HEPATITIS B KRONIK

PENDAHULUAN
Hepatitis B kronik merupakan masalah global ;
kurang leih 300 juta individu HbsAg positif menetap
diseluruh dunia.

Kebanyakan Asimtomatik sampai akhirnya terjadi
penyakit hati kronik.

Virus juga terdapat dalam semua cairan tubuh fisiologis
dan patologis, kecuali tinja.


vertikal
horisontal
Penetrasi jaringan
kontak personal
Penularan
ANATOMI


FISIOLOGI
Fungsi utama hati yaitu :

1. Metabolisme
2. Sintesis
3. Ekskresi
4. Endokrin
5. Imunologi
6. lain-lain

DEFINISI
Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis
peradangan pada hati.

Hepatitis kronik adalah berbagai hepatitis yang
terjadi selama 6 bulan atau lebih.

Hepatitis virus kronik merupakan penyebab utama
penyakit hati kronik, sirosis dan karsinoma
hepatoseluler di seluruh dunia.

Hepatitis B kronik adalah adanya persistensi virus
hepatitis B lebih dari 6 bulan.
1, 7,18


EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Masa inkubasi 15 180 hari (rata-rata 60-90 hari)
viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah
infeksi akut, sebanyak 1 - 5 % dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi
akan berkembang menjadi hepatitis kronik


Hepatitis kronik sering diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya yaitu
:

Virus
Hepatitis B hepatitis D, Hepatitis C, Autoimun
Obat- obatan
Methyldopa, isoniazid, ketoconazole, nitrofurantoin
Herediter
Wilsons diseases, defisiensi
1
- antitripsin
Alkohol (jarang)


VIRUS HEPATITIS B


PATOFISIOLOGI
GAMBARAN KLINIS
Hepatitis B akut yang khas
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, demam tinggi, menggigil, dan nyeri kepala,
kadang-kadang disertai nyeri kuadran kanan atas dan
pembesaran hati yang nyeri, anoreksia, mual dan disertai
perubahan warna air kemih menjadi gelap. Kadang timbul
gejala flu, faringitis, batuk, fotofobia, kurang nafsu makan,
artritis, angioedema, urtikaria.

2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat
disertai hepatomegali dan splenomegali. Timbulnya
ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu
kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan
pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal.

3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim
aminotransferase, pembesaran hati masih ada
tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium
menjadi normal.

HEPATITIS B KRONIK

Gambaran klinis hepatitis B kronik sangat bervariasi. Pada
banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan
pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Pada sebagian
pasien gejala nyata yang tersering adalah rasa lelah, dan
yang jarang malaise, hilangnya nafsu makan, dan serangan
ikterus ringan. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali
atau bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati
kronis lainnya, misalnya eritema palmaris, spider nevi,caput
medusae, ascites dan ginekomastia.


HBsAg Anti-
HBs
Anti-HBc HBeAg Anti-
HBe
DNA VHB
kopi/ml
Interpretasi
+ - IgM + - + Hepatitis B akut
+ - IgG/ IgM
kadar rendah
+ - >10
5
Hepatitis B kronik dengan
replikasi virus aktif
+ - IgG - + <10
5
Hepatitis B kronik dengan
replikasi virus rendah
- - IgM +/ - - + Hepatitis B akut
- + IgG - +/ - - Penyembuhan setelah
hepatitis B (kekebalan)
- + - - - - Vaksinasi (kekebalan)
- - IgG - - - Positif palsu, sudah
pernah terinfeksi (masa
lampau)
GAMBARAN RADIOLOGI
Ultrasonografi
Adanya ekostruktur yang kasar tidak homogen dan
permukaan hati yang tidak rata lagi serta tepi hati yang
tumpul merupakan gambaran pada Hepatitis B kronik.
Gambaran ini untuk membedakan dengan gambaran
USG pada penderita hepatitis akut di mana didapatkan
hepatomegali dengan tepi tajam dan permukaan hati
yang rata serta adanya gambaran hipoechoic (dark
liver).
10



CT Scan




GAMBARAN RADIOLOGI


X. BIOPSI

Biopsi hati adalah standar emas tradisional untuk
memastikan tingkat kerusakan hati, termasuk
aktivitas inflamasi dan tahap fibrosis
Secara histopatologi hepatitis B dibagi menjadi 2 yaitu
hepatitis B akut dan hepatitis B kronik.
11

Hepatitis B akut
cedera hepatosit (degenerasi balon),
sehingga sitoplasma tampak kosong.
Pembengkakan, nekrosis, dan regenerasi
hepatosit menyebabkan penekanan
pada sinusoid vaskular dan hilangnya
susunan radial normal parenkim (
lobular disarray).
Badan apoptosis banyak, ground-glass
hepatosit, aktivasi sel Kupffer, dan
limfosit-dominan lobular dan
peradangan portal.
Temuan yang inkonstan adalah
kolestasis, dengan sumbat empedu di
kanalikuli dan pigmentasi coklat pada
hepatosit.
Nekrosis lobular signifikan mengarah ke
kegagalan hati fulminan.
Hepatitis B kronik
1. Aktivitas Peradangan Portal

Grade Patologi
0 Tidak ada Peradangan Portal atau peradangan portal minimal
1 Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan lobular tanpa nekrosis (peradangan terbatas pada saluran porta
dan terdiri dari limfosit, makrofag, kadang-kadang sel plasma dan sedikit neutrofil atau eosinofil).
2 Limiting Plate necrosis ringan (Interface Hepatitis ringan) dengan atau nekrosis lobular yang bersifat fokal
3 Limiting Plate necrosis sedang (Interface Hepatitis sedang) dan atau nekrosis lobular fokal berat




4 Limiting plate necrosis berat (Interface Hepatitis berat) dan atau bridging necrosis




Stage Patologi
0 Tidak ada Fibrosis
1 Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar
2 Pembentukan septa periportal atau septa portal-portal dengan arsitektur yang masih
utuh
3 Distorsi arsitektur (fibrosis septa bridging) tanpa sirosis yang jelas
4 Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis










2. Fibrosis
Definisi Kriteria Diagnosis
Hepatitis B kronis

Proses nekro-inflamasi kronis hati
disebabkan oleh infeksi persisten virus
hepatitis B.
Dapat dibagi menjadi hepatitis B kronis
dengan HBeAg + dan HBeAg -

1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBV DNA serum > 10
5
copies/ml
3. IgG anti-HBc positif
4. Peningkatan kadar ALT/AST secara
berkala/persisten
5. Biopsi hati menunjukkan hepatitis
kronis (skor nekroinflamasi > 4)
Carrier HbsAg inaktif

Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa
disertai proses nekro-inflamasi yang
signifikan

1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBeAg , anti HBe +
3. HBV DNA serum <10
5
copies/ml
4.Kadar ALT/AST normal
5. Biopsi hati menunjukkan tidak adanya
hepatitis yang signifikan (skor
nekroinflamasi < 4)
HBeAg HBV DNA ( > 10
5
copies/ml) ALT Strategi Pengobatan
+ + 2x BANN Efikasi terhadap terapi rendah
Observasi, terapi bila ALT meningkat
+ + > 2x BANN Mulai terapi dengan : interferon alfa, lamivudin atau adefovir
End point terapi : serokonversi HBeAg dan timbulnya anti HBe
Durasi terapi :
i) Interferon selama 16 minggu
ii)Lamivudin minimal 1 tahun,
lanjutkan 3-6 bulan setelah terjadi serokonversi HBeAg
iii)Adefovir minimal 1 tahun
Bila tidak memberikan respon/ada kontraindikasi, interferon diganti lamivudin / adefovir
Bila resisten terhadap lamivudin, berikan adefovir
- + > 2x BANN Mulai terapi dengan : interferon alfa,lamivudin atau adefovir.
Interferon atau adefovir dipilih mengingat kebutuhan perlunya terapi jangka panjang
End point terapi : normalisasi kadar ALT dan HBV DNA (pemeriksaan PCR) tidak
terdeteksi
Durasi terapi :
Interferon selama satu tahun
Lamivudin selama > 1 tahun
Adefovir selama > 1 tahun
Bila tidak memberikan respon/ ada kontraindikasi interferon diganti lamivudin / adefovir
Bila resisten terhadap lamivudin, berikan adefovir
- - 2x BANN Tidak perlu terapi

+
Sirosis hati Terkompensasi : lamivudin atau
adefovir
Dekompensasi : lamivudin (atau adefovir), interferon kontraindikasi,transplantasi hati
- Sirosis hati Terkompensasi : observasi
Dekompensasi : rujuk ke pusat
transplantasi hat i



TERAPI DIET PADA PENYAKIT HATI

Pemberian suplemen gizi yang berkhasiat sebagai pelindung hati seperti
fosfolipid, lesitin, metionin, formula enteral khusus (falkamin). Beberapa
preparat herbal seperti echinaceae, curcuma dan silymarin juga sering
diberikan.
5

Peningkatan pemberian kalori hingga 35-40 kcal/kgBB/hari dengan
asupan protein 1-1,5 gram/ kgBB/hari dengan pemberian protein
berkualitas tinggi seperti telur dan susu

(pada ensefalopati dan koma hepatik, asupan proteinnya 0,8
gram/kgBB/.hari).

Peningkatan asupan asam amino alifatik didapatkan dengan
mengonsumsi protein nabati, susu kedelai, falkamin, hepatosol,
aminoleban yan diberikan per oral

XIV. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI