Anda di halaman 1dari 29

1

Pendahuluan
Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen
maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan,
dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya
nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi1.
TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan
kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan
jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di
Mesir kuno pada tahun 2000 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam
bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi
setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada
tahun 1896 2.
Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka
kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30%
dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti
perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan2.
Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan
dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomisin. Segera disusul dengan
penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun
1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954 dan
etambutol 1952, rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini2.
Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun, dari
tahun 1985 hingga 1992, kasus TB meningkat hingga 20 %. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang
dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun1.
Kira kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru, 1 hingga
2 tahun setelah terinfeksi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa
yang akan datang, sedangkan 95 % sisanya tidak. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan
berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Namun, risiko yang lebih besar adalah pada
individu yang imunosupresif, khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. Berdasarkan data CDC
tahun 1996, angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif
adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat1.
Epidemiologi
Di Indonesia saat ini diperkirakan terdapat 450.000 penderita TB menular setiap tahunnya (atau
suatu prevalensi sebesar 300/100.000) dengan angka insidens 225.000 kasus pertahunnya. Survei
prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa
prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 0,65%. Sedangkan menurut laporan
Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada
tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya
diperkirakan merupakan kasus baru.


2

Imunisasi BCG (antituberkulosis) tidak menjamin anak bebas dari penyakit tersebut. Kuman
penyebab TBC yakni Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui percikan dahak. Jika terkena
kuman terus-menerus dari orang-orang dewasa di dekatnya, terutama orangtua, maka anak tetap
terkena. Di antara sesama anak kecil sendiri sangat kecil kemungkinan menularkan. Interaksi
orangtua sangat dekat dan intens dengan anak, apalagi yang masih bayi, sehingga anak mendapat
percikan dahak dari orangtua yang sakit TBC.
Oleh karena itu, angka anak penderita TBC sangat terpengaruh jumlah orang dewasa yang dapat
menularkan TBC. Tim External TB Monitoring Mission mencatat fakta umum, setiap tahun di
Indonesia ditemukan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian akibat penyakit
tersebut. Indonesia merupakan negara ketiga terbesar yang bermasalah dengan TBC, setelah India
dan China.
Masalahnya orangtua sering kali malu mengakui dirinya terkena tuberkulosis atau enggan berobat.
Sedangkan penggunaan masker tidak efektif untuk memutus rantai penyebaran TBC kepada anak.
Yang terpenting orangtua menyadari jika mendapat gejala TBC segera memeriksakan diri serta
menjalani pengobatan




Etiologi
Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran
panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada
pewarnaan 2. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian
peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga
lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun
dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman dalam
keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit
tuberkulosis menjadi aktif lagi 2.


Gambar2. Mikroskopik MTB. (dikutip dari 4)



3


Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan.
Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak mengandung
lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi
jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru
lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit
tuberkulosis 2.

Faktor Resiko
5-7

Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya TB dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko
menjadi penyakit.
Risiko infeksi TB
Faktor risiko terjadinya infeksi TB yang utama adalah : anak yang memiliki kontak dengan orang
dewasa dengan TB aktif. Berarti, bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki risiko
tinggi terinfeksi TB. Semakin dekat bayi tersebut dengan ibunya, makin besar pula kemungkinan bayi
tersebut terpajan droplet nuclei yang infeksius. Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa
ke anak-anak akan lebih tinggi lagi jika orang dewasa tersebut selain mempunyai BTA sputum positif
juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas, produksi sputum banyak dan encer,
batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat, terutama sirkulasi
udara yang tidak baik.
Faktor risiko lainnya antara lain : daerah endemis, penggunaan obat-obatan intravena, kemiskinan
serta lingkungan yang tidak sehat ( tempat penampungan atau panti perawatan ). Pasien TB anak
jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa disekitarnya. Hal ini disebabkan karena
kuman TB sangat jarang ditemukan dalam sekret endobronkial dan jarang terdapat batuk.
Risiko penyakit TB
Orang yang telah terinfeksi kuman TB, tidak selalu akan menderita penyakit TB. Faktor-faktor yang
dapat menyebabkan progresi infeksi TB menjadi sakit TB antara lain : Usia. Anak usia < 5 tahun
mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit Tb, mungkin karena imunitas
selulernya belum berkembang sempurna ( imatur ). Namun, risiko sakit TB akan berkurang secara
bertahap seiring pertambahan usia. Pada bayi usia < 1 tahun yang terinfeksi TB, 43%-nya akan
menjadi sakit TB, sedangkan pada anak usia 1-5 tahun, yang menjadi sakit hanya 24%. Pada usia
remaja 15% dan pada dewasa 5-10%. Anak < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB
diseminata ( seperti TB milier dan TB meningitis ), dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi.
Risiko tertinggi terjadinya progresivitas TB adalah pada dua tahun pertama setelah infeksi. Pada bayi,
rentang waktu antara terjdinya infeksi dan timbulnya sakit TB sangat singkat dan biasanya timbul
gejala yang akut.
Faktor risiko yang lain adalah konversi tes tuberculin dalam 1-2 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan
imunokompromais ( misal infeksi HIV, keganasan, tranplantasi organ, pengobatan iminosupresi ),


4

diabetes mellitus, gagal ginjal kronik dan silicosis. Pada infeksi HIV, terjadi kerusakan imun sehingga
kuman TB yang dorman mengalami aktivasi. Pandemi infeksi HIV dan AIDS menyebabkan
peningkatan pelaporan TB secara bermakna dibeberapa Negara.
Status sosio ekonomi yang rendah, penghasilan yang kurang, kepadatan hunian, pengangguran,
pendidikan yang rendah dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat juga mempengaruhi
timbulnya penyakit TB di negar berkembang. Di Negara maju, migrasi penduduk termasuk faktor
risiko.

