekanan jalan napas positif kontinyu (CPAP)
atau melalui ventilasi mekanik cycled volume standar
akan mempengaruhi banyak sistem organ dalam
Peran Ventilasi Mekanik pada Traumatic Brain Injury
149 Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
tubuh. Di antaranya adalah adanya efek, produksi
hormon antidiuretik terstimulasi, aliran darah renal
berkurang dan diredistribusikan sehingga perfusi
meduler meningkat, dan produksi urin turun. Di
paru, didapati peningkatan total kandungan air.
Namun, masalah yang paling bermakna secara klinis
yang berhubungan dengan tekanan positif biasanya
masuk ke dalam tiga kategori: barotrauma paru
(misalnya pneumotoraks), gangguan hemodinamik,
dan peningkatan TIK.
EFEK VENTILASI TEKANAN POSITIF PADA
TEKANAN INTRAKRANIAL
Tekanan intrakranial dapat meningkat ketika
tekanan jalan napas positif kita berikan; namun,
efek yang lebih penting kemungkinan besar adalah
perubahan tekanan perfusi otak yang disebabkan oleh
perubahan-perubahan pada tekanan darah sistemik.
Tanpa memandang efek pada tekanan transmural atrial
kanan, tekanan vena sentral meningkat saat ventilasi
tekanan positif. Seperti telah dibicarakan, bergantung
pada komplians paru dan dinding dada pasien,
sebagian dari peningkatan tekanan jalan napas rata-
rata ditransmisikan ke ruang pleura, meningkatkan
tekanan vena sentral. Melalui tekanan aliran balik
vena dari toraks ke vena jugularis (mengabaikan
katup yang membatasi transmisi tekanan) dan
dari tekanan yang ditransmisikan lebih langsung
ke foramen spinalis dan cairan serebrospinalis di
dekatnya, hal ini menghasilkan peningkatan tekanan
vena otak yang dapat meningkatkan TIK. Makin
besar komplians intrakranial, makin baik pula
tantangan volume intrakranial ini ditoleransi. Pasien
dengan penurunan komplians intrakranial tampaknya
cenderung menunjukkan peningkatan TIK yang
bermakna ketika tekanan vena otak meningkat pada
saat ventilasi tekanan positif. Apuzzo dkk, meneliti
efek PEEP pada 25 pasien dengan cedera kepala
berat. Tekanan intrakranial meningkat bermakna
pada 12 pasien, semuanya memiliki penurunan
komplians yang diukur melalui respons tekanan-
volume. Tak terjadi peningkatan TIK yang bermakna
pada pasien-pasien dengan respons tekanan-volume
yang normal. Tekanan perfusi otak turun di bawah
60 mmHg pada 6 dari 12 pasien dengan peningkatan
TIK. Aidinis dkk meneliti respons intrakranial
terhadap PEEP pada kucing percobaan. Mereka
mendapati bahwa PEEP cenderung menurunkan
tekanan perfusi otak dan menghasilkan kelainan
elektroensefalografk pada kucing dengan paru
normal. Pada kelompok kucing yang lain, embolisasi
asam oleat ke paru menghasilkan sindrom gawat
napas yang ditandai oleh edema paru dan penurunan
komplians paru. Kucing ini mengalami penurunan
yang lebih ringan pada tekanan perfusi otak dan
kelainan elektroensefalografk. Hal ini sesuai dengan
pengamatan kami bahwa penurunan komplians paru
menghasilkan lebih sedikit transmisi tekanan jalan
napas rata-rata ke rongga pleura dan lebih sedikit
meningkatkan TIK. Satu kemampuan yang sama
dari penurunan komplians paru untuk menumpulkan
efek tekanan jalan napas positif pada TIK telah
dikemukakan oleh Huseby dkk. Dalam penelitian
yang lebih baru, mereka membuktikan bahwa PEEP
akan meningkatkan TIK hingga tingkat yang lebih
ringan pada binatang dengan hipertensi intrakranial
yang telah ada sebelumnya. Mereka mempostulatkan
efek air terjun. Ketika TIK meninggi, tekanan
dalam vena-vena kortikal harus meningkat hingga
kadar yang sedikit lebih tinggi untuk mencegah
kolaps dan berhentinya aliran darah. Namun, Huseby
dkk mempostulatkan bahwa vena-vena penghubung
yang menghubungkan vena-vena kortikal ke sinus
sagital superior pada kenyataannya memang kolaps,
mencegah perubahan tekanan pada sinus sagital agar
tidak mempengaruhi vena-vena kortikal. Karenanya,
peningkatan tekanan vena yang dihasilkan oleh
peningkatan tekanan jalan napas positif dijumpai
pada sinus sagital yang rigid namun tidak pada vena-
vena kortikal. Terkait dengan efek air terjun ini,
peninggian kepala pasien semestinya mengurangi
sebagian besar dampak dari peningkatan tekanan
intratoraks pada TIK karena penambahan tekanan tadi
selanjutnya harus melampaui tekanan kolumna LCS
pada tulang belakang dan kolumna darah vena agar
dapat berdampak pada tekanan intraserebralDalam
beberapa jam, konsentrasi bikarbonat mulai turun, dan
setelah 30 jam pH kembali ke normal. Kemampuan
hiperventilasi akut untuk menurunkan TIK
kemungkinan karena vasokonstriksi dan penurunan
volume darah otak akibat meningkatnya pH.
