Anda di halaman 1dari 57

BAB I

Pendahuluan
I.1 Latar Belakang
Pada dekade terakhir ini pengobatan gagal jantung mengalami banyak
perubahan. Pengobatan tidak hanya bertujuan hanya meringankan gejala tetapi
sudah mengarah pada mencegah timbulnya gejala gagal jantung serta
mencegah progresivitas gagal jantung. Dengan demikian akan menurunkan
angka kematian. Masalah gagal jantung tidak hanya menyangkut jantung itu
sendiri tetapi reaksi atau tanggapan dari tubuh penderita akibat menurunnya
fungsi jantung. Tanggapan dari tubuh antara lain menurunnya aliran darah
tepi, tidak normalnya struktur dan fungsi otot rangka, perubahan fungsi paru,
retensi air dan natrium. Aktivitas neuroendokrin dan sitokinin merupakan mata
rantai untuk terjadinya gagal jantung yang akan mempengaruhi kondisi klinis
dan prognosisnya. Jadi perhatian yang perlu pada penderita gagal jantung
tidak hanya untuk meningkatkan daya guna jantung. pengeluaran garam dan
air saja tetapi juga membatasi kerja atau pengaruh neuroendokrin dan sitokinin
serta memperbaiki kondisi organ di luar jantung yang menjadi tidak normal.
Pengobatan secara medis saat ini tujuannya adalah menurunkan semua atau
sebagian gejala akibat gagalnya fungsi jantung agar hidup menjadi lebih lama.
Pada beberapa penderita dengan menghilangkan penyebabnya akan
menormalkan kembali fungsi jantung. ebagian kecil penderita memerlukan
transplantasi jantung. Penanganan gagal jantung sangat tergantung pada
diagnosis yang tepat. !ntuk mendapatkan diagnosis yang tepat diperlukan
"
beberapa prasyarat yang menyangkut pengenalan yang tepat akan adanya
gagal jantung, penilaian kondisi fisiologis yang abnormal, penyebab dasarnya
dan penyakit lain yang menyertai. Jadi terdapat variasi yang luas dalam
pengobatan gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung beraneka ragam yaitu menyangkut tindakan
umum, pengobatan farmakologis, penggunaan alat mekanik dan operasi.
Akibat yang merugikan dan pengaruh timbal balik antara bentuk pengobatan
dapat mengurangi optimalisasi pengobatan gagal jantung. Memburuknya
kondisi klinis penderita baik secara episodik atau progresif memerlukan
modifikasi cara pengobatan. #ahkan dikatakan tidak ada cara pengobatan
yang sama untuk setiap penderita gagal jantung$ semua disesuaikan dengan
kondisi atau penyebabnya.
",%
%
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
&agal jantung adalah suatu kondisi serius dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menit 'cardiac output, curah jantung( tidak
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh.
)
&agal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolic secara berlebihan.
*
&agal jantung merupakan suatu keadaan abnormalitas fungsi jantung
bertanggung ja+ab atas ketidakmampuan jantung untuk memompa darah pada
kecepatan sesuai dengan kebutuhan jaringan yang bermetabolisme dan, atau
hanya dapat melakukan nya dari volume diastolic ventrikel yang meningkat secara
abnormal.
),*,-

II.2. Patofisiologi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal
jantung,yaitu .
". Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek
'beberapa menit sampai beberapa jam(, yaitu reaksi /light0or0flight. 1eaksi
terjadi akibat dari pelepasan adrenalin 'epinefrin( dan noradrenalin
'norepenefrin( dari kelenjar adrenal kedalam aliran darah ,noradrenalin juga
)
dilepaskan dari syaraf.
Adrenalin dan noradrenalin merupakan system pertahanan tubuh yang
pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.Pada gadaljantung,
adrenalin dan nonadrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras,untuk
membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa
jantung sampai derajat tertentu.curah jantung bisa kembali normal,tetapi
biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertabah kuatnya
denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan
memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini
sangat menguntungkan, tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini
bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap system
kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.2ama0lama
peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya fungsi jantung.
%. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahan garam 'natrium( oleh ginjal.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi
dan pada a+alnya memperbaiki kerja jantung. alah satu akibat dari
penimbuinan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya
volume darah.
3tot yang teregang berkontraksi lebih kuat, hal ini merupakan mekanisme
jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal
jantung.Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan
akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul diberbagai bagian tubuh ,
menyebabkan pembengkakan ' edema (. 2okasi penimbunan cairan inim
*
tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya
gravitasi.Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul pada tungkai dan kaki.
Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul pada punggung dan perut.
). Mekanisme utama lainnya adalah pembesaran otot jantung ' hipertrofi(.
3tot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi
pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin
memburuknya gagal jantung.
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan cardiac output. 4al ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem 1enin 5 Angiotensin 5 Aldosteron 'system
1AA( serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokons0triksi perifer 'peningkatan katekolamin(. Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
timulasi sistem 1AA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin
66 plasma dan aldosteron. Angiotensin 66 merupakan vasokonstriktor renal yang
poten 'arteriol eferen( dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan
noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang
-
pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta
meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin 66 juga memiliki efek pada miosit serta
berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide 'A7P( dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide '#73( juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip dengan A7P. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin 66 pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. 8arena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker
diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung.
9asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada
gagal jantung kronik yang berat. 8adar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
:ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan
peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung ja+ab atas retensi natrium. 8onsentrasi
;
endotelin0" plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
elain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge
pressure, perlu pera+atan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin0"
antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya
remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada
penyakit jantung amiloid. <alaupun masih kontroversial, dikatakan )= 5 *= >
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang
timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.
II. Pen!e"a" #agal Jantung
Dalam menilai pasien gagal jantung, penting unuk mengenali tidak saja
penyebab yang mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab yang memicu
timbulnya gagal jantung. 8elainan jantung akibat lesi ba+aan atau didapat seperti
stenosis katup aorta dapat menetap selama bertahun0tahun dan tidak menimbulkan
gangguan klinis. 7amun demikian, seringkali penampakan klinis gagal jantung
muncul pertama kali selama kejadian beberapa gangguan akut yang memberikan
beban tambahan pada miokard yang sudah mendapat beban berlebih dalam +aktu
?
lama.
&agal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. ecara epidemiologi
cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di 7egara
berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak
adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada
beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung.
Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita.
". Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner menurut /ramingham dikatakan sebagai
penyebab gagal jantung pada *;> laki0laki dan %?> pada +anita. /aktor
risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. elain itu berat badan
serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol 4D2 juga dikatakan
sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
%. Infark miokard.
Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetapi terkompensasi,
selain tidak ada gejala klinis 'tenang(, kadamg0kadang infark baru yang terjadi
dapat lebih mengganggu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung
). 4ipertensi
4ipertensi telah dibuktikan meningkat0kan risiko terjadinya gagal jantung
pada beberapa penelitian. 4ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
@
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. 4ipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik
dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
:kokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat
dengan perkembangan gagal jantung.
*. 8ardiomiopati
8ardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang
bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung
kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. 8ardiomiopati dibedakan
menjadi empat kategori fungsional . dilatasi 'kongestif(, hipertrofik, restriktif
dan obliterasi. 8ardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana
terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi
ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada
jaringan ikat seperti 2:, sindrom Ahurg0trauss dan poliarteritis nodosa.
8ardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan
'autosomal dominan( meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai
dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas
hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflo+
aorta 'kardiomiopati hipertrofik obstruktif(. 8ardiomiopati restriktif ditandai
dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan
dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik'relaksasi( yang menghambat
pengisian ventrikel.
B
-. Penyakit katup
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, +alaupun
saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.
1egusitasi mitral 'dan regurgitasi aorta( menyebabkan kelebihan beban
volume 'peningkatan preload( sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan 'peningkatan afterload(.
;. Aritmia
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada
penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul
bersamaan. Pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi,aritmia
merupakan penyebab pemicu gagal jantung yang paling sering.
Aritmia menimbulkan efek yang mengganggu dengan sejumlah alasan
yaitu.A( takitaritmia mengurangi +aktu yang tersedia untuk pengisian.#(
pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel yang khas pada
banyak aritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pompa penguat atrium
karena meningkatnya tekanan atrium.A( pada aritmia yang disertai dengan
abnormalitas konduksi intraventrikel, kemampuan miokard dapat lebih
tergaganggu karena hilangnya keslarasan kontraksi ventrikel yang
normal.d(bradikardi yang nyata disertai blok atrioventrikel komplit atau
bradiaritmia berat lainnya akan mengurangi curah jantung kecuali volume
sekuncup meningkat.
"=
?. Alkohol
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia 'tersering atrial fibrilasi(.
8onsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi
'penyakit otot jantung alkoholik(. Alkohol menyebabkan gagal jantung % 5 )>
dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi
tiamin. 3bat 5 obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. 3bat
kemoterapi seperti doCorubicin dan obat antivirus seperti Didofudin juga dapat
menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.
8. Emboli paru.
Pasien tidak aktif secara fisis dengan curah jantung rendah mempunyai resiko
tinggimembentuk thrombus dalam vena dan tungkai ba+ah atau
panggul.:mboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri
pulmonalis,yang sebaliknya dapat menyebabkan atau memperkuat kegagalan
ventrikel. Dengan adanya bendungan pembuluh darah paru, emboli paru juga
bisa menyebabkan infark paru.
B. Infeksi.
Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga lebih rentan terhadap
infeksi paru$ infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung. Demam,
takikardi, dan hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolic yang
meningkat akan memberikan tambahan beban pada miokard yang sudah
kelebihan beban meskipun masih terkompensasi pada pasien dengan penyakit
jantung kronik.
""
!. Anemia.
Pada keadaan anemia, kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan
metabolisme hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung.
Meskipun peningkatan curah jantung seperti ini dapat di pertahnkan oleh
jantung normal, tetapi jantung yang sakit, kelebihan beban kecuali masih
terkompensasi, tidak dapat meningkatkan volume darah yang cukup untuk di
alirkan ke perifer.pada keadaan ini, kombinasi anemia dan penyakit jantung
terkompensasi sebelumnya dapat menyebabkan penghantaran oksigen yang
tidak memadai ke perifer dan memicu gagal jantung.