Tabel 1. Faktor resiko infeksi TB dan faktor resiko penyakit TB
Faktor resiko infeksi TB
Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa resiko tinggi
Orang asing yang lahir di negara prevalensi tinggi
Orang-orang yang miskin dan kumuh, terutama di kota-kota besar
Orang-orang yang tidak memiliki tempat tinggal
Orang-orang pengguna obat-obatan suntik
Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi
Faktor resiko penyakit TB
Bayi dan anak-anak usia 4 tahun, terutama usia < 2 tahun
Dewasa dan dewasa muda
Pasien dengan infeksi penyertanya HIV
Orang dengan tes kulit konversi 1 2 tahun yang lalu
Orang dengan imunokompromais, terutama kasus keganasan dan tranplantasi
organ, pengobatan imunosupresif, diabetes melitus, gagal ginjal kronik, silikosis dan
malnutrisi.
( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. 17
th
ed. Philadelphia : saunders, 2004; 197 : 958-72 )

Cara penularan
8

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium
tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi
umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam
paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh
yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab


5

itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal,
saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh
yang paling sering terkena yaitu paru-paru.
Saat Mycobacterium tuberculosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh
koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis
bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh
sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan
parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang
sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.
Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang
hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini
akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini
membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi
sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami
pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC.
Resiko terinfeksi akan menjadi lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai produksi sputum
yang banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta faktor lingkungan yang kurang sehat dan
sirkulasi udara yang tidak baik.
Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan
beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas
pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat
tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun,
virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya
infeksi TBC.
Anak-anak juga dapat tertular tuberkulosis dari susu atau daging sapi. Mycobacterium bovis
menginfeksi sapi yang menghasilkan susu, kemudian susu tersebut diminum tanpa dimasak. M. bovis
tersebut akan menginvasi mukosa usus atau kelenjar limfe di oropharing, terjadilah infeksi primer
pada usus atau pada amandel.
Pasien tuberkulosis anak jarang menularkan kuman pada anak-anak atau orang dewasa yang lain.
Hal ini disebabkan karena basil-basil tuberkulosis hanya sedikit jumlahnya dalam sekret endobronkial
dan jarang terdapat batuk.
Patogenesis dan perjalanan alamiah
8

Ketika M. tuberculosis mencapai paru-paru, kuman tersebut di makan oleh makrofag di dalam
alveolus dan sebagian dari kuman akan mati atau tetap hidup dan bermultiplikasi. Waktu yang
diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut
sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4 8 minggu. Pada
masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 10
3
10
4
, yaitu jumlah yang cukup
untuk merangsang respon imunitas seluler.


6

Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang-biak, akhirnya akan menyebabkan makrofag
mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. Koloni kuman di jaringan paru
ini disebut fokus primer Ghon. Pada stadium ini belum ada gejala klinis yang muncul.
Kemudian kuman TB menyebar melalui saluran kelenjar getah bening terdekat menuju ke kelenjar
getah bening regional secara limfogen. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya limfangitis dan
limfadenitis. Sehingga terbentuklah kompleks primer yang terdiri dari fokus primer Ghon,
limfangitis, dan limfadenitis. Pada saat terbentuk kompleks primer ini ditandai oleh hipersensitivitas
terhadap tuberkuloprotein, sehingga timbul respon positif terhadap uji tuberkulin.
Di daerah ini reaksi jaringan parenkim paru dan kelenjar getah bening sekitar akan menjadi semakin
hebat dalam waktu kira-kira 2 12 minggu, selama kuman-kuman tersebut tumbuh semakin banyak
dan hipersensitivitas jaringan terbentuk. Setelah kekebalan tubuh terbentuk, fokus primer akan
sembuh dalam bentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.
Kelenjar getah bening regional juga mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tapi tidak akan sembuh
sempurna. Kuman TB dapat hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Pada anak 70% lesi dalam paru terdapat di subpleura, walaupun juga bisa terdapat di seluruh lapang
kedua paru. Pembesaran kelenjar getah bening regional lebih banyak terjadi pada anak dibanding
orang dewasa. Dan pada anak, biasanya penyembuhan lebih banyak ke arah kalsifikasi, sedangkan
pada orang dewasa ke arah fibrosis.
Penyebaran kuman TB dapat terjadi secara limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen,
kuman melalui kelenjar getah bening membentuk kompleks primer. Pada penyebaran hematogen,
kuman TB masuk ke aliran sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh dan terjadi manifestasi
extrapulmonal, seperti otak, ginjal, tulang, dan lain-lain.
Proses infeksi TB tidak lansung memberikan gejala. Uji tuberculin biasanya positif dalam 4-8 minggu
setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB, dapat dijumpai demam yang
tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini berlansung singkat sehingga jarang
terdeteksi. sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.
Tuberkulosis milier dapat terjadi pada setiap saat, tetapi biasanya berlansung dalam 3-6 bulan
pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6
bulan setelah infeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat
terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama yaitu 5-25 tahun
setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama,
terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah
diagnosis TB.


Diagnosis
Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium tuberculosis dari sputum,
bilasan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau biopsi jaringan. Spesimen untuk kultur


7

yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari
tidur. Akan tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak, sehingga sebagian
besar diagnosis berdasarkan gejala klinis, gambaran radiografi thorax, dan tuberkulin test.
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan
organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga
cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum:
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari
disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat
hilang timbul.
Penurunan nafsu makan dan berat badan.
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Gejala ini sering
ditemukan. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk
membuang keluar produk produk radang. Karena terlibatnya bronkus pada setiap
penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam
jaringan paru yakni setelah berminggu minggu atau berbulan bulan sejak awal
peradangan 2. Sifat batuk dimulai dari batuk kering ( non-produktif ) kemudian
setelah timbul peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ). Keadaan yang
lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.
Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi
pada ulkus dinding bronkus 2.
Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
Nafsu makan berkurang.
Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas, dan tidak naik
setelah penanganan gizi adekuat.
Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani.


Gejala khusus:
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian
bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening
yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai
sesak.
Kalau ada cairan dirongga pleura, dapat disertai dengan keluhan sakit dada.


