Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari
pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di
dalam tubuh. Menusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan
membuang karbondioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :
o Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara
darah dan udara.
o Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran
darah ke sel-sel tubuh.
Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara
dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu :
1. Respirasi / Pernapasan Dada
Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut
Tulang rusuk terangkat ke atas
Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil
sehingga udara masuk ke dalam badan.
2. Respirasi / Pernapasan Perut
Otot difragma pada perut mengalami kontraksi
Diafragma datar
Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada
dada mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam
keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi
berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus
selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan
disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.
Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg
dengan 19 cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya
40 milimeter air raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam
tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan
4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan
menuju paruparu dengan bantuan darah.

Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :
Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2
Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2
Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2
Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2

Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung
oksigen dan mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap
air.Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa
bernapas terjadi pelepasan energy.Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:
1. Hidung
2. Faring
3. Trakea
4. Bronkus
5. Bronkiouls
6. paru-paru
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi fisiologi paru-paru






Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping
dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang
berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster)
yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2
lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput
bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura
visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan
tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh
bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak
mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian
ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus
terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi
duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-
gelembung yang disebut alveolus.



Kapasitas Paru-Paru
Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan
biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada
orang dewasa lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada
pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika menarik napas dalam-dalam maka
volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml. Udara ini dinamakan
udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara
yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara
suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih
ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini
dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital +
volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.

Pertukaran Gas dalam Alveolus
Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup
pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalui saluran
pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam
alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam
pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi
oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.
Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin
kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan
diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus
Dari alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu
kitamengeluarkannapas.
Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan
karnbondioksida keluar.

Proses Pernafasan
Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi
serta mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma
berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu,
otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis
otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan dalam rongga
dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot diafragma dan
otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan
udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara mengalir dari
tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil.
Jenis Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi
dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut.
Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1)
Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar tulang rusuk, sehingga tulang
rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta tekanan udara menurun
(inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan
membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi otot
diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru
mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada
mengecil, paru-paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

