Anda di halaman 1dari 5

MEKANISME INFEKSI

MEKANISME INFEKSI
Kuman ( apakah itu bakteri, virus, protozoa maupun jamur) mempunyai mekanisme dalam
menyerang sel inangnya. Secara ringkas kuman tersebut bisa menginfeksi melalui 4 tahap yaitu:
- Adhesi (menempel)
- Kolonisasi (berbiak)
- Penetrasi (masuk ke tubuh)
- Invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berbiak)

Sedangkan strategi mencegahnya dengan cara :
- Hindari terjadinya penempelan dengan cara membuat permukaan kulit dan selaput mukosa dalam
keadaaan mulus dan meningkatkan kekebalan permukaaan (IgA) melalui program vaksinasi live
melalui tetes mata, tetes hidung maupun tetes mulut. Disamping itu pemberian vitamin seperti vitamin
A D E maupun C yang banyak berperan pada proses regenerasi sel kulit dan selaput lender dan juga
berperan sebagai antioxidant dan peningkatan aktivitas sel Natural kill dan sel macrofage.
- Kalau terjadi penempelan, maka yang harus ditingkatkan adalah aktivitas dan jumlah sel-sel fagosit
dengan cara pemberian zat-zat yang bersifat immune booster. Penetrasi dan invasi bisa dicegah dengan
cara meningkatkan antibodi (kekebalan humoral)di dalam darah melalui program vaksinasi kill dan
peningkatan jumlah dan aktivitas sel fagosit dan sel-sel limfosit.

Infeksi
adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang, dan bersifat paling
membahayakan inang. Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk
dapat memperbanyak diri, yang pada akhirnya merugikan inang. Patogen mengganggu fungsi normal inang dan
dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan organ tubuh, dan bahkan kematian. Respons inang
terhadap infeksi disebut peradangan. Secara umum, patogen umumnya dikategorikan sebagai organisme
mikroskopik, walaupun sebenarnya definisinya lebih luas, mencakup bakteri, parasit, fungi, virus, prion, dan
viroid.
Simbiosis antara parasit dan inang, di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak dirugikan, digolongkan
sebagai parasitisme. Cabang kedokteran yang menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang penyakit
infeksi.
Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar:
Infeksi yang terjadi karena terpapar oleh antigen dari luar tubuh
Infeksi yang terjadi karena difusi cairan tubuh atau jaringan, seperti virus HIV, karena virus tersebut tidak
dapat hidup di luar tubuh.

Infeksi Awal
Setelah menembus jaringan, patogen dapat berkembang pada di luar sel tubuh (ekstraselular) atau menggunakan
sel tubuh sebagai inangnya (intraselular). Patogen intraselular lebih lanjut dapat diklasifikasikan lebih lanjut:
patogen yang berkembang biak dengan bebas di dalam sel, seperti : virus dan beberapa bakteri (Chlamydia,
Rickettsia, Listeria).
patogen yang berkembang biak di dalam vesikel, seperti Mycobacteria.
Jaringan yang tertembus dapat mengalami kerusakan oleh karena infeksi patogen, misalnya oleh eksotoksin
yang disekresi pada permukaan sel, atau sekresi endotoksin yang memicu sekresi sitokina oleh makrofaga, dan
mengakibatkan gejala-gejala lokal maupun sistemik.

Terpuruknya mekanisme sistem kekebalan
Pada tahapan umum sebuah infeksi, antigen selalu akan memicu sistem kekebalan turunan, dan kemudian sistem
kekebalan tiruan pada saat akut. Tetapi lintasan infeksi tidak selalu demikian, sistem kekebalan dapat gagal
memadamkan infeksi, karena terjadi fokus infeksi berupa:
subversi sistem kekebalan oleh patogen
kelainan bawaan yang disebabkan gen
tidak terkendalinya mekanisme sistem kekebalan

Perambatan perkembangan patogen bergantung pada kemampuan replikasi di dalam inangnya dan kemudian
menyebar ke dalam inang yang baru dengan proses infeksi. Untuk itu, patogen diharuskan untuk
berkembangbiak tanpa memicu sistem kekebalan, atau dengan kata lain, patogen diharuskan untuk tidak
menggerogoti inangnya terlalu cepat.
Patogen yang dapat bertahan hanya patogen yang telah mengembangkan mekanisme untuk menghindari
terpicunya sistem kekebalan.

Variasi Sserotipe
Salah satu cara yang digunakan patogen untuk menghindari sistem kekebalan adalah dengan mengubah struktur
permukaan selnya. Banyak patogen ekstraselular mempunyai tipe antigenik yang sangat beragam. Salah satu
contoh adalah streptococcus pneumoniae, penyebab pneumonia, yang mempunyai banyak tipe antigenik dan
baru diketahui 84 macam. Setiap macam mempunyai stuktur pelapis polisakarida yang berbeda. Tipe-tipe
tersebut dibedakan berdasarkan uji serologi, sehingga disebut juga serotipe. Infeksi yang dilakukan oleh satu
serotipe tertentu dapat memicu sistem kekebalan tiruan terhadapnya, tetapi tidak terhadap infeksi ulang yang
dilakukan oleh serotipe yang berbeda, oleh karena sistem kekebalan tiruan melihat satu serotipe sebagai satu
jenis organisme yang berbeda. Infeksi akut berulang dari antigen yang sama dapat terjadi karena hal ini.


Penggunaan kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh sistem komplemen dan fagosit juga dilakukan
Mycobacterium tuberculosis. Spesies bacterioides umumnya bakteri komensal yang berdiam di usus buntu
mamalia. Beberapa spesies seperti Bacterioides fragilis adalah patogen oportunistik penyebab infeksi pada
lapisan peritoneum. Spesies ini menghindari sistem kekebalan dengan mempengaruhi pencerap yang digunakan
fagosit untuk menelan bakteri atau dengan menyamar sebagai sel organisme tersebut sehingga sistem kekebalan
tidak mengenali mereka sebagai patogen.
Bakteri dan jamur mungkin juga membentuk lapisan bio kompleks, menyediakan perlindungan dari sel dan
protein dari sistem kekebalan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa lapisan bio muncul di infeksi yang
berhasil, termasuk infeksi kronis Pseudomonas aeruginosa dan Burkholderia cenocepacia, ciri utama dari cystic
fibrosis.

Mutasi genetik
Metode kedua yang lebih dinamis ditunjukkan oleh virus influensa. Virus influensa dikenali oleh sistem
kekebalan melalui hemaglutinin yang terdapat pada permukaan virus.
Mutasi genetik yang pertama disebut antigenic drift yang mengubah notasi gen ekspresi dari hemaglutinin,
sebagai respon dari protein yang berada pada permukaan, neuraminidase. Mutasi yang lain mengubah epitop
agar tidak dikenali oleh sel T, khususnya yang mempunyai pencerap CD8.
Mutasi genetik yang kedua disebut antigenic shift yang terjadi karena tertukarnya RNA antara virus baru
dengan virus yang telah lama berada dalam tubuh inang.
Mekanisme ketiga melibatkan tata-ulang DNA terprogram. African trypanosome mempunyai kemampuan
untuk mengubah major surface antigen berkali-kali dengan satu kali infeksi. Trypanosome terbalut sebuah tipe
glikoprotein yang disebut variant-specific glycoprotein (VSG), yang dengan mudah dapat dikenali oleh sistem
kekebalan. Meskipun demikian, DNA trypanosome mengandung lebih dari 1000 gen VSG dengan ekspresi
antigenik yang berlainan.

Pada tingkat bakteri, kemampuan tata-ulang DNA juga dijumpai pada Salmonella typhimurium dan Neisseria
gonorrhoeae.

