EPILEPSI

2.1 Definisi
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak
terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak
.(3)
Menurut International League Against Epilepsy (IL!) dan International Bureau for
epilepsy (I"!) pada tahun #$$% epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang
ditandai oleh adanya factor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik&perubahan
neurobiologis& kognitif& psikologis dan adanya konsekuensi social yang diakibatkannya.
'efinisi ini membutuhkan sedikitnya satu ri(ayat kejang epileptik sebelumnya.
())
*tatus epileptikus merupakan kejang yang terjadi +3$ menit atau kejang berulang
tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang.
())
2.2 Epidemiologi
!pilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi. *ekitar
lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. ngka epilepsy lebih tinggi di
negara berkembang. Insiden epilepsy di negara maju ditemukan sekitar %$,-$$.$$$.
sementara di .egara berkembang mencapai -$$,-$$.$$$.
(%)
'i .egara berkembang sekitar /$01$2 diantaranya tidak mendapatkan pengobatan
apapun.
(3)
penderita laki0laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan
perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia diba(ah # tahun dan usia lanjut di atas
3% tahun.
2.3 Etiologi
'itinjau dari penyebab& epilepsy dapat dibagi menjadi 3 golongan& yaitu 4
(5)
!pilepsi idiopatik 4 penyebabnya tidak diketahui& meliputi 6%$2 dari penderita
epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetic& a(itan biasanya pada
usia +3tahun. 'engan berkembangnya ilmu pengetahuan dan alat0alat diagnostic yang
canggih kelompok ini semakin sedikit.
!pilepsi simptomatik 4 disebabkan oleh kelainan , lesi pada susunan saraf pusat.
Misalnya 4 post trauma kapitis& infeksi susunan saraf pusat (**7)& gangguan
1
metabolic& malformasi otak kongenital& asphy8ia neonatorum& lesi desak ruang&
gangguan peredaran darah otak& toksik serta kelainan neurodegenerative.
!pilepsy kriptogenik 4 dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui&
termasuk disini adalah sindrom 9est& sindrom Lenno80:astaut dan epilepsy
mioklonik.
2.4 Klasifikasi
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) -1/1& epilepsi diklasifikan
menurut bangkitan epilepsi dan berdasarkan sindrom epilepsi.
-. ;okal , 7artial (locali<ed related)
-.-. Idiopatik (berhubungan dengan usia a(itan)
-.-.-. !pilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal
(childhood epilepsy (ith centrotemporal spikes)
-.-.#. !pilepsy benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital
-.-.3. !pilepsi primer saat membaca (primary reading epilepsy)
-.#. *imtomatik
-.#.-. !pilepsi parsial kontinua yang kronik progresif pada anak = anak
(Kojeniko(>s *yndrome)
-.#.#. *indrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan
(kurang tidur& alcohol& obat0obatan& hiperventilasi& refleks epilepsy&
stimulasi fungsi kortikal tinggi& membaca)
-.#.3. !pilepsi lobus temporal
-.#.). !pilepsi lobus frontal
-.#.%. !pilepsi lobus parietal
-.#.3. !pilepsi lobus oksipital
-.3. Kriptogenik
#. !pilepsi ?mum
#.-. Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia a(itan)
#.-.-. Kejang neonatus familial benigna
#.-.#. Kejang neonatus benigna
#.-.3. Kejang epilepsi mioklonik pada remaja
#.-.). !pilepsi lena pada anak
#.-.%. !pilepsi lena pada remaja
#.-.3. !pilepsi mioklonik pada remaja
2
#.-.5. !pilepsi dengan bangkitan umum tonik = klonik pada saat terjaga
#.-./. !pilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas
#.-.1. !pilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik
#.#. Kriptogenik atau *imtomatik (berurutan sesuai dengan peningkatan usia)
#.#.-. *indrom 9est (spasme infantiil dan spasme salam)
#.#.#. *indrom Lenco8 = :astaut
#.#.3. !pilepsi Mioklonik astatic
#.#.). !pilepsi mioklonik lena
#.3. *imtomatik
#.3.-. !tiologi non spesifik
!nsefalopati mioklonik dini
!nsefalopati pada infantiil dini dengan burst supresi
!pilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas
#.3.#. *indrom *pesifik
#.3.3. "angkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. !pilepsi dan *indrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
3.-. "angkitan ?mum dan fokal
3.-.-. "angkitan neonatal
3.-.#. !pilepsi mioklonik berat pada bayi
3.-.3. !pilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam
3.-.). !pilepsi afasia yang didapat (*indrom Landau = Kleffner)
3.-.%. !pilepsi yang tidak termasuk dalam klasifikasi diatas
3.#. @anpa gambaran tegas fokal atau umum
). *indrom Khusus
).-. "angkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
).-.-. Kejang demam
).-.#. "angkitan kejang , status epileptikus yang timbul hanya sekali( isolated)
).-.3. "angkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut& atau
toksis& alcohol& obat0obatan& eklamsia& hiperglikemi non ketotik
).-.). "angkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)
Bangkitan Umum (konulsi atau non konulsi!