2.2 Etiologi
Atelaktasis adalah pengembangan paru yang tidak lengkap saat lahir atau
pengempisan paru pada orang dewasa.Atelaktasis berarti alveoli mengempis
(kolaps). Hal ini dapat terjadi di tempat-tempat yang terlokalisir di paru-paru atau
diseluruh paru. Penyebab yang paling sering adalah (1) obstruksi total saluran
nafas, atau (2) berkurangnya sulfaktan pada cairan yang melapisi alveoli.
Obstruksi saluran nafas
Obstruksi saluran nafas jenis atelaktasis biasanya merupakan akibat dari
(1) sumbatan banyak bronki kecil oleh mukus atau (2) sumbatan bronkus besar
oleh gumpalan mukus yang besar atau benda padat seperti tumor. Udara yang
terperangkap di belakang sumbatan diserap dalam waktu beberapa menit sampai
beberapa jam oleh darah yang mengalir dalam kapiler. Jika jaringan paru cukup
lentur, alveoli akan menjadi kolaps. Tetapi jika paru bersifat kaku akibat jaringan
fibrotik dan tidak dapat kolaps, maka absorpsi udara melalui alveoli menimbulkan
tekanan negatif yang hebat dan menarik cairan keluar dari kapiler paru masuk ke
dalam alveoli, dengan demikian menyebabkan alveoli terisi penuh dengan cairan
edema. Ini merupakan efek yang hampir selalu terjadi bila seluruh paru
mengalami atelaktasis, suatu keadaan yang disebut kolaps masif paru.
Kolaps jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu
juga meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh darah paru yang
kolaps. Peningkatan tahanan ini sebagian terjadi karena kolaps itu sendiri, yang
menekan dan melipat pembuluh darah seiring dengan berkurangnya volume paru.
Selain itu hipoksia alveoli yang kolaps menyebabkan vasokontriksi bertambah.
Akibat kontriksi pembuluh darah, maka aliran darah yang melalui paru
atelaktik menjadi sedikit. Untungnya, sebagian besar darah mengalir melalui paru
yang terventilasi sehingga terjadi aerasi yang baik.
Bisa dijelaskan lima per enam darah mengalir melalui paru yang terereasi
dan hanya satu per enam yang melalui paru yang tidak terareasi . Sebagai
akibatnya rasio ventilasi-perfusi secara keseluruhan sedikit terganggu, sehingga
darah aorta hanya mengalami desaturasi oksigen ringan walaupun terjadi ventilasi
total pada seluruh paru.
Kekurangan sulfaktan sebagai akibat kolaps paru
Sulfaktan dihasilkan oleh sel-sel epitel alveolus spesifik ke dalam cairan
yang melapisi permukaan bagian dalam alveoli. Zat ini menurunkan tegangan 2
sampai 10x lipat yang memegang peranan penting dalam mencegah kolapsnya
alveolus. Tetapi pada berbagai penyakit membran hialin ( disebut juga sindrom
gawat nafas), yang sering terjadi pada bayi-bayi prematur yang baru lahir, jumlah
sulfaktan yang dihasilkan alveolus sangar kurang. Akibatnya tegangan permukaan
cairan alveolus menjadi beberapa kali lipat lebih tinggi dari normal menyebabkan
paru bayi cenderung kolaps, atau terisi cairan. Sehingga banyak bayi mati lemas
akibat sebagian besar paru menjadi atelaktik.
Meskipun atelectasis sebenarnyabukanmerupakanpenyakit,
tetapiadakaitannyadenganpenyakitparenkimparu.Atelectasis adalahistilah yang
berartipengembanganparu yang tidaksempurnadanmenyiratkanartibahwa alveolus
padabagianparu yang terserangtidakmengandungudaradankolaps.Atelectasis
seharusnyadapatdibedakandenganpneumotoraks.Walaupun kolaps alveolar
terdapat pada kedua keadaan tersebut, penyebab kolapsnya dapat dibedakan
dengan jelas. Atelectasis timbul karena alveoli menjadi kurang berkembangan
atau tidak berkembang, sedangkan pneumotoraks timbul karena udara masuk ke
dalam rongga pleura. Pada kebanyakan pasien, pneumotoraks tidak dapat dicegah,
tetapi atelectasis dapat dicegah dengan perawatan yang tepat. Terdpat dua
penyumbatan kolaps yaitu atelectasis absorpsi sekunder dari osbtruksi bronkus
atau bronkiolus, dan atelectasis yang disebabkan oleh penekanan.
Pada atelectasis absorpsi, obtruksi saluran napas menghambat masuknya
udara kedalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yang sudah
terdapat dalam alveolus tersebut di absorpsi sedikit demi sedikit kedalam aliran
darah dan alveolus kolaps. (untuk mengembangkan alveolus yang kolaps total
diperlukan tekanan udara yang lebih besar, seperti halnya seseorang harus meniup
balon lebih keras pada waktu mulai mengembangkan balon). Atelectasis absorpsi
dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsic atau ekstrinsik. Obsrtruksi
bronkus instrinsik paling sering disebabkan oleh secret atau eksudat yang
tertahan. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya disebabkan oleh neoplasma,
pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma atau jaringan parut. Pembahasan
berikut hanya akan menelaah ostruksi intrinsic yang diakibatkan oleh secret yang
tertahan karena jenis ini lebih sering ditemukan dan dapat dicegah.
Mekanisme pencegahan fisiologik yang bekerja mempertahankan sterilitas
saluran napas bagian bawah telah dibahas sebelumnya. Beberapa bagian dari
mekanisme ini juga bertindak mencegah atelectasis dengan menghalangi
terjadinya ostruksi. Mekanisme-mekanisme yang berperan adalah kata gabungan
dari tangga berjalan silia yang dibantu oleh batuk untuk memindahkan partikel-
partikel dan bakteri yang berbahaya kedalam faring posterior, tempat partikel dan
bakteri tersebut ditelana tau dikeluarkan. Mekanisme lain bertujuan mencegah
atelectasis adalah ventilasi kolateral. Penyelidikan-penyelidikan eksperimental
mengenai ventilasi kolateral yang dilakukan baru-baru ini dan menjadi sumber
perdebatan selama 50 tahun terakhir, telah memastikan bahwa udara dapat lewat
dari asinus paru yang satu ke asinus paru yang lain tanpa melalui saluran napas
yang biasa. Sekarang sudah jelas bahwa terdapat pori-pori kecil yang disebut pori-
pori Kohn yang ditemukan pada tahun 1873, terletak diantara alveolus, yang
memberikan jalan untuk ventilasi kolateral.
Gambar 39-5 memperlihatkan bagaimana ventilasi kolateral dapat
mencegah atelectasis absorpsi bila terjadi ostruksi bronkiolus akibat gumpalan
mucus. Digambarkan juga salah satu penyebab ventilasi yang tak efektif dan
akibatnya, hanya inspirasi dalam saja yang efektif untuk membuka pori-pori Kohn
dan menimbulakan ventilasi kolateral ke dalam alveolus di sebelahnya yang
mengalami penyumbatan. Dengan demikian kolaps akibat absorpsi gas-gas dalam
alveolus yang tersumbat dapat dicegah. (dalam keadaan normal absorpsi gas ke
dalam darah lebih mudah karena tekanan parsial total gas-gas darah sedikit lebih
rendah dari pada tekanan atmosfer akibat lebih banyaknya O2 yang diabsorpsi ke
dalam jaringan daripada CO2 yang disekresikan). Selama ekspirasi, pori-pori
Kohn menutup, akibatnya tekanan di dalam alveolus yang tersumbat meningkat,
sehingga membantu pengeluaran sumbat mucus. Bahkan dapat dihasilkan gaya
ekspirasi yang lebih besar, yaitu sesudah bernapas dalam, glottis tertutup dan
kemudian terbuka tiba-tiba seperti pada proses batuk normal. Sebaliknya pori-pori
Kohn tetap tertutup sewaktu inspirasi dangkal, sehingga tidak ada ventilasi
kolateral menuju alveolus yang tersumbat, dan tekanan yang memadai untuk
mengeluarkan sumbat mucus tidak akan tercapai. Absorpsi gas-gas alveolus ke
dalam aliran darah berlangsung terus, dan mengakibatkan kolaps alveolus.
Dengan keluarnya gas dari alveolus, maka tempat yang kosong itu sedikit demi
sedikit akan terisi cairan edema.
Pembahasan ini menekankan pentingnya untuk batuk, latihan bernapas
dalam dan beraktivitas lainnya untuk mencegah atelectasis, terutama pada mereka
yang mempunyai kecenderungan menderita atelectasis. Hal ini khususnya penting
pada kasus pasca bedah, pasien yang lemah, karena atelectasis sering terjadi pada
kelompok ini. Atelectasis pada dasar paru sering kali muncul pada mereka yang
pernapasannya dangkal karena nyeri, lemah atau peregangan abdominal. Secret
yang tertahan dapat mengakibatkan pneumonia dan atelectasis yang lebih luas.
Atelectasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian
jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis. Untuk dapat melakukan
tindakan pencegahan yang memadai diperlukan pengenalan terhadap factor-faktor
yang mengganggu mekanisme pertahanan paru normal. Beberapa factor yang
sebelumnya telah dibahas, dicantumkan dalam table, sebagai bahan pemikiran dan
penekanan tambahan.
Atelectasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian
paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara keluar dan mengakibatkan
kolaps. Sebab-sebab yang paling sering adalah efusi pleura, pneumotoraks, atau
peregangan abdominal yang mendorong diagfragma ke atas.

