Anda di halaman 1dari 37

MAKALAH SIROSIS HEPATIS

BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses
penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol,
dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang
akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar
dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi
penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis
didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis
dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya
terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel
paremkim hati yang masih sehat.
akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah
dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.
Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga
di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya
ganguan imunologis, dan sebagainya.
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia
45 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati
urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis
hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit
dalam.
di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki laki dari pada perempuan. dengan
perbandingan 2 4 : 1.
Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat
mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien
dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien
mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.
Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan
penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan
penyakit sirosis hepatis .

2. Tujuan
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh gambaran secara nyata dalam
merawat pasien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:
1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis
hepatis.
2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan
sirosis hepatis.
3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis
hepatis.
4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan.
6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.





BAB II
KONSEP DASAR

2.1 Konsep Dasar Sirosi Hepatis
2.1.1 Pengertian
Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis
didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal
oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi
yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.1.2 Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Hati
Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang
tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar
1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis
jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-
unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi
secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah
posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung
dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi
peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.

Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak
di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.
falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum
sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior
dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka:
Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).
Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen
dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.
Gambar Anatomi Fisiologi Sirosis Hepatis
Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak
20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:
1. Sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa
disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam
tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan
energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3
karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:
1. Senyawa 4 karbon keton bodies.
2. Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).
3. Pembentukan cholesterol.
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.
Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di mana
serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
3. Sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg
membentuk plasma albumin dan -globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea
merupakanend product metabolisme protein. -globulin selain dibentuk di dalam hati, juga
dibentuk di limpa dan sumsum tulang. -globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000.
4. Sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor
ekstrinsiakan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan
beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.
6. Sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun danobat over dosis.
7. Sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi -globulin sebagai imun livers
mechanism.
8. Sebagai hemodinamik
Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima
25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/menit atau 1000-1800
cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica 25% dan di dalam vena porta 75% dari
seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh
persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, dan shock.
3. Tipe Sirosis
Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:
1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis
dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis
poscanekrotik.

3. Etiologi
Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan
yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi
saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus,
atau cedera hepatosit akibat toksin.
Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:
1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah
Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi
alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai
sel-sel hati.Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu
dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang
lebih serius dengan peradangan(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke
sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh(penyebab-penyebab yang tidak
teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik
dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dandapat
pula menjurus pada kanker hati.
2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan
sirosis. Contohnyaakumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau
tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan
oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita.
Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah
jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan
yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk
pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen
bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah
merah yang tua).
4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum
yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi.
Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh
empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu
kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang
abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel
hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari
suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan
alpha 1 antitrypsin).
7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun,
dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah
penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

3. Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum
alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun
demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan
pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen,
terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki
penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis
berusia 40 hingga 60 tahun.
Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut.
Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut,
akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Jaringan-
jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-
bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol
sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki
awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang
melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun

Terbentuk penimbunan lemak
dalam sel hati secara bertahap

gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya
keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

----------------Terbentuk jaringan luka (kerusakan-------------------
beruntun pada sel hati). Perlukaan itu
disebut fibrosis, regenerasi noduler,
dan kematian sel



mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam
menjalankan fungsi kekebalan tubuh,
pencernaan, mencegah pembekuan
darah, dan memproses alkohol serta
racun lain ( detoksifikasi racun)



============= Sirosis hati (Sirosis =============
Laenec, Sirosis
Pascanekrotik, sirosis
Billiaris

Gagal sel hati Hipertensi Portal



3. Manifestasi Klinik
Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung
membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah
jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.
Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan
fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-
organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein
dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi
akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi
arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat
melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.
Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahanfibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah
dengan tekanan yang lebih rendah.
Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan
ekskresi kalium.
Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan
vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda
defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang
berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal
bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan
anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan
pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental
dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis
hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu
serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:
1. Mual-mual dan nafsu makan menurun
2. Cepat lelah
3. Kelemahan otot
4. Penurunan berat badan
5. Air kencing berwarna gelap
6. Kadang-kadang hati teraba keras
7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris
8. Hematemesis, melena
3. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:
1. Edema dan ascites
Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air
berakumulasidalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini
disebut edema ataupitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah
ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang
mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa
waktu setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan
perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan
infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada beberapa
pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut dan
kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada
kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari
varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi
fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa
darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau coffee grounds, yang belakangan
disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena), dan kepeningan
orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam
tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
4. Hepatic encephalopathy
Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam
darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam
hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini
dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk
berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat
kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat
menimbulkan kematian).
5. Hepatorenal syndrome
Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi
yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal.
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang memadai.
Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-angsur melalui
waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.
6. Hepatopulmonary syndrome
Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah yang
mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen
dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan
pengerahan tenaga.
7. Hypersplenism
Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah
yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah
platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia
dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor
berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam
tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

3. Penatalaksanaan
Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh,
antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan
perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses
kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat
diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi
asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan
jenis diuretik lainnya.
Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:
1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Makanan tinggi kalori dan protein.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
4. Memperbaiki keadaan gizi.
5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang
mengandung alkohol.
Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:
1. Istirahat dan diet rendah garam.
2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan
diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300
mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari
atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak
dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.


Tes Faal Hati
Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai
dengan apa yang hendak kita nilai.
Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin,
masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase.
-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya
pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus
hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C
yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

3. Pengobatan
1. Sirosis hepatis
Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:
1. Simtomatis.
2. Supportif, yaitu:
1. Istirahat yang cukup.
2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.
3. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C
dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi untukpasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN (intraferon), seperti:
1. kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin.
2. terapi induksi IFN (intraferon).
3. terapi dosis IFN tiap hari
Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari
IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg
perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang
diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan
3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB
Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3
juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan
hati.
2. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti:
1. Asites.
2. Spontaneous bacterial peritonitis.
3. Hepatorenal syndrome.
4. Ensefalophaty hepatic

2. Asites
Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:
1. Istirahat.
2. Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat.
3. Diuretik, pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani
diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat
pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan
dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4
hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid.
4. Terapi lain:
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan
Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara
oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin
(400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan
infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam, potassium
dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi
hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama
adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan:
Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya, yaitu:untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah.
Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.
Octriotide dan Somatostatin
Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein
dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya
hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga,
mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga
kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

2. Asuhan keperawatan pada penyakit sirosis hepatis
2.2.1 Pengkajian
Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu:
1. Aktivitas/Istirahat
1. Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.
2. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung
reumatik, kanker.
Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).
3. Eliminasi
a. Gejala : Flatus.
b. Tanda : Distensi abdomen.
Penurunan atau tak adanya bising usus.
Feses warna tanah liat, melena.
Urine gelap, pekat.
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat
menerima
Mual / muntah.
b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).
Penggunaan jaringan.
Edema umum pada jaringan
Kulit kering, turgor buruk.
Ikterik; angioma spider
Nafas berbau, pendarahan gusi.
5. Neurosensori
a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental.
b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.
Bicara lambat atau tidak jelas.
Asterik (ensefalofati hepatic)
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.
Pruritus
b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi.
Fokus pada diri sendiri.
7. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea.
b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.
Ekspansi paru terbatas (asites).
Hipoksia.
8. Keamanan
a. Gejala : Pruritus.
b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).
Ikterik, ekimosis, petekie.
Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.
9. Seksualitas
a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
bawah lengan, pubis).
Hasil laboratorium fungsi normal
Ukuran Satuan Nilai Rujukan
ALT (SGPT) U/L
< 23 (P)
< 30 (L)
< 41 U/I (IFCC)
AST (SGOT) U/L
< 21 (P)
< 25 (L)
< 37 U/I (IFCC)
Alkalin fosfatase U/L
15 69
40 129 (IFCC)
GGT (Gamma GT) U/L
5 38
8 61
(Persyn&Szaz)
Bilirubin total mg/dL 0,25 1,0
Bilirubin langsung mg/dL 0,0 0,25
Protein total g/L 61 82
Albumin g/L 37 52


2.2.1 Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi
a. Diagnosa I : Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh
Dapat dihubungkan dengan : - ketidak mampuan untuk memproses/mencerna
Makanan
Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites)
Fungsi usus abnormal
Kemungkinan dibuktikan oleh: - Penurunan berat badan
Perubahan bnyi dan fungsi usus
Tonus otot buruk/penggunaan otot
Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi


Hasil yang di harapkan/
Kriteria Evaluasi pasein akan : - Menunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan
Dengan nilai laboraturium normal
Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri
1. ukur masukandiet harian dengan jumlah
kalori
2. bantu dan doraong pasien untuk makan;
jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan
bila pasien mudah lelah atau biarkan orang
terdekat membantu pasien. Pertimbangkan
pilihan makanan yang disukai.
3. dorong pasien untuk makan semua makanan
tambahan

4. berikan makanan sedikit dan sering



5. berikan makanan halus, hindari makanan
kasar sesuai indikasi

Kolaborasi
6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh
glukosa serum,albumin,total protein, amonia





7. Berikan obat sesuai indikasi contoh
tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.

1. menberikan informasi tentang kebutuhan
pemasukan defisiensi
2. diet yang tepat penting untuk pertumbuhan.
Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga
terlibat dan makanan yang disukai sebanyak
mungkin.
3. pasien mungkin hanya makan sedikit gigitan
karena kehilangan minat pada makanan dan
mengalami mual, kelemahan umum dan
malaise.
4. buruknya toleransi terhadap makan banyak
mungkin berhubungan dengan peningkatan
tekanan intra abdomen/ ansietas.
5. pendarahan dari varises esofagus dapat
terjadi pada sirosis berat.


6. glukosa menurun karena gangguan
glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau
masukan tidak adekuat. Protein menurun karena
gangguan metabolisme,penurunan sintesis
hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan
masukan protein untuk mencegah komplikasi
serius.
7. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena
diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang
rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B
komplek,D dan K. Juga dapat terjadi
kekurangan besi dan asam folay yang
menimbulkan anemia.


b. Diagnosa II : Perubahan volume cairan : Kelebihan
Dapat di hubungkan dengan : - Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunan
Protein plasma, mal nutrisi )
Kelebihan natrium atau masukan cairan
Kemungkinan di buktikan oleh: - Edema,anasarka,peningkatan berat badan
Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubaha pada berat jenis urine
Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.
Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif.
Gangguan elektrolit
Perubahan status mental
Hasil yang diharapkan /
Kriteria evaluasi pasien akan : - menunjukkan volumecairan stabil, dengan keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada
edema.

Intervensi rasional
1. ukur masukan dan haluaran, catat
keseimbangan positif (pemasukan
melebihi pengeluaran). Timbang berat
badan tiap hari, dan catat peningkatan
lebih dari 0,5 kg/hari.



2. awasi TD dan CVP. Catat
JVD/distensi vena.



3. auskultasi paru, catat
penurunan/tak adanya bunyi napas dan
terjadinya bunyi tambahan (contoh,
krekels).

4. awasi disritmia jantung. Auskultasi
bunyi jantung, catat terjadinya irama
1. menunjukkan status volume sirkulasi,
terjadinya/perbaikan perpindahan cairan,
dan respons terhadap terapi. Catatan:
penurunan volume sirkulasi (perpindahan
cairan) dapat mempengaruhi secara
langsung fungsi/haluan urine,
mengakibatkan sindrom hepatorenal.


2. peningkatan TD biasanya berhubungan
dengan kelebihan volume cairan tetapi
mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler. Distensi
jugular eksternal dan vena abdominal
sehubungan dengan kongesti vaskuler.
3. peningkatan kongesti pulmonal dapat
mengakibatkan konsolidasi, gangguan
pertukaran gas, dan komplikasi contoh
edema paru.
4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan
perfusi arteri koroner, dan
ketidakseimbangan elektrolit.
5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai
akibat retensi natrium dan air, penurunan
gallop S3/S4.
5. kaji derajat perifer/edema
dependen.


6. ukur lingkar abdomen.




7. dorong untuk tirah baring bila ada
asites.

8. berikan perawatan mulut sering;
kadang-kadang beri es batu (bila
puasa).
kolaborasi:
9.Awasi albumin serum dan elektrolit
(khususnya kalium dan natrium).




kolaborasi:
10. Batasi natrium dan cairan sesuai
indikasi.

albumin, dan penurunan ADH.

6. menunjukkan akumulasi cairan (asites)
diakibatkan oleh kehilangan protein
plasma/cairan kedalam area peritoneal.
Catatan: akumulasi kelebihan cairan dapat
menurunkan volume sirkulasi menyebabkan
deficit (tanda dehidrasi).
7. dapat meningkatkan posisi rekumben
untuk dieresis.

8. menurunkan rasa haus.


9. penurunan albumin serum mempengaruhi
tekanan osmotic koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema.
Penurunan aliran darah ginjal menyertai
peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan
penggunaan diuretic (untuk menurunkan air
total tubuh) dapat menyebabkan berbagai
perpindahan/ketidakseimbangan elektroit.

10. natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu
untuk memperbaiki/mencegah pengenceran
hiponatremia.
11. albumin mungkin diperlukan untuk
meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam
kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan
dalam area vaskuler), sehingga
meningkatkan volume sirkulasi efektif dan
penurunan terjadinya asites.
12.Digunakan dengan perhatian untuk
mengontrol edema dan asites. Menghambat

11. berikan albumin bebas
garam/plasma ekpander sesuai indikasi.



12. berikan obat sesuai indikasi:
Diuretik. Contoh spironolakton
(Aldakton): furosemid (Lasix).

Kalium:


Obat inotropik positif dan vasodilatasi
arterial.
efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air
sambil menghemat kalium, bila terapi
konservatif dengan tirah baring dan
pembatasan natrium tidak mengatasi.
Kalium serum dan seluler biasanya menurun
karena penyakit hati sesuai dengan
kehilangan urine.

Diberikan untuk meningkatkan curah
jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan
fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan
cairan.


c. Diagnosa III : Resiko, kerusakan integritas kulit
Dapat dihubungkan dengan : - gangguan sirkulasi status metabolik
Akumulasi garam empedu pada kulit
Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.
Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa.
Hasil yang diharapkan /
Kriteria evaluasi pasien akan : - mempertahankan integritas kulit
Mengidentifikasi faktor resiko

Intervensi Rasional
Mandiri :
1.Lihat permukaan kulit/titik tekanan
secara rutin.Pijat penonjolan tulang atau
area yang tertekan yang terus-menerus.

1.Edema jaringan lebih cendrung untuk
mengelami kerusakan dan terbentuk
dekubitus. Asitas dapat meregangkan
Gunakan lotion minyak ; batasi pengguaan
sabun untuk mandi.

2.Ubah posisi pada jadwal teratur,saat di
kursu atau tempat tidur; bantu dengan
latihan rentang gerak aktif atau pasif.


3.Tinggikan ekstrenitas bawah.


4.Pertahankan sprei kering dan bebas
lipatan.


5.Gunting kuku jari hingga pendek:
berikan sarung tangan bila diindikasikan.

6.Berikan perawatan terineal setelah
berkemih dan defekasi.


7.Gunakan kasur bertekanan tertentu.
Kasur karton telur, kasur air, kasur
domba, sesuai indikasi.

8.Berikan lotion kalamin, berikan mandi
soda kue. Berikan kolestiramin
(Questran) bila diindikasi.
kulit sampai pada titik robkan pada
sirosis berat.

2.Pengubahan posisi menurunkan tekanan
pada jaringan edema untuk memperbaiki
sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi
dan perbaikan atau mempertahankan
mobilitas sendi.

3.Meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan edema pada ekstremitas.

4.Kelembaban meningkatkan pruritus dan
meningkatkan risiko kerusakan kulit.

5.Mencegah pasien dari cidera tambahan
pada kulit khususnya bila tidur.

6.Mencegah ekskoriasi kulit dari garam
empedu.


7.Menurunkan tekanan kulit, menigkatkan
sirkulasi dan menurunkan risiko
iskemia/kerusakan jaringan.

8.Mungkin menghentikan gatal
sehubungan dengan ikterik, garam
empedu pada kulit.


d. Diagnosa IV : gangguan harga diri/ citra tubuh
dapat dihubungkan dengan : perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik. Perubahan peran fungsi
perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan olehalkohol)
kemungkinan dibuktikan oleh : Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup.
Takut penolakan atau reaksi orang lain.
Perasaan negatif tentang diri/kemampuan.
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

Hasil yang diharapkan/
kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan
penerimaan diri pada situasi yang ada.
Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi Rasional
1. Diskusikan situasi/dorong pernyataan
takut/masalah. Jelaskan hubungan antara
gejala dengan asal penyakit.


2. Dukung dan dorong klien; berikan
perawatan dengan positif, perilaku
bersahabat.


3. Dorong keluarga/orang terdekat untuk
menyatakan perasaan,
berkunjung/berpartisipasi pada
perawatan.




4. Bantu klien/orang terdekat untuk
mengatasi perubahan pada penampilan;
anjurkan memakai baju yang tidak
menonjolkan gangguan penampilan contoh
menggunakan pakaian merah, biru, atau
hitam.
5. Kolaborasi :
Rujuk kee palayanan pendukung, contoh
konselor, sumber psikiatrik, pelayanan
social, pendeta, dan/atau program
pengobatan alcohol.
1. Klien sangat sensitive terhadap
perubahan tubuh dan juga mengalami
perasaan bersalah bila penyebab
berhubungan dengan alcohol (80%) atau
penggunaan obat lain.

2. Pemberi perawatan kadang-kadang
memungkinkan penilaian perasaan untuk
mempengaruhi perawatan klien dan
kebutuhan untuk membuat upaya untuk
membantu klien merasakn nilai pribadi.

3. Anggota keluarga dapat merasa
bersalah tentang kondisi klien dan takut
terhadap kematian. Kebutuhan dukungan
emosi tanpa penilaian dan bebas
mendekati klien. Partisipasi pada
perawatan membantu mereka merasa
berguna an meningkatkan kepercayaan
antara staf, klien dan orang terdekat.
4. Klien dapat menunjukan penampilan
kurang menarik sehubungan dengan
ikterik, asites, area ekimoses.
Memberikan dukungan dapat
meningkatkan harga diri dan
meningkatkan rasa control.

5. Peningkatan kerentanan/masalah
sehubungan dengan penyaki ini
memerlukan sumber profesional
pelayanan tambahan.

e. Diagnosa V : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan.
Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi.
Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Pentanyaan; permintaan informasi.
Penyataan salah konsepsi.
Tidak akurat mengikuti instruksi.
Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan/
Kriteria evaluasi-pasien akan : Menyatakan pemahaman proses
penyakit/prognosis.
Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.
Intervensi Rasional
1. Kaji ulang proses penyakit/prognosis
dan harapan yang akan datang.

2. Tekankan pentingnya menghindari
alcohol. Berikan informasi tentang
pelayanan masyarakat yang ada untuk
membantu dalam rehabilitasi alcohol
sesuai indikasi.
3. Informasikan klien tentang efek
gangguan karena obat pada sirosis dan
pentingnya penggunaan obat hanya yang
diresepkan atau dijelaskan oleh dokter
yang mengenal riwayat klien.


4. Tekankan pentingnya nutrisi yang baik.
Anjurkan menghindari bawang dan keju
padat. Berikan instruksi diet tertulis.


5. Tekankan perlunya mengevaluasi
kesehatan dan mentaati program
teraupetik.
1. Memberikan dasar pengetahuan pada
klien yang dapat membuat pilihan
informasi.
2. Alkohol menyebabkan terjadinya
sirosis



3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik
(khususnya narkotik, sedative, dan
hipnotik). Selain itu kerusakan hati telah
menurunkan kemampuan metabolism
semua obat, potensial efek akumulasi
atau meningkatkan kecenderungan
perdarahan.

4. Pemeliharaan diet yang tepat dan
menghindari makanan tinggi ammonia
membantu perbaikan gejala dan
membantu mencegah kerusakan hati.
Instruksi tertulis akan membantu klien
sebagai rujukan di rumah.
5. Sifat penyakit yang mempunyai
potensial untuk komplikasi mengancam
hidup. Memberikan kesempatan untuk
evaluasi keefektifan program termasuk


6. Diskusikan pembatasan natrium dan
garam serta perlunya membaca label
makanan /obat yang dijual bebas.



7. Dorong menjadwalkan aktivitas dengan
periode istirahat adekuat.

8. Tingkatkan aktivitas hiburan yang
dapat dinikmati klien.
9. Anjurkan menghindari infeksi,
khususnya ISK.


10. Identifikasi bahaya lingkungan contoh
karbon tetraklorida tipe pembersih,
terpajan pada hepatitis.

11. Anjurkan klien/orang terdekat melihat
tanda/gejala yang perlu pemberitahuan
pada pemberi perawatan. Contoh
peningkatan lingkar abdomen;
penurunan/peningkatan berat badan
cepat; meningkatkan edema perifer;
peningkatan dispenea, demam; darah pada
feses atau urine; perdarahan berlebih
dalam bentuk apapun, ikterik.
12. Instruksikan orang terdekat untuk
memberitahu pemberi perawatan akan
adanya bingung, tidak rapi, tidak berjalan,
patensi pirau yang digunakan.
6. Meminimalkan asites dan
pembentukan edema. Penggunaan
berlebihan bahan tambahan
mengakibatkan ketidakseimbangan
electrolit lain. Makanan, produk yang
dijual bebas/pribadi (contoh antasida,
beberapa pembersih mulut) dapat
mengandung natrium tinggi atau alcohol.
7. Istirahat adekuat menurunkan
kebutuhan metabolic tubuh dan
meningkatkan simpanan energi untuk
regenerasi jaringan.

8. Mencegah kebosanan dan
meminimalkan ansietas dan depresi.
9. penurunan pertahanan, gangguan
status nutrisi dan respons imun (contoh
leucopenia, dapat terjadi pada
splenomegali) potensial resiko infeksi.
10. Dapat mencetuskan kekambuhan.



11. pelaporan segera tentang gejala
menurunkan risiko kerusakan hati lebih
lanjut dan memberikan kesempatan
untuk mengatasi komplikasi sebelum
mengancam hidup.


12. Perubahan (menunjukkan
penyimpangan) dapat lebih tampak oleh
orang terdekat, meskipun adanya
perubahan dapat dilihat oleh orang lain
tremor, atau perubahan kepribadian. yang jarang kontak dengan klien.

































BAB III
KASUS

Tn. B 51 tahun BB 54 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa,
klien merasa lemas, pucat. Dilakukan pemeriksaan fisik: ikterik (+), TD: 150/100 mmHg, HR:
21x/menit, RR: 23x/menit, S: 39
0
C. Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enak,
spider navi (+), asites (+), klien mengatakan malas untuk makan. Setelah dilakukan anamnesa,
klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan berlangsung cukup lama. Namun saat ini sudah
tidak lagi. Hasil lab: bil total4, SGOT 48, SGPT 52, total protein 9,1. Hasil USG didapat
pembesaran hepar dan limfa. Lakukan analisa data dengan data tambahan dan renpra!

1. Data Fokus
a. DS:
Klien mengatakan BAK sedikit dan berbusa.
Klien mengatakan perutnya kembung dan rasa tidak enk.
Klien mengatakan malas untuk makan.
Klien merasa lemas.
b.DO:
Usia 51 tahun.
TTV:
TD: 150/100mmHg
HR: 21x/menit
RR: 23x/menit
S: 39
0
C
Pemeriksaan fisik: ikterik (+)
Spider navi (+)
Asites (+)
Hasil lab:
Bil total 4
SGOT 48
SGPT 52
Total protein 9,1
c.Data tambahan
Intake = 1500 cc
Output = 500 cc
Tinggi Badan = 165 cm
Mual,muntah (+)
Urin berwarna gelap
Jaundice
Hasil Lab:
HB : 11 gr/dl
3.2 Analisa Data
No. Data Masalah Etiologi
1. Ds:
Klien datang
kerumah sakit dengan
keluhan BAK sedikit dan
berbusa.
Klien merasa
lemas,pucat.
Klien mengatakan
perut kembung dan rasa
tidak enak.
Do:
S=39
o
c
Asites(+)
Data tambahan :
Perubahan
volume
cairan:kelebihan
dari kebutuhan
tubuh
Kelebihan
masukan
cairan
Intake = 1500 cc
Output = 500 cc
HB : 11 gr/dl
Urin berwarna gelap

2. DS :
Klien mengatakan
perutnya kembung dan rasa
tidak enak
Klien mengatakan
malas untuk makan
Klien merasa lemas

DO :
BB : 54 kg,
Asites (+)
Hasil Lab: total
protein : 9,1
Data tambahan :
Tinggi Badan =
165cm
Mual,muntah (+)

Perubahan nutrisi
: kurang dari
kebutuhan tubuh
Mudah
kenyang
(asites)
3. Ds:
Klien mengatakan
perut kembung
Do:
Ikterik(+)
Spider navi(+)
Asites(+)
Hasil USG :
Pembesaran hepar dan lien
Data tambahan : Jaundice

Gangguan citra
tubuh
Perubahan
physic/
penampilan
fisik,
perubahan
peran fungsi


3. Diagnosa keperawatan

a.Perubahan volume cairan:kelebihan dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Kelebihan masukan cairan
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Mudah kenyang (asites)
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan Perubahan physic/penampilan
fisik, perubahan peran fungsi
3. Intervensi
No Diagnosa
keperawatan
Tujuan
Kriteria Hasil
Intervensi Rasional
1 Perubahan volume
cairan:kelebihan dari
kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan Kelebihan
masukan cairan

Setelah di
lakukan tindakan
keperawatan
4x24 jam
kelebihan volume
cairan teratasi.
KH :
Intake
output seimbang.
TTV:
Suhu:
normal (36-37
0
C)
Klien
tampak lebih
segar
Mukosa
bibir lembab
Turgor
kulit baik
1. ukur masukan dan
haluaran, catat
keseimbangan positif
(pemasukan melebihi
pengeluaran). Timbang
berat badan tiap hari, dan
catat peningkatan lebih
dari 0,5 kg/hari.





2. awasi TD dan CVP.
Catat JVD/distensi vena.






1. menunjukkan status volume
sirkulasi, terjadinya/perbaikan
perpindahan cairan, dan respons
terhadap terapi. Catatan:
penurunan volume sirkulasi
(perpindahan cairan) dapat
mempengaruhi secara langsung
fungsi/haluan urine,
mengakibatkan sindrom
hepatorenal.


2. peningkatan TD biasanya
berhubungan dengan kelebihan
volume cairan tetapi mungkin
tidak terjadi karena
perpindahan cairan keluar area
vaskuler. Distensi jugular
eksternal dan vena abdominal
sehubungan dengan kongesti
vaskuler.

3. peningkatan kongesti
pulmonal dapat mengakibatkan
konsolidasi, gangguan
pertukaran gas, dan komplikasi
contoh edema paru.
3. auskultasi paru, catat
penurunan/tak adanya
bunyi napas dan
terjadinya bunyi
tambahan (contoh,
krekels).


4. awasi disritmia jantung.
Auskultasi bunyi jantung,
catat terjadinya irama
gallop S3/S4.

5. kaji derajat
perifer/edema dependen.


6. ukur lingkar abdomen.






7. dorong untuk tirah
baring bila ada asites.
8. berikan perawatan
mulut sering; kadang-
kadang beri es batu (bila
puasa).
kolaborasi:
4. mungkin disebabkan oleh
GJK, penurunan perfusi arteri
koroner, dan ketidakseimbangan
elektrolit.
5. perpindahan cairan pada
jaringan sebagai akibat retensi
natrium dan air, penurunan
albumin, dan penurunan ADH.
6. menunjukkan akumulasi
cairan (asites) diakibatkan oleh
kehilangan protein
plasma/cairan kedalam area
peritoneal. Catatan: akumulasi
kelebihan cairan dapat
menurunkan volume sirkulasi
menyebabkan deficit (tanda
dehidrasi).
7. dapat meningkatkan posisi
rekumben untuk dieresis.
8. menurunkan rasa haus.


9. penurunan albumin serum
mempengaruhi tekanan osmotic
koloid plasma, mengakibatkan
pembentukan edema. Penurunan
aliran darah ginjal menyertai
peningkatan ADH dan kadar
aldosteron dan penggunaan
diuretic (untuk menurunkan air
total tubuh) dapat
menyebabkan berbagai
perpindahan/ketidakseimbangan
elektroit.
10. natrium mungkin dibatasi
untuk meminimalkan retensi
cairan dalam area
ekstravaskuler. Pembatasan
cairan perlu untuk
9.Awasi albumin serum
dan elektrolit (khususnya
kalium dan natrium).








10.kolaborasi:
Batasi natrium dan cairan
sesuai indikasi.




11. berikan albumin bebas
garam/plasma ekpander
sesuai indikasi.





12. berikan obat sesuai
memperbaiki/mencegah
pengenceran hiponatremia.
11. albumin mungkin diperlukan
untuk meningkatkan tekanan
osmotic koloid dalam
kompartemen vaskuler
(pengumpulan cairan dalam area
vaskuler), sehingga
meningkatkan volume sirkulasi
efektif dan penurunan
terjadinya asites.
12.Digunakan dengan perhatian
untuk mengontrol edema dan
asites. Menghambat efek
aldosteron, meningkatkan
ekskresi air sambil menghemat
kalium, bila terapi konservatif
dengan tirah baring dan
pembatasan natrium tidak
mengatasi.
Kalium serum dan seluler
biasanya menurun karena
penyakit hati sesuai dengan
kehilangan urine.

Diberikan untuk meningkatkan
curah jantung/perbaikan aliran
darah ginjal dan fungsinya,
sehingga menurunkan kelebihan
cairan.
indikasi:

Diuretik. Contoh
spironolakton (Aldakton):
furosemid (Lasix).



Kalium:


Obat inotropik positif dan
vasodilatasi arterial.
2 Perubahan nutrisi
: kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan Mudah
kenyang (asites)
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 6x24
jam kebutuhan
tubuh akan
nutrisi terpenuhi
KH :
- nafsu makan
klien meningkat
- klien tidak
merasa lemas
- berat badan
klien meningkat
1. ukur masukandiet harian
dengan jumlah kalori

2. bantu dan doraong pasien
untuk makan; jelaskan alasan
tipe diet. Beri pasien makan
bila pasien mudah lelah atau
biarkan orang terdekat
membantu pasien.
Pertimbangkan pilihan
makanan yang disukai.
3. dorong pasien untuk makan
semua makanan tambahan



4. berikan makanan sedikit
dan sering
1. menberikan informasi tentang
kebutuhan pemasukan defisiensi
2. diet yang tepat penting untuk
pertumbuhan. Pasien mungkin
makan lebih baik bila keluarga
terlibat dan makanan yang
disukai sebanyak mungkin.

3. pasien mungkin hanya makan
sedikit gigitan karena
kehilangan minat pada makanan
dan mengalami mual, kelemahan
umum dan malaise.
4. buruknya toleransi terhadap
makan banyak mungkin
berhubungan dengan
peningkatan tekanan intra
abdomen/ ansietas.
5. pendarahan dari varises
esofagus dapat terjadi pada



5. berikan makanan halus,
hindari makanan kasar sesuai
indikasi
Kolaborasi :
6. awasi pemeriksaan
laboratorium contoh glukosa
serum,albumin,total protein,
amonia






7. Berikan obat sesuai indikasi
contoh tambahan
vitamin,tiamin,besi,asam
folat.
sirosis berat.

6. glukosa menurun karena
gangguan
glikogenesis,penurunan
simpanan glikogen atau masukan
tidak adekuat. Protein menurun
karena gangguan
metabolisme,penurunan sintesis
hepatik. Peningkatan amonia
perlu pembatsan masukan
protein untuk mencegah
komplikasi serius.
7. Pasien biasanya kekurangan
vitamin karena diet yang buruk
sebelumnya. Juga hati yang
rusak tidak dapat menyimpan
vitamin A,B komplek,D dan K.
Juga dapat terjadi kekurangan
besi dan asam folay yang
menimbulkan anemia.
3 Gangguan citra
tubuh
berhubungan
dengan Perubahan
physic/penampilan
fisik, perubahan
peran fungsi
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 3x24 jam
gangguan citra
tubuh teratasi
KH :
- klien
mengatakan
dapat menerima
keadaannya
- klien
mengatakan
1. Diskusikan
situasi/dorong pernyataan
takut/masalah. Jelaskan
hubungan antara gejala
dengan asal penyakit.




1. Klien sangat sensitive
terhadap perubahan tubuh dan
juga mengalami perasaan
bersalah bila penyebab
berhubungan dengan alcohol
(80%) atau penggunaan obat
lain.
2. Pemberi perawatan kadang-
kadang memungkinkan penilaian
perasaan untuk mempengaruhi
perawatan klien dan kebutuhan
untuk membuat upaya untuk
membantu klien merasakn nilai
memahami
tentang
perubahan yang
terjadi karena
penyakit yang
dideritanya.
- klien
mengatakan mau
menjalani
pengobatan
selanjutnya.


2. Dukung dan dorong
klien; berikan perawatan
dengan positif, perilaku
bersahabat.




3. Dorong keluarga/orang
terdekat untuk
menyatakan perasaan,
berkunjung/berpartisipasi
pada perawatan.





4. Bantu klien/orang
terdekat untuk mengatasi
perubahan pada
penampilan; anjurkan
memakai baju yang tidak
menonjolkan gangguan
penampilan contoh
menggunakan pakaian
merah, biru, atau hitam.
Kolaborasi
5. Rujuk kepealayanan
pendukung, contoh
konselor, sumber
pribadi.
3. Anggota keluarga dapat
merasa bersalah tentang
kondisi klien dan takut
terhadap kematian. Kebutuhan
dukungan emosi tanpa penilaian
dan bebas mendekati klien.
Partisipasi pada perawatan
membantu mereka merasa
berguna an meningkatkan
kepercayaan antara staf, klien
dan orang terdekat.
4. Klien dapat menunjukan
penampilan kurang menarik
sehubungan dengan ikterik,
asites, area ekimoses.
Memberikan dukungan dapat
meningkatkan harga diri dan
meningkatkan rasa control.



5. Peningkatan
kerentanan/masalah
sehubungan dengan penyaki ini
memerlukan sumber profesional
pelayanan tambahan.
psikiatrik, pelayanan
social, pendeta, dan/atau
program pengobatan
alcohol.



















BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam teori sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi
peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya
hepatitis danobstruksi saluran empedu. Alkohol,penyebab paling umum dari sirosis Manifestasi
pada sirosis hepatis, yaitu: mual-mual dan nafsu makan menurun, cepat lelah, kelemahan otot,
penurunan berat badan dan urin berwarna gelap, hati teraba keras, ikterus, spider navi, eritema
palmaris, emesis, melena.
Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien dengan sirosis hepatis adalah: perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh,
resiko, kerusakan integritas kulit, gangguan harga diri/citra tubuh.
Dalam kasus pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan BAK sedikit dan berbusa,
klien merasa lemas, pucat.dari hasil anamnesa klien pernah minum alkohol sewaktu remaja dan
berlangsung cukup lama. spider navi (+), asites (+), Mual, muntah (+), urin berwarna gelap.
Pada dasanya teori dan kasus tidak ada kesenjangan diagnosa yang ditemukanpun tidak
jauh berbeda dengan teori. Intervensi yang disusunpun tidak jauh berbeda dengan teori.
Namun diagnosa utama antara teori dan kasus memiliki perbedaan. Pada teori diagnosa
utamanya adalah perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh sedangkan pada kasus yang
menjadi diagnosa utama adalah: perubahan volume cairan: kelebihan dari kebutuhan tubuh
alasannya karena yang dikeluhkan pasien adalah output urine yang kurang sedangkan intake nya
banyak.






BAB V
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini
terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif
segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat
klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis
hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di
lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan
dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari
siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien
jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.










DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.