8

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu
saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan
keluar cairan nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai
meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya
kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru
dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal
serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi
berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

Pemeriksaan penunjang
Uji tuberkulin
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan
sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan sering digunakan dalam "Screening TBC".
Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%.
Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur
12 tahun 92%, 24 tahun 78%, 46 tahun 75%, dan umur 612 tahun 51%. Dari persentase tersebut
dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik.
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering
digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada bagian atas lengan bawah kiri bagian
depan, dengan menyuntikkan PPD (Purified Protein Derivate) 5 IU sebanyak 0,1 cc secara intrakutan
(ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur
diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.
Tabel 6 : Interpretasi hasil test Mantoux

1. Pembengkakan (Indurasi) : 04mm, uji mantoux negatif.
Arti klinis : tidak ada infeksi M. tuberculosis.
2. Pembengkakan (Indurasi) : 39mm, uji mantoux meragukan.
Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang
dengan M. atipik atau setelah vaksinasi BCG.
3. Pembengkakan (Indurasi) : 10mm, uji mantoux positif.
Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi M.
tuberculosis.


9

Pada reaksi uji tuberculin dapat terjadi reaksi local yang cukup kuat bagi individu tertentu
dengan derajat sensitivitas yang tinggi, berupa eritema, vesikel dan ulsera pada tempat suntikan.
Limfangitis, limfadenopati regional dan konjungtivitis fliktenularis yang dapat disertai panas,
walaupun jarang terjadi.
Pada anak, kontak erat dengan pasien TB dewasa aktif dan BTA positif atau anak dengan
immunokompromais misalnya gizi buruk, keganasan dan lain-lain, diameter indurasi 5 mm harus
dicurigai telah terinfeksi TB. Pada anak tanpa resiko tetapi tinggal di daerah endemis TB, uji
tuberculin perlu dilakukan pada umur 1 tahun, 4 6 tahun dan 11 16 tahun. Tetapi pada anak
dengan resiko tinggi di daerah enemis TB, uji tuberculin perlu dilakukan setiap tahun.
Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut :
1. Infeksi TB alamiah
a. Infeksi TB tanpa sakit
b. Infeksi TB dan sakit TB
c. Pasca terapi TB
2. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan )
3. Infeksi mikrobakterium atipik / M. leprae.

Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut :
Tidak ada infeksi TB
Dalam masa inkubasi infeksi TB
Anergi

Anergi adalah keadaan penekanan system imun oleh berbagai keadaan sehingga tubuh tidak
memberikan reaksi terhadap tuberculin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. Beberapa
keadaan yang dapat menimbulkan anergi adalah gizi buruk, keganasan, penggunaan steroid jangka
panjang, sitostatika, penyakit campak, pertusis, varisela, influenza ( bukan batuk-pilek-panas biasa,
yang biasanya disebabkan oleh rhinovirus ), TB yang berat, serta pemberian vaksinasi dengan vaksin
virus hidup.
Namun demikian, pada keadaan-keadaan di atas, uji tuberculin dapat positif sehingga pada
pasien-pasien dengan dugaan anergi tetap dilakukan uji tuberculin jika dicurigai TB. Uji tuberculin
positif palsu dapat juga ditemukan pada keadaan penyuntikan salah dan interpretasi salah, demikian
juga negative palsu, disamping penyimpanan tuberculin yang tidak baik sehingga potensinya
menurun.



10

Tabel.7 Definisi positif uji tuberculin pada bayi, anak dan dewasa
Indurasi 5 mm
Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB
Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB
Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ
Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( 15 mg/24 jam
prednison atau sejenisnya selama 1 bulan )

Indurasi 10 mm
Bayi dan anak-anak usia 4 tahun
Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko ( penyakit ginjal,
gangguan hematologi, diabetes melitus, malnutrisi, pengguna obat suntik )
Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB
Lahir atau baru pindah ( 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi

Indurasi 15 mm
Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko
( Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. 17
th
ed. Philadelphia : saunders, 2004; 197 : 958-72 )

Tabel. 8 Penyebab hasil positif palsu dan negative palsu uji tuberculin mantouks.

Positif palsu
o Penyuntikan salah
o Interpretasi tidak betul
o Reaksi silang dengan Mycobacterium atipik

Negatif palsu
o Masa inkubasi


11

o Penyimpanan tuberculin tidak baik dan penyuntikan salah
o Interpretasi tidak betul
o Menderita tuberculosis luas atau berat
o Disertai infeksi virus ( campak, rubella, cacar air, influenza atau HIV )
o Imunokompetensi selular, termasuk pemakaian kortikosteroid
o Kekurangan komplemen
o Demam
o Leukositosis
o Malnutrisi
o Sarkoidosis
o Psoriasis
o Jejunoileal by pass
o Terkena sinar ultraviolet ( matahari, solaria )
o Defisiensi zinc
o Anemia perniosa
o Uremia
( Dikutip dari rahajoe, N. Nastiti. Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Sari pediatric Vol3 No1, juni
2001 : 24 35 )
Uji tuberculin merupakan alat diagnosis TB yang sudah sangat lama dikenal, tetapi hingga
saat ini masih mempunyai nilai diagnostic yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivitas dan
spesifisitas di atas 90%. Tuberkulin yang tersedia di Indonesia saat ini adalah PPD RT-23 2TU (
tuberculin unit ) buatan Statents Serum Institute Denmark dan PPD S 5TU.
Radiologis
Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paru-
paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Komplek primer lebih banyak ditemukan pada
foto torax paru bayi dan anak kecil daripada dewasa. Gambaran rontgen paru pada TB tidak khas.
Kelainan radiologis tersebut dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya foto rontgen paru
yang normal (tidak terdeteksi) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan
penunjang lain mendukung. Akan tetapi, pemeriksaan rontgen paru saja tidak dapat digunakan
untuk mendiagnosis tuberkulosis.
Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut :


12

pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan / tanpa infiltrate
konsolidasi segmental / lobar
milier
klasifikasi
atelektasis
kavitas
efusi pleura
Foto rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral. Jika dijumpai tidak ketidaksesuaian antara
gambaran klinis ( ringan ) dengan gambaran radiologis ( berat ) , harus dicurigai TB. Pada keadaan
foto rontgen paru tidak jelas, bila perlu dilakukan pemeriksaan pencintraan lain seperti CT- scan
toraks.
Patologi Anatomik
Pemeriksaan patologi anatomik dapat menunjukkan gambaran Granuloma yang ukurannya kecil,
terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut mempunyai
karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya
adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia Langerhans). Diagnostik histopatologik
dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa), selepiteloid, limfosit, dan sel datia
Langerhans.
Bakteriologis
Dengan ditemukannya kuman Mycobacterium tuberculosis dari kultur merupakan diagnostik TBC
yang positif. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari 2 macam, yaitu pemeriksaan
mikroskopis hapusan langsung untuk menemukan basil tahan asam (BTA) dan pemeriksaan biakan
kuman M. Tuberculosis.
Tuberkulosis dengan keadaan khusus
8,9

Insidens TB extrapulmonal meningkat pada anak berusia dibawah 4 tahun, terutama meningitis dan
TB kelenjar. TB extrapulmonal biasanya sekunder terhadap penyakit TB paru, akibat penyebaran
limfohematogen, tapi juga bisa penyebaran lesi primer.

A. Tuberkulosis ekstrapulmonal

1. Tuberkulosis kelenjar
Infeksi tuberkolosis pada kelenjar limfe superfisial, yang disebut dengan skrofula, merupakan bentuk
TB ektrapulmonal pada anak yang paling sering terjadi, terbanyak pada kelenjar limfe leher.


13

Menurut sejarah, skorfula biasanya terjadi akibat meminum susu sapi yang mengandung M.Bovis
dan tidak dipasteurisasi. Kebanyakan kasus timbul 6 - 9 bulan setelah infeksi awal M.tuberculosis,
tetapi beberapa kasus dapat timbul bertahun-tahun kemudian. Kelenjar limfe tonsilar, servikal
anterior, submandibula dan supraklavikula dapat terinfeksi secara sekunder akibat perluasan lesi
primer pada paru bagian atas atau abdomen. Pembesaran kelenjar limfe inguinal, epitroklear, atau
daerah aksila terjadi akibat limfadenitis regional yang disebabkan oleh tuberkulosis kulit atau sistem
skeletal. Kelenjar limfe biasanya membesar perlahan-lahan pada stadium awal penyakit.
Pembesaran kelenjar limfe bersifat kenyal, tidak keras, discrete dan tidak nyeri. Pada perabaan,
kelenjar sering terfiksasi pada jaringan dibawah atau diatasnya. Limfadenitis ini paling sering terjadi
unilateral, tetapi infeksi bilateral dapat terjadi karena pembuluh limfatik didaerah dada dan leher
bawah saling bersilangan. Seiring berlanjutnya penyakit, kelenjar yang terinfeksi semakin banyak
sehingga terbentuk masa dari nodus yang saling berlekatan. Gejala dan tanda sistemik yang muncul
biasanya hanya berupa demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi. Tes tuberkulin kulit biasanya
menunjukkan hasil yang positif. Gambaran radiografi dada terlihat normal pada 70% kasus. Onset
penyakit kadang-kadang berlangsung lebih akut, dengan pembesaran kelenjar limfe yang cepat,
demam tinggi, nyeri tekan dan terdapat fluktuasi. Gejala awaldapat berupa massa fluktuasi dengan
selulitis pada kulit diatasnya atau perubahan warna, tetapi hal ini jarang terjadi.
Limfadenitis TB dapat menyembuhkan jika tidak diobati, tetapi lebih sering berkembang menjadi
nekrosis dan perkijuan. Kapsul kelenjar dapat memecah, mengakibatkan penyebaran infeksi ke
kelenjar disekitarnya. Pecahnya kelenjar biasanya menyebabkan timbulnya traktus sinus yang
mengeluarkan cairan dan mungkin memerlukan terapi bedah. Limpadenitis TB bisanya memberikan
respons yang baik terhadap pengobatan OAT. Namun, kelenjar limpe tidak mengecil kembali ke
ukuran normal selama beberapa bulan bahkan tahun.
Diagnosis definitif memerlukan pemeriksaan histologi dan bakteriologik yang diperoleh melalui
biobsi, meskipun harus didiagnosis banding dengan mikobakteriom atipik. Kultur dari jaringan biopsi
dapat membedakan, tetapi hanya positif pada 50% kasus. Pengobatan limfadenitis TB adalah dengan
obat antituberkolosis 3 macam (rifampisin, INH, pirazinamid ). INH, rifampisin, dan pirazinamid
diberikan selama 2 bulan pertama sedangkan ripamfisia dan INH dilanjutkan sampai 6 bulan. Selain
itu penanganan suportif seperti perbaikan gizi perlu diperhatikan.
2. Tuberkulosis pleura
Efusi pleura adalah penumpukan abnormal cairan dalam rongga pleura. Salah satu etiologi yang
perlu dipikirkan bila menjumpai kasus efusi pleura di Indonesia adalah tuberkulosis. Efusi pleura TB
bisa ditemui dalam 2 bentuk. Pertama dalam bentuk cairan serosa, bentuk ini yang paling banyak
dijumpai. Bentuk kedua yang jauh lebih jarang adalah Empiyema TB. Bentuk kedua ini merupakan
gagalnya efusi pleura TB primer yang gagal mengalami resolusi berlanjut ke proses supuratif kronik.
Efusi pleura terbentuk sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat antigen kuman TB dalam rongga
pleura. Antigen ini masuk kedalam rongga pleura akibat pecahnya fokus subpleura. Rangsangan
pembentukan cairan oleh pleura yang terkait dengan infeksi kuman TB dapat terjadi melalui 2
mekanisme tersebut diatas. Pleuritis TB biasanya bermanifestasi sebagai penyakit demam akut
disertai bentuk nonproduktif ( 94% ) dan nyeri dada (78%) tanpa peningkatan lekosit darah tepi.
Penurunan berat badan dan malaise biasa dijumpai, demikian juga menggigil. Sebagian besar efusi
pleura TB bersifat unilateral ( 95% ), agak lebih sering disisi kanan. Jumlah cairan efusi bervariasi dari