Karenanya, efek menguntungkan dari hiperventilasi
semestinya hanya bertahan sebentar.
2,3
Kadang-kadang, pemberian tekanan jalan napas
positif akan menghasilkan peningkatan TIK yang
melebihi peningkatan tekanan vena sentral. Pada
kasus ini, peningkatan tekanan vena serebral saja
semestinya tak dapat meningkatkan TIK. Situasi
ini kemungkinan disebabkan peningkatan edema
otak yang dihasilkan oleh iskemia yang berasal dari
penurunan tekanan perfusi otak.
Hasil pada penelitian manusia bervariasi. Pada
penelitian terhadap 12 pasien cedera kepala, Shapiro
dan Marshall mendapati bahwa 6 pasien mengalami
peningkatan TIK sebesar 10mmHg atau lebih dengan
pemberian PEEP 4 hingga 8cmH
2
O. Burchiel dkk
Retnaningsih
150 Majalah Kedokteran Terapi Intensif
meneliti 18 pasien, 16 dengan cedera kepala berat.
Sebelas pasien dengan komplians intrakranial
yang normal seperti diukur menggunakan respons
volume-tekanan tak mengalami perubahan TIK
ketika tekanan jalan napas ditingkatkan dengan
PEEP. Penurunan komplians intrakranial dan
komplians paru yang normal berhubungan dengan
peningkatan TIK ketika PEEP diberikan. Dua pasien
dengan penurunan komplians otak dan paru tidak
menunjukkan perubahan TIK. Para peneliti lainnya
telah mendapati penggunaan PEEP sebagai teknik
yang aman pada pasien dengan cedera kepala berat
dan disertai perlukaan paru. Pada praktek klinis,
pemeliharaan oksigenasi yang adekuat sangatlah
penting; karenanya, penggunaan PEEP seringkali
dibutuhkan pada pasien-pasien cedera kepala berat.
Pada setiap pasien, respons intrakranial terhadap
pemberian tekanan jalan napas positif dalam besar
tertentu tidak dapat diramalkan. Pasien dengan
peningkatan komplians paru dan penurunan
komplians dinding dada mengalami peningkatan yang
terbesar pada tekanan intrapleura dan karenanya juga
tekanan vena serebral. Bila pasien ini meninggalkan
penurunan komplians intrakranial, maka TIK
kemungkinan besar akan meningkat sebagai hasil
dari tekanan jalan napas positif. Pada praktek klinis,
sangat penting untuk mengamati tidak hanya respons
TIK namun, yang lebih penting adalah perubahan
pada tekanan perfusi otak. Sama seperti pemberian
tekanan positif yang menekan tekanan arterial
sistemik, penarikannya secara mendadak dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah secara
mendadak dan kadang-kadang juga peningkatan TIK
secara mendadak. Ini adalah salah satu alasan supaya
dihindari melepas pasien dari ventilator berulang-
ulang untuk melakukan pengukuran tekanan
hemodinamik dan juga harus selalu diingat ketika
melakukan tindakan seperti penghisapan endotrakeal
dan membersihkan peralatan pernapasan.
2,3
Pernapasan konvensional akan meningkatkan
tekanan jalan napas secara ritmik, menghasilkan
tekanan puncak pada inspirasi yang secara bermakna
lebih besar daripada tekanan jalan napas rata-rata.
Ventilasi frekuensi tinggi (High Frequency Ventilator/
HFV), yang juga disebut ventilasi jet, memungkinkan
pernapasan untuk dicapai pada tekanan jalan napas
yang hampir konstan, setara dengan tekanan jalan
napas rata-rata yang dibutuhkan dengan pernapasan
konvensional. Secara teoritis, menghindari puncak
ini pada tekanan jalan napas dan puncak TIK yang
berkaitan akan menguntungkan.
Dalam sebuah percobaan prospektif terandomisasi
tentang ventilasi mekanik konvensional dan HFV di
antara populasi umum pasien unit perawatan intensif
bedah cedera kepala yang berisiko mengalami gagal
napas akut, Hurst dkk, mendapati bahwa pasien
dengan HFV dipertahankan pada kadar tekanan
jalan napas rata-rata dan tekanan jalan napas positif
kontinyu yang lebih rendah, namun tak ada perbedaan
yang bermakna pada hasil akhirnya. Pada penelitian
lainnya oleh kelompok yang sama, pasien dengan
cedera kepala dan gagal napas akut pada awalnya
dikelola dengan ventilasi mekanik konvensional.
Mereka kemudian diubah ke ventilasi perkusif
frekuensi tinggi (High Frequency Percussion
Ventilator/HFPV), 240480 siklus/menit. Oksigenasi
yang memuaskan didapatkan pada sekitar separuh
dari tingkat tekanan jalan napas positif kontinyu
dan tekanan inspirasi puncak dibanding ventilasi
konvensional. HPFV menghasilkan penurunan TIK
yang bermakna secara statistik pada pasien-pasien
ketika TIK tetap lebih tinggi dari 15mmHg meskipun
telah diberi penatalaksanaan medis yang optimal.
Namun, beberapa penelitian telah membandingkan
HFV dengan ventilasi konvensional dan mendapati
tidak ada perbedaan yang bermakna pada aliran
darah serebral, tekanan perfusi otak, atau TIK. Hanya
satu laporan kasus yang menunjukkan penurunan
TIK pada seorang anak laki-laki usia 12 tahun
dengan cedera kepala berat ketika HFV digantikan
dengan ventilasi mekanik. Saat ini, belum ada
bukti yang meyakinkan dan konsisten bahwa HFV
memperbaiki hasil akhir setelah cedera kepala berat
bila dibandingkan dengan ventilasi mekanik, namun
tampaknya penggunaannya setidak-tidaknya aman
pada kondisi dengan TIK yang meninggi.
2,3
DAFTAR PUSTAKA
Allan HR, Daryl RG, Michael ND, Deborah MG, 1.
Stephan AM, Thomas PB. Head injury, neurologi-
cal and neurosurgical intensive care, 4
th
ed. Lippin-
cott Williams & Wilkins. 2004. p. 189205.
John AP. Paul JF. Harold KK, Pathophysiology of 2.
Traumatic Brain Injury, Neurosurgery, second edi-
tion, volume II. Mc Graw-Hill Companies. 1996;
262337.
Anthony M, Ph D, Kamran T, MD. Intracranial 3.
pressure: physiology and pathophysiology, head in-
jury, 2
nd
ed, Williams & Wilkins. 1987. p. 15976.
D Hanley, Intrakranial hypertension: intensive care 4.
manual, fourth edition, Butterworth Heinemann.
1997.p. 395402.
Haddad and Arabi Critical care management ofse- 5.
vere traumatic brain injury in adults. Scandinavian
Journal of Trauma,Resuscitation and Emergency
Medicine. 2012; 20:12
Peran Ventilasi Mekanik pada Traumatic Brain Injury
151 Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
Retnaningsih
Apezteguia C, Desmery P, Hurtado J, Abroug F, 6.
Elizalde J, Tomicic V, Cakar N,Gonzalez M, Ar-
abi Y, Moreno R, Esteban A; for the Ventila Study
Group: management and outcome of mechanically
ventilated neurologicalpatients. Crit Care Med.
2011; 39: 1482-1492.
Gonzalvo R, Mart-Sistac O, Blanch L, Lpez- 7.
Aguilar J: Bench-to-bedsidereview: brain-lung in-
teraction in the critically ill: a pending issue revis-
ited.Crit Care. 2007; 11: 216.
Pelosi P, Severgnini P, Chiaranda M: An integrated 8.
approach to prevent andtreat respiratory failure in
brain-injured patients. Curr Opin Crit Care. 2005;
11: 37-42