Tabel.
Mekanisme pertahanan paru untuk mencegah atelectasis
Mekanisme pertahanan Factor-faktor yang menggangu mekanisme
Mucus dan kerja silia Dehidrasi umum menyebakan pembentukan
sedikit mucus yang lengket
Inhalasi udara keringakan menungkatkan
kekentalah mucus sehingga terjadi proses
pengeringan mucus
Pembentukan mucus yang berlebihan
(misalnya pada bronchitis kronik) yang
melampui kemampuan tangga berjalan silia
Asap rokok mengurangi atau melumpuhkan
kerja silia
Trauma (penyedotan) mengurangi kerja silia
Obat-obatanan estesi dan golongan atropine
akan mengurangi pembentukan mucus
dankerja silia
Batuk Nyeri akan mengurangi kekuatan eskpirasi
Obat sedative dan narkotika akan
menghambat rangsangan batuk
Penurunan kecepatan aliran udara karena
CoPD
Ventilasi kolateral Bernapas dan gkal akibat nyeri atau sedasi
Edema paru akibat kongestif atau infeksi
Pernapasan volume tidal konstan pada pasien
yang menggunakan mesin respirstor
Gas-gas anestetik dan oksigen yang diabsorpsi
dengan cepat, mempersingkat ventilasi
kolateral
Pembersihan faring Tidak sadar, keadaan pasien yang diam terus
menerus mempermudah aspirasi isi perut atau
sekresi saluran napas bagian atas

Atelectasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelectasis
absorpsi. Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal menyebabkan kegagalan
paru untuk mengembang secara menyeluruh dan disebut sebagai mikro
atelektasis. Hilangnya surfaktan merupakan keadaan yang penting baik pada
sindrom distress pernapsan akut (ARDS) dewasa maupun bayi.
2.3 Gejala klinis
Sesak napas sampai dengan sianosis ( O2 menurun)
Takikardi (kerjja jantung memberat)
Panas tinggi (sumbatan akibat adanya lendir atau peradangan pada saluran
napas)
Penurunan kesadaran sampai dengan syok

2.4 Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan secara mudah berdasarkan gambaran
radiologis.Kadang-kadang pemeriksaaan fisik yang teliti dapat pula menentukan
adanya dan letak atelektasis. Pemeriksaaan khusus misalnya bronkoskopi dan
bronkografi dapat dengan cepat menentukan cabang bronkus yang tersumbat.
2.5 Prognosis
Pada umumnya atelektasis dapat hilang jika osbtruksi telah dihilangkan
kecuali jika ada infeksi sekunder. Cepat lambantnya penyembuhan tergantung
pula pada luas atelektasis dan letak atelektasis. Pada umumnya mudah terjadi
infeksi pada daerah ateleketasis karena gerakan mukosilier pada bronkus yang
bersangkutan terganggu sehingga efek batuk tidak bekerja jika infeksi ini
berlanjut dapat pula mengakibatkan bronkiektasis atau abses paru.

2.6 Pemeriksaan fisik
Inspeksi : gerak napas tertinggal, ICS menyempit
Palpasi: gerak napas teritnggal , fremitus raba menurun, ICS
menyempit di sisi atelectasis
Perkusi: redup atau normal bila terjadi emfisema kompensata ( batas
mediastinum bergeser ke sisi atelektasis), letak diagfragma di sisi
atelektasis meninggi.
Auskultasi: suara napas dan suara percakapan

2.7 Pengobatan
Jika atelektasis bilateral harus dilakukan bronkoskopi. jika terjadi
atelektasis unilateral penderita harus ditidrukan dengan posisi miring dengan
sisi atelektasis di sebelah atas dan diajurkan agar batuk atau dipaksa
menangis agaer penmgembangan paru cepat terjadi. Seandainya ini tidak
berhasil maka perlu diperlukan bronkoskopi dan penghisapan benda
penyumbatnya. Relaps kadang-kadang terjadi sehingga penderita harus terus
diawasi.



BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Atelektasis merupakan keadaan dimana alveolus menjadi kolaps. Dengan
menyingkirkan faktor penyebab dari atelaktasis bisa mengembalikan alveolus
yang kolaps. Tapi pada atelektasis bisa menimbulkan manifestasi klinis seperti
abses paru maupun bronkiestasis.