. bsence , lena , petit mal
3
"angkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam
beberapa detik (sekitar %0-$ detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa
reaksi. *eragan ini biasanya timbul pada anak0anak yang berusia antara ) sampai /
tahun. 7ada (aktu kesadaran hilang& tonus otot skeletal tidak hilang sehingga
penderita tidak jatuh. *aat serangan mata penderita akan memandang jauh ke depan
atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya.
7asca serangan& penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristi(a yang
baru dialaminya. 7ada pemeriksaan !!: akan menunjukan gambaran yang khas
yakni Aspike (aveB yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara
menyeluruh.
". Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal& unilateral& bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah0pindah. Kejang klonik fokal berlangsung - = 3 detik&
terlokalisasi & tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase
tonik. "entuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal
pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.
C. @onik
"erupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan
ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan
fleksi lengan ba(ah dengan bentuk dekortikasi.
'. @onik0klonik ,:rand mal
*ecara tiba0tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan& pernafasan terhenti
sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. *etelah itu muncul gerakan kejang
tonik0klonik (gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki). 7ada saat serangan&
penderita tidak sadar& bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri& dan bisa sampai
mengompol. 7asca serangan& penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan
tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya.
!. Mioklonik
"angkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot
skelet yang muncul secara tiba0tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak.
4
:ambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat
anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat.
;. tonik
"angkitan ini jarang terjadi. "iasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan
terjatuh secara tiba0tiba.
2." Patofisiologi
*erangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari
pada proses inhibisi. 7erubahan0perubahan di dalam eksitasi aferen& disinhibisi& pergeseran
konsentrasi ion ekstraseluler& voltage0gated ion channel opening& dan menguatnya
sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas
serangan epileptik. ktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler
dan intraseluler& dan oleh gerakan keluar0masuk ion0ion menerobos membran neuron.
5
Sil#e$nagl S. %olo$ &tlas Pat'op(siolog(. )e* +o$k , -'ieme.2...
Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron=neuron tertentu pada korteks serebri
penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi4
-. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon
depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca#D
secara perlahan.
6
#. danya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent e8citatory connection)& yang memungkinkan
adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang.
3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel0sel piramidal pada
daerah tertentu di korteks& termasuk pada hippocampus& yang bias dikatakan sebagai tempat
paling ra(an untuk terkena aktivitas kejang. Eal ini menghasilkan daerah0daerah potensial
luas& yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.
). "entuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon .M')
menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.
%. !fek berla(anan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan
dari frekuensi tinggi peristi(a aktifasi.
*erangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal
mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara
tepat dan berulang0ulang. *ecara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik
dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersamasama& membentuk suatu badai
aktivitas listrik di dalam otak. "adai listrik tadi menimbulkan bermacam0macam serangan
epilepsi yang berbeda (lebih dari #$ macam)& bergantung pada daerah dan fungsi otak yang
terkena dan terlibat. 'engan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan
manifestasi yang sangat bervariasi.
*ebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 kategori yaitu 4
-. .on *pesifik 7redispossing ;actor ( .7; ) yang membedakan seseorang peka tidaknya
terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. *etiap orang sebetulnya dapat dimunculkan
bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda0beda.
#. *pecific !pileptogenic 'isturbances (*!'). Kelainan epileptogenik ini dapat di(ariskan
maupun didapat dan inilah yang bertanggung ja(ab atas timbulnya epileptiform activity di
otak. @imbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama *!' dan .7;.
7
3. 7resipitating ;actor (7;). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi pada
penderita epilepsi yang kronis. 7enderita dengan nilai ambang yang rendah& 7; dapat
membangkitkan reactive sei<ure dimana *!' tidak ada.
Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai hal dasar.
Eipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah 4
Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida& tetapi
sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. 'engan demikian konsentrasi yang
tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler )& dan konsentrasi ion natrium dan kalsium
ekstraseluler tinggi. *esuai dengan teori dari 'ean (*odium pump)& sel hidup mendorong ion
natrium keluar sel& bila natrium ini memasuki sel& keadaan ini sama halnya dengan ion
kalsium. "angkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang
tidak mengikuti pola yang normal& sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls.
*inkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak&
secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.
-. ;ungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter :" dan :lisin ) kurang optimal
hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.
#. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik ( :lutamat dan spartat ) berlebihan
hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.
;ungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi :" (gamma
aminobutyric acid ) tidak normal. 7ada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata
kandungan :" rendah. Eambatan oleh :" dalam bentuk inhibisi potensial
postsinaptik ( I7*7s F inhibitory post synaptic potentials) adalah le(at reseptor :".
*uatu hipotesis mengatakan bah(a aktifitas epileptic disebabkan oleh hilang atau kurangnya
inhibisi oleh :"& <at yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak.
@ernyata pada :" ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. Giset
membuktikan bah(a perubahan pada salah satu komponennya bias menghasilkan inhibisi tak
lengkap yang akan menambah rangsangan. *inkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil
neuron saja& sekelompok besar atau seluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang berbeda
8
dari kelompok neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptik.
*ecara teoritis ada # penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat kurang optimal ( :" )
sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan& sementara itu fungsi jaringan
neuron eksitatorik ( :lutamat ) berlebihan. "erbagai macam penyakit dapat menyebabkan
terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator& misalnya kelainan
heriditer& kongenital& hipoksia& infeksi& tumor& vaskuler& obat atau toksin. Kelainan tersebut
dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi&
sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. 'aerah yang rentan
terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Hleh karena setiap
serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron& maka serangan kejang
cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. 7ada
pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah
hipokampus. Hleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari %$2 epilepsi parsial& fokus
asalnya berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal
epilepsi dapatan. 7ada bayi dan anak0anak& sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena
efek traumatik& gangguan metabolik& gangguan sirkulasi& infeksi dan sebagainya. !fek ini
dapat berupa kemusnahan neuron0neuron serta sel0sel glia atau kerusakan pada neuron atau
glia& yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau lingkungan neuronal
epileptogenik. Kerusakan otak akibat trauma& infeksi& gangguan metabolisme dan sebagainya&
semuanya dapat mengembangkan epilepsi. kan tetapi anak tanpa brain damage dapat juga
menjadi epilepsi& dalam hal ini faktor genetik dianggap penyebabnya& khususnya grand mal
dan petit mal serta benigne centrotemporal epilepsy.9alaupun demikian proses yang
mendasari serangan epilepsi idiopatik& melalui mekanisme yang sama.
2./ 0e1ala
Kejang parsial simplek
*erangan dimana pasien akan tetap sadar. 7asien akan mengalami gejala berupa AdIjJ
vuB 4 perasaan dimana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya.
7erasaan senang atau takut yang muncul secara tiba0tiba dan tidak dapat di
jelaskan.
9
7erasaan seperti kebas& tersengat listrik atau ditusuk0tusuk jarum pada bagian
tubuh tertentu.
:erakan yang tidak dapat di kontrol pada bagian tubuh tertentu
Ealusinasi
K Kejang parsial (psikomotor) kompleks
*erangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahanlebih lama. 7asien
mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat (aktu serangan.
:ejalanya meliputi 4
0 gerakan seperti mencucur atau mengunyah
0 melakukan gerakan yang sama berulang = ulang atau memainkan pakaiannya
0 Melakukn gerakan yang tidak jelas artinya& atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti
sedang bingung
0 gerakan menendang atau meninju yang berulang = ulang
0 berbicara tidak jelas seperti menggumam
K Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).
Merupakan tipe kejang yang paling sering& di mana terdapat dua tahap4 tahap tonik
atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. 7ada serangan jenis ini pasien dapat hanya
mengalami tahap tonik atau klonik saja. *erangan jenis ini biasa didahului oleh aura.
ura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa 4 merasa sakit perut &
baal& kunang = kunang & telinga berdengung.
7ada tahap tonik pasien dapat 4 kehilangan kesadaran& kehilangan keseimbangan dan
jatuh karena otot yang menegang& berteriak tanpa alasan yang jelas& menggigit pipi bagian
dalam atau lidah. 7ada saat fase klonik 4 terjadi kontraksi otot yang berulang dan tidak
terkontrol& mengompol atau buang air besar tidak dapat di kontrol& pasien tampak sangat
pucat& pasien mungkin akan merasa lemas& letih ataupun ingin tidur setelah serangan
semacam ini.
2.2 PE3E4IKS&&) PE)U)5&)0
?ntuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui
anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan !!: dan radiologis. .amun
10
demikian& bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi
(klinis) sudah dapat ditegakkan.
(/)
-. namnesis
namnesis harus dilakukan secara cermat& rinci dan menyeluruh& karena pemeriksa
hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. 7enjelasan perihal segala
sesuatu yang terjadi sebelum& selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya
serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis.
namnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan
kesadaran& meningitis& ensefalitis& gangguan metabolik& malformasi vaskuler dan obat0obatan
tertentu.
namnesis (auto dan aloanamnesis)& meliputi4
0 7ola , bentuk serangan
0 Lama serangan
0 :ejala sebelum& selama dan paska serangan
0 ;rekuensi serangan
0 ;aktor pencetus
0 da , tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
0 ?sia saat serangan terjadinya pertama
0 Gi(ayat kehamilan& persalinan dan perkembangan
0 Gi(ayat penyakit& penyebab dan terapi sebelumnya
0 Gi(ayat penyakit epilepsi dalam keluarga

11
namnesa , lloanamnesa !pilepsi umum 4
Major 4
:rand mal (meliputi 5%2 kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder. !pilesi
grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik0klonik. Manifestasi klinik4
kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama& perbedaan terletak pada ada tidaknya aura
yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang0kejang. 7ada epilepsi grand
mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak fokus
epileptogen pada permukaan otak.ura dapat berupa perasaan tidak enak& melihat sesuatu&
mencium bau0bauan tak enak& mendengar suara gemuruh& mengecap sesuatu& sakit kepala dan
sebagainya."angkitan sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita
terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. otot0otot berkontraksi sangat hebat&
penderita terjatuh& lengan fleksi dan tungkai ekstensi. ?dara paru0paru terdorong keluar
dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini
kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah0olah mengguncang0guncang dan
membanting0banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik0klonik berlangsung # 00 3 menit.
*elain kejang0kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat& midriasis pupil& refleks
cahaya negatif& mulut berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur0angsur dan
penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Kira0kira )0% menit kemudian penderita
bangun& termenungdan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. ;rekuensi bangkitan
dapat setiap jam sampai setahun sekali.
Minor :
!pilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang
idiopatik. Meliputi kira0kira 3 00 )2 dari kasus epilepsi..
"angkitan mioklonus. "angkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan
kepala& fleksi lengan yang terjadi berulang0ulang. "angkitan terjadi demikian cepatnya
sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. "angkitan ini sangat
peka terhadap rangsang sensorik.
(1)

"angkitan akinetik. "angkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena
menurunnya tonus otot dengan tiba0tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari
pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini(petit mal&
mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lenno80
:astaut.
12
*pasme infantil. Lenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaam spasm atau sindroma
9est. @imbul pada bayi 3 00 3 bulan dan lebih sering pada anak laki0laki. 7enyebab yang pasti
belum diketahui& namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses
degeneratif& gangguan akibat trauma& infeksi dan gangguan pertumbuhan. "angkitan dapat
berupa gerakan kepala kedepan atau keatas& lengan ekstensi& tungkai tertarik ke atas& kadang0
kadang disertai teriakan atau tangisan&miosis atau midriasis pupil& sianosis dan berkeringat.
"angkitan motorik. ;okus epileptogen terletak di korteks motorik. "angkitan kejang
pada salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran.
7enderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari
tangan& kemudian ke otot lengan ba(ah dan akhirnya seluruh lengan.Manifestasi klinik ini
disebut Lacksonian marche !pilepsi parsial ( #$2 dari seluruh kasus epilepsi).
"angkitan sensorik "angkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen
pada koteks sensorik. "angkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus postcentralis
memberi gejala kesemutan& nyeri pada salah satu bagian tubuh& perasaan posisi abnormal atau
perasaan kehilangan salah satu anggota badan. ktivitas listrik pada bangkitan ini dapat
menyebar ke neuron sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang0
kejang. !pilepsi lobus temporalis. Larang terlihat pada usia sebelum -$ tahun.
Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat
kompleks karena fokus epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini
meliputi ka(asan pengecap& pendengar& penghidu dan ka(asan asosiatif antara ketiga indra
tersebut dengan ka(asan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik&
dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi psikomotor.
"angkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik la<imnya berupa
automatisme. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut4 Kesadaran hilang sejenak& dalam
keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi
(t(ilight state)& dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan
automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam. Ealusinasi dan
automatisme yang mungkin timbul 4 Ealusinasi dengan automatisme pengecap& halusinasi
dengan automatisme membaca& halusinasi dengan automatisme penglihatan& pendengaran
atau perasaan aneh.
#. 7emeriksaan fisik umum dan neurologis
13
0 7ada orang de(asa
7emeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasa. 7ada kulit dicari adanya
tanda neurofibromatosis berupa bercak0bercak coklat& bercak0bercak putih& dan adenoma
seboseum pada muka pada sklerosi tuberose. Eemangioma pada muka dapat menjadi tanda
adanya penyakit *turge09eber. 7ada toksoplasmosis& fundus okuli mungkin menunjukkan
tanda0tanda korio renitis. Mencari kelainan ba(aan& asimetri pada kepala& muka&
tubuh&ekstrimitas.
3. 7emeriksaan penunjang
7emeriksaan Laboratorium 7erlu diperiksa kadar glukosa& kalsium& magnesium& natrium&
bilirubin& ureum dalamdarah. Mang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan
hipoglikemia& hypokalemia& hipomagnesia& hiponatremia& hypernatremia& hiperbilirubinemia&
dan uremia. 7enting pula diperiksa pE darah karena alkalosis mungkin disertai kejang.
(-$)

7emeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya&
toksoplasmosis susunan saraf sentral& leukemia yang menyerang otak& metastasis
tumor ganas& adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid.
a. 7emeriksaan radiologis
rteriografi dan pneumoensefalografi dilakukan bila perlu. !lektroensefalografi
(!!:) merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memastikan
diagnosis epilepsy. :elombang yang ditemukan pada !!: berupa gelombang
runcing& gelombang paku& runcing lambat& paku lambat. 7emeriksaan tambahan lain
adalah pemeriksaan foto polos kepala
b. 7emeriksaan psikologis atau psikiatris
?ntuk diagnosis bila diperlukan uji coba yang dapat menunjukkan naik turunnya
kesadaran.
c. !lektro ensefalografi (!!:)
7emeriksaan !!: harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis
epilepsi. danya kelainan fokal pada !!: menunjukkan kemungkinan adanya lesi
struktural di otak& sedangkan adanya kelainan umum pada !!: menunjukkan
kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Gekaman !!: dikatakan
abnormal.
14
-) simetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer
otak.
#) Irama gelombang tidak teratur& irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) danya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal& misalnya
gelombang tajam& paku (spike)& paku0ombak& paku majemuk& dan gelombang lambat
yang timbul secara paroksimal. "entuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran !!:
yang khas& misalnya spasme infantile mempunyai gambaran !!: hipsaritmia&
epilepsi petit mal gambaran !!: nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3
spd)& epilepsi mioklonik mempunyai gambaran !!: gelombang paku , tajam , lambat
dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).
a. Gekaman video !!:
Gekaman !!: dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi
sumber serangan. Gekaman video !!: memperlihatkan hubungan antara
fenomena klinis dan !!:& serta memberi kesempatan untuk mengulang
kembali gambaran klinis yang ada. 7rosedur yang mahal ini sangat bermanfaat
untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti& serta
bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. 7enentuan lokasi fokus epilepsi
parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.
2.2 PE)&-&L&KS&)&&)
@ujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang
optimal. da beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain menghentikan
bangkitan& mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping
seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan kematian.
(-$)
'alam farmakoterapi& terdapat prinsip0prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni&
15
-. Hbat anti epilepsi (H!) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan&
terdapat minimum # kali bangkitan dalam setahun. *elain itu pasien dan keluarganya harus
terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari
pengobatan tersebut.
#. @erapi dimulai dengan monoterapi
3. 7emberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai dengan
dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.
). pabila dengan penggunakan H! dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan&
maka ditambahkan H! kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi& maka H! pertama
dosisnya diturunkan secara perlahan.
%. dapun penambahan H! ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontrol
dengan pemberian H! pertama dan kedua.
"erikut merupakan H! pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya 4
-. Karbama<epin 4 "lok sodium channel konduktan pada neuron& bekerja juga pada reseptor
.M'& monoamine dan asetilkolin.
#. ;enitoin 4 "lok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan
neurotransmitter yang voltage dependen
3. ;enobarbital 4 Meningkatkan aktivitas reseptor :" & menurunkan eksitabilitas
glutamate& menurunkan konduktan natrium& kalium dan kalsium.
). Nalproat 4 'iduga aktivitas :" glutaminergik& menurunkan ambang konduktan kalsium
(@) dan kalium.
%. Levetiracetam 4 @idak diketahui
3. :abapetin 4 Modulasi kalsium channel tipe .
5. Lamotrigin 4 "lok konduktan natrium yang voltage dependent
16
/. Hkskarba<epin 4 "lok sodium channel& meningkatkan konduktan kalium& modulasi
aktivitas channel.
1. @opiramat 4 "lok sodium channel& meningkatkan influks :"0Mediated chloride&
modulasi efek reseptor :".
-$. Oonisomid 4 "lok sodium& potassium& kalsium channel. Inhibisi eksitasi glutamate.
*etelah bangkitan terkontrol dalam jangka (aktu tertentu& H! dapat dihentikan
tanpa kekambuhan. 7enghentian sebaiknya dilakukan secara bertahap setelah # tahun bebas
dari bangkitan kejang. da # syarat yang penting diperhatikan ketika hendak menghentikan
H! yakni& 4
1. S(a$at umum (ang meliputi ,
0 7enghentian H! telah didiskusikan terlebih dahulu dengan pasien,keluarga dimana
penderita sekurang0kurangnya # tahun bebas bangkitan.
0 :ambaran !!: normal
0 Earus dilakukan secara bertahap& umumnya #%2 dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka (aktu 303bulan.
0 "ila penderita menggunakan - lebih H! maka penghentian dimulai dari - H! yang
bukan utama.
2. Kemungkinkan kekam#u'an setela' peng'entian 6&E
0 ?sia semakin tua& semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.
0 !pilepsi simtomatik
0 :ambaran !!: abnormal
0 *emakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
0 7enggunaan H! lebih dari -
17
0 Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
0 Mendapat terapi -$ tahun atau lebih.
0 Kekambuhan akan semakin kecil kemungkinannya bila penderita telah bebas bangkitan
selama 30% tahun atau lebih dari % tahun. "ila bangkitan timbul kembali maka pengobatan
menggunakan dosis efektif terakhir& kemudian evaluasi.
2.7 S-&-US EPILEP-IKUS
2.7.1 Definisi
7ada konvensi Epilepsy Foundation of America (!;) -% tahun yang lalu& status
epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang
tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung
lebih dari 3$ menit. *ecara sederhana dapat dikatakan bah(a jika seseorang mengalami
kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus
dipertimbangkan sebagai status epileptikus.
2.7.2 Klasifikasi
Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat& karena penanganan
yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. 7ada umumnya status epileptikus
dikarakteristikkan menurut lokasi a(al bangkitan = area tertentu dari korteks (Partial onset)
atau dari kedua hemisfer otak (Generalized onset)0 kategori utama lainnya bergantung pada
pengamatan klinis yaitu& apakah konvulsi atau non0konvulsi.
"anyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. *atu
versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum (tonik0klonik&
mioklonik& absens& atonik& akinetik) dan status epileptikus parsial (sederhana atau kompleks).
Nersi lain membagi berdasarkan status epileptikus umum (oert atau su!tle) dan status
epileptikus non0konvulsi (parsial sederhana& parsial kompleks& absens). Nersi ketiga dengan
pendekatan berbeda berdasarkan tahap kehidupan (batas pada periode neonatus& infan dan
anak0anak& anak0anak dan de(asa& hanya de(asa).
Klasifikasi status epileptikus adalah sebagai berikut4
18
-. Hvert generali<ed convulsive status epilepticus
ktivitas kejang yang berkelanjutan dan intermiten tanpa ada kesadaran penuh.
a. @onik klonik
b. @onik
c. Klonik
d. Mioklonik
#. *ubtle generali<ed convulsive status epilepticus diikuti dengan generali<ed convulsive
status epilepticus dengan atau tanpa aktivitas motorik.
3. *imple,partial status epilepticus (consciousness preserved)
a. *imple motor status epilepticus
b. *ensory status epilepticus
c. phasic status epilepticus
). .onconvulsive status epilepticus(consciousness impaired)
a. 7etit mal status epilepticus
b. Comple8 partial status epilepticus.
2.7.3 PE)&-&L&KS&)&&) S-&-US EPILEP-IKUS
*tatus epileptikus merupakan salah satu kondisi neurologis yang membutuhkan
anamnesa yang akurat& pemeriksaan fisik& prosedur diagnostik& dan penanganan segera
mungkin dan harus dira(at pada ruang intensif (IC?). 7rotokol penatalaksanaan status
epileptikus pada makalah ini diambil berdasarkan konsensus Epilepsy Foundation of
America (!;). Lini pertama dalam penanganan status epileptikus menggunakan
"en<odia<epin. "en<odia<epin yang paling sering digunakan adalah 'ia<epam ("alium)&
Lora<epam (Atian)& dan Mida<olam ("ersed). Ketiga obat ini bekerja dengan peningkatan
inhibisi dari g#amino!utyric acid (:") oleh ikatan pada "en<odia<epin0:" dan
kompleks Geseptor0"arbiturat.
"erdasarkan penelitian $andomized %ontrolled &rials (GC@) pada %5$ pasien yang
mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok (pada tabel di
ba(ah)& dimana Lora<epam $&- mg,kg merupakan obat terbanyak yang berhasil
menghentikan kejang sebanyak 3% persen.
19

Lora<epam memiliki volume distribusi yang rendah dibandingkan dengan 'ia<epam
dan karenanya memiliki masa kerja yang panjang. 'ia<epam sangat larut dalam lemak dan
akan terdistribusi pada depot lemak tubuh. 7ada #% menit setelah dosis a(al& konsentrasi
'ia<epam plasma jatuh ke #$ persen dari konsentrasi maksimal. Mula kerja dan kecepatan
depresi pernafasan dan kardiovaskuler (sekitar -$ 2) dari Lora<epam adalah sama.
7emberian antikonvulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan
"en<odia<epin. ;enitoin diberikan dengan -/ sampai #$ mg,kg dengan kecepatan tidak lebih
dari %$ mg dengan infus atau bolus. 'osis selanjutnya %0-$ mg,kg jika kejang berulang. !fek
samping termasuk hipotensi (#/0%$ 2)& aritmia jantung (#2). ;enitoin parenteral berisi
7ropilen glikol& lkohol dan .atrium hidroksida dan penyuntikan harus menggunakan jarum
suntik yang besar diikuti dengan .aCl $&1 2 untuk mencegah lokal iritasi 4 tromboplebitis
dan 'purple gloe syndrome(. Larutan dekstrosa tidak digunakan untuk mengencerkan
fenitoin& karena akan terjadi presipitasi yang mengakibatkan terbentuknya mikrokristal.
Status Epileptikus 4ef$akte$
*eseorang yang mengalami bangkitan berulang& meski telah mencapai kadar terapi
H! dalam satu tahun terakhir setelah a(itan. Eal ini diakibatkan oleh karena kegagalan dari
H! untuk mengontrol fokus epileptik bukan karena dosis yang tidak tepat& ketaatan minum
H! & ataupun kesalahan pemberian atau perubahan dalam formulasi.
7asien dengan kejang yang rekuren& atau berlanjut selama lebih dari 3$ menit.
9alaupun dengan obat lini pertama pada 10)$ 2 kasus. Kejang berlanjut dengan alasan yang
20
cukup banyak seperti& dosisnya di ba(ah kadar terapi& hipoglikemia rekuren& atau
hipokalsemia persisten. Kesalahan diagnosis kemungkinan lain0tremor& rigor dan serangan
psikogenik dapat meniru kejang epileptik. Mortalitas pada status epileptikus refrakter sangat
tinggi dibandingkan dengan yang berespon terhadap terapi lini pertama.
'alam mengatasi status epileptikus refrakter& beberapa ahli menyarankan menggunakan
Nalproat atau 7henobarbitone secara intravena. *ementara yang lain akan memberikan
medikasi dengan kandungan anestetik seperti Mida<olam& 7ropofol& atau @iofenton.
7enggunaan ini dimonitor oleg !!:& dan jika tidak ada kativitas kejang& maka dapat
ditapering. 'an jika berlanjut akan diulang dengan dosis a(al.
P$otokol Penatalaksanaan Status Epileptikus
Pada : awal menit
-. "ersihkan jalan nafas& jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi)
a. 7eriksa tekanan darah
b. Mulai pemberian Hksigen
c. Monitoring !K: dan pernafasan
d. 7eriksa secara teratur suhu tubu
e. namnesa dan pemeriksaan neurologis
#. Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit& Blood )rea *itrogen& kadar glukosa&
hitung darah lengkap& toksisitas obat0obatan dan kadar antikonvulsan darahP periksa :'
(nalisa :as 'arah rteri)
3. Infus .aCl $&12 dengan tetesan lambat
). "erikan %$ mL :lukosa IN jika didapatkan adanya hipoglikemia& dan @iamin -$$ mg
IN atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya +ernicke,s encep-alop-aty
%. Lakukan rekaman !!: (bila ada)
3. "erikan Lora<epam (Atian) $&- sampai $&-% mg per kg () sampai / mg) intravena
dengan kecepatan # mg per menit atau 'ia<epam $&# mg,kg (% sampai -$ mg). Lika kejang
tetap terjadi berikan ;osfenitoin (%ere!y.) -/ mg per kg intravena dengan kecepatan -%$ mg
per menit& dengan tambahan 5 mg per kg jika kejang berlanjut. Lika kejang berhenti& berikan
;osfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 5 mg per kg per -# jam. 'apat
diberikan melalui oral atau .:@ jika pasien sadar dan dapat menelan.
Pada , 2. sampai 3. menit8 1ka ke1ang tetap #e$langsung
21
-. Intubasi& masukkan kateter& periksa temperature
#. "erikan ;enobarbital dengan dosis a(al #$ mg per kg intravena dengan kecepatan -$$
mg per menit
Pada , 4. sampai /. menit8 1ika ke1ang tetap #e$langsung
Mulai infus ;enobarbital % mg per kg intravena (dosis inisial)& kemudian bolus intravena
hingga kejang berhenti& monitoring !!:P lanjutkan infus 7entobarbital - mg per kg per jamP
kecepatan infus lambat setiap ) sampai 3 jam untuk menetukan apakah kejang telah berhenti.
7ertahankan tekanan darah stabil.
-atau-
"erikan Mida<olam ("ersed) $&# mg per kg& kemudian pada dosis $&5% sampai -$ mg per kg
per menit& titrasi dengan bantuan !!:.
-atau-
"erikan 7ropofol (/iprian) - sampai # mg per kg per jam. "erikan dosis pemeliharaan
berdasarkan gambaran !!:.
22
23