"". "irotoksikosis dan ke#amilan.
eperti pada anemia dan demam, pada tirotoksikosis dan kehamilan, perfusi
jaringan yang memadaimembutuhkan peningkatan curah jantung.
"%. $eumatik dan bentuk miokarditis lainnya.
Demam rematik akut dan sejumlah proses infeksi atau peradangan lainnya
mengenai miokard dapat mengganggu fungsi miokard pada pasien dengan
atau tanpa penyakit jantung sebelumnya.
%. Endokarditis infektif.
8erusakan katup tambahan, anemia, demam, dan miokarditis yang sering kali
muncul sebagai akibat endokarditis infektif dapat, sendiri atau bersama0sama,
memicu gagal jantung.
"*. Beban fisis& makanan& cairan& lingkungan dan emosional yang berlebi#an.
Penambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang tidak tepat,
transfusi darah, kegiatan fisis yang terlalu berat, kelembaban atau panas
"%
lingkungan yang berlebihan dan krisis emosional dapat memacu gagal jantung
pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya masih dapat
terkompensasi.
II.$ Klasifikasi
#eberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam
pengenalan dan penanganan gagal jantung. istem klasifikasi tersebut antara lain
pembagian berdasarkan 8illip yang digunakan pada 6nfark Miokard Akut,
klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi /orrester, tevenson dan
7E4A.
8lasifikasi berdasarkan 8illip digunakan pada penderita infark miokard
akut, dengan pembagian.
0 Derajat 6 . tanpa gagal jantung
0 Derajat 66 . &agal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, ) galop
dan peningkatan tekanan vena pulmonalis
0 Derajat 666 . &agal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan
paru.
0 Derajat 69 . yok kardiogenik dengan hipotensi 'tekanan darah sistolik F
B= mm4g( dan vasokonstriksi perifer 'oliguria, sianosis dan diaforesis(
8lasifikasi tevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda
kongesti dan kecukupan perfusi. 8ongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi
vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung
")
pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau s'uare wa(e blood pressure pada manuver
valsava. tatus perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit,
pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan
kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah 'wet( yang tidak
disebut kering 'dry(. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin 'cold( dan
yang tidak disebut panas 'warm(. #erdasarkan hal tersebut penderta dibagi
menjadi empat kelas, yaitu.
0 8elas 6 'A( . kering dan hangat 'dry ) warm(
0 8elas 66 '#( . basah dan hangat 'wet ) warm(
0 8elas 666 '2( . kering dan dingin 'dry ) cold(
0 8elas 69 'A( . basah dan dingin 'wet ) cold(
&A&A2 JA7T!7& A!1A4 T67&&6 9:1! A!1A4 1:7DA4
&agal jantung curah rendah yaitu pasien dengan gagal jantung menjadi curah
rendah sedangkan gagal jantung curah tingi yaitu pasien dengan gagal jantung
menjadi curah meningkat.gagal jantung curah rendah terjadi sekunder terhadap
penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit katup dan
perikard.gagal jantung curah tinggi terjadi pada pasien dengan gagal jantung dan
hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula arteri venosa, beri0beri dan penyakit
pagets.
8omponen fisiologik integral dari gagal jantung sisitolik adalah temuan bah+a
jantung tidak menghantarkan kuantitas oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan
yang bermetabolisme. Mekanisme yang bertangung ja+ab untuk perkembangan
"*
gagal jantung pada pasien yang curah jantungnya pada a+alnya tinggi adalah
kompleks dan tergantung pada proses penyakit yang mendasari.
&A&A2 JA7T!7& 813768 9::1! A8!T
Prototip gagal jantung akut adalah pasien yang secara keseluruhan sehat
sebelumnya, tetapi mendadak mengalami infeksi miokard besar atau rupture katup
jantung. &agal jantung secara khas diamati pada pasien dengan kardiomiopati
dilatasi atau penyakit jantung multiple yang berkembang secara lambat. &agal
jantung akut biasanya adalah sistolik, dan penurunan mendadak pada curah
jantung sering menimbulkan hipotensi sistemik tanpa adanya edem
perifer.<alaupun tamapk perbedaan yang mencolok dari manifestasi klinis antara
gagal jantung kronis dan gagal jantung kronik tapi dalam kenyataannya tidak ada
perbedaan yang mendasar antara gagal jantung bentuk akut dan bentuk kronis.
&A&A2 JA7T!7& 8616 9:1! 8A7A7
9entrikel kiri secar mekanis mengalami kelebihan beban ' misalnya stenosis
aorta ( atau melemah ' misalnya sesudah infark miokard ( mengalami dispnea,
ortopnea sebagai akibat dari kongesti paru, keaadan yang dirujuk sebagai gagal
jantung kiri.
II.% &anifestasi klinis
7E:16
"-
Pada saat otot tidak mendapat suplai darah dalam jumlah yang
cukup'6skemia(, kekurangan oksigen dan sisa0sisa metabolisme dalam jumlah
banyak akan menyebabkan kram. #ila otot jantung tidak mendapat cukup darah,
akan terjadi angina, rasa ketat atau seperti diperas di dada. Tingkat dan jenis
nyeri atau rasa tidak nyaman ini akan berbeda pada setiap orang.
Pericarditis, kondisi inflamasi atau perlukaan di kantung yang
membungkus jantung akan menimbulkan nyeri, yang bertambah hebat pada saat
penderita berbaring dan berkurang pada posisi duduk dan membungkuk ke depan.
Aktivitas berlebihan tidak menambah nyeri. Menarik atau menghembuskan nafas
bisa menambah atau mengurangi nyeri tergantung terjadi atau tidaknya pleuritis
'inflamasi membran yang menyellimuti paru0paru(.
#ila arteri robek atau ruptur, seseorang akan merasakan nyeri hebat yang
datang dan pergi secara cepat. 7yeri ini tidak dipengaruhi aktivitas fisik.
8adang0kadang arteri0arteru yang lebih besar terutama aorta akan mengalami
kerusakan.
:A8 7APA
esak napas merupakan gejala umum gagal jantung. 4al ini terjadi karena
masuknya cairan ke dalam ruang udara di paru0paru, yang disebut kongesti paru
atau edema paru.
Pada tahap a+al sesak biasanya timbul pada saat aktivitas fisik yang berat.
#ersamaan bertambah beratnya penyakit sesak akan timbul pada aktivitas yang
semakin ringan sampai akhirnya tidak hilang pada saat istirahat.
";
esak napas akan lebih berat pada posisi berbaring dan berkurang bila
penderita duduk. 7octurnal dyspnea adalah sesak yang timbul pada saat penderita
tidur malam hari.
1AA P:7AT
#ila jantung tidak memompa secara efisien, aliran darah ke otot tidak
mencukupi kebutuhan. Pada saat berolahraga kondisi ini mengakibatkan
penderita merasa lemas dan letih. &ejala ini biasanya tidak terlalu diperhatikan,
dan diatasi dengan mengurangi aktivitas atau dianggap sebagai akibat penuaan.
JA7T!7& #:1D:#A1
Dalam keadaan normal, orang tidak memperhatikan denyut jantungnya.
Tapi pada keadaan0keadaan tertentu denyut ini dapat dirasakan, misalnya pada
orang sehat yang berolahraga berat atau menghadapi kondisi emosional tertentu.
Denyut jantung dapat dirasakan kuat, cepat atau iramanya tidak beraturan.
Dokter akan memeriksa keluhan ini dengan meraba nadi dan
mendengarkan denyut jantung menggunakan stetoskop.
Jantung berdebar diikuti keluhan lain seperti sesak napas, nyeri, rasa lemas
dan penat atau kehilangan kesadaran, biasanya disebabkan irama jantung yang
abnormal atau penyakit serius lainnya.
"?
P!67& DA7 8:462A7&A7 8:ADA1A7
Aliran darah yang tidak adekuat akibat gangguan denyut atau irama
jantung, atau akibat jeleknya daya pompa jantung dapat berakibat pusing atau
kehilangan kesadaran. Tapi gejala ini juga bisa timbul oleh penyebab lain seperti
penyakit0penyakit otak dan spinal cord, terlalu lama berdiri, nyeri yang hebat atau
emosi yang kuat.
"@
II.' Penegakan Diagnosis
ecara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan
tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan J9P,
hepatomegali, edema tungkai.Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan
untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thoraC, :8& "% lead,
ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes
fungsi paru.
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet
jantung 'cardio t#ora*ic ratio G -=>(, gambaran kongesti vena pulmonalis
terutama di Dona atas pada tahap a+al, bila tekanan vena pulmonal lebih dari
%=mm4g dapat timbul gambaran cairan pada fisura horiDontal dan garis 8erley #
pada sudut kostofrenikus. #ila tekanan lebih dari %- mm4g didapatkan gambaran
batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna.
Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang
lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
Pada elektrokardiografi "% lead didapatkan gambaran abnormal pada
hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat
dijumpai pada "=> kasus. &ambaran yang sering didapatkan antara lain
gelombang H, abnormalitas T 5 T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branc# block
dan fibrilasi atrium. #ila gambaran :8& dan foto dada keduanya menunjukkan
gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu
pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
"B
:kokardiografi merupakan pemeriksaan non0invasif yang sangat berguna
pada gagal jantung. :kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif
mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan
ekokardiografi adalah . semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas
yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi
atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri 'infark miokard
anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia(. :kokardiografi dapat
mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya
gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai
penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta
komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan
mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu
adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan
serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal,
juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum
kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enDyme inhibitor dan diuretik
dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria.
4ipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi
kalium dan obat potassium sparring. 4iperkalemia timbul pada gagal jantung
berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan AA:0inhibitor serta obat
potassium sparring.
%=
Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati 'bilirubin, AT dan 2D4(
gambarannya abnormal karena kongesti hati.
Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai
kebutuhan. Pemeriksaaan penanda #7P sebagai penanda biologis gagal jantung
dengan kadar #7P plasma "==pg,ml dan plasma 7T0pro#7P adalah )== pg,ml.%.
Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat
mengetahui e+ection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik,
dan abnormalitas dari pergerakan dinding.
Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung.
Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun
segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung
kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan 'atrium kanan, ventrikel kanan
dan arteri pulmonalis( serta pulmonary artery capillary wedge pressure.
II.( Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan gagal jantung.
Tujuan pengobatan gagal jantung adalah untuk mencegah gangguan fungsi
jantung dan progresivitas lebih lanjut, memperbaiki kualitas hidup penderita gagal
jantung serta, mempertahankan hidup lebih lama.
#anyak penyebab yang merusak otot jantung. Penyebab tersebut dapat
diobati,dicegah untuk mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Misalnya
pengobatan infark jantung, hipertensi, beberapa penyakit jantung yang spesifik,
mencegah infark berulang, mengurangi atau mengubah faktor risiko guna
%"
mencegah terjadinya penyakit jantung koroner dan tidak terlambat memperbaiki
atau mengganti katup jantung yang terganggu. Apabila telah terjadi gangguan
fungsi jantung maka sasaran utama adalah menghilangkan penyakit dasarnya bila
memungkinkan seperti meniadakan penyebab iskemia, menghindari bahan toksik,
alkohol, obat tertentu dan penyakit kelenjar tiroid asaran berikutnya adalah
pengobatan secara mutakhir untuk mencegah gangguan fungsi jantung yang
belum memperlihatkan gejala.
Penanganan gagal )antung *enahun
Pengobatan gagal jantung menahun dengan gangguan fungsi sistolik ,systolic
cardiac dysfunction- dimulai dengan langkah0langkah umum, pengobatan
farmakologi, penggunaan alat mekanik dan operasi. Penanganannya mencakup
dua hal utama yaitu. Petunjuk umum dan langkah0langkah umum.
Penatalaksanaan gagal jantung pada kelompok lain seperti penatalaksanaan
gagal jantung usia lanjut atau gagal jantung karena gangguan fungsi diastolik
mempunyai petunjuk tersendiri. elain itu untuk pengobatan gagal jantung akut,
edema paru, syok kardiogenik merupakan topik tersendiri yang tidak dibahas
disini.
Petun)uk u*u*
". Memberitahu penderita dan keluarganya untuk me+aspadai kemungkinan
gagal jantung seperti berat badan yang bertambah, sesak napas, cepat lelah,
kaki bengkak dan sebagainya. #erat badan yang tiba0tiba meningkat lebih
dari % kg dalam "0 ) hari harus menjadi perhatian utama.
%%
%. Aktivitas sosial dan pekerjaan
Penderita tidak perlu diisolasi tetapi 6a harus menghindari aktivitas sosialnya.
8alau dapat penderita tetap pada pekerjaannya sehari0hari tetapi harus
menyesuaikan diri dengan kapasitas fisiknya.
). Perjalanan
Penderita diberi petunjuk bila melakukan perjalanan udara, berada di tempat
yang tinggi, daerah dengan suhu yang tinggi dan lembab. !ntuk jarak dekat
hindarkan transportasi melalui udara. Pada penerbangan yang lama dapat
timbul dehidrasi, edema kaki, dan dapat terjadi trombosis vena terutama pada
gagal jantung yang berat'7E4A 666 dan 69(. !ntuk penderita gagal jantung
berat yang terpaksa harus melakukan perjalanan udara dianjurkan untuk
minum yang cukup, dan sedikit mobilitas dalam perjalanan. emua penderita
gagal jantung harus diberitahu akibat dan perubahan diet selama perjalanan,
keseimbangan minum dan pengeluaran cairan tubuh serta pemakaian diuretik.
*. 9aksinasi
ebaiknya semua penderita gagal jantung harus diberitahu untuk vaksinasi
terhadap influenDa dan penyakit yang disebabkan oleh Pneumococcus.
-. 8ontrasepsi
Pada penderita gagal jantung lanjut risiko kesakitan dan kematian ibu adalah
tinggi. 8ehamilan harus dihindari sekalipun gagal jantungnya masih ringan.
8ontrasepsi hormonal yang aman dapat dipakai . Dosis rendah estrogen dan
generasi ke0) derivat progesteron risikonya kecil untuk terjadi trombogenesis
dan hipertensi. Alat kontrasepsi intra0uterin merupakan pilihan terbaik kecuali
%)
pada gagal jantung karena gangguan katup di mana infeksi dan atau
pengobatan koagulan dapat menimbulkan masalah. Data0data mendukung
kuat bah+a terapi hormon pengganti pada perempuan menopause akan
mengurangi kelainan koroner. &agal jantung memang lebih banyak terdapat
pada perempuan usia lanjut.
*,-
Langkah+langkah u*u*
". Diet
Tujuan utama diet adalah mengurangi kegemukan dan pembatasan
penggunaan garam. Pada gagal jantung ringan sedikit penggunaan garam
dapat dipertimbangkan. Minum,pemakaian cairan perlu dibatasi " 0 ",- liter
dalam %* jam pada gagal jantung berat yang bersamaan atau tanpa
hiponatremia kecuali pada iklim panas.
%. Merokok
Menokok memang dilarang pada semua penderita gagal jantung.
). Alkohol
Apabila ada dugaaan miokardiopatia karena alkohol maka alkohol harus
dilarang. Pada semua penderita tidak boleh minum alkohol lebih dari *=
g,hari untuk laki0laki dan pada perempuan )= g,hari.
*. 3lah raga
Akibat gagal jantung akan terjadi perubahan dalam metabolisme otot.
Aktivitas yang dianjurkan adalah yang ringan seperti jalan kaki. 4indari olah
raga isometrik 'seperti angkat berat, pus# up dan sebagainya(. Dianjurkan
aktivitas aerobik yang dinamik seperti jalan ) I - kali selama %= I )=
%*
menit dalam satu minggu atau naik sepeda selama %= mnenit lima kali
seminggu dengan perhitungan denyut jantung tidak melebihi ?= I @=>
denyut jantung maksimal yang diperbolehkan.
-. 6stirahat
Tidak diharuskan untuk penderita gagal jantung menahun yang stabil. Pada
penderita gagal jantung akut atau kambuh secara akut maka istirahat
merupakan keharusan.
*0;
Pengo"atan far*akologi
Diuretik perlu untuk pengobatan gagal jantunig disertai timbunan cairan
dengan manifestasi bendungan pada paru atau edema perifer. Pemberian diuretik
harus dikombinasi dengan penghambat AA:. Apabila memungkinkan loop
diuretic 'furosemid, bumetanid, asam etakrinat($ tiaDid 'hidnokiorotiaDid( dan
metolaDon digunakan pada berbagai tingkat gagal jantung. Pada gagal jantung
sedang dapat dipakai tiaDid tetapi pada gagal jantung yang memburuk diperlukan
loop diuretic. TiaDid kurang efektif kalau filtrasi glomerulus kurang baik atau di
ba+ah )= ml,menit, seperti pada gagal jantung usia lanjut. Pada gagal jantung
berat tiaDid dikombinasi dengan loop diuretic yang kerjanya sinergik. Jangan me0
naikkan dosis loop diuretic karena akan berakibat buruk. MetolaDon merupakan
diuretik yang kuat dan dipakai sebagai usaha terakhir dan dikombinasi dengan
diuretik lain.
Diuretik potassium-sparing
4ampir semua penderita gagal jantung diberi diuretik yang dikombinasi
dengan penghambat AA: .iuretik potassium-sparing 'spironolakton, triamteren,
%-
amilorid( pada umumnya tidak dipakai dalam kombinasi dengan penghambat
AA:. 7amun pada penelitian akhir0akhir ini dengan dosis rendah spironolakton,
kurang dari -= mg,hari, dapat dikombinasi dengan penghambat AA: dan loop
diuretic. 8ombinasi tersebut tidak menimbulkan hiperkalemia, sehingga aman
pada gagal jantung. Apabila tetap terjadi hipokalemia dengan atau tanpa
penghambat AA:, maka diuretik potassium/sparing tetap diberikan untuk
mencegah atau menghilangkan pengaruh diuretik yang membuat hipokalemia.
Perlu diingatkan bah+a penambahan kalium peroral adalah kurang efektif untuk
mempertahankan kadar kalium darah selama pengobatan dengan diuretik.
*
8alau penderita tidak mendapat penghambat AA:, diuretik potassium
-sparing dapat dipakai untuk mencegah hipokalemia karena kerjanya sinergik
dengan loop diuretic. 8ombinasi diuretik, penghambat AA: dan diuretik
potassium-sparing sering dipakai untuk mengatasi hipokalemia yang lama. Pada
gagal jantung yang berat penambahan dosis rendah diuretik potassium-sparing
pada penghambat AA: tetap bermanfaat sekalipun tidak ada hipokalemia. Apabila
diuretik potassium-0paring dipakai untuk penderita gagal jantung maka kreatinin
dan kalium darah perlu sering diperiksa. Dalam praktek perlu diperiksa kadar
kreatinin dan kalium tiap - 0 ? hari sekali. Apabila keadaan stabil dipantau setiap )
bulan dan akhirnya tiap ; bulan. 4indari diuretik potassium/sparing dosis tinggi.
:fek samping loop diuretic adalah hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
hiperurikemia, intoleransi glukosa, meningkatnya 2D2 kolesterol dan gangguan
asam basa. :fek samping amilorid, suatu diuretik potassium /sparing& adalah
hiperkalemia dan bintikIbintik merah pada kulit. :fek samping spironolakton
%;
adalah ginekomasti.
*0?
Pengha*"at angiotensin-converting enzime (ACE)
Penghambat AA: dipakai untuk semua tingkat gagal jantung terlepas dari ada
atau tidak ada volume o(erload. emua penderita gagal jantung yang diberi
diuretik harus dipertimbangkan untuk diberi juga penghambat AA:. Penghambat
AA: harus menjadi pilihan pertama pada gagal jantung dengan penurunan
e+ection fraction ventrikel kiri yang disertai dengan keluhan lemah, sedikit sesak
napas pada aktivitas ringan sekalipun belum ada tanda0tanda o(erload. Penderita
yang belum memperlihatkan gejala baik yang masih pada fase sedang sampai
berat gangguan fungsi sistolikik ventrikel kiri, penghambat AA: sangat
bermanfaat untuk jangka +aktu yang lama. Penelitian menunjukan pemberian
penghambat AA: pada gangguan fungsi ventrikel kiri dan sedang sampai berat
dengan e+ection fraction kurang dari )->& keluhannya akan berkurang bahkan
hilang gejalanya.
