Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN KASUS

SUSPEK LEUKIMIA LIMFOSITIK AKUT






Disusun Oleh :
Petrus Philipus Mekas
030.09.181

Pembimbing :
Dr. Meiharty, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 2 JUNI 2014 9 AGUSTUS 2014
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2014

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS I
Nama Mahasiswa : Gita Saraswati Pembimbing : Dr. H. Harmon M. Sp.A
NIM : 030.09.103 Tanda tangan :
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. R Jenis Kelamin : Laki - laki
Umur : 5 thn 2 bln Suku Bangsa : Jawa
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 23 Juni 2009 Agama : Islam
Alamat : Jl. Manunggal, H. Kramat Jati Pendidikan : PAUD

Orang tua / Wali
Ayah: Ibu :
Nama : Tn. S
Umur :36 tahun
Alamat : Jl. Manunggal, H. Kramat Jati
Pekerjaan : Recepsionist
Penghasilan : Rp. 3.000.000,00
Pendidikan : SMP
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Nama : Ny. M
Umur :26 tahun
Alamat : Jl. Manunggal, H. Kramat Jati
Pekerjaan : Karyawati
Penghasilan : Rp. 1.300.000,00
Pendidikan : SMP
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung

I. RIWAYAT PENYAKIT
A. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan Tn. S dan Ny. M (orang tua kandung
pasien)
Lokasi : Bangsal lantai VI Timur, ruang rawat inap anak.
Tanggal / waktu : 22 Agustus 2014 pukul 10.00 WIB
2

Tanggal masuk : 21 Agustus 2014 pukul 23.00 WIB
Keluhan utama : Kejang sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
Keluhan tambahan : Demam, batuk dan pilek.

1. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan
kejang sejak 4 jam SMRS. Kejang terjadi sebanyak 2x dimana kejang pertama terjadi
dirumah sebelum pasien dibawa ke IGD. Kejang didahului dengan demam tinggi mendadak,
lalu kejang di seluruh tubuh (keempat ekstremitas), kaku, mata sambil mendelik ke atas dan
kejang hanya berlangsung sekitar 10-15 detik. Setelah kejang berhenti, pasien hanya
memejamkan mata seperti tertidur selama 10 menit. Lalu pasien terbangun dan menangis.
Pasien akhirnya dibawa ke IGD RSUD Budhi Asih dan setelah sampai di IGD pasien
kembali kejang dengan didahului demam tinggi yang mencapai 40,1C, dimana bentukan dan
durasi kejang sama seperti kejang sebelumnya.
Sebelum terjadi kejang, pada pasien memang didapatkan demam sejak 2 hari SMRS.
Dimana demam sifatnya naik-turun dan biasanya mencapai suhu berkisar 37,8-38C. Namun
pada saat 4 jam sebelum dibawa ke IGD, demam mendadak tinggi mencapai suhu 39,9C
diukur dengan thermometer. Setelah itu pasien kejang. Lalu akhirnya pasien dibawa ke IGD
dan sesampainya di IGD suhu pasien meningkat lagi mencapai 40,1C lalu timbul kejang
kedua.
Pasien saat ini juga sedang mengalami batuk pilek yang sudah dirasakan sejak 1
minggu yang lalu. Batuk kadang berdahak, namun pasien susah mengeluarkan dahak. Pasien
tidak mengalami adanya mimisan, gusi berdarah ataupun bintik-bintik merah ada tubuhnya.
Mual dan muntah juga tidak ada. Nyeri kepala juga tidak ada. BAB dan BAK pasien juga
dikatakan lancer dan tidak ada gangguan. Untuk makan dan minum pada pasien juga cukup.




3

2. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN
KEHAMILAN
Morbiditas kehamilan Tidak ada
Perawatan antenatal Rutin kontrol ke RUSD Budhi Asih 1x/bulan
KELAHIRAN
Tempat persalinan Rumah Bersalin
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi Cukup Bulan
Keadaan bayi
Berat lahir : 3900 gram
Panjang lahir : 52 cm
Lingkar kepala : 36 cm
Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Nilai APGAR : Ibu pasien tidak ingat.
Kelainan bawaan : Tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran : Neonatus Cukup Bulan Sesuai Masa
Kehamilan.

D. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I : Umur bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor
Tengkurap : Umur 4 bulan (Normal: 3-4 bulan)
Duduk : Umur 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : Umur 13 bulan (Normal: 13 bulan)
Bicara : Umur -10 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Perkembangan pubertas
Rambut pubis : -
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : baik (sesuai usia)

4

E. RIWAYAT MAKANAN
Umur
(bulan)
ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
0 2 ASI - - -
2 4 ASI - - -
4 6 ASI - - -
6 8 PASI - + -
8 10 PASI - + -
10 -12 PASI - + -

Kesulitan makan : -
Kesimpulan riwayat makanan : pasien diberikan ASI sampai usia 6 bulan, dan kemudian
diganti dengan susu formula serta tambahan bubur susu. asupan cukup baik.
F. RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )
BCG 2 bulan - -
DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan
Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan -
Campak 9 bulan - -
Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan
Kesimpulan riwayat imunisasi : imunisasi dasar lengkap dan sesuai jadwal

G. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No
Tanggal lahir
(umur)
Jenis
kelamin
Hidup
Lahir
mati
Abortus
Mati
(sebab)
Keterangan
kesehatan
1. 12 April 2002 Perempuan
mening
gal
- -
Tertabr
ak
kereta
api

5

2. 3 Juni 2014 Laki laki + - - - Pasien

b. Riwayat Pernikahan
Ayah / Wali Ibu / Wali
Nama Tn. H Ny. H
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 25 tahun 23 tahun
Pendidikan terakhir Tamat SMP Tamat SMP
Agama Islam Islam
Suku bangsa Betawi Jawa
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Kosanguinitas - -
Penyakit, bila ada - -

1. Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu dan ayah OS tidak menderita penyakit hipertensi, pembengkakan jantung, kencing
manis, keganasan, asma maupun riwayat alergi. Namun tanta pasien (kakak perempuan
ayah) dari pihak ayah meninggal dengan diagnosis kanker payudara.
Kesimpulan Riwayat Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang pernah memiliki
keluhan yang sama dengan pasien. Namun ada riwayat keganasan pada keluarga pasien

1. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung (-)
Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)
DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)
Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)
Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain: pernah (-)
6

mengalami keluhan
yang sama seperti ini
dahulu namun tidak
ingat kapan.

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : pasien pernah mengalami gejala yang
sama sebelumnya tapi orang tua pasien tidak mengingat waktu kejadian itu.

I. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Pasien tinggal bersama ayah dan ibu serta di rumah berlantai satu yang merupakan rumah
kontrakan. Rumah memiliki ventilasi yang cukup baik. Sinar matahari dapat masuk ke dalam
rumah dengan bukti siang hari tidak memerlukan lampu sebagai penerangan. Air yang
digunakan berasal dari PAM. Daerah perumahan merupakan rumah kontrak padat antara 1
rumah yang satu dengan yang lain. Terdapat tempat pembuangan sampah kolektif yang diakui
tempatnya agak jauh dari rumah dan tukang sampah datang 1 hari sekali untuk mengambilnya.
Daerah rumah merupakan daerah bebas banjir.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Cukup baik

J. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI
Ayah pasien bekerja sebagai pegawai swasta dengan penghasilan Rp.1.000.000,- /bulan.
Sedangkan ibu pasien merupakan ibu rumah tangga. Menurut ibu pasien penghasilan tersebut
cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.
Kesimpulan sosial ekonomi: menengah ke bawah

II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 09 Juni 2014 jam 11.30 WIB)
1. Status Generalis
Keadaan Umum
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Kesan Gizi : Baik
7

Keadaan lain : anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (+ )
Data Antropometri
Berat Badan sekarang : 22 kg Lingkar Kepala : 52 cm
(normosephali, antara +2 SD sampai -2 SD Kurva Neillhaus)
Panjang Badan : 125 cm Lingkar Lengan Atas : - cm
Status Gizi
1. BB / U =

= 75.8% (Gizi kurang)


2. TB / U =

(Tinggi normal)
3. BB / TB =

(Gizi normal)
Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 120 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
Nafas : 22 x / menit, tipe abdomino-torakal
Suhu : 37,6

C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)



KEPALA : Normocephali
RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, tipis
WAJAH : wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut
MATA :
Visus : tidak dilakukan Ptosis : -/-
Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-
Konjungtiva anemis : +/+ Cekung : -/-
Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+
Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+
Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokor
Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+
Cekung : -/-
TELINGA :
8

Bentuk : normotia Tuli : -/-
Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-
Liang telinga : sempit Membran timpani : sulit dinilai
Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai
Cairan : -/-
HIDUNG :
Bentuk : simetris Napas cuping hidung : -/-
Sekret : -/- Deviasi septum : -
Mukosa hiperemis : -/- Konka eutrofi : -
BIBIR : mukosa berwarna kebiruan, kering (-), sianosis (-)
MULUT : trismus (-) , oral hygiene baik, Terdapat perdarahan pada gusi incisivus 2-3
LIDAH : Normoglotia, lidah kotor (-)
TENGGOROKAN : hiperemis -
LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun
KGB, tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun
KGB, trakea teraba di tengah
THORAKS :
1. Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernafasan yang
tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, tidak ada retraksi sela iga.
ictus cordis terlihat pada ICS V linea midclavicularis kiri, pulsasi abnormal (-)
2. Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan dan benjolan, gerak napas simetris kanan dan kiri,
vocal fremitus sulit dinilai, teraba ictus cordis pada ICS V linea midclavicularis kiri,
denyut kuat
3. Perkusi : sonor di kedua lapang paru, jantung dalam batas normal
4. Auskultasi : suara napas vesikuler, reguler, ronchi (-/-), wheezing (-/-), bunyi jantung I-II
reguler, punctum maksimum pada ICS V 1 cm linea midclavicularis kiri, murmur (-),
gallop (-)
ABDOMEN :
1. Inspeksi : perut buncit, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut maupun
benjolan, roseola spot (-), kulit keriput (-), gerakan peristaltik (-)
9

2. Palpasi : supel, nyeri tekan (+) pada region hypogastrium, hipokondrium kanan,
hipokondrium kiri, turgor kulit baik. Hepar kanan teraba membesar 3 jari di bawah arcus
costae, hepar kiri teraba membesar 2 jari dibawah processus xipoideus NT (+). Lien
teraba membesar pada schuffner 3 NT (+) dengan permukaan licin, tepi tajam dan nyeri
tekan (+)
3. Perkusi : Redup pada daerah pembesaran hepar dan lien, timpani.
4. Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 2 x / menit

GENITALIA : tidak ditemukan adanya kelainan
KGB :
Preaurikuler : tidak teraba membesar
Postaurikuler : tidak teraba membesar
Submandibula : tidak teraba membesar
Supraclavicula : tidak teraba membesar
Axilla : tidak teraba membesar
Inguinal : tidak teraba membesar
ANGGOTA GERAK :
Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas\

STATUS NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Biseps + +
Triceps + +
Patella + +
Achiles + +

Refleks Patologis Kanan Kiri
Babinski - -
10

Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -

Rangsang meningeal
Kaku kuduk -
Kanan Kiri
Kerniq - -
Laseq - -
Bruzinski I - -
Bruzinski II - -

B. Saraf cranialis
- N. I (Olfaktorius)
Tidak dilakukan pemeriksaan
- N. II dan III (Opticus dan Occulomotorius)
Pupil bulat isokor 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

- N. IV dan VI (Trochlearis dan Abducens)
Tidak dilakukan pemeriksaan
- N. V (Trigeminus)
baik
- N. VII (Facialis)
Wajah simetris
Motorik: baik
Sensorik: baik
- N. VIII (Vestibulo-kokhlearis)
Tidak dilakukan pemeriksaan
- N. IX, X (Glossofaringeus, Vagus)
11

baik
- N. XI (Aksesorius)
baik
- N. XII (Hipoglosus)
baik
KULIT : warna sawo matang merata, pucat (-), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit baik,
lembab, pengisian kapiler < 2 detik, petechie (-)

TULANG BELAKANG : bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)






III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
(Lab. pada tanggal 8 Juni 2014)
Hematologi Hasil Nilai Normal
Leukoist 83.6 ribu/ / L 9.4 34
Eritrosit 3.8 jt // L 4.3 6.3
Hemoglobin 10. g/ dL 15.2-23.6
Hematokrit 29 %
Trombosit 42 ribu / L
MCV 76.0 fL
MCH 26.2 pg
RDW 34.3 % <14
12


MCHC

35.0 g/dL
Hitung Jenis
1. Basofil
2. Eosinofil
3. Neutrofil Batang
4. Neutrofil Segmen
5. Limfosit
6. Monosit
0 %
0 %
2 %
33 %
54 %
11 %
0 - 1
1 5
3 6
25 60
25 50
1 6
Imunoserologi
CRP Kuantitatif 1. 150 mg/L < 5


IV. RESUME
Demam sejak 2 hari SMRS. Demam naik turun, naik pada malam hari, pagi hari
dan siang hari pasien bebas demam.Pasien juga mengeluhkan perutnya sakit pada daerah
ulu hati, kanan dan kiri.Mual, dan muntah dengan frekuensi dua kali pada satu hari
sebelum masuk rumah sakit.Tangan dan kaki pasien terasa pegal-pegal dan linu. Gusi
mengeluarkan darah sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit, namun cepat berhenti.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD: 110/70, Nadi: 120x, RR: 22x, Suhu:
37,6
0
C, Conjunctiva anemis +/+ Perdarahan gusi incisivus 2-3. Abdomen :Palpasi : supel,
nyeri tekan (+) pada region hypogastrium, hipokondrium kanan, hipokondrium kiri,
turgor kulit baik. Hepar kanan teraba membesar 3 jari di bawah arcus costae, hepar kiri
teraba membesar 2 jari dibawah processus xipoideus NT (+). Lien teraba membesar pada
schuffner 3 NT (+). Dari hasil pemeriksaan lab didapatkan : Leukosit 83.6, Hb 10.0,
Thrombosit 42, CRP kuantitatif > 150.
13


V. DIAGNOSIS BANDING
2. Suspek Leukemia Limfositik Akut
3. Suspek Leukimia Mieloblastik Akut
4. Sepsis
5. DHF
6. Demam Tifoid

VI. DIAGNOSIS KERJA
7. Suspek leukimia limfositik akut
8. Gizi kurang

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
9. Pemeriksaan darah : darah lengkap, SADT, Asam urat, AGD
10. Urine lengkap
11. Foto Thorax

VIII. PENATALAKSANAAN
1. Non medika Mentosa
1. Edukasi ibu pasien tentang penyakit pasien.
2. Medika Mentosa
1. IVFD Kaen 3B 5 cc/kgBB/jam
2. PCT 3 x 250mg suhu > 38
o
C
3. Ceftriaxone 2 x 1gr IV dalam 100cc NaCl dalam 2-3 jam
4. Amikacin 2 x 175 mg iv bolus

IV. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia
Ad Functionam : Dubia Ad Malam
14

Ad Sanationam : Dubia Ad Malam










FOLLOW UP
Tgl S O A P
9/6/2014

1. Demam
+
2. Nyeri
perut +
3. Mual
dan
muntah -
KU : tampak sakit
sedang
Kesadaran: CM
TTV :
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 120x/m
Suhu : 38,1
0
C
RR : 25 x/ m
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/-
Hidung : nch -/-
Mulut :
4. Su
spe
k
leu
ki
mi
a
ak
ut
5. Se
psis
1. IVFD Asering
3cc/kgbb/jam
2. Inj ceftriaxon 2x1
gr
3. Inj mikasin 2x 175
mg
Perubahan:
1. IVFD Kaen IB
5cc/kgbb/jam
2. cek asam urat,GDT,
NaKCl, SGOT SGPT,
ureum kreatinin, cek
15

kering - sianosis
Tho : simetris, retraksi
(+)
P:sn vesikuler, rh -/-,
wh -/-
J: BJ I-II reg, m (-),
gallop (-)
Abdomen : supel, bu
(+) hepar dextra: 3 jari
dibawah arcus costae
Hepar sinistra : 2 jari di
bawah procecus
xyphoideus
Spleen: schuffer 3
Ekstremitas : akral
hangat

ulang H2TL, urine
lengkap, AGD,
3. allupurinol 3x75 mg
apabila hasil asam urat
keluar
1. i
v

10/6/2014 4. demam
5. gusi
bengkak
dan nyeri
jika
disengol

KU : tampak sakit
sedang
Kesadaran: CM
TTV :
TD:120/70 mmHg
Suhu : 37,1
0
C
RR : 30x/ m
Nadi 120x
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/-
Hidung : nch -/-
Mulut : kering -
sianosis
6. Su
spe
k
leu
ki
mi
a
ak
ut
7. Se
psis
1. IVFD Kaen IB
5cc/kgbb/jam
2. Inj ceftriaxon 2x1 gr
3. Inj mikasin 2x 175
mg
4. pct kalau suhu lebih
dari
Tambahan:
Allupurinol 3x75 mg
Diganti ivfd RL


16

Gusi hiperemis bengkak
Tho : simteris, retraksi
+
P: sn vesikuler, rh -/-,
wh -/-
J : BJ I-II reg, m (-),
gallop (-)
Abdomen : supel, bu
(+)(+) hepar dextra: 4.3
cm dibawah arcus
costae
Hepar sinistra : 3 cm di
bawah procecus
xyphoideus
Spleen: schuffer 3
Extremitas : akral
hangat, CRT<2detik

hasil GDT
eritrosit: normositik
normokrom
leukosit: meningkat
blast: 40%
trombosit: kurang
morfologi: normal
kesan: leukimia akut
as urat: 18.5 mg/dL
Hb: 9.8 g/dL
Ht: 28%
Trombosit : 38 ribu
17


11/6/2014 8. Demam
9. Gusi
bengkak
+

KU : tampak sakit
sedang
Kesadaran: CM
TTV :
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 120x/m
Suhu : 37,7
0
C
RR : 32 x/ m
Kepala : normocephali
Mata : CA -/- SI -/-
Hidung : nch -/-
Mulut : kering -
sianosis gusi
hiperemis bengkak
Tho : simetris, retraksi -
P :sn vesikuler, rh +/+,
wh -/-
J: BJ I-II reg, m (-),
gallop (-)
Abdomen : supel, bu+
hepatosplenomegali
Extremitas : akral
hangat, CRT < 2detik

AGD
Pco2 27 mmHg
pO2 53 mmHg
HCO3 17mmol/L
CO2 total
10.
Suspek
ALL
11. Se
psis
12. Asi
dosis
metaboli
k
1.IVFD Kaen IB
5cc/kgbb/jam
2. Inj ceftriaxon 2x1 gr
3. Inj mikasin 2x 175
mg
4. pct kalau suhu lebih
dari 38 C
Rujuk RSCM


18

18mmol/L
Saturasi O2 85%
BE -6.2 mEq/L








BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit
abnormal dalam sumsum tulang dan darah.Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala
karena kegagalan sumsum tulang (yaitu anemia, neutropenia, trombositopenia) dan infiltrasi
organ (misalnya hati,limpa, kelenjar getah bening, meningens, otak, kulit, atau testis)
(16)
.
Leukemia merupakan suatu penyakit yang dikenal dengan adanya proliferasi neoplastik
dari sel-sel organ hemopoetik, yang terjadi sebagai akibat mutasi somatik sel bakal (stem cell)
yang akan membentuk suatu klon sel leukemia
(1,2,3,4,5)
.
Leukemia atau kanker darah juga didefinisikan sekelompok penyakit neoplastik yang
beragam, ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel
pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum
tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan
19

dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi
hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita.
Sel darah normal
Kebanyakan sel-sel darah berkembang di dalam sumsum tulang yang disebut stem sel.
Sumsum tulang adalah bagian jaringan lunak yang terletak di setiap pusat tulang. Stem sel
berkembang menjadi berbagai macam sel darah yang memiliki fungsi yang berbeda-beda:
Sel darah putih: membantu melawan infeksi.
Sel darah putih memiliki beberapa jenis yaitu
limfosit,monosit,basofil,neutrofil batang,
neutrofil segmen, dan eosinofil.

Sel darah merah: membantu membawa
oksigen ke seluruh tubuh

Platelet: membantu pembekuan darah
sehingga tidak terjadi perdarahan


Sel darah putih, sel darah merah, dan platelet terbentu dari sel stem dimana mereka sangat
dibutuhkan oleh tubuh. Saat sel-sel tersebut menua dan rusak, sel tersebut akan mati, dan sel baru
akan menggantikan tempat mereka.
Gambar di bawah menunjukkan bagaimana sel stem berkembang menjadi beberapa tipe sel
darah putih.
20


Pertama, sel stem akan berkembang menjadi sel stem myeloid atau sel stem limfosit:
1. Sel stem myeloid berkembang menjadi myeloid blast. Myeloid blast ini dapat
berkembang menjadi seld darah merah, platelet, atau menjadi beberapa jenis dari sel
darah putih.
1. Sel stem limfoid akan berkembang menjadi limfoid blast. Limfoid blast ini dapat
berkembang menjadi beberapa tipe sel darah putih seperti sel B atau sel T
Sel darah putih yang dihasilkan dari myeloid blast berbeda dari sel darah putih yang dihasilkan
limfoid blast ini.
Sel Leukemia
Pada orang dengan leukemia, sumsum tulang membuat sel darah putih yang abnormal.Sel
yang abnormal tersebut adalah sel leukemia.
Tidak seperti sel darah normal, sel leukemia tidak mati saat waktunya tiba. Mereka malah
memadati dan mendesak sel darah putih normal, sel darah merah, dan platelet. Hal ini membuat
sel darah normal kesulitan dalam menjalankan fungsi normal mereka.
1. Epidemiologi

21

Leukemia menurut usia didapatkan data yaitu, Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
terbanyak pada anak-anak dan dewasa, Leukemia Granulositik Kronik (LGK) pada semua usia,
lebih sering pada orang dewasa, Leukemia Granulositik Kronik pada semua usia tersering usia
40-60 tahun, Leukemia Limfositik Kronik (LLK) terbanyak pada orang tua. Leukemia
Mieoloblastik Akut lebih sering ditemukan pada usia dewasa (85%) daripada anak-anak (15%).
Walaupun leukemia menyerang kedua jenis kelamin, tetapi pria terserang sedikit lebih banyak
dibandingkan wanita dengan perbandingan 2 : 1
(4)
.

2. Etiologi
Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti. Diperkirakan leukemi tidak disebabkan oleh
penyebab tunggal, tetapi gabungan dari faktor resiko antara lain
(4)
:
1. Terinfeksi virus.
Agen virus sudah lama diidentifikasi sebagai penyebab leukemia pada hewan. Pada tahun
1980, diisolasi virus HTLV-1( human Tcell lymphotropic virus type 1) yang menyerupai
virus penyebab AIDS dari leukemia sel T manusia pada limfosit seorang penderita limfoma
kulit dan sejak saat itu diisolasi dari sampel serum penderita leukemia sel T.
2. Faktor Genetik.
Pengaruh genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan , namun
jarang terdapat leukemia familial, tetapi insidensi leukemia lebih tinggi dari saudara
kandung anak-anak yang terserang , dengan insidensi yang meningkat sampai 20% pada
kembar monozigot (identik).
3. Kelainan Herediter.
Individu dengan kelainan kromosom, seperti Sindrom Down, kelihatannya mempunyai
insidensi leukemia akut 20 puluh kali lipat.
1. Faktor lingkungan.
- Radiasi. Kontak dengan radiasi ionisasi disertai manifestasi leukemia
yang timbul bertahun-tahun kemudian.
- Zat Kimia. Zat kimia misalnya : benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon,
dan agen antineoplastik dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat khusus
nya agen-agen alkil. Kemungkinan leukemia meningkat pada penderita yang
22

diobati baik dengan radiasi maupun kemoterapi.
1. Radiasi
Orang yang terekspos radiasi yang sangat tinggi lebih memiliki kecenderungan untuk mengidap
leukemia mieloblastik akut, leukemia mielositik kronik,atau leukemia limfoblastik akut.
1. Ledakan bom atom: telah menyebabkan radiasi yang sangat tinggi (contohnya seperti
ledakan di jepang pada perang dunia kedua). Terjadi peningkatan resiko mengidap leukemia
pada orang-orang, terutama anak-anak, yang selamat dari ledakan bom tersebut.
2. Radioterapi: radioterapi untuk kanker dan kondisi lainnya adalah sumber eksposur radiasi
tinggi lainnya. Radioterapi meningkatkan resiko leukemia.
3. X-rays: dental x-rays dan x-rays diagnostik lainnya (seperti CT-Scan) mengekspos orang-
orang terhadap level radiasi yang lebih rendah. Belum diketahui apakah radiasi level rendah
ini dapat menghubungkan leukemia dengan anak-anak maupun orang dewasa. Peneliti
sedang mempelajari apakah melakukan banyak foto x-rays dapat meningkatkan resiko
leukemia. Mereka juga mempelajari apakah menjalani CT-Scan ketika anak-anak dapat
meningkatkan resiko leukemia.
4. Benzene
Terekspose benzene di tempat kerjadapat menyebabkan leukemia mieloblastik akut. Selain
itu benzene juga dapat menyebabkan leukemia mielositik kronik atau leukemia limfoblastik
akut. Benzene banyak digunakan pada industri kimia. Benzene juga ditemukan pada asap
rokok dan gasoline.
5. Merokok
Merokok dapat meningkatkan resiko leukemia mieloblastik akut.
6. Kemoterapi
Pasien kanker yang diterapi dengan beberapa tipe obat pelawan kanker kadang akan
mengidap leukemia mieloblastik akut atau leukemia limfoblastik akut. Contohnya, diterapi
dengan obat bernama alkylating agen atau topoisomerase inhibitor dapat dihubungkan
dengan kemungkinan kecil berkembangnya leukemia akut.

Memiliki satu atau lebih faktor resiko tidak berarti seseorang akan mengidap leukemia.
Kebanyakan orang yang memiliki faktor resiko tidak pernah berkembang menjadi leukemia.
23


7. Patofisiologi
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan kita dengan infeksi.
Sel ini secara normal berkembang sesuai dengan perintah, dapat dikontrol sesuai dengan
kebutuhan tubuh kita. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang
yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi
seperti biasanya. Sel leukemia memblok produksi sel darah putih yang normal , merusak
kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemia juga merusak produksi sel darah lain pada
sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai
oksigen pada jaringan.
(3,4)
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) analisa sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan
mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia,. Perubahan
kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh
kromosom, atau perubahan struktur, yang termasuk translokasi ini, dua atau lebih kromosom
mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan
mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami
gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali
melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).
Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal
dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya
sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan
sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk
hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.
Jika penyebab leukemia virus, virus tersebut akan masuk ke dalam tubuh manusia jika
struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia. Bila struktur antigen individu tidak
sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut ditolaknya seperti pada benda asing
lain. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama
24

kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh (kulit disebut juga antigen jaringan ).
Oleh WHO terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HL-A (Human Leucocyte Lucos
A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga adanya peranan
faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukemia tidak dapat diabaikan.
Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan
biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang disebabkan karena terjadinya
kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu sumsum tulang. Penyakit ini sering disebut
kanker darah. Keadaan yang sebenarnya sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-sel darah
tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak pertumbuhan
sel darah normal.

Proses patofisiologi leukemia dimulai dari transformasi ganas sel induk hematologis dan
turunannya. Proliferasi ganas sel induk ini menghasilkan sel leukemia dan mengakibatkan
penekanan hematopoesis normal, sehingga terjadi bone marrow hipoaktivasi, infiltrasi sel
leukemia ke dalam organ, sehingga menimbulkan organomegali, katabolisme sel meningkat,
sehingga terjadi keadaan hiperkatabolisme.

8. Klasifikasi

Leukemia dapat diklafikasikan ke dalam :
1. Maturitas sel
(3)
:
1. Leukemia Akut
Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang bersifat agresif, dengan
transformasi ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor sumsum tulang
dini, disebut sel blast. Gambaran klinis dominan penyakit-penyakit ini biasanya adalah
kegagalan sumsum tulang yang disebabkan akumulasi sel blas walaupun juga terjadi
infiltrasi jaringan. Apabila tidak diobati, penyakit ini biasanya cepat bersifat fatal,
tetapi, secara paradoks, lebih mudah diobati dibandingkan leukemia kronik.
2. Leukemia Kronik
25

Leukemia kronik dibedakan dari leukemia akut berdasarkan progresinya yang lebih
lambat. Sebaliknya, leukemia kronik lebih sulit diobati.
2. Tipe-tipe sel asal
(3)

1. Mieloblastik (Mieloblast yang dihasilkan sumsum tulang)
2. Limfoblastik (limfoblast yang dihasilkan sistem limfatik)
Normalnya, sel asal (mieloblast dan limfoblast) tak ada pada darah perifer. Maturitas sel
dan tipe sel dikombinasikan untuk membentuk empat tipe utama leukemia :


1. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA)
Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) atau dapat juga disebut leukemia granulositik akut
(LGA), mengenai sel stem hematopetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel mieloid,
monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil), eritrosit, dan trombosit. Dikarakteristikan oleh
produksi berlebihan dari mieloblast. Semua kelompok usia dapat terkena insidensi meningkat
sesuai dengan bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering
terjadi.
(1)

Gambaran klinis LMA, antara lain yaitu terdapat peningkatan leukosit
immature, pembesaran pada limfe, rasa lelah, pucat, nafsu makan menurun, anemia, ptekie,
perdarahan , nyeri tulang, Infeksi,pembesaran kelenjer getah bening,limpa,hati dan kelenjer
mediastinum. Kadang-kadang juga ditemukan hipertrofi gusi ,khususnya pada leukemia akut
monoblastik dan mielomonositik.
(12,16)

Pada tahun 1976 tujuh ahli hematologi dari Amerika,Perancis,dan Ingris melakukan
kerjasama dan mereka mengusulkan klasifikasi baru untuk leukemia akut. Klasifikasi itu
kemudian diterima dan dikenal sebagai klasifikasi FAB ( French American British). FAB
membagi LMA menjadi 6 jenis
(1)
:
1. M-1: Diferensiasi granulositik tanpa pematangan
26

2. M-2: Diferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik
3. M-3: Diferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan
pembekuan intra vaskular tersebar (Disseminated intravascular coagulation).
4. M-4: Leukemia mielomonoblastik akut: kedua garis sel granulosit dan monosit.
5. M-5a: Leukemia monoblastik akut : kurang berdiferesiasi
6. M-5b: Leukemia monoblastik akut : berdiferensiasi baik
7. M-6: Eritroblast predominan disertai diseritropoiesis berat
8. M-7: Leukemia megakariositik.


2. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK (LMK)
Leukemia granulositik kronis (LGK), juga termasuk dalam keganasan sel stem mieloid.
Namun, lebih banyak terdapat sel normal di banding pada bentuk akut, sehingga penyakit ini
lebih ringan. Abnormalitas genetika yang dinamakan kromosom Philadelpia ditemukan 90%
sampai 95% pasien dengan LMK. LMK jarang menyerang individu di bawah 20 tahun, namun
insidensinya meningkat sesuai pertambahan usia.
(13)

Gambaran menonjol
(2)
adalah :
1. Adanya kromosom Philadelphia pada sel sel darah. Ini adalah kromosom abnormal
yang ditemukan pada sel sel sumsum tulang.
2. Krisis Blast. Fase yang dikarakteristik oleh proliferasi tiba-tiba dari jumlah besar
mieloblast. Temuan ini menandakan pengubahan LMK menjadi LMA. Kematian sering
terjadi dalam beberapa bulan saat sel sel leukemia menjadi resisten terhadap kemoterapi
selama krisis blast.

3. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA)
27

Leukemia Limfositik Akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas.
Paling sering terjadi pada anak-anak, dengan laki-laki lebih banyak dibanding perempuan,dengan
puncak insidensi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun , LLA jarang terjadi. Manifestasi dari
LLA adalah berupa proliferasi limfoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat
ekstramedular.
(3)

Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah
merah dalam jumlah yang memadai, yaitu berupa lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel
darah merah terlalu sedikit), infeksi dan demam karena berkurangnya jumlah sel darah putih,
perdarahan karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit.
(4)


Manifestasi klinis
(3)
:
1. Hematopoesis normal terhambat
2. Penurunan jumlah leukosit
3. Penurunan sel darah merah
4. Penurunan trombosit
4. LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (LLK)
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah
satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening.
Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria.
Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening.
28

Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan kedua nya mulai membesar. Masuknya limfosit ini
ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan
penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi
(protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi
tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan
tubuh yang normal
(3)
.
Manifestasinya adalah :
1. Adanya anemia
2. Pembesaran nodus limfa
3. Pembesaran organ abdomen
4. Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun
5. Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia)
6. Manifestasi Klinis

Seperti semua sel darah lainnya, sel leukemia beredar di seluruh tubuh. Gejala leukemia
bergantung pada jumlah sel leukemia dan dimana sel leukemia tersebut terkumpul dalam tubuh.
Orang dengan leukemia kronik dapat tidak memiliki gejala. Seorang dokter sering menemukan
penyakit tersebut dalam pemeriksaan darah rutin secara tidak sengaja.
Seseorang dengan leukemia akut biasanya pergi ke dokter saat mereka merasa sakit. Jika
otak telah terkena, mereka mungkin mengalami sakit kepala, muntah, kehilangan kontrol otot,
atau kejang. Leukemia juga dapat mempengaruhi bagian tubuh seperti saluran cerna, ginjal,
paru, jantung, atau testis.
Gejala leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian
secara umum dapat digambarkan sebagai berikut
(6)
:
1. Anemia.
Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah
dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas cepat
29

sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).

2. Perdarahan.
Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh
sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan salah satunya di jaringan kulit
(banyaknya bintik merah lebar/kecil dijaringan kulit).



3. Terserang Infeksi.
Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit
infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang dibentuk tidak normal (abnormal)
sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi
virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar
cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.

4. Nyeri Tulang dan Persendian.
Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) didesak padat oleh
sel darah putih.

5. Nyeri Perut.
Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat
terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organ-
organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan
penderitaleukemia.
30


6. Pembengkakan Kelenjar Limfe.
Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar limfe, baik itu yang
dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar limfe bertugas menyaring darah, sel
leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.



7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea).
Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi
hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.

7. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis leukemia dilakukan secara terperinci melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang sehingga dapat diperoleh data-data yang maksimal untuk
mendukung diagnosis. Terkadang diagnosis leukemia ditemukan secara tidak sengaja saat
pasien menjalani pemeriksaan kesehatan rutin.Pemeriksaan riwayat penyakit yang lebih teliti
dilakukan dan pasien dapat melaporkan riwayat leukemia atau gejala dan faktor resiko yang
ada.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan gumpalan, atau abnormalitas lain dan gejala dari
leukemia. Pada pemeriksaan fisik biasanya akan diperiksa ada tidaknya pembengkakan pada
kelenjar getah bening, limfe, dan hati.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah perifer pada leukemia dapat diketenukan:
31

Jumlah Leukosit Differential Leukosit
Akut Rendah,normal,atau tinggi Jika tinggi, maka sel blas
akan predominan, Jika
normal atau rendah mungkin
sel blast sangat sedikit
Konik Tinggi Sel blast <10%

Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan beberapa pemeriksaan penunjang, diantaranya
adalah Biopsi, Pemeriksaan darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT scan, magnetic
resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture.
1. Tes darah: laboratorium akan memeriksa jumlah sel-sel darah. Leukemia menyebabkan
jumlah sel-sel darah putih meningkat sangat tinggi, dan jumlah trombosit dan hemoglobin
dalam sel-sel darah merah menurun. Pemeriksaan laboratorium juga akan meneliti darah
untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda kelainan pada hati dan/atau ginjal.

2. Biopsi: dokter akan mengambil sedikit jaringan sumsum tulang dari tulang pinggul atau
tulang besar lainnya. Ahli patologi kemudian akan memeriksa sampel di bawah mikroskop,
untuk mencari sel-sel kanker. Cara ini disebut biopsi, yang merupakan cara terbaik untuk
mengetahui apakah ada sel-sel leukemia di dalam sumsum tulang.
32

3. Sitogenetik: laboratorium akan memeriksa kromosom sel dari sampel darah tepi, sumsum
tulang (bone marrow sample), atau kelenjar getah bening.
4. Lumbal puncture: dengan menggunakan jarum yang panjang dan tipis, dokter perlahan-
lahan akan mengambil cairan cerebrospinal (cairan yang mengisi ruang di otak dan
sumsum tulang belakang). Prosedur ini berlangsung sekitar 30 menit dan dilakukan dengan
anestesi lokal. Pasien harus berbaring selama beberapa jam setelahnya, agar tidak pusing.
Laboratorium akan memeriksa cairan apakah ada sel-sel leukemia atau tanda-tanda
penyakit lainnya.
5. Sinar X pada dada: sinar X ini dapat menguak tanda-tanda penyakit di dada.

6. Tata Laksana
1. Leukemia Granulositik Kronik
Sebagian besar pengobatan tidak menyembuhkan penyakit, tetapi hanya memperlambat
perkembangan penyakit. Pengobatan dianggap berhasil apabila jumlah sel darah putih dapat
diturunkan sampai kurang dari 50.000/mikroliter darah. Pengobatan yang terbaik sekalipun
tidak bisa menghancurkan semua sel leukemik.Satu-satunya kesempatan penyembuhan
adalah dengan pencangkokan sumsum tulang. Pencangkokan paling efektif jika dilakukan
pada stadium awal dan kurang efektif jika dilakukan pada fase akselerasi atau krisis blast.
Obat interferon alfa bisa menormalkan kembali sumsum tulang dan menyebabkan remisi.
Hidroksiurea per-oral (ditelan) merupakan kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk
penyakit ini. Busulfan juga efektif, tetapi karena memiliki efek samping yang serius, maka
pemakaiannya tidak boleh terlalu lama. Terapi penyinaran untuk limpa kadang membantu
mengurangi jumlah sel leukemik. Kadang limpa harus diangkat melalui pembedahan
(splenektomi) untuk: mengurangi rasa tidak nyaman di perut, meningkatkan jumlah
trombosit, mengurangi kemungkinan dilakukannya tranfusi.
(2)


2. Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel
leukemik sehingga sel normal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang
33

menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa
minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan:
transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi
perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi.
(14)

Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang
selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral
(ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena.
Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke
dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan
setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan
pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel
leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun.
(3)

Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah
zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat
serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang
menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali
muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2
kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan
kemoterapi dan terapi penyinaran.
(3)


3. Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita
yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat
banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau
trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang
merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun,
diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau
limpa.
(13)

34

Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya
sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada
penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat
dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping.
Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan
mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan
pentostatin.
(2)




4. Pengobatan
1. Kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan kanker ini
menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia. Tergantung pada jenis
leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih.
2. Terapi Biologi
Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk
meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui suntikan
di dalam pembuluh darah balik.
Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan
adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini
memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan
sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang
digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel
leukemia.
3. Terapi Radiasi
35

Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi
untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar
akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat
menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke
seluruh tubuh. (Iradiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi sumsum
tulang.
4. Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)
Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi
sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau
keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah
normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell)
yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah
dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil
transplantasi ini.
Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah
sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai
sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam
jumlah yang memadai.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Fadjari H. Leukemia Granulositik Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:688-91.
2. Rotty LWA. Leukemia Limfositik Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:735-38.
3. Fianza PI. Leukemia Limfoblastik Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
2.Edisi4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:728-34.
4. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Leukemia. Dalam Buku Hematologi.Edisi
4.Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta 2002. Hlm: 150-66.
5. Kurnianda J. Leukemia Mieloblastik Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
2.Edisi 4.FKUI: Jakarta 2007.Hlm:706-09.
6. Pramono B, dkk. Leukimia Limfositik Akut. Dalam Buku Ajar Hematologi-Onkologi
Anak. IDAI: Jakarta 2008. Hlm: 236-45
7. Baruchel A, Leblanc T and Schaison G. Pathology of Acute Lymphoblastic Leukimia in
Pediatric Hematolgy edited Lilleyman J, Han Ian and Blanchette V 2
nd
ed. Churchill
Livingstone 200: 519-35