1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
1
Glaukoma
adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
1,2,3
Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi,
2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat
juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang
dari pada wanita.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi
menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
2

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.
ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi
produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu
penatalaksanaan glaukoma.
5

Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik
mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata
yang mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai
penderita glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan
yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi,
gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang
dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air
(water drinking test).
1,2

Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa
medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk
memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun,
berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.
3


2
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila
diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan
penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.
1

Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat
kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu
mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat memberikan
penatalaksanaan yang tepat.
3


1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan referat ini bertujuan untuk :
1. Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli Anterior)
2. Mengetahui Fisiologi Humor Aquos
3. Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan Pemeriksaan dan
Penatalaksanaan pada penyakit Glaukoma

1.3 Manfaat penulisan
Manfaat penulisan referat ini adalah :
Bagi penulis:
1. Sebagai tugas dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi
Dokter di bagian Ilmu Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata RSUP
Persahabatan.
2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya
pada kasus Glaukoma.
Bagi pembaca:
Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu
Penyakit Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.








3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.I Anatomi
Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan
aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal
Schlemn
1
. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer
dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut
filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh
garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran
bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal
schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan
stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat
serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.
1,2,8,9

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea,
di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal.
Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel
dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar
ke salurannya.
9

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1,2,8,9

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma
kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk
berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju
ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan
homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.


4
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi
kornea.Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung
antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20
30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera
dan vena siliaris anterior di badan siliar.
2,9

II.2 Fisiologi Aquos Humor
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous
humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah
suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior,
selain itu juga berfungsi sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ
di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping
itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua
organ tersebut. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan
pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L/menit. Tekanan
osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma.


5

Cairan bilik mata (aqueous humor) dibentuk oleh epitel tak berpigmen
korpus siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior)
kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke
sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor,
kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke
dalam vena siliaris anterior di corpus siliar. Saluran yang mengandung cairan
camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang
dinamakan aqueos veins.
8
Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueous,
yaitu melalui jaringan trabekular; sekitar 90% aqueous humor dikeluarkan melalui
jalur ini, dari sini aqueus akan disalurkan ke kanal schlemm kemudian berakir di
vena episklera, melalui jaringan uveoskleral; mempertanggung jawaban 10% dari
pengeluaran aqueous.
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan
intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya
pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post
trabekular.
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,


6
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.
II.2. 2 Komposisi Cairan Aqueos
Aqueous Humour adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan bilik mata belakang. Aqueous Humour dibentuk dari plasma didalam jalinan
kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisinya hampir sama dengan plasma, hanya saja cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi sementara protein, urea
dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari aqueous humour normal adalah
air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na
+
(144), K
+

(4,5), Cl
-
(110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol
(0,1).
II.2. 3 Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)
Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini :
Waktu siang
Detak jantung
Pernafasan
Intake cairan
Medikasi sistemik
Obat-obatan topical
Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang
bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada
tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring
daripada berdiri.

Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh
genetik. Biasanya ada kecenderungan peningkatan tekanan intraokular pada pagi
hari dan terjadi penurunan pada sore hari, hal ini telah dihubungkan dengan
variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.
8

II.3 Glaukoma
II.3.1 Definisi
Kamus Kedokteran Gale mendefinisikan glaukoma sebagai sekelompok
penyakit mata yang ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan


7
tekanan intraocular (intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggi. Peningkatan
tekanan dalam mata ini jika tidak diterapi dapat menyebabkan kerusakan saraf
optik yang menyebabkan kehilangan penglihatan yang progresif dan permanen.
16

Menurut Mosby, glaukoma sebagai suatu kondisi abnormal peningkatan
tekanan pada satu mata yang terjadi ketika produksi aqueous humor (AH)
melebihi aliran keluarnya, menyebabkan kerusakan terhadap saraf optik.
17

Vaughan dan Asbury, mendefinisikan glaukoma sebagai suatu neuropati
optik kronik yang didapat yang ditandai dengan cupping pada optik disk dan
kehilangan lapang pandang, biasanya berhubungan dengan peningkatan IOP /
TIO.
2


II.3.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita.
2
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkat sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara.
2,6
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat
pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO),
angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase
itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%. Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran
tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma
(0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan
usia lanjut (0,38%).




8
II.3.3 Faktor Resiko
1. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokuler di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah
dapat merusak saraf optik.
2. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2%
dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai
risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak
beradik kemudian hubungan orang tua dan anak.
4. Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya
glaukoma.
5. Riwayat trauma pada mata
6. Riwayat penyakit lain : Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi
4


II.3.4 Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :
1. Glaukoma primer
Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)
Glaukoma sudut tertutup
2. Glaukoma sekunder
Karena perubahan lensa
Kelainan uvea (uveitis anterior)
Karena trauma mata
Pemakaian kortikosteroid lokal dan lainnya
Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis retina
Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina
3. Glaukoma Kongenital
4. Glaukoma absolute



9
1. GLAUKOMA PRIMER
A. Glaukoma Sudut Terbuka
Definisi
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian
penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer
sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong
(tunnel vision).
6

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif
pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam
menggali riwayat penyakit.
8

Patofisiologi
Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini
terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal Schlemm,
dan pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous.
Beberapa ahli juga berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi primer dari
nervus optikus yang disebabkan insufisiensi vaskuler. Pandangan ini didukung
hasil observasi bahwa kadang-kadang kehilangan fungsi terus berlanjut walaupun
TIO telah normal dengan pemberian obat-obat anti glaukoma ataupun dengan
operasi.

Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu:
Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping
Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan
lapangan pandang (skotoma)
Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar



10
Gejala Klinis
Gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari penderita
(silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien
datang biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan
penyakitnya sudah berat.
Hampir selalu bilateral
Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat
TIO meninggi, COA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut
yang terbuka
Lapangan pandang mengecil atau menghilang
Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4)
Tes provokasi positif
Facility of outflow menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses
degeneratif pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.
Diagnosis
Terdapat tiga faktor untuk diagnosis glaukoma;
TIO yang menigkat
Kelainan nervus optikus dimana C/D ratio > 0,4
Visual field loss
Dua dari faktor di atas harus ada. Jika hanya TIO yang meningkat disebut dengan
hipertensi okuler. Untuk diagnosis glaukoma simpleks, sudut KOA terbuka dan
tampak normal.
Diagnosis Banding
1. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan
intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-
tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang.
Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21
mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan
menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapa
dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.
10,12




11
2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)
Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan
perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa
peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa
kriteria yaitu:
Tekanan intraokular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24
mmHg.
Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.
Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai
defek lapangan pandang.
Kerusakan glaukomatosa yang progressive. Pasien-pasien ini susah diterapi
karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular.

10,12


B. Glaukoma Sudut Tertutup
Definisi
Peninggian TIO akibat hambatan pada sudut KOA karena oleh akar iris.
Glaukoma akut/ glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit mata yang
disebabkan karena terjadi hambatan penyaluran keluar cairan aquous sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular mendadak dan dramatis.
Patofisiologi
Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan
bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses
semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada COP
(Camera Oculi Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan
menutup sudut COA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan COA dangkal.



12
Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut
tertutup ini :
1. Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5
mm.
2. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah
usia, lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.
3. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke
arah trabekula sehingga muara trabekula tertutup.
4. COA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia (karena sumbu bola mata
pendek) dan pada usia tua (karena ukuran lensa yang bertambah besar).
Glaukoma Akut (Glaukoma Sudut Tertutup Akut) terjadi bila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris. Glaukoma akut
ini merupakan suatu kedaruratan oftalmologik. Serangan bisa dipicu oleh
pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya
pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara
alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel
ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti
dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus menjadi
atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Pada glaukoma akut, tekanan
intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut
pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus.
Gejala klinis
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Temuan-temuan
lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan
dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi, dan injeksi siliar. Gejala cukup berat,
sakit mata mendadak, penglihatan kabur, mata merah, disertai dengan sakit
kepala, serta mual atau muntah. Pada umumnya penderita memerlukan
pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan mengabaikan keluhan mata.
Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:
Penurunan fungsi penglihatan yang ringan
Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya


13
Nyeri pada mata dan kepala
Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya
serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi
penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita juga
mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah.
Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Diagnosis
Anamnesis
Dokter akan menanyakan apakah ada keluarga yang menderita glaukoma
seperti yang dialami pasien.
Pada keluhan yang diutarakan pasien : Sakit mata hebat sampai ke kepala,
penglihatan kabur/menurun mendadak, mual muntah, melihat Halo
(pelangi disekitar objek)
Diperlukan pula riwayat medis dan pribadi, pemeriksaan seperti tonometri.
Apakah ada riwayat penyakit yang merupakan faktor resiko glaukoma.
Apakah pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang menjadi faktor
resiko glaukoma.
Pemeriksaan fisik
Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)
Kornea suram
Pupil midriasis (kadang-kadang)
Reaksi pupil melambat / (-)
Bilik mata depan dangkal
Pada perabaan: mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras
dibandingkan sebelahnya
Visus sangat menurun
TIO meninggi
Rincian iris tidak tampak
Diskus optikus terlihat merah dan bengkak
Pemeriksaan penunjang
Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut
dapat mencapai 40 mmHg.


14
Opthalmoskop: melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5
menunjukkan TIO meningkat signifikan.
Gonioskop: untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.
Perimetri: lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat
merusakan papil saraf opticus.
Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi
pembuluh darah konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal,
pupil oval vertikal, tidak ada reaksi terhadap cahaya.
Diagnosis Banding
Iritis Akut: fotophobia, tekanan intraokular tidak meningkat, kornea tidak
edema, pupil konstriksi/ bentuknya iregular, injeksi siliar dalam
Konjungtivitis: biasanya bilateral, nyeri ringan/ tidak ada, tidak ada
gangguan pengelihatan, terdapat sekret mata, konjunctiva meradang hebat,
tetapi tidak ada injeksi siliar, respon pupil dan tekanan intraokular normal,
kornea jernih.

C. GLAUKOMA SEKUNDER
Definisi
Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.
Patofisiologi
Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup.
1) Glaukoma Sekunder akibat Uveitis
Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan
pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan
memblokir trabekula. Juga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.
2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra Okuler
Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin
besar, iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut COA tertutup
akibat desakan tumor ke depan. Contohnya, pada melanoma dan retinoblastoma.
3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata
Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus
siliar dan terjadilah perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-


15
hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan.
Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.
4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa
a. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)
Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan
aliran akuos karena sudut COA menjadi sempit. Sublukasi juga bisa ke
posterior, sedangkan luksasi lensa juga bisa ke COA.
b. Pembengkakan lensa
Terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil
sehingga terjadi blok pupil.
c. Glaukoma fakolitik
Kapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui
tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan
makrofag di COA. Makrofag ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan
bersama-sama material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga
terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.
d. Glaukoma fakoanafilaktik
Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi
uveitis. Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi dan menutup
aliran akuos.
5) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid
Patogenesanya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat
glaukoma yang turun temurun. Prosesnya seperti glaukoma simpleks
6) Hemorrhagic Glaucoma
Bentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan
iris (rubeosis iridis) dan pada sudut COA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan
sinekia anterior yang akan menutup sudut COA, akibatnya TIO meninggi, dan
mata yang demikian sering mendapat komplikasi dari recurrent hyfema.
Gejala Klinis
Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit yang mendasarinya. Ditambah
dengan gejala dari jenis glaukomanya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.
Diagnosis
Tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta tipe glaukomanya.



16
Penatalaksanaan
Pengobatan berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Untuk glaukoma,
penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe
glaukoma yang ditimbulkan.
Prognosis
Tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

D. GLAUKOMA KONGENITAL
Definisi
Keadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan
memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak.
Patofisiologi
Secara historis, perkembangan abnormal dari daerah filtrasi iridokorneal dianggap
sebagai penyebab glaukoma congenital. Dianggap bahwa pada glaukoma infantile
primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi COA. Ini mencegah aliran cairan
aqueous dan akhirnya TIO menigkat.
Gejala Klinis
Epiphora adalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi karena
penyumbatan duktus nasolakrimalis secara congenital.
Fotofobia dan blefarospasme
Kornea membesar, keruh dan udem
Cupping dari optic disc
Glaukoma sudut terbuka
COA lebih dalam
Pemeriksaan Penunjang
Bayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus dilakukan
pemeriksaan sesegera mungkin dengan narkose, terhadap :
Besarnya kornea dan TIO
C/D ratio pada nervus optikus
Sudut COA dengan gonioskopi

E. GLAUKOMA ABSOLUT
Definisi
Stadium akhir glaukoma dimana visus = 0.


17
Gejala Klinis
Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit.
Prognosis
Sangat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible.

II.3.5 Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang
rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, gangguan
penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara
berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika
hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:

a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus
untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik,
misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.
b. Tonometri
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut,
rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24
mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat
dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada
jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini
dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.
6

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka
terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2)
Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type,
puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO
didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah
mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat
perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu
glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.
6,10

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular tidak selalu diartikan bahwa pasien


18
mengedap glaukoma sudut terbuka primer untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi
sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien
dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
10,12

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz,
tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran
tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi
Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan
untuk meratakan daerah kornea tertentu.
8,11

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur
tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer
schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola
mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada
kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer
ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban
tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan
skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam
mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera.
8,10,11

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap
tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah
dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara
digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai
seterusnya.
11,13

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial
tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6
mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.
10

c. Gonioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi
dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien
suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik


19
mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut
tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris
bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua
kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita
badan shier.
4) Trabekulum meshwork
5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada
biru.

Gambar dari: American Academy of Ophtalmology
Pemeriksaan dilakukan di kamar gelap, sebelumnya mata ditetsi anastesi
topical. Pasien duduk di depan lampu slitlamp, goniolens diletakkan di
permukaan kornea, dapat dilihat bagian dari sudut bilik mata : garis schwalbe
(bagian akhir dari membrane descemet, trabecular, kanal schlemm, scleral
spur (insersi sclera pada M.Siliaris) dan badan siliar. Dinilai dengan 4 derajat :
Derajat 0: bila tidak terdapat struktur dan terdapat kontak kornea dengan iris,
disebut sudut tertutup.
Derajat 1: bila tidak terlihat setengah bagian trabekulum sebelah belakang dan
garis schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit, maka mungkin terjadi
sudut tertutup.
Derajat 2: sebagian kanal schlemm terlihat, disebut sudut sempit, kelainan ini
mempunyai kemampuan untuk tertutup.


20
Derajat 3: bila bagian belakang kanal schlemm masih terlihat, masuk scleral
spur disebut sudut terbuka sedang, pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut
tertutup.
Derajat 4: badan siliar terlihat disebut sudut terbuka.
d. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan dengan Slitlamp
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata
depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan
kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya
digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung
diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran
yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik
mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus
kornea temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade
yaitu:
15

- Grade 4 : PAC > 1 CT
- Grade 3 : PAC > -1/2 CT
- Grade 2 : PAC = CT
- Grade 1 : PAC CT
PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)
Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai
berikut:
Klasifikasi Tertutup Interprestasi
Grade 0 Tertutup
Grade slit Hanya terbuka
beberapa
derajat
Kemungkinan beresiko tertutup
Grade I 10 Beresiko tertutup
Grade II 20 Observasi
Grade III 30 Tidak ada resiko sudut tertutup
Grade IV 40 atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup



21
Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut.

Dengan gonioskopi
juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain
itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian
depan.
10,15

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat
terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian
kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
13

e. Lapang Pandang (perimetry)
Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata
dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah
90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.
11

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.
2,11,13

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan
pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser
perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada
seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.
11,12

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan
ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua
penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama
mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30
derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada
glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi
secara legal buta.
6,12

f. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan
papil.Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan
(cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi).Jika terdapat penggaungan lebih dari


22
0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus
diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

Gambar 1. Diskus optikus
normal. Lihat batas tegas dari
diskus optikus, demarkasi
yang jelas dari cup, dan
warna pink cerah dari sisi
neuroretinal.

Gambar 2. Rasio C/D pada
nervus optikus ini mendekati
0,6. Hubungan klinis dengan
riwayat dari pasien dan juga
pemeriksaan menunjukkan
bahwa nervus optikus ini
abnormal.

Gambar 3. Cup nervus
optikus yang bersifat
glaukomatous. Cup pada
nervus optikus ini membesar
sampai 0,8, dan terdapat
penipisan yang khas pada sisi
inferior neuroretinal,
terbentuk suatu takik.

g. Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang
dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Caranya: tonometer
diletakkan di kornea selama 4 menit dan tekanan intraokuler dicatat dengan suatu
grafik. Dengan suatu rumus, dari grafik tersebut dapat diketahui banyaknya cairan
bilik mata yang meninggalkan mata dalam satu satuan waktu (normal: C=0,13).
Akhir-akhir ini tonografi banyak yang meragukan kegunaannya, sehingga banyak
yang telah meninggalkannya.
h. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma
primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :
(6)

Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama
1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.




23
Pressure Congestion Test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit.
Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis.
Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 tetes, selama dua
minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

II.3.6 Penatalaksanaan
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan
intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan
ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara
mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa,
pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak
mampu mengontrol tekanan intraokuler.
1. Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi
tiga jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar
cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.
Supresi produksi cairan aquos
a. Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
Betaksolol 0,25% dan 0,5%
Levobunolol 0,25% dan 0,5%
Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi
jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.
2

b. Apraklonidin

Suatu agonis adrenergik
2
yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor
tanpa efek pada aliran keluar.
2


24
c. Inhibitor karbonat anhidrase
Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul
poliuria.
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal.
Diklorfenamid
Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi perlu segera dikontrol.
Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
a. Obat parasimpatomimetik


Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum
tidur.
Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan
trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.
b. Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor
dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .
c. Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk
aktifnya.
Menurunkan volume korpus vitreus
a. Obat-obat hiperosmotik
2

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan
terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi
Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang


25
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan
volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut
(glaukoma sudut tertutup sekunder)
b. Gliserin (gliserol)

2. Pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di
dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik
filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan
medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan,
penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa
juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
a). Iridenkleisis
Dilakukan dengan anestesi lokal. Pada jam 12, konjungtiva bulbi dilepaskan
dengan membuat flap konjungtiva, sampai ke limbus. Kemudian dilakukan
sayatan di kornea di jam 12, melalui luka ini iris dijepit dan ditarik ke luar, di
potong lalu dijepit di luka kornea. Konjungtiva kemudian dijahit kembali.
Cairan bilik mata berjalan dari coa melalui luka iridenkleisis masuk ke
subkonjungtiva. Pada mata tampak kolaboma pada iris dan pupil tambak
sebagai lubang kunci yang terbalik, dapat timbul astigmatisme sehingga dapat
menimbulkan penurunan visus. Juga katarak dipercepat terjadinya kurang lebih
2-3 tahun. Jika tensi baik setelah 6 bulan, maka akan terus baik. Hanya 25-35%
bekerja kurang dari 6 bulan.
b). Trepanasi dari Eliot
Dengan anestesi lokal, buatlah flap konjungtiva di limbus di jam 12. Dengan
alat trepa (diameter 1-2mm) dipotong setengah dari kornea dan setengah dari
sklera. Melalui lubang ini iris di jepit dan dilakukan iridektomi. Kemudian flap
konjungtiva dijahit kembali. Dengan demikian akuos humor akan mengalir dari
sudut coa melalui lubang trepanasi ke sub konjungtiva
c). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata
depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan
flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke
dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka,


26
dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup.
Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka
korneoskleral ke subkonjungtiva.
d). Siklodialise
Kalau operasi filtrasi seperti disebut terdahulu tidak menolong, maka dilakukan
siklodialise terutama untuk glaukoma dengan afakia. Disini filtrasi terjadi
melalui ruang suprakoroid.
e). Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil
trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva
sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan
aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler.
Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-
90% .
Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali
sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler
akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-
C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini
bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.
f). Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan
akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga
tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan
menyebabkan mata buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos,
menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit.
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan
retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina
(cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan
konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada
suhu sekitar -60 sampai -65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam
semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah
menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di


27
sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia
diterapkan di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan
salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak
ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya
analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari
ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi.Keunggulan melakukan
cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu
subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang
beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

3. Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian
sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko
yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat
setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu.
Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :
a. Laser Iridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif
untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris
perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik
mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser
iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat
sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita
yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita
yang tidak bisa diajak bekerja sama.




28
Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi
kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan
visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan
cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke
superior iris perifer
b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)
Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di
iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan
akan terbuka.

c). Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon)
ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut.
Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa
kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan
Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses
penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.


29
d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)
Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.


II.3.7 Komplikasi
1. Sinekia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan
trabekular s ehi ngga meni mbul kan s umbat an i r ever s i bel s udut
kamer a ant er i or dan menghambat aliran aqueous humor keluar .
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan
tekanan dalam bola mata. penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang
lebih dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50 60 mmHg pada
keadaan akut. Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf,
semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang terjadi.
2. Katarak
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan
menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat
hambatan sudut. Glaukoma, pada keadaan tekanan bola mata yang sangat
tinggi, maka akan terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi
kekeruhan lensa.





30
3. Atrofi retina dan saraf optik
Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi
adalah buruk.Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina,
terutama pada lapisan sel-sel ganglion.
4. Kebutaan
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya
nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.
5. Glaukoma kronik
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari
glaucoma yang lebih parah.

II.3.8 Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.
Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik.
Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat
ditangani dengan baik.
1,2



















31
BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Penyakit ini disebabkan oleh
bertambahnya produksi aqueous humor (cairan mata) oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran aqueous humor (cairan mata) di daerah sudut bilik
mata atau di celah pupil.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma
dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Adapun bentuk lain dari glaucoma, yaitu glaukoma primer sudut tertutup,
glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma
kongenital dan glaukoma absolut.
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi
bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan
apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.















32
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2007. Hal: 8, 167-170, 212-216
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika. Jakarta. 2000.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta.
4. Wijana Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke 3; 1983. Hal: 167-187\
5. Glaucoma. Available: https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma Accesed May,
13th 2013
6. Glaucoma. Available: http://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyes
Accesed May, 13th 2013
7. Glaucoma. Available: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html
Accesed May, 13th 2013
8. James B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga.
Jakarta 2006;1-17
9. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course
2003 - 2004.
10. Jerald A Bell..Ocular Hypertension. In : E - Medicine [online]. 2008.
Available from : http://www.emedicine.com/ocularhipertention.html
11. Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. Blsckwell sciene. 2005.
12. Glaucoma. Available:
http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/
glaucoma.html#glaucoma Accesed May, 13th 2013
13. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition.
Butterworth Heineann. London. 1994; 233-279
14. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
15. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
16. Longe JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale
17. Mosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier.



1