@
Angka kematiannya menurun dan tidak perlu dira+at. 4asilnya
lebih baik untuk kelangsungan hidup dibandingkan dengan kombinasi hidralasin
dan nitrat. Demikian pula hasilnya lebih baik pada gagal jantung yang disebabkan
infark jantung dan menekan angka kematian. 8ondisi penderita menjadi lebih
baik, kapasitas aktivitas bertambah, rnengurangi kekambuhan infark jantung dan
gangguan unstable angina berkurang. 7amun ada pengaruh buruk dan
penghambat AA: yaitu hipotensi, sinkop, gangguan fungsi ginjal. hiperkalemia
dan angioedema ,otolaryngeal- .
@0"=
<alaupun tidak mudah untuk membedakan batuk karena penghambat AA:
dan batuk kanena bendungan pada paru, keluhan batuk tersebut mendorong orang
%?
sekitar "= I "-> untuk menghentikan pemberian penghambat AA:. &angguan
lain dari penghambat A,- adalah timbulnya bintik merah pada kulit dan
gangguan selera. Perlu diingat bah+a gangguan ginjal dengan kreatinin serum
kurang dari ) mg,dl atau %;- umol," dan tekanan danah sistolik kurang dari B=
mm4g bukan merupakan kontraindikasi untuk penggunaan penghambat AA:.
4ampir semua penderita seperti ini kreatinin serumnya tetap stabil bahkan
menurun seperti sebelum diberi penghambat AA:. Perlu diingat bah+a sekalipun
terjadi perbaikan pada gagal jantung namun bila kreatinin serumnya meningkat
maka angka kematian akan menjadi lebih tinggi.
@
1isiko hipotensi dan gangguan fungsi ginjal pada umumnya meningkat pada
penderita gagal jantung yang diberi diuretik dosis tinggi, pada usia lanjut,
penderita yang sudah ada gangguan fungsi ginjal dan hiponatremia, sedangkan
peningkatan kalium serum hanya kecil '=,% mmnol,l(. Adanya hipernkalemia
ringan bnkan merupakan kontraindikasi penggunaan penghambat AA:. Apabila
kalium serum lebih dari -,- mmol,l maka merupakan kontraindikasi pernakaian
penghambat AA:. Diuretik potassium/sparing seperti spironolakton dan
sebagainya harus dihentikan lebih dahulu sebelum pemberian penghambat AA:.
8ontraindikasi mutlak pemberian penghambat AA:. adalah stenosis kedua arteri
renalis dan angioedema. 6nformasi dari penderita bah+a ia selalu batuk kalau
menggunakan penghambat AA: merupakan kontraindikasi relatif, tetapi harus
dipastikan dulu bah+a penderita tidak ada bendungan pada paru.
ebelum dimulai pemakaian penghambat AA: perlu diperhatikan hal sebagai
berikut
%@
".
4indari pemberian diuretik yang terlalu lama. 4entikan dulu pemberian
diuretik selama %* jam.
%.
Penghambat AA: diberikan pada sore atau malam hari atau akan tidur untuk
menghindari pengaruh buruk pada tekanan darah.
).
Apabila diberi pagi,siang hari maka perlu dipantau tekanan darahnya.
Mulailah pemakaian penghambat AA: dengan dosis rendah. elanjutnya dosis
disesuaikan dengan keadaan dan jenis penghambat AA:.
*.
/ungsi ginjal,elektrolit harus selalu dipantau setiap ) 0 - hari sampai keadaan
stabil, selanjutnya periksa ulang setiap ) bulan, lalu tiap ; bulan. Apabila
fungsi ginjal memburuk hentikan penghambat AA:.
-.
Pada permulaan pemakaian penghambat AA:, hentikan dahulu diuretik
potassium-sparing. Pemberian diuretik potassium-sparing hanya bila terjadi
hipokalemia yang menetap.
;.
4indari obat anti radang nonsteroid.
?.
Periksa tekanan darah setiap menaikkan dosis.
@,B
Dosis /engha*"at A,-
Pfeffer et al
1
menganjurkan untuk penderita infark jantung dengan atau tanpa
gagal jantung diberi kaptopnil dengan dosis target -= mg tiga kali sehari ramipril
2 mg dua kali sehari dan trandolapril * mg,hari. Peneliti lain memakai enalapril
dengan dosis target "= mg dua kali sehari dengan dosis rata0rata ";,; mg,hari.
"=
Aohn et al
""
memberikan enalapril dosis target "= mg dua kali sehari dengan dosis
rata0rata "-,; mg,hari.
Dosis dari pabriknya untuk penghambat AA: jenis lain adalah sebagai
%B
berikut.
0 #enaDepril, dosis permulaan ;,%- mg dengan dosis pemeliharaan -0"= mg
dua kali sehari.
0 8aptopril dosis permulaaan ;,%- mg ) kali sehari dengan dosis pemeliharaan
%-0-= mg ) kali sehari.
0 :nalapril, dosis permulaan %,- mg,hari dengan dosis pemeliharaan "= mg %
kali sehari.
0 2isinopril, dosis permulaan %,- mg,hari dengan dosis pemeliharaan - 0 "=
mg,hari.
0 Huanapril, dosis permulaan %,- 0 - mg,hari dengan dosis pemeliharaan -0"=
mg % kali sehari.
0 Perindopril, dosis permulaan % mg,hari dengan dosis pemeliharaan * mg,hari.
0 1amipril, dosis permulaan ",%-0%,- mg,hari dengan dosis pemeliharaan %,-0-
mg % kali sehari.
4arus hati0hati pada penderita dengan tekanan darah sistolik yang rendah
'"== mm4g(. Pada penderita dengan tekanan sistolik kurang dari B= mm4g
namun tidak ada keluhan, penghambat AA: dapat dipertahankan.
Pe*antauan fungsi gin)al dilakukan s""0
". /ungsi ginjal diperiksa sebelum diberi obat, )0- hari berikutnya, bulan ke0)
dan setiap ; bulan.
%. Apabila pemberian penghambat AA: disertai dengan obat yang
mempengaruhi fungsi ginjal seperti diuretik, prostaglandin dan vasodilator
lain.
)=
). Pada penderita yang sebelum diberi penghambat AA: memang sudah ada
gangguan fungsi ginjal atau gangguan eiektrolit.
@,"=
#likosid )antung (cardiac glycosides)
Digoksin dan digitoksin adalah obat yang paling sering dipakai. 8eduanya
mempunyai pengaruh farmakodinamik yang sama, tetapi berbeda
farmakokinetiknya. Digoksin keluar melalui ginjal sedangkan digitoksin
dimetabolisme di hati sehingga tidak tergantung pada fungsi ginjal. 3leh karena
itu digitoksin dapat dipakai pada gangguan fungsi ginjal dan pada penderita usia
lanjut.
Apabila kadar dalam plasma normal, jarang terjadi intoksikasi glikosid.
&likosid merupakan indikasi yang khusus pada denyut jantung cepat seperti pada
atrium fibrilasi dan pada semua tingkat gagal jantung karena gangguan fungsi
sistolik ,systolic disfunction-. Pada gagal jantung yang belum memperlihatkan
gejala dan atrium fibrilasi, glikosid dipakai untuk mengontrol denyut jantung
sekalipun masih belum dapat dipastikan lebih unggul dibandingkan dengan
verapamil, diltiaDem atau J0blocker. Pemberian glikosid disertai diuretik dan
penghambat AA: bermanfaat untuk memperbaiki gagal jantung 7E4A 666 dan 69,
gangguan fungsi sistolik dengan irama sinus dan diteruskan apabila ada
perbaikan.
"%
ebaliknya glikosid dapat meningkatkan angka kematian karena
aritmia yang ditimbulkannya. Jangan menggunakan glikosid karena merupakan
kontraindikasi pada bradikardia, A9 block derajat 660666, sick sinus syndrome
'(, wolf-parkinson w#ite ,3P3-& #ypertropic ostium cardio myopat#y
'43AM(, hipokalemia dan hiperkalsemia. Dosis glikosid untuk setiap penderita
)"
dengan atrium fibrilasi tergantung pada irama ventrikel, sedangkan penderita
dengan irama sinus harus selalu dipantau kadarnya dalam darah, apalagi kalau
sebelum pemberian glikosid tidak diketahui kondisi sebenarnya.
"%,")
Digoksin
Dosis oral sehari biasanya =,%-0=,)?- mg apabila kreatinin serum normal
dengan catatan pada orang tua diberikan dosis =,=;%-0=,"%- mg dan boleh sampai
=,%- mg. Pada penderita yang sudah sakit menahun tidak diperlukan loading dose.
Mulai saja dengan =,%- mg % kali sehari untuk % hari. /ungsi ginjal dan kadar
kalium darah harus selalu diperiksa sebelum pengobatan dimulai. Apabila ada
gagal ginjal maka dosis digoksin perlu dikurangi sesuai dengan keadaan. 8arena
digo*in clearance dan creatinin clearance hampir sama maka dapat dibuat
formula sebagal berikut Creatinin clearance K '"*= 0 umur( L bb 'kg(,?% L
kreatinin serum 'mg,"== ml(. Pemeriksaan digoksin serum perlu dikerjakan pada
orang usia lanjut, pada penderita yang dicurigai kelebihan dosis dan pada
penderita yang juga diberi obat lain yang berpengaruh pada pemberian digoksin
seperti amiodaron, Muinidin, verapamil dan penderita yang atrium fibrilasinya
tidak dapat diatasi.
"*
Digitoksin
Pemberian peroral perhari adalah =,=? 0 =, " mg boleh diberikan loading dose
=,) mg,hari selama ) hari. Apabila fungsi hatinya normal maka dosis perhari tidak
perlu dikurangi. Digitoksin tidak berinteraksi dengan verapamil, amiodaron atau
Muinidin.
"*
1asodilator
)%
Penggunaan vasodilator hanya sebagai obat tambahan saja dalam pengobatan
gagal jantung menahun. 8ombinasi hidralasin dan isorbid dinitrat sebagai
pengobatan alternatif apabila ada kontraindikasi dan tidak ada toleransi terhadap
penghambat AA:. Dosis harian hidralasin adalah )== mg, kombinasi dengan
isorbiddinitrat ";= mg yang diberikan bersama0sama dengan glikosid dan
diuretik,
""
tetapi nitrat dapat diberikan tersendir tanpa kombinasi. Perlu
dikombinasi pada hidralasin apabila ada gejala angina. Pemberian nitrat tiap * 0 ;
jam lebih baik dari pada tiap @ 0 "% jam.
";
Kalsiu* antagonis
Tidak dianjurkan untuk penderita gagal jantung karena gangguan fungsi
sistolik. &enerasi ke0% kalsium antagonis tipe dihidropiridin masih dianjurkan
untuk pengobatan gagal jantung yang bersamaan dengan hipertensi atau angina.
7amun tetap tidak dianjurkan untuk gagal jantung dengan gangguan fungsi
sistolik.
"","-,";
2 adrena3e/tor antagonis
4-adrenergic blocker selektif seperti metaprolol bermanfaat pada penderita
dengan dilated cardiomyopat#y dan pada gagal jantung tertentu. Penggunaan
bisoprolol pada isc#aemic dampak vasodilatasi seperti carvedilol bermanfaat pada
isc#aemic dan dilated cardiomyopat#y.
Aarvedilol merupakan non selecti(e J 0 blocker dan N blocker yang
berfungsi juga sebagai antioksidan. Dapat digunakan pada gagal jantung ringan,
sedang maupun berat. Metaprolol dosis permulaan yang dianjurkan adalah -
mg,hari, dinaikkan tiap minggu - mg sampai mencapai "-= mg kalau diperlukan.
))
#isoprolol dosis permulaan ",%- mg,hari, dinaikkan ",%- mg tiap minggu hingga
mencapai dosis "= mg,hari bila diperlukan. Aaverdilol dosis permulaan ),"%-
mg,hari, dinaikkan ","%- mg tiap minggu sehingga mencapai dosis -= mg,hari.
Penjelasan mengapa dipakai 40blocker adalah bah+a obat tersebut dapat
mengurangi tonus simpatik, mengurangi denyut jantung, memperpanjang periode
diastolik dan mungkin pula mengatur sistem reseptor dan 4-adrenergik. 7amun
penggunaan 4-blocker tetap harus hati0hati karena sulit untuk memperkirakan
mana yang perlu 4-blocker dan mana yang tidak boleh. Penderita dengan
takikardia menjadi nominasi penggunaan 4-blocker. Perlu diketahui bah+a semua
4-blocker membuat depresi otot jantung dan hal ini dapat mempercepat terjadinya
gagal jantung. elain itu ia dapat mencetuskan asma yang mungkin sudah ada dan
dapat menyebabkan vasokonstriksi penifer.
"?0"B
Do/a*inergik
Dopaminergik agonis yang digunakan secara oral adalah ibopamin. Pada
gagal jantung yang ringan dan sedang ibopamin tidak lebih baik dari digoksin.
Masih belum cukup data untuk mendukung penggunaan obat ini. #ahkan
penelitian dari obat ini terhadap gagal jantung tidak diteruskan sebab angka
kematiannya tinggi selama penelitian.
%=
4"at inotro/ik /ositif
3bat ini antara lain 4-agonis dan penghambat AMP siklik0fosfodiesterase.
8ecuali glikosid maka obat yang mempunyai sifat inotropik positif yang tersedia
hanya untuk pemberian parenteral. Dapat diberikan pada gagal jantung yang
mengalami eksaserbasi akut. 8ebanyakan diberikan pada penderita gagal jantung
)*
fase akhir yang dipertahankan sambil menunggu giliran untuk transplantasi
jantung. 3bat 4-agonis yang ada yaitu dopamin yang mempunyai efek
predominan J0 " sedangkan J0% nya kurang dominan. Dopeksamin J0% nya yang
dominan dan J0" kurang dominan. Dobutamin mempunyai aktivitas J0adrenergik,
sedangkan dopeksamin mempunyai aktivitas dopaminergik. Aktivitas
perbaikannya relatif singkat karena sesudah beberapa hari terjadi toleransi sebagai
akibat berkurangnya reseptor J. Pada gagal jantung yang berat pemberian dobu0
tamin menaikkan angka kematian +alaupun pada permulaan memperlihatkan
perbaikan hemodinamik.
%=,%"
Pengha*"at A&P siklik+fosfodiesterase
3bat tersebut dengan predominan fosfodiestenase akan meningkatkan
kontraktilitas otot jantung dan menyebabkan vasodilatasi. Pemberiannya
parenteral. Memperbaiki hemodinamik dalam jangka pendek dan bermanfaat
untuk gagal jantung yang mendadak kambuh. !ntuk hipotensi sistolik obat ini
dikombinasi dengan J0adrenergik. Pada penderita dalam daftar tunggu untuk
transplantasi jantung dan untuk mempertahankan kelangsungan hidupO obat ini
dapat diberikan terus0menerus atau boleh juga secara intermiten.
%=,%"
Antikoagulan
Aspirin merupakan obat yang paling banyak dipakai terutama pada penyakit
jantung koroner, tetapi pemberian aspirin jangka panjang tidak menurunkan angka
kematian. Aspirin berinteraksi dengan penghambat AA:. Antikoagulan yang
diberi secara oral akan mengurangi risiko emboli sistemik pada gagal jantung.
3bat oral ini sangat dianjurkan untuk penderita gagal jantung dengan atrium
)-
fibrilasi. !ntuk penderita dengan ri+ayat emboli sistemik, emboli paru dan
trombus dalam rongga jantung harus diberikan antikoagulan. Antikoagulan oral
juga dianjurkan untuk penderita gagal jantung dengan jantung yang besar dengan
e+ection fraction rendah atau kalau ada aneursma ventrikel. 4eparin yang diberi
secara subkutan digunakan sebagai profilaksis untuk trombosis vena profunda
dengan gagal jantung untuk jangka +aktu yang singkat. #anyak derivat heparin
subkutan ini yang dapat digunakan untuk jangka panjang. !ntuk penderita gagal
jantung kongestif yang diberi diuretik secara agresif atau penderita yang
imobilisasi maka perlu diberikan heparin sebagai pencegahan.
%%
Antiarit*ia
8elas 6 A . Huanidin, disopiramid, prokainamid dan sebagainya.
6 # . 2idokain, meksiletin, tokanid, dan sebagainya.
6 A . Ajmalin, lorkainid, fekainid, enkainid propafenon, apridin.
8elas 66 . 4-blocker 'propanolol(.
8elas 666 . Amiodaron, britilium.
8elas 69 . 9erapamil, diltiaDem, dan sebagainya.
3bat yang tidak dimasukan dalam kelas antiaritmia tetapi bekerja sebagai
antiaritmia juga adalah digitalis.
3bat antiaritmia 8elas 6 harus dihindari penggunaannya pada gagal jantung
karena mempunyai sifat proaritmia dan berpengaruh buruk pada hemodinamik.
Amiodaron efektif untuk semua aritmia supraventrikel dan ventrikel. 3bat
tersebut akan mempertahankan irama sinus pada penderita gagal jantung, atrium
fibrilasi, jantung dengan atrium yang besar dan juga diberikan sesudah electrical
);
cardi(ersion. Amiodaron tidak bersifat inotropik negatif, bahkan dapat
memperbaiki fungsi sistolik ventrikel, namun tidak dianjurkan sebagai profilaktik.
Amiodaron berpengaruh buruk pada hiper maupun hipotiroid, hepatitis, fibrosis
paru dan neuropati. 8urangi dosisnya bila memang diperlukan pada keadaan
tersebut. Pemberian amiodaron secara rutin tidak dianjurkan.
%), %*
4ksigen
3ksigen dipakai pada gagal jantung akut dan tidak pada yang kronis. Pada
gagal jantung yang berat oksigen berpengaruh buruk terhadap hemodinamiknya.
Pada kor pulmonale pemberian oksigen jangka panjang menurunkan angka
kematian.
%-
Penggunaan alat "antu dan o/erasi
Revaskularisasi
1evaskularisasi pada gagal jantung yang penyebabnya iskemia akan
mencegah gangguan fungsi ventrikel atau kerusakan otot jantung yang menetap.
4ipoperfusi menahun atau gangguan pada miositas otot jantung sekalipun otot
jantungnya masih hidup, kondisinya sudah menyebabkan terjadinya hipo atau
akinetik otot jantung. 8eadaan tersebut dikenal dengan nama #ibernating
myocardium. 1evaskularisasi dalam kondisi tersebut akan sangat bermanfaat
untuk mengembalikan fungsi jantung.
",%
Pacu jantung
Pacu jantung berperan cukup baik dalam mengatasi gagal jantung. Pacu
jantung diperlukan untuk koreksi denyut jantung yang lamban atau
mengoptimalkan interval atrioventrikulen guna menaikkan cardiac output.
)?
Angka kesakitan lebih rendah dan hidup dipertahankan lebih lama pada gagal
jantung yang disertai dengan sick sinus syndrome ,000- dan A5 blocker yang berat
dan lama. 8eadaannya menjadi lebih baik apabila pacu jantung dipasang di atrium
dan ventrikel sekaligus ,dual-c#amber pacing-. ekalipun jumlah penderita gagal
jantung yang meninggal mendadak karena bradiaritmia cukup banyak tetapi
apabila tidak ada gejala sebelumnya, pemasangan pacu jantung untuk profilaksis
tidak dibenarkan.
%;
Pemasangan cardioverter-defibrilator (mplantable Cardioverter
!efibrilator"C!)
#ila alat tersebut dipasang pada penderita dengan ri+ayat takikardia ventrikel
dan atau ventrikel fibrilasi akan memberikan arti yang bermakna untuk mencegah
berulangnya gangguan denyut jantung jenis yang berbahaya ini. Dengan demikian
akan mengurangi angka kesakitan atau mengurangi kemungkinan penderita harus
dira+at di rumah sakit dan akhirnya menurunkan angka kematian. lAD dapat
memperbaiki tingkat gagal jantung ke arah yang lebih ringan. Menggunakan lAD
adalah lebih balk dibandingkan dengan obat antiaritmia, termasuk amiodaron.
Pada penderita dengan gagal jantung berat yang disertai takiaritmia penggunaan
lAD akan memperpanjang hidup.
%?
#ltrafitrasi
Dipakai pada penderita dengan edema paru dan atau gagal jantung kongestif
yang sulit diatasi. !ltrafiltrasi dapat mengubah edema paru dan o(er#idration
pada kasus yang sulit disembuhkan dengan obat farmakologi. 7amun hampir
semua penderita gagal jantung berat ultrafiltrasi hanya membantu untuk sementara
)@
saja.
%@
$ransplantasi jantung
aat ini operasi diterima sebagai cara pengobatan gagal jantung fase akhir.
Transplantasi jantung secara bermakna mempertahankan kelanjutan hidup,
meningkatkan kapasitas olah raga, dapat kembali bekerja dan memperbaiki
kualitas hidup dibandingkan dengan pengobatan konvensional. aat ini hasilnya
pada penderita yang diberi pengobatan triple immunosupresi(e menunjukkan
dapat bertahan hidup selama - tahun kira0kira ?=0 @=> dan kembali dapat bekerja
penuh atau kerja paruh +aktu atau mencoba kerja sesudah satu tahun kira0kira %,)
dari penderita tersebut. Penderita yang dipertimbangkan untuk transplantasi
jantung adalah yang menderita gagal jantung berat dan tidak ada pengobatan
alternatif lainnya. Terdapat "* kontraindikasi untuk transplantasi jantung, antara
lain usia di atas ;= tahun, peminum alkohol berat, penyalahgunaan obat, perokok,
gagal ginjal berat, penyakit lain dengan prognosis yang buruk, kanker ganas,
infeksi yang tidak dapat diatasi, komplikasi tromboemboli yang baru saja diderita,
gangguan faal hati, sakit mental, penyakit sistemik yang banyak melibatkan organ
tubuh, ulkus peptikum yang berat, tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan
sebagainya. Di samping donor yang terbatas, masalah utama adalah penolakan
tubuh penerima, yang dapat menyebabkan meninggal pada tahun pertama sesudah
transplantasi. Penggunaan immunosupresif yang lama dapat menyebabkan atau
mempermudah infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan arteriosklerosis.
8eberatan lain adalah pada penderita yang sudah dikerjakan operasi pintas
jantung.
%B
)B
4"at !ang /erlu dihindari5harus hati+hati /e*akaiann!a
3bat yang harus dihindari atau harus hati0hati penggunaannya pada penderita
gagal jantung antara lain obat antiradang nonsteroid, antiaritmia kelas 6, kalsium
antagonis seperti verapamil, diltiaDem dan generasi pertama derivat dihidropiridin,
antidepresan trisiklik, kortikosteroid dan lithium.
)
Penentuan o"at dan 6aktu /e*akaian o"at far*akologi
Perlu diperhatikan diagnosis yang tepat untuk menentukan obat dan +aktu
yang tepat. elain itu perlu menjadi perhatian akan adanya gangguan fungsi
sistolik ventrikel kiri yang belum memperlihatkan gejala tetapi e+ection fracti on0
nya sudah menurun yang menunjukkan akan terjadi risiko gagal jantung.
Pemberian penghambat AA: perlu untuk penderita dengan fungsi sistolik yang
rendah dengan indikasi e+ection fraction ventrikel kiri yang menurun 'kurang dari
)-> ( dengan ukuran jantung yang besar.
Pada gangguan fungsi ventrikel kiri yang sudah memperlihatkan gejala pada
tingkat klasifikasi 7E4A kelas 66 dan belum terlihat tanda0tanda adanya retensi
cairan dan dalam +aktu * 0 ; minggu sudah menggunakan penghambat AA:
tetapi tidak memperlihatkan adanya perbaikan maka perlu dipertimbangkan hal0
hal sebagai berikut.
". Penyesuaian dosis obat
%. 8emungkinan diagnosis yang tidak tepat sehingga perlu dipertimbangkan
diagnosis lain
). 7aikkan dosis diuretik
*. Apabila ada dugaan penyebabnya iskemia maka pertimbangkan untuk
*=
menggunakan J0blocker, nitrat atau tindakan revaskularisasi.
-. Pertimbangkan tindakan operasi apabila ada aneurisma 'aneurysmectomy(
atau operasi katup.
#ila ada tanda0tanda retensi cairan maka kombinasi penghambat AA: dan
diuretik menjadi pertimbangan utama, tetapi apabila terdapat perbaikan gejala
misalnya retensi cairan berkurang atau menghilang maka dosis diuretik dikurangi
tetapi dosis penghambat AA: tetap dipertahankan secara optimal. !ntuk
menghindari hiperkalemia maka diuretik potassium-sparing harus dihentikan
lebih dahulu sebelum diberi penghambat AA:. Diuretik potassium-sparing boleh
diberikan lagi apabila terjadi hipokalemia baik yang bersifat sementara atau yang
menetap. Penderita dengan irama sinus diberi glikosid dan bila gagal jantung berat
menjadi lebih ringan maka glikosid harus dipertahankan.
-,"*
#ila kondisi jantung memburuk perlu diperhatikan
6. Penyebabnya bukan dari jantung. misalnya penggunaan garam berlebihan,
minum berlebihan, obat yang tidak sesuai dengan kondisi terakhir, pemberian
anti0aritmia bukan amiodaron, penggunaan 40blocker yang tidak benar,
diberinya obat antisteroid, verapamil, diltiaDem, penggunaan alkohol, gagal
ginjal, infeksi yang menyertai, kemungkinan emboli paru, gangguan fungsi
kelenjar tiroid dan anemia.
66. Penyebabnya dari jantung sendiri. antana lain atrium fibrilasi, aritmia baik
supra maupun ventrikuler, bradikardia, memburuknya insufisiensi mitral atau
trikuspid, adanya iskemia atau infark jantung atau manipulasi preload dan
afterload yang berlebihan.
*"
8alau kondisi penderita memburuk pada pemberian diuretik dan penghambat
AA: maka tambahkan glikosid, naikan dosis loop diuretic. 8ombinasi loop
diuretic dan tiasid sering membantu. Diuretik potassium-sparing seperti
spironolakton dapat ditambahkan untuk memperkuat kerja diuretik lain dengan
tidak melupakan kontrol yang ketat terhadap kalium. 1isiko hiperkalemia harus
selalu menjadi pertimbangan. Apabila kondisi jantung tetap memburuk sekalipun
diagnosis sudah tepat dan obat sudah maksimal maka tindakan operasi seperti
kardiomioplasti, operasi #atista dan transplantasi jantung menjadi pertimbangan
terakhir. 8alau ada kemungkinan karena faktor koroner maka revaskularisasi
perlu dikerjakan, atau aneurismektomi, atau operasi katup. #agaimanapun juga
pengobatan farmakologi seperti pemakaian J0adrenergik agonis, dopaminergik
agonis dan atau preparat fosfo-diesterase tetap boleh digunakan untuk gagal
jantung fase akhir. !saha lain yang masih dapat dikerjakan adalah dukungan
aliran darah dengan menggunakan pompa balon intraaortik atau alat bantu
ventrikel, hemofiltrasi atau dialisis. Preparat opium dapat digunakan untuk
menolong kondisi gagal jantung fase akhir.
;
Penanganan gagal )antung !ang dise"a"kan gangguan fungsi diastolik
Penyebabnya antara lain iskemia otot jantung, hipertensi, hipertropi otot
jantung, konstriksi otot jantung atau perikardial. Perlu ditekankan bah+a harus
diidentifikasi secara tepat agar pengobatannya tepat. Takiaritmia harus dikoreksi
dengan mengembalikan ke irama sinus, dapat dimulai dengan 4-blocker guna
menurunkan denyut jantung dan menaikkan periode sistolik. 9erapamil dapat
digunakan dengan alasan yang sama. 7itrat dapat dipakai apabila dicurigai adanya
*%
iskemia. Pemberian diuretik jangan sampai menurunkan preload berlebihan yang
dapat berakibat menurunkan stroke (olume dan cardiac output. Penghambat AA:
dapat memperbaiki relaksasi ventrikel secara langsung dan dalam jangka panjang
akan mengurangi hipentrofi,regresi. &likosid merupakan kontraindikasi karena
akan mengurangi pengisian jantung. !mumnya pengobatan gangguan fungsi
diastolik ini sulit dan sering tidak memuaskan. alah satu masalah utama adalah
gangguan fungsi diastolik yang murni jarang sekali bahkan keadaan ini sering
terjadi dalam hubungan dengan beberapa tingkat,kelas gangguan fungsi sistolik.
&angguan fungsi diastolik ini bervariasi antara satu penderita dengan penderita
lain sehingga penanganannya juga bervariasi.
Pengo"atan gagal )antung /ada usia lan)ut
Pada usia lanjut misalnya di atas ?- tahun, penanganan gangguan fungsi
sistolik sama dengan pada orang usia muda. 8arena ada perubahan
farmakokinetik dan farmakodinamik obat kardiovaskuler pada usia lanjut maka
pengobatanya harus hati0hati dan dosisnya disesuaikan. /aktor komplikasi seperti
meningkatnya kekakuan otot jantung, hilangnya miositas, fungsi reseptor yang
menumpul, fungsi kardiovaskuler yang berubah pada +aktu istirahat maupun
+aktu aktivitas, kondisi ginjal yang menurun, fungsi neuroendokrin yang
menurun, gaya hidup yang berubah, berbeda di mana lebih banyak diam,tidak
bergerak,duduk0duduk saja, perubahan kondisi dan masa otot rangka, perubahan
dalam status kebiasaan makan yaitu berkurangnya makan protein atau makan
makanan berkalori rendah, penyakit lain yang menyertai dan obat yang dipakai.
Penggunaaan diuretik tiasid pada usia lanjut biasanya tidak efektif sebab
*)
glomerulo filtration rate sudah menurun oleh faktor usia dan proses gagal
ginjalnya.
*
Penyerapan yang menurun dan peningkatan +aktu pengeluaran tiasid
dan loop diuretic berakibat pada terlambatnya atau berkurangnya fungsi obat ini,
sehingga dosis obat perlu dinaikkan. Diuretik potassium-sparing seperti amilorid,
triamteren keluarnya dari tubuh lebih lambat sehingga menaikkan kadar kalium.
<alaupun terjadi hiponatremia dan hipomagnesemia, kondisi ini tidak seburuk
seperti pada hiperkalemia. Pada penderita usia lanjut hiperkalemia dapat terlihat
pada penderita yang diobati secara kombinasi antar diuretik potassium-sparing&
penghambat AA: dan non-steroid anti- inflammatory drugs '7A6Ds(. /ungsi
jantung pada orang tua tergantung pada 8urva tarling dan gangguan regulasi
pada baroreseptor maka pemberian diuretik pada orang tua mudah terjadi gejala
hipovolumia dan keletihan. Pemakaian penghambat AA: untuk penderita usia
lanjut adalah efektif dan dapat ditoleransi dengan baik. Disarankan untuk meng0
gunakan dosis rendah. Perlu dipantau tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar
kalium darah. !ntuk menggunakan glikosid efeknya kurang baik,buruk. <aktu
paruh ,6#alf life- digoksin untuk eliminasi meningkat menjadi dua kali lipat pada
usia ?= 0 B= tahun. Perubahan fungsi ginjal yang terjadi bersamaan dengan infeksi
saluran napas menyebabkan penumpukan dan intoksikasi glikosid. 8adar digoksin
dan digitoksin serum harus diperiksa dalam jangka +aktu relatif pendek dan
dipertahankan dalam batas normal antara =,? 0 ",% ng,ml. Dengan dosis tersebut
hemodinamik dapat dipertahankan secara normal. 3bat vasodilator untuk usia
lanjut seperti venodilator,nitrat pemberiannya harus hatiIhati dan perlu ada
keseimbangan antara hidralasin dan isorbidinitrat atau obat vasodilatasi arteri
**
seperti hidralasin sendiri akan lebih baik.
"*,";
&angguan irama jantung pada usia lanjut dengan gagal jantung dapat
menyebabkan meninggal mendadak. 8ira0kira *=0-=> terutama pada gagal
jantung yang sudah lanjut. #erbagal kondisi seperti peruhahan struktur jantung,
iskemia otot jantung, aktivitas neurohumoral ikut berperan untuk terjadinya
gangguan irama jantung. ebagai faktor pencetus gangguan irama jantung antara
lain gangguan elektrolit seperti hipokalemia, hipomagnesemnia, hiperkalemia,
obat yang kerjanya berinteraksi dengan fungsi pompa jantung atau stabilitas listrik
jantung seperti antagonis kalsium, beberapa obat antiaritmia, keracunan digitalis
dan penyakit yang menyertai gagal jantung seperti hipertiroidisme atau penyakit
paru. Dalam menangani gagal jantung yang penting adalah mengetahui dengan
tepat faktor pencetusnya, memperbaiki fungsi jantung, turunkan tekanan dari
dalam dinding jantung, turunkan aktivitas simpatik dengan penghambat AA: dan
kalau mungkin dengan 4-bloeker. !ntuk gangguan irama yang berat gunakan
amiodaron. Penderita dengan ri+ayat gangguan irama yang berulang0ulang atau
takiaritmia dan takikardia ventrikel atau ventrikel fibrilasi maka pemasangan
cardio(erter defibrilator menjadi pertimbangan. !ntuk atrium fibrilasi yang
menahun mungkin diperlukan electrical ardio(ersion. Antikoagulan harus
dipertimbangkan +alaupun keberhasilannya tergantung dari besarnya atrium kiri.
Amiodaron dapat mnengubah atrium fibrilasi menjadi irama sinus dan
memperbesar angka keberhasilan dibandingkan dengan electrical cardia(ersion.
!ntuk penderita dengan atrium fibrilasi yang menetap diperlukan kontrol yang
teratur. #agi penderita yang gagal jantung tetapi belum ada manifestasi gagal
*-
jantungnya maka perlu dipikirkan penggunaan 40blocker, verapamil atau digitalis.
8alau sudah ada mnanifestasi gejalanya, maka digitalis menjadi pilihan utama.
8ombinasi dengan amiodaron diperlukan juga asal selalu dipantau kadar digoksin
plasma
%*,%?
#angguan fungsi 7entrikel kiri !ang disertai angina dan hi/ertensi
1ekomendasi khusus untuk pengobatan gagal jantung kiri dalam kedua
keadaan tersebut antara lain .
Apabila ada angina . Pentimbangkan revaskularisasi arteri koronaria dan
tambahkan nitrat yang kerjanya jangka panjang ,long acting nitrates-. 8alau tidak
berhasil tambahkan generasi kedua dihidropiridin atau gunakan 4-blocker dengan
hati0hati.
Apabila ada #ipertensi . 3ptimalkan dosis penghambat AA:, diuretik dan
tambahkan hidralasin. Apabila tidak berhasil coba dengan generasi kedua
dihidropiridin.
";,%*
4"at !ang *asih dala* taraf /enelitian untuk *asa de/an
". Angiotensin I7AII
Antagonis reseptor penghambat renin dipakai untuk hipertensi. Pada saat ini
peranannya dalam pengobatan gagal jantung baik sebagai pengganti maupun
dipakai bersama0sama dengan penghambat AA:, namun preparat ini masih
dalam penelitian lebih lanjut.
%. Arginine (asopresin ,A 5P- antagonis.
Penggunaannya untuk pengobatan gagal jantung memberikan harapan, tetapi
masih memerlukan data0data yang lebih banyak agar lebih meyakinkan.
*;
). Endotelin antagonis.
#eberapa endotelin antagonis selektif maupun nonselektif berkhasiat untuk
jangka +aktu yang pendek,singkat pada gagal jantung. Pada manusia
memang terjadi perbaikan hemodinamik.
*. Penghambat neutral endopeptidase '7AP(
Penelitian permulaan pada penderita gagal jantung ringan menunjukan bah+a
pemberian secara oral dalam +aktu lama dan penghambat neutral
endopeptidase akan menaikkan kadar faktor natriuretik atrium, diuresis,
natriuresis dan perbaikan hemodinamik. Pengaruhnya pada perbaikan
hemodinamik akan lebih baik bila diberikan hersama0sama dengan diuretik
karena penghambat 7:P berpengaruh pada hilangnya rangsangan dan
neuroendokrin. elama sistem renin angiotensin bekerja berla+anan dengan
faktor natriuretik atrium maka penggunaan penghambat AA: dalam jangka
panjang merupakan pilihan yang menarik.
-. Preparat inotropik positif.
Preparat ini akan meningkatkan kekuatan daya kontraksi jantung dengan cara
mneningkatkan sensitivitas troponin0A terhadap kalsium 'calcium
sensitiDers(. aat ini sedang dievaluasi pada gagal jantung. #anyak senya+a
yang mempunyai efek tambahan yang memiliki penghambat
fosfodiesterase,PD6 seperti pimobendan, vesnarinon. 3bat tersebut masih
dalam evaluasi karena obat yang bekerja melalui mekanisme AMP siklik
justru angka kematiannya meningkat.
;. "erapi metabolik.
*?
Terapi metabolik merupakan alternatif dalam pengobatan penyakit jantung.
8-carnitine yang berfungsi mengangkut asam P:A mele+ati lapisan dalam
mitokondria adalah penting untuk menghasilkan energi otot jantung dan
menjadi pengobatan,pertolongan untuk kardiomiopati primer maupun
sekunder yang disebabkan oleh kekurangan carnitine. 8asus tersebut jarang
dan memerlukan pemeriksaan kadar carnitine dan biopsi otot jantung. Perlu
diingat bah+a pada gagal jantung yang menahun baik idiopatik maupun
karena iskemik kadar carintine umumnya menurun. #eberapa penelitian
menunjukan terjadi perbaikan hemodinamik dan fungsi jantung pada
pengobatan jangka panjang dengan 8-carnitine atau 8-propionil Carnitine.
enya+a seperti koenDim H "= dan taurin sedikit memperbaiki kualitas hidup.
"?,)"0)*
4/erasi. alat "antu dan )antung "uatan
". 9ardiomioplasti
Merupakan salah satu operasi untuk memperkuat kontraksi jantung dengan
memakai otot latisimus dorsi yang dihalutkan pada jantung yang gagal
berfungsi itu. 8eberhasilannya terbaik pada gagal jantung 7E4A kelas 66l,
sekalipun juga berhasil pada gagal jantung 7E4A kelas 69 namun
prosentasenya lebih rendah. Perbaikan teknik operasi ini, masih ditunggu
untuk memberikan hasil maksimal.
%. :perasi Batista
1andal #atista melakukan operasi pada gagal jantung dengan cara membuang
sebagian dinding ventrikel kiri lalu diutuhkan kembali untuk mendapatkan
*@
rongga jantung yang lebih kecil. Ternyata hemodinamik membaik tetapi
angka kematiannya masih sangat tinggi. Masih memerlukan teknik operasi
yang lebih baik sehingga dapat diperoleh hasil yang lebik baik lagi.
). Alat bantu (entrikel
Masih dalam penelitian sejumlah alat bantu jantung yang di masa depan
diharapkan dapat membantu penderita gagal jantung.
*. ;antung Buatan
Masih terus dalam penyelidikan. udah ada yang menggunakan untuk jangka
+aktu satu tahun. aat ini alat jantung buatan hanya dipakai untuk
mempertahankan hidup sambil menunggu transplantasi jantung. Mudah0
mudahan di masa mendatang jantung buatan tidak hanya untuk mereka yang
menunggu transplantasi jantung saja.
*B
BAB III
K-SI&PULAN
A. Se3ara u*u* *en3aku/ hal+hal "erikut0
". Mengenal gejala gangguan fungsi jantung.
%. Aktivitas sosial dan pekerjaan
). Perjalanan
*. 9aksinasi
-. Penggunaan alat kontrasepsi dan terapi hormon pengganti.
B. Langkah+langkah u*u* *en3aku/ hal+hal "erikut 0
". Diet
%. Merokok
). Penggunaan alkohol
*. 3lah raga
-. 6stirahat
elain pengobatan yang bersifat petunjuk atau nasehat tentu saja
pengobatan yang bersifat langsung juga diberikan yaitu pengobatan far0
makologi, peralatan bantu dan operasi.
,. Pengo"atan far*akologi terdiri atas0
Diuretik, Penghambat angiotensin 5 converting 5 enDym 'AA:(, &likosid
jantung, 9asodilator, Antagonis J 5 adrenoreseptor, Preparat dopaminergik,
Preparat inotropik positif lainnya, Antikoagulan, Antiaritmia, 3ksigen.
D. Alat "antu dan o/erasi0
1evaskularisasi secara intervensi menggunakan kateter, operasi pintas dan
-=
operasi lainnya, Pemasangan pacu jantung atau cardio(enter defibrillator&
!ltrafiltrasi, hemodialisis, Transplantasi jantung.
-"
Daftar Pustaka
". Aleland .J&/, :rdmann :, /errari 1. &uidelines for the diagnosis and
assesment of heart failure. :ur 4eart J "BB-$ ";.?*"0-.
%. #raun+ald .:., %==%, &agal jantung, dalam 4arisson, :d "), 9ol ), :&A,
Jakarta.
). <<<. Medicastore.A3M, &agal Jantung , Tanggal "% Agustus %==).
*. 1ahimtoola 4. PThe hibernating myocardium. Am 4eart J "B@B$ ""?.%""I
%"
-. &ogia 4, Mehra A. Parikh . Prevention of tolerance to hemodynamic effect of
nitrates +ith concomitant use of hydralasine in patients +ith chronic heart
failure. 2 Am Aoll Aardiol "BB-$%;. "-?-0@=
;. The 1A2: 6nvestigators. :ffectiveness of spironolactone added to an
angiotensin converting enDyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic
congestive heart failure 'the randomiDed aldactone evaluation study '1A2:(.
Am J Aardiol "BB;$?@.B=%0?.
?. Aohn J7, Johnson &. Qiesche . A comparison of enalapril +ith hydralaDine0
isorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. 7 :ngi J
Med "BB".)%-.)=)0"=.
@. Aoats AJ, Adamopoulos , 1adeaelli A. Aontrolled trial of physical training
in chronic heart failure. :Cercise performance, hemodynamics, ventilation and
autonomic function. Airculation "BB%$@- .%""B0)"
B. 9an 9liet AA, Donker AJM, 7auta JJP. pironolactone in congestive heart
failure refractory to high0dose loop diuretic and lo+0dose angiotensin0
converting enDyme inhibitor. Am J Aardiol "BB)$ ?".%" AI%@A.
"=. Jungman . 8jekshus J. +edberg 8 for A37:7! Trial &roup. 1enal
function in severe congestive heart failure during treatment +ith enalapril. Am
J Aardiol "BB%$?=.*?B0@?.
"". Preffer MA, #raun+ald :, Moye 2A. for the A9: 6nvestigators. :ffect
of captopril on mortality and morbidity in patients +ith left ventriculer
dysfunction and myocardial infarction. 1esults of the survival and ventricular
enlargement trial. 7 :ngl Med "BB%$)%?.;;B0??.
"%. 8ober 2, Torp0Pederson A, Aarlsen J:. /or the T1AA: tudy &roup. A
-%
clinical trial of the angiotensin0converting enDyme inhibitor trandolapril in
patients +ith left ventricular dysfunction after myocardial infarction. 7 :ng6
Med "BB-$))). ";?=0;.
"). John J7, Archibald D&, Qieshe . :ffect of vasodilator therapy on mortality in
chronic congestive heart failure. 1esults of a veterans administration
cooperation study. 7 :ng6 J Med "B@;.)"*."-*?0-%.
"*. Packer M, &heorghiade M. Eoung J1. <ithdra+al of digoCin from
patients +ith chronic heart failure treated +ith angiotensin0converting0enDyme
inhibitors. 7 :ngl J Med "BB).)."0?.
"-. 1apundalo T, 2athrop DA, 4arrison A, #eavo JA, ch+artD A. Ayclic
AMP0dependent and cyclic AMP0independent actions of a novel cardiotonic
agent, 3PA0@%"%. 7auny chmiedebergs Arch Pharmacol "B@@$))@.;B%0@.
";. <are JA, no+ /, 2uchi JM, 2uchi 1J. :ffect of digoCin on ejection
fraction in elderly patents +ith congestive heart failure. J Am &eriartr oc
"B@*$)%.;)"0-.
"?. Aohn J7, /o+ler M#, #risto+ MA. /or the carvedilol heart failure study
group. :ffect of carvedilol in severe chronic heart failure 'Abstr(. J Am Ao6l
Aardiol "BB;$%?.'uppl A(. ";BA.
"@. Packer M, 2ee <4, 8essler PD. Prevention of reversal of nitrate
tolerance in patients +ith congestive heart failure. 7 :ng6 J Med
"B@?.)"?.?BB0@=*.
"B. :nglemeier 1, 3 RAonnell J#. <alsh 1, 1ad 7, canlon P. &unnar 1M.
6mprovement symptoms and eCercise tolerance by metoprolol in patients +ith
dilated cardiomyopathy . a double0blind, randomiDed, placebo0controlled trial.
Airculation "B@- $?%.-);0*;.
%=. 2echat P. Jaillon P. /ountaine M2. A randomiDed trial of beta blokade in
heart failure. he cardiac insufficiency hisoprolol study 'A6#6(. Airculation
"BB*.B=."?;-0?).
%". Anderson J2, 2utD J1, &ilbert :M. A randomiDed trial of lo+0dose beta0
blokage therapy for idiopathic dilated cardiomyopthy. Am J Aardiol
"B@-.--.*?"I-.
%%. 9an 9eldhuisen DJ, Man in Rt 9eld AJ, Dunselman P4. Double0blind
placebo controlled study of ibopamine and digoCin in patients +ith mild to
moderate heart failure. results of the Dutch 6bopamine Multicenter Trial. J Am
Aoll Aardiol "BB).%%."-;*0?).
-)
%). 8rell MJ, 8line /M, 1ates :1. 6ntermittent, ambulatory dobutamine
infusions in patients +ith severe congestive heart failure. Am heart J
"B@;.""%.?@?IB".
%*. Aleland J&/. #ulpitt AJ, /alk 14. 6s aspirin safe for patients +ith heart
failureO #r 4ert J "BB-.?*.%"-0"B.
%-. Ahanner 8, Mc2ean 8A, 2a+son0Mathe+ P, 1ichardson M.
Aombination diuretic treatment in severe heart failure. A randomiDed
controlled trial. #r 4ert J "BB*.?"."*;0-=.
%;. &osselink ATM, Arijns 4J&M, 9an &elder 6A, 4illige 4, <iesfeld AAP,
2ie 86. 2o+0dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm after
cardioversion or a trial fibrilation or flutter. J Am Med Assoc "BB%.%;?.)%@B0
B).
%?. 4aMue <A, #oehmer J, Alemson #, 2euenberger !A, ilber D4,
ino+ay 26. 4emodynamic effects of supplemental oCygen administration in
congestive heart failure. 6 Am Ao6l Aardiol "BB;.%?.)-)0?.
%@. Alpert MA, Aurtiss JJ, anfelippo J/. Aomparative survival after permanent
ventricular and dual0chamber pacing for patients +ith and +ithout chronic
high degree atrioventricular block +ith and +ithout pre0eCisting congestive
heart failure. J Am Aoll Aardiol lB@;$?.B%-0)%
%B. #rethardt &. Aamm AJ, Aampbell 1</. &uidelinea for the use of implantable
cardioverter defibrillators. :ur heart J "BB%$"). ")=*0"=.
)=. 1imondini A, Aipolla AM. Della P. 4emofiltration as short0term treatment for
refractory congestive heart failure. Am J Med lB@?$@).*)0@.
)". Paris <, <oodbury A, Thompson . 1eturning to +ork after
transplantation. J 4eart 2ung Transplant "BB)$"%.*;0-*.
)%. :6sner D, MuntDe A, 8romer :P, 1iegger &AJ. :ffectiveness of
endopeptidase inhibition 'candoCatril( in congestive heart failure. Am J
Aardiol "BB%$@%. "B;0%=".
)). 1emme <J, 8ruijssen 4AAM, 9an 4oogenhuyse DAA. 4emodynamic,
neurobumoral and myocardial energetic effects of pimobendan, a novel
calcium0sensitiDing compound in patients +ith mild to moderate heart failure.
J Aardiovasc Pharmacol "BB*.%*.?)=0B.
)*. Mancini M, 1engo /, 2ingetti M, orrentino &P, 7ofle &. Aontrolled study on
-*
the therapeutic efficacy of propionyl020carnitine in patients +ith congestive
heart failure. ArDneimittelforsch "BB%.*%.""="0*.
)-. Anderson J2. 4emodynamic and clinical benefis +ith intravenous milrinone
in severe heart failure. 1esults of a multicenter study in the !nited tates. Am
4eart J "BB"."%". "B;-0;*.
);. 1egitD 9, hug A2, /lek :. Defective myocardial carnitine metabolism in
congestive heart failure secondary to dilated cardiomyopathy and to coronary,
hypertensive and valvular heart diseases. Am J Aardiol "BB=.; .?--0;=.
--
8-9-8AT
D-,4&P-NSASI4 ,48DIS
Disusun oleh0
Sandi 9alenra :;1<:11:
8e=a Per*ana Putra :;1<:11:;'
D!ah #a"! Kesu*a :;1<:11:;
8a*a!ang Nastiti -sto6o 1:1<:11:;:
Pe*"i*"ing 0
dr. 8onald Da7id &artua. S/.PD
S&9 IL&U P-N>AKIT DALA&
9AKULTAS K-D4KT-8AN
UNI1-8SITAS LA&PUN#
8SUD. J-ND8AL A. >ANI &-T84
2:1$
-;
DA9TA8 ISI
#A# 6
P:7DA4!2!A7 ................................................................. "
6.". 2ATA1 #:2A8A7& ..................................................... "
#A# 66
T67JA!A7 P!TA8A................................................................................ )
66. ". D:/6766.................................................................................. )
66. %. PAT3/66323&6..................................................................... )
66. ). P:7E:#A# &A&A2 JA7T!7& .......................................... ?
66. *. 82A6/68A6 ......................................................................... ")
66. -. MA76/:TA6 82676.......................................................... "-
66. ;. P:7:&A8A7 D6A&736.................................................... "@
66.?. P:7ATA2A8A7AA7..................................................... %=
#A# 666 8:6MP!2A7 .............................................................................. *B
DA/TA1 P!TA8A............................................................................... -"
-?