14

sedikit hingga banyak, meliputi setengah dari hemitoraks. Jumlah maupun terjadinya efusi tidak
mempengaruhi prognosis.
Dari gambaran radiologist biasa dijumpai kelainan parenkim paru. Bila kelainan paru terjadi dilobus
bawah maka efusi pleura terkait dengan proses infeksi TB primer. Dan bila kelainan paru di lobus
atas, maka kemungkinan besar merupakan TB pasca primer dengan reaktivasi fokus lama. Efusi
pleura hampir selalu terjadi disisi yang sama dengan kelainan parenkim parunya.
Spesimen diagnostik utama efusi pleura TB dari cairan pleura positif pada sekitar 42% kasus dan dari
biopsi positif sekitar 54%. Beberapa uji khusus seperti kadar adenosine deaminase ( ADA ) dalam
cairan pleura, interferon dan konsentrasi lisosim telah diteliti pada diagnostik efusi pleura TB
namun belum digunakan secara rutin.
Terapi pleuritis TB sama dengan terapi TB paru. Bila respon terhadap terapi baik, suhu turun dalam 2
minggu terapi, serta cairan pleura diserap dalam 6 minggu. Namun pada beberapa pasien demam
dapat berlangsung hingga 2 bulan dan penyerapan cairan memerlukan waktu hingga 4 bulan. Steroid
dapat memperpendek fase demam dan mempercepat penyerapan cairan serta mencegah
perlekatan, walaupun rasio manfaat dan resiko penggunaannya belum diketahui pasti. Drainase
cairan pleura secara rutin tampaknya tidak mempengaruhi hasil akhir jangka panjang. Penebalan
pleura sebagai sisa penyakit dapat terjadi pada 50% kasus.
3. Tuberkulosis tulang/sendi
Tuberkulosis tulang atau sendi merupakan suatu bentuk infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal
yang menenai tulang atau sendi. Insidens TB sendi berkisar 1 7 % dari seluruh TB. TB tulang
belakang merupakan kejadian tertinggi diikuti seni panggul dan seni lutut pada TB tulang atau sendi.
Umumnya TB tulang atau seni mengenai satu tulang atau sendi. TB pada tulang belakang dikenal
sebagai spondilitis TB, TB pada panggul disebut koksitis TB, sedangkan pada sendi lutut disebut
gonitis TB.
Manifestasi klinis yang ditimbulkan bersifat lambat dan tidak khas sehingga umumnya
didiagnosis sudah dalam keadaan lanjut. Selain dijumpai gejala umum TB pada anak, dapat dijumpai
gejala spesifik berupa bengkak, kaku, kemerahan, dan nyeri pada pergerakan. Tidak jarang hanya
gejala pembekakan sendi saja yang dikeluhkan.
Gejala atau tanda pada TB tulang atau sendi bergantung pada lokasi kelainan. Kelainan pada
tulang belakang disebut gibbus menampakkan gejala benjolan pada tulang belakang yang umumnya
seperti abses tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan. Warna benjolan sama dengan
sekitarnya, tidak nyeri tekan dan menimbulkan abses dingin. Apabila dijumpai kelainan pada sendi
panggul biasanya pasien berjalan pincang dan kesulitan berdiri. Kelainan pada sendi lutut dapat
berupa pembekakan didaerah lutut. Anak sulit berdiri dan berjalan dan kadang-kadang ditemukan
atrofi otot paha dan betis.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan penunjang untuk TB pada anak
secara umum dan pemeriksaan foto pada lokasi yang dicurigai seperti tulang belakang, sendi
panggul dan sendi lutut. Pada tahap awal biasanya menunjukkan gambaran osteoporosis regional
periartikuler dan pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi. Sedangkan pada tahap lanjut, terdapat
penyempitan celah sendi, destruksi tulang rawan sendi dan lesi osteolistik pada daerah epifisis.


15

Untuk infeksi TB sendi gambaran yang khas adalah osteoporosis periartikuler, destruksi tulang rawan
sekitar sendi dan penyempitan celah. Pada kelainan TB tulang belakang destruksi tulang terjadi pada
daerah korpus, serta penyempitan diskus intervertebralis. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalan
aspirasi cairan sendi dengan bantuan ultrasonografi. Gambaran yang terlihat berupa peningkatan
sel, penurunan glukosa dan penigkatan protein, atau bahkan dapat ditemukan BTA positif ( sekitar
15 - 20% kasus ). Pemeriksaan kultur M. tuberculosis dapat dilakukan, sedangkan pada pemeriksaan
histopatologis dapat dijumpai gambaran perkijuan ( granuloma tuberkulosis ).
Tata laksana TB tulang dan sendi adalah dengan obat anti tuberkulosis rifampisin, INH, PZA
dan etambutol. Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan, sedangkan PZA dan etambutol
selama 2 bulan pertama. Selain medikamentosa pemberian terapi suportif juga diperlukan.
Pada TB tulang belakang harus diperhatikan adanya kelainan neurologis atau tidak. Apabila
ditemukan kelainan neurologis misalnya berupa kelumpuhan, neritis perifer, maka tindakan bedah
segera dilakukan sedangkan apabila tidak dijumpai kelainan neurologis maka tindakan bedah secara
efektif. Indikasi tindakan bedah umumnya adalah adanya kelainan neurologis, instabilitas spinal dan
tidak respons terhadap OAT.
Prognosis TB tulang atau sendi sangat bergantung pada derajat kerusakan sendi atau
tulangnya. Pada kelainan yang minimal umumnya dapat kembali normal, tetapi pada kelainan yang
sudah lanjut dapat menimbulkan sekuele ( cacat ) sehingga mengganggu mobilitas pasien.
4. Tuberkulosis sistem saraf pusat
Tuberkulosis pada sistem saraf pusat ditemukan dalam 3 bentuk meningitis, tuberkuloma,
araknoiditis spinalis. Ketiganya sering ditemukan di negara endemis TB. Dengan kasus terbanyak
berupa meningitis TB. Di Amerika Serikat yang bukan endemis TB, meningitis TB meliputi 1% dari
semua kasus TB.
Fokus tuberkel tersebar di otak atau selaput otak ( meningen ), terbentuk pada saat
penyebaran hematogen selama masa inkubasi infeksi TB primer. Bila penyebaran hematogen terjadi
dalam jumlah besar akan langsung menyebabkan penyakit TB primer seperti TB milier dan
meningitis TB. Meningitis TB juga dapat merupakan reaktivasi fokus TB ( TB pasca primer ) bertahun
setelah pembentukannya pada fase infeksi TB primer. Trauma kepala dapat menjadi pencetus
reaktivasi tersebut.
Tumpahan protein kuman TB ke ruang subaraknoid merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat,
selanjutnya menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Secara patologi ada
3 keadaan yang terjadi pada meningitis TB. Pertama adalah araknoiditis proliferatif yang terutama
terjadi di basal otak berupa pembentukan masa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan
menembus pembuluh darah. Kedua berupa vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah
yang melintasi membrana basalis atau berada dalam parenkim otak. Kelainan inilah yang sering
meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. Kelainan ketiga adalah hidrosefalus
komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan
resorpsi likuor serebrospinal.
Gejala dan tanda meningitis TB dapat dibagi menjadi 3 fase. Fase prodromal berlangsung 2 - 3
minggu, ditandai dengan malaise, sefalgia, demam tidak tinggi dan dapat dijumpai perubahan


16

kepribadian. Fase meningitik sebagai fase berikutnya dengan tanda neurologis yang lebih nyata
seperti meningismus, sefalgia hebat, muntah, kebingungan dan kelainan saraf kranialis dalam
berbagai derajat. Fase paralitik merupakan fase percepatan penyakit, gejala kebingungan berlanjut
ke stupor dan koma kejang, dan hemiparesis.
Untuk keperluan terapi dan penentuan prognosis, perjalanan penyakit pasien dibagi dalam 3
tahapan klinis berdasarkan temuan klinis dan radiologis. Tahap 1 pasien relatif tenang, tidak ada
tanda kelainan neurologik fokal dan tidak ada bukti hidrosefalus. Tahap 2, pasien kebingungan,
tampak kelainan fokal dan tidak ada bukti seperti kelumpuhan saraf kranialis atau hemiparesis.
Tahap 3 penyakit dalam tahap lanjut pasien delirium, stupor, koma, atau hemiplegia.
Diagnosis TB SSP tidak mudah. Kewaspadaan tinggi kearah kemungkinan TB pada kelainan
neurologis dan pada kasus TB milier sangat penting untuk deteksi dini dan memulai terapi segera.
Cairan serebrospinal memberi gambaran khas berupa peningkatan kadar protein dan penurunan
kadar glukosa, serta pleositosis mononuklear dengan hitung sel antara 100 500 sel/uL.
Pemeriksaan apusan langsung untuk menemukan BTA dan biakan dari cairan serebrospinal sangat
penting. Untuk mendapatkan hasil positif dianjurkan melakukan fungsi lumbal 3 hari berturut. Terapi
dapat berlangsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan fungsi lumbal ke 2 dan ke 3.
CT scan dengan kontras menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal, serta adanya dan
luasnya hidrosefalus. Pada pasien dengan gambaran klinis sesuai TB dengan hasil CT scan berupa
kelainan basal dan hidrosefalus, apapun derajatnya sangat menunjang diagnosis meningitis TB.
CT dan MRI kepala pada pasien meningitis TB gambarannya normal pada awal penyakit. Seiring
berkembangnya penyakit, gambaran yang sering ditemukan adalah penyangatan ( enhancement ) di
daerah basal, tampak hidrosefalus komunikans disertai tanda-tanda edema otak atau iskemia lokal
yang masih dini. Dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks serebri
atau talamus.
Terapi segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis TB. Terapi TB
sesuai dengan konsep baku yaitu 2 bulan fase intensif dengan 4 obat, INH, rifampisin, dan PZA, serta
etambutol. Dilanjutkan dengan 2 obat, INH dan rifampisin hingga 12 bulan. Bukti klinis mendukung
penggunaan steroid pada meningitis TB sebagai terapi ajuvantivus. Steroid yang dipakai prednison
dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari, 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu penurunan dosis bertahap (
tapering off ).
Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien terdiagnosis dan diterapi.
Semakin lanjut tahap klinisnya semakin buruk prognoses. Adanya hidrosefalus disertai penyangatan (
enhancement ) daerah basal pada pemeriksaan CT scan menunjukkan tahap lanjut penyakit dengan
prognosis yang buruk.
5. Tuberkulosis kulit
Tuberkulosis kulit dapat terjadi melalui 2 mekanisme, pertama infeksi primer atau inokulasi
langsung kuman TB di kulit dan yang kedua TB pasca primer salah satunya adalah limfadenitis TB
yang pecah ke kulit. Contoh yang pertama antara lain tuberculous chancre. Sedangkan contoh kedua
adalah skrofuloderma dan lupus vulgaris. Diantara berbagai TB kulit secara klinis, skrofuloderma