Keterangan


Fokus Infeksi Laten
Dalam fisiologi, laten didefinisikan sebagai jedah waktu antara stimulus dan respon yang terpicu di dalam suatu
organisme. Virus umumnya segera akan mengkoordinir sintesis protein viral yang dibutuhkan untuk proliferasi,
setelah berhasil melakukan infeksi terhadap sebuah sel. Mekanisme semacam ini akan mengakibatkan kondisi
akut yang akan segera direspon oleh sistem kekebalan tiruan. Sel T akan dengan mudah memindai fragmen dari
protein viral yang tertera pada permukaan molekul MHC dan memadamkan infeksi.
Meskipun demikian, masih terdapat jenis virus yang lain yang mampu menunda proses sintesis protein viral di
dalam sel. Kondisi ini disebut kondisi laten, saat tidak terjadi replikasi virus di dalam sel. Infeksi laten tidak
menimbulkan penyakit dan keberadaan virus tidak terdeteksi oleh karena tidak terdapat fragmen viral pada
molekul MHC. Salah satu contoh adalah virus Herpes Simplex, yang melakukan infeksi epitelia dengan fokus
berupa sel saraf di daerah tersebut.

Setelah sistem kekebalan mengatasi infeksi pada epitelia, virus HS tetap berada dalam kondisi laten di dalam
neuron saraf. Beberapa faktor seperti sinar matahari, infeksi bakteri dan perubahan hormonal akan mengaktivasi
virus ini untuk bermigrasi melalui akson dan melakukan infeksi ulang pada jaringan epitelial. Fokus infeksi
berupa neuron memiliki dua keunggulan:
peptida viral yang dihasilkan sangat sedikit, menghasilkan fragmen yang tidak menyolok
neuron mempunyai molekul MHC kelas I, yang kecil, sehingga sulit dideteksi sel T CD8.

Contoh lain adalah virus Epstein-Barr (EBV), sebuah tipe virus herpes yang lain, memiliki kondisi laten di
dalam sel B. Proliferasi sel B akan menghasilkan sel baru dengan EBV di dalamnya.

Evolusi Fitur
Beberapa bakteri yang biasanya dicerna oleh makrofaga dengan proses fagositosis, telah berevolusi dan berhasil
membuat makrofaga sebagai fokus infeksi. Salah satu contoh adalah Mycobacterium tuberculosis yang tertelan
oleh makrofaga, akan menghalangi pencairan lisosom ke dalam fagosom dan melindunginya dari sitokina di
dalam lisosom.
Listeria monocytogenes, bahkan dapat keluar dari fagosom dan masuk ke dalam sitoplasma dan membuat
replikasi di dalamnya. Kemudian menginfeksi sel yang berdekatan, tanpa keluar dari ruang intraselularnya.
Sebuah parasit protozoa toxoplasma gondii, dapat membuat vesikel sendiri yang memisahkannya dari bagian sel
yang lain. Hal ini memungkinkan T. gondii untuk membuat peptida dengan fragmen yang tidak termuat pada
molekul MHC, sehingga keberadaannya tidak terdeteksi sistem kekebalan

Perlawanan Patogen
Respon patogen dalam menghadapi sistem kekebalan juga berlainan. Selain dengan berbagai cara untuk
menghindar, beberapa patogen melakukan perlawanan. Staphylococci aureus melepaskan dua macam toksin
yaitu staphylococcal enterotoxin dan toxic shock syndrome toxin-1 yang berperan sebagai superantigen.
Superantigen adalah protein yang mengikat sejumlah pencerap antigen dari sel T. Ikatan ini menyebabkan sel
T mengalamai apoptosis dengan sangat cepat.Organisme lain seperti Streptococcus pyogenes, dan Bacillus
anthracis memiliki mekanisme untuk membunuh langsung fagosit.

Banyak patogen melakukan perlawanan dalam rentang waktu infeksi akut. Hal merupakan tekanan terhadap
sistem kekebalan (bahasa Inggris: immunosuppression) dan menyebabkan tubuh inang menjadi rentan terhadap
infeksi susulan oleh patogen jenis lain. Contoh-contoh penting meliputi trauma, luka bakar dan operasi bedah
besar. Pasien dengan luka bakar tidak dapat merespon infeksi, sehingga infeksi ringan pun dapat menyebabkan
kematian.
Infeksi virus measles juga merupakan salah satu contoh tekanan terhadap sistem kekebalan. Banyak anak-anak
yang menderita malnutrisi menjadi korban, hingga meninggal dunia, karena infeksi susulan pada saat sistem
kekebalan tertekan oleh infeksi virus measles. Infeksi susulan biasanya berupa bakteri penyebab pneumonia.
Virus measles mempunyai fokus infeksi pada sel dendritik sehingga mempengaruhi kinerja sel T dan sel B
dalam sistem kekebalan, dan aktivasi makrofaga oleh sel TH1.


Fokus Infeksi
Salah satu contoh terbaik dari topik ini adalah fokus infeksi yang dimiliki oleh virus HIV, berupa putusnya mata
rantai sistem kekebalan selular, karena padamnya kemampuan sel T CD4 untuk teraktivasi dan terdiferensiasi
menjadi sel T pembantu. Terputusnya mata rantai tersebut terjadi perlahan tanpa memantik sistem kekebalan
oleh sebab sifat laten retrovirus. Sejumlah kecil PSK Gambia dan Kenya yang selalu terpapar infeksi HIV
selama 5 tahun melalui fluida reproduksi, justru menunjukkan respon kekebalan tiruan sel T CD8 dan sel TH1
yang merespon berbagai macam epitop HIV tanpa disertai respon antibodi.

Selain itu, modus yang digunakan oleh virus HIV adalah pemotongan jalur informasi selular dengan menempel
pada pencerap kemokina CCR5 dan CXCR4, selain pada CD4. Pencerap CCR5 merupakan ekspresi dari sel
dendritik, makrofaga dan sel T CD4. Ekspresi CXCR4 adalah pencerap pada sel T CD4 setelah teraktivasi.
Kompetisi pada area pencerap CCR5 oleh sekresi kemokina RANTES, MIP-1, and MIP-1 menunjukkan
respon kekebalan terhadap infeksi HIV.



Referensi
1. Immunobiology, Chapter 10:Adaptive immunity to infection. Charles A. Janeway, et al.. Diakses pada 15
Maret 2010 Section 10-1.
2. Immunobiology, figure 10.5 Pathogens can damage tissues in a variety of different ways. Charles A.
Janeway, et al.. Diakses pada 17 Maret 2010
3. Immunobiology, Chapter 11:Failures of Host Defense Mechanisms. Charles A. Janeway, et al.. Diakses pada
15 Maret 2010
4. Immunobiology, Figure 11.2 Two types of variation allow repeated infection with type A influenza virus.
Charles A. Janeway, et al.. Diakses pada 15 Maret 2010
5. 11-26. HIV infection leads to low levels of CD4 T cells, increased susceptibility to opportunistic infection,
and eventually to death. Charles A. Janeway, et al.. Diakses pada 29 Maret 2010 2nd paragraph.
6. 11-27. Vaccination against HIV is an attractive solution but poses many difficulties. Charles A. Janeway, et
al.. Diakses pada 30 Maret 2010 fourth paragraph.
7. HIV-specific cytotoxic T-cells in HIV-exposed but uninfected Gambian women. Institute of Molecular
Medicine, John Radcliffe Hospital; Rowland-Jones S, Sutton J, et al.. Diakses pada 30 Maret 2010
8. 11-25. An immune response controls but does not eliminate HIV. Charles A. Janeway, et al.. Diakses pada 30
Maret 2010 , second paragraph.
9. 11-18. HIV is a retrovirus that infects CD4 T cells, dendritic cells, and macrophages. Charles A. Janeway, et
al.. Diakses pada 30 Maret 2010 , second paragraph
10. 11-19. Genetic deficiency of the macrophage chemokine co-receptor for HIV confers resistance to HIV
infection in vivo. Charles A. Janeway, et al.. Diakses pada 30 Maret 2010



Memburuknya Penyakit Infeksi Akibatnya Lemahnya Sistem Imun
Posted on June 11th, 2009 Muchtar Hanafi No comments
Penyakit infeksi merupakan ancaman yang mengintai seluruh umat manusia di muka bumi. Infeksi ditimbulkan
oleh adanya agen infeksius yang menyerang sistem tubuh manusia, baik secara langsung maupun melalui suatu
agen perantara. Agen infeksius dapat berupa virus, mikroba, bakteri, dan parasit. Agen infeksius yang
menyerang manusia mempunyai tingkatan tertentu, mulai dari agen yang dapat menimbulkan penyakit
mematikan sampai pada agen yang menimbulkan penyakit-penyakit ringan. Akan tetapi, penyakit yang ringan
sekali pun jika tidak ditangani secara serius, bisa menyebabkan akibat yang lebih fatal.
Munculnya manifestasi penyakit pada seorang individu dipengaruhi oleh penyebab yang multifaktor. Pada
kasus-kasus infeksi, di samping pajanan yang ditimbulkan oleh agen infeksius, proses munculnya manifestasi
klinis juga dipengaruhi oleh sistem pertahanan tubuh yang lemah. Adakalanya ketika sistem pertahanan tubuh
(imunitas) berfungsi secara maksimal, pajanan agen infeksius tidak sampai menimbulkan manifestasi klinis.
Sebaliknya, dengan melemahnya imunitas tubuh, pajanan ringan sekali pun akan menimbulkan manifestasi
klinis yang sangat mengganggu, terlebih jika terjadi serangan agen infeksius yang ganas.

PENYAKIT INFEKSI
Penelitian tentang penyakit infeksi merupakan bidang kedokteran klinis khusus yang menangani diagnosis
dan penatalaksanaan penyakit yang secara langsung disebabkan oleh agen infeksi, baik agen yang didapatkan
dari lingkungan maupun agen yang ditularkan melalui organisme perantara (vektor). Macam-macam agen
infeksi tersebut sangat banyak, meliputi bakteri (gram positif maupun gram negatif), virus, jamur, protozoa,
cacing, dan bahkan algae. Sel dan jaringan yang terpajan infeksi disebut hospes (Dorland, 2006).
Hospes yang terpapar dan dihinggapi oleh agen infeksi dapat berkembang menjadi penyakit klinis. Proses
infeksi hingga dapat menimbulkan manifestasi klinis tidak dapat dipisahkan dengan mekanisme sistem imunitas
hospes. Dengan demikian, penyakit infeksi biasanya merupakan akibat dari interaksi antara agen infeksi yang
relatif sangat virulen (faktor promotif infeksi) dengan hospes normal yang utuh, atau antara agen infeksi yang
kurang virulen dengan hospes pada beberapa tingkat gangguan, baik sementara ataupun permanen sehingga
melemahkan faktor-faktor inhibitor infeksi. Hal tersebut tentu sangat berkaitan dengan mekanisme pertahanan
hospes (Shulman, 1994).
AGEN INFEKSIUS
Agen pencetus infeksi terdiri atas beberapa jenis dengan kemampuan yang berbeda-beda dalam
menimbulkan infeksi progresif dan penyakit. Sebagai contoh, pada satu ujung spektrum, satu mikroorganisme
hidup mungkin cukup untuk menimbulkan penyakit (misal Richettsia tsutsugamushi), sedangkan mikroba lain,
sejuta organisme atau lebih mungkin baru diperlukan untuk menimbulkan penyakit (misal Salmonella typhi).
Hanya dua sifat umum diperlukan oleh suatu agen infeksi agar menimbulkan penyakit.
Pertama, agen infeksi tersebut harus mampu melakukan metabolisme dan memperbanyak diri di dalam
jaringan hospes. Agen infeksi tersebut harus mampu mendapatkan tekanan oksigen, pH yang sesuai, suhu, dan
lingkungan nutrisi yang cukup untuk pertumbuhannya.
Kedua, agen infeksius patogen harus memiliki kemampuan untuk menahan mekanisme pertahanan hospes
yang cukup lama untuk mencapai jumlah kritis yang diperlukan sehingga agen tetap dapat menimbulkan
penyakit. Setiap ada gangguan dari mekanisme pertahanan hospes jelas akan membantu terjadinya proses
infeksi (Herold, 1994).
KOMPONEN SISTEM PERTAHANAN TUBUH MANUSIA
Tubuh manusia dilengkapi dengan sederetan mekanisme pertahanan yang bekerja sebagai payung protektif
untuk mencegah masuk dan menyebarnya agen infeksi. Mekanisme pertahanan dibagi menjadi dua kelompok
fungsional, yaitu mekanisme pertahanan non-spesifik dan spesifik. Pertahanan non-spesifik meliputi kulit dan
membran mukosa, sel-sel fagosit (neutrofil polimorfonuklear sebagai pertahanan utama terhadap infeksi bakteri
dan monosit/makrofag yang aktif terhadap bakteri, virus, dan parasit intraseluler), komplemen, lisozim,
interferon, dan berbagai faktor humoral lain. Semua mekanisme pertahanan tersebut merupakan bawaan
(innate); artinya pertahanan tersebut ada secara alamiah dan berperan sebagai garis pertahanan pertama serta
menghambat sebagian besar patogen potensial sebelum menjadi infeksi yang tampak (Wahab, 2002).
Mekanisme pertahanan spesifik meliputi sistem produksi antibodi oleh sel B dan sistem imunitas seluler
oleh sel T. Sistem pertahanan ini bersifat adaptif dan didapat., yaitu menghasilkan reaksi spesifik pada setiap
agen infeksi yang dikenali karena telah terjadi pemajanan terhadap mikroba atau determinan antigenik
sebelumnya. Sistem pertahanan ini sangat efektif dalam memberantas infeksi serta mengingat agen infeksi
tertentu sehingga dapat mencegah terjadinya penyakit di kemudian hari. Hal inilah yang menjadi dasar
imunisasi/vaksinasi. Di dalam tubuh, pertahanan non-spesifik dan spesifik bekerja sama untuk melenyapkan
infeksi (Darmono, 2006).
Respon imun ditengahi oleh berbagai sel dan molekul larut yang disekresi oleh sel-sel tersebut. Sel-sel
utama yang terlibat dalam reaksi imun adalah limfosit (sel B, sel T, dan sel natural killer), fagosit (neutrofil,
eosinofil, monosit, dan makrofag), sel asesori (basofil, sel mast, dan trombosit), sel -sel jaringan, dan komponen
lain. Bahan larut yang disekresi dapat berupa antibodi, komplemen, mediator radang, dan sitokin. Walaupun
bukan merupakan bagian utama dari respon imun, sel-sel lain dalam jaringan juga dapat berperan serta dengan
memberi isyarat pada limfosit atau memberi respon terhadap sitokin yang dilepaskan oleh limfosit dan makrofag
(Bellanti, 1993).
Terganggunya sistem imun, misalnya pada infeksi HIV yang menyerang sel limfosit T-helper akan
melemahkan, bahkan seolah-olah mematikan kompleksitas kinerja sistem pertahanan tubuh dalam menghadang
laju infeksi. Pada keadaan demikian, agen infeksius memiliki kesempatan untuk memperbanyak diri dan
menginfeksi sel hospes lain tanpa adanya faktor penghambat. Pada akhirnya, pajanan agen infeksius hampir
selalu menyebabkan manifestasi klinis yang mengganggu, bahkan berbahaya bagi individu yang menderita
(Sherwood, 2001).