17

merupakan yang paling khas dan merupakan manifestasi TB di kulit yang palimg sering dijumpai
pada anak.
Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum dari kelenjar getah bening yang terkena
TB. Manifestasi klinis skrofuloderma adalah sama dengan gejala umum TB pada anak. Pembentukan
Lesi kulitnya dijelaskan sebagai berikut. Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah bening
yang soliter kemudian melibatkan kelenjar di sekitarnya ( multipel ). Lesi awal skrofuloderma berupa
nodul subkutan atau infiltrat subkutan dalam yang keras ( firm ), berwarna merah kebiruan dan tidak
menimbulkan keluhan ( asimtomatik ). Infiltrat kemudian meluas / membesar dan menjadi padat
kenyal ( matted and doughy ). Lesi kemudian mengalami pencairan dan menjadi fluktuatif. Kemudian
lesi pecah ( terbuka ke permukaan kulit ) dan membentuk ulkus berbentuk linier atau serpiginosa.
Ulkus ini mempunyai dasar yang bergranulasi dan tidak beraturan, dengan tepi bergaung ( inverted )
dan berwarna kebiruan. Cairan ( discharge ) yang keluar dari lesi ini dapat bersifat cair, purulen,
ataupun kaseosa. Dapat dijumpai fistula-fistula yang saling berhubungan dan membentuk kantung-
kantung subkutan yang lunak dan berisi cairan ( discharge ). Selain kantung-kantung yang lunak ini
terdapat juga nodul gummatosa yang sedikit lebih keras. Kemudian terbentuk jaringan parut /
sikatriks berupa pita / benang fibrosa padat, yang membentuk jembatan diantara ulhus-ulkus atau
daerah kulit yang normal. Pada pemeriksaan, didapatkan berbagai bentuk lesi, yaitu plak dengan
fibrosis padat, sinus yang mengeluarkan cairan, serta massa yang fluktuatif.
Skrofuloderma biasanya ditemukan di leher dan wajah, di tempat yang mempunyai kelompok
kelenjar getah bening, misalnya di daerah parotis, submandibula, subpraklavikola, dan daerah lateral
leher. Selain itu, skrofuloderma dapat timbul di ekstremitas atau trunkus tubuh, yang disebabkan
oleh tuberkulosis tulang dan sendi.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sama seperti pemeriksaan untuk menentukan
diagnosis TB secara umum. Pemeriksaan yang spesifik adalah biopsi kelenjar getah bening dengan
cara aspirasi jarum halus ( FNAB, fine nedle aspiration biopsy ) ataupun secara biopsi terbuka ( open
biopsy ). Pada pemeriksaan tersebut dicari adanya M. tuberkulosis dengan cara kultur dan
pemeriksaan histopatologis ringan. Hasil PA dapat berupa granuloma dengan nekrotik di bagian
tengahnya, terdapat sel datia Langhans, sel epiteloid dan limfosit serta basil tahan asam.
Tata laksana skrofuloderma sama dengan tata laksana TB paru pada anak yaitu dengan pemberian
OAT berupa rifampisin, INH, dan pirazinamid. Lama pemberian OAT pada skrofuloderma berbeda
dengan TB paru yaitu pemberian rifampisin dan INH selama 6 bulan sedangkan pirazinamid tetap 2
bulan. Untuk tata laksana lokal / topikal tidak ada yang khusus, cukup dengan kompres atau higiene
yang baik.
6. Tuberkulosis abdomen
Peritonitis TB merupakan bentuk TB anak yang jarang dijumpai yaitu sekitar 1 5% dari kasus TB
anak. Umumnya terjadi pada dewasa dengan perbandingan perempuan lebih sering dari laki-laki
dengan perbandingan 2 : 1.
Patogenesis peritonitis TB didahului oleh infeksi M. tuberculosis yang menyebar secara hematogen
ke organ-organ di luar paru termasuk peritoneum. Dengan perjalanan waktu dan menurunnya daya
tahan tubuh dapat mengakibatkan terjadinya peritonitis TB. Cara lain adalah dengan penjalaran


18

langsung dari kelenjar mesenterika atau dari tuberkulosis usus. Pada peritoneum terjadi tuberkel
dengan massa perkijuan yang dapat membentuk satu kesatuan ( konfluen ). Pada perkembangan
selanjutnya dapat terjadi penggumpalan omentum di daerah epigastrium dan melekat pada organ-
organ abdomen yang pada akhirnya dapat menyebabkan obstruksi khusus. Di lain pihak, kelenjar
limfe yang terinfeksi dapat membesar yang menyebabkan penekanan pada vena porta dengan
akibat pelebaran vena dinding abdomen dan asites.
Umumnya gejala klinis umum TB pada anak dapat timbul disamping gejala khusus peritonitis TB.
Tanda yang dapat terlihat adalah ditemukanya massa intraabdomen, adanya asites. Kadang-kadang
ditemukan fenomena papan catur yaitu pada perabaan abdomen di dapatkan adanya massa yang
diselingi perabaan lunak, kadang-kadang didapat pada obstruksi usus. Berdasarkan patogenesisnya
manifestasi klinis tuberkulosis abdomen terbagi dua yaitu terdapatnya asites dan adanya gambaran
papan catur.
Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah sama dengan pemeriksaan pada TB secara umum.
Untuk mengetahui adanya peritonitis TB dapat dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen yaitu
dijumpai gambaran peritonitis, massa omentum dan asies. Apabila dijumpai asites maka diperlukan
pemeriksaan analisis cairan asites yang umumnya didapatkan peningkatan jumlah sel dengan
monosit dominant. Protein dan penurunan glukosa. Biopsi peritonium dapat dilakukan untuk
mencari gambaran patologis. Kultur M. tuberculosis dapat dilakukan dengan bahan cairan asites
ataupun biopsi peritonium.
Tatalaksana medikamentosa peritonitis tuberkulosis sama dengan tata laksana TB ekstrafulmonal
lain seperti skrofuloderma, spondilitis TB yaitu rifampisin, INH, dan pirazinamid. Rifampisin dan INH
diberikan selama 12 bulan, sedangkan pirazinamid selama 2 bulan pertama. Kortikosteroid diberikan
1 - 2mg/kgBB selama 1 - 2 minggu pertama. Pada keadaan obstruksi usus karena perlengketan perlu
dilakukan tindakan operasi.
7. Tuberkulosis Mata
TB pada mata umumnya mengenai konjungtiva dan kornea sehingga sering disebut
keratokonjungtivitis fliktenularis. Keratokonjungtivitis fliktenularis ( KF ) adalah penyakit pada
konjungtivitis dan kornea yang ditandai oleh terbentuknya satu atau lebih nodul inflamasi yang
disebut flikten pada daerah limbus. Umumnya ditemukan pada anak usia 3 - 15 tahun dengan faktor
resiko berupa kemiskinan, kepadatan penduduk, sanitasi buruk, dan keadaan malnutrisi. Penyebab
KF dapat dibagi 2 kelompok besar yaitu M. tuberculosis dan non tuberkulosis. Pada kelompok kedua
yang tersering adalah golongan stafilokokus dan askariasis. Patogenesis KF masih belum diketahui,
tetapi diduga akibat respons alergik terhadap tuberkulosis yang sistemik. Hal ini dapat terjadi karena
reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen. Manifestasi klinis KF dapat berupa iritasi, nyeri,
lakmirasi dan fotofobia serta dapat mengeluarkan sekret mata. Gambaran khas KF adalah berupa
nodul kecil berwarna putih / merah muda pada konjungtiva disertai hiperemis disekitarnya. Nodul
tersebut dapat timbul berulang dan dapat menimbulkan sikatriks yang mengakibatkan kebutaan.
Apabila KF disebabkan TB, maka gambaran TB anak secara umum dapat terlihat seperti demam
lama, berat badan tidak naik, dan sebagainya.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah untuk mencari penyebabnya seperti uji
tuberkulin, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan feses. Yang perlu diperhatikan adalah


19

pemeriksaan tuberkulin bila memungkinkan menggunakan tuberkulin dengan kekuatan ringan ( first
strength ). Alasannya adalah karena diduga merupakan reaksi hipersensitivitas maka apabila
diberikan dengan kekuatan sedang ( second strength ), maka dapat menimbulkan flare up pada
konjungtiva maupun reaksi berlebihan pada lokasi penyuntikan tuberkulin. Untuk menyingkirkan
penyebabkan stafilokokus perlu dilakukan usap konjungtiva.
Tata laksana KF tidak terlepas dari tata laksana TB pada anak secara keseluruhan yaitu
pemberian obat anti tuberkulosis seperti rifampisin, INH dan pirazinamid. Dosis dan lama pemberian
OAT sama seperti pembuatan TB paru. Selain terapi diatas, pemberian kortikosteroid topikal
mempunyai efek yang baik. Tindakan keratoplasti dilakukan apabila telah terjadi komplikasi parut
kornea.
Komplikasi yang mungkin timbul adalah ulkus fasikuler, parut kornea dan perforasi kornea.
Meskipun jarang, penggunaan kortikosteroid topikal dapat menyebabkan glaukoma dan katarak.
8. Tuberkulosis hati
Tuberkulosis hati merupakan salah satu tuberkulosis extrapulmonal yang jarang ditemukan.
Terjadinya tuberkulosis hati melalui proses penyebaran hematogen dari infeksi primer di paru
kemudian mencapai sistem hepatobilier melalui vena porta. Selain itu tuberkel di hati dapat terjadi
melalui jalur limfatik yaitu rupturnya kelenjar limpe porta hepatik yang membawa M. tuberculosis ke
hati.
Lesi tuberkulosis di hati dapat berupa granuloma milier kecil ( tuberkel ). Granuloma dimulai
dengan proliferasi fokal sel Kupffer yang membentuk nodul kecil sebagai reaksi terhadap adanya M.
tuberculosis dalam sinusoid hati. Makrofag dan basil membentuk tuberkel yang mengandung sel - sel
epiteloid, sel datia Langhans ( makrofag yang bersatu ) dan limfosit T. Peningkatan aktifitas limfosit T
ini terjadi akibat timbulnya hipersensitivitas tipe lambat yang memusnahkan makrofag setempat dan
jaringan sekitarnya yang akhirnya membentuk perkijuan. Kejadian diatas akan merusak jaringan
sehingga terjadi fibrosis. Manifestasi klinis tuberkulosis hati tidak terlepas dari gejala klinis umum TB
anak seperti demam, berat badan yang tidak naik dan anoreksia. Gejala tambahan adalah
hepatomegali, splenomegali, nyeri perut dan ikterus.
Pemeriksaan penunjang TB anak secara umum tetap dikerjakan disamping pemeriksaan tambahan
untuk menentukan diagnosis tuberkulosis hati. Pemeriksaan tambahan untuk membantu diagnosis
tuberkulosis hati adalah uji fungsi hati, USG hati dan biopsi hati. Pada pemeriksaan uji fungsi hati
terjadi peningkatan enzim transaminase ( SGOT, SGPT, Gamma GT ). Pemeriksaan USG hati dapat
memperlihatkan gambaran nodul multipel dan klasifikasi. Gambaran histopatologi hati pada
tuberkulosis hati menunjukkan gambaran granuloma dengan perkijuan dan sel datia Langhans.
Tata laksana tuberkulosis hati adalah pemberian obat anti tuberkulosis dengan 4 macam obat yaitu
rifampisin, INH, pirazinamid, dan etambutol. Dosis OAT sama seperti TB yang lainnya. Rifampisin dan
INH diberikan selama 12 bulan, sedangkan pirazinamid dan etambutol diberikan 2 bulan pertama
pengobatan. Mengingat bahwa OAT yang diberikan bersifat hepatotoksik sedangkan fungsi hatinya
menurun maka pemantauan terhadap uji fungsi hati sangat diperlukan. Pemantauan ketat sebaiknya
dilakukan pada 2 bulan pertama dengan perhatian khusus pada 2 minggu pertama pengobatan.



20

9. Tuberkulosis ginjal
Tuberkulosis ginjal pada anak jarang karena masa inkubasinya bertahun-tahun. Kuman TB
mencapai ginjal selama fase penyebaran hematogen. Mikroorganisme dapat ditemukan dalam urin
dalam kasus TB milier dan pada beberapa kasus TB paru walaupun tidak ada penyakit parenkim
ginjal. Pada TB ginjal sejati fokus perkijuan kecil berkembang di parenkim ginjal dan melepaskan
kuman TB ke dalam tubulus. Massa yang besar terbentuk dekat dengan korteks ginjal yang
mengeluarkan bakteri melalui fistula kedalam pelvis ginjal. Infeksi kemudian menyebar secara lokal
ke ureter, prostat atau epididimis.
TB ginjal sering kali secara klinis tenang pada fase awal, hanya ditandai piuria yang steril dan
hematuria mikroskopik. Disuria, nyeri pinggang atau nyeri abdomen dan hematuria makroskopis
dapat terjadi sesuai dengan berkembangnya penyakit.
Superinfeksi dengan bakteri lain, yang sering kali menyebabkan gejala yang lebih akut. Hal ini dapat
memperlambat diagnosis TB sebagai penyakit dasarnya. Hidronefrosis atau striptur ureter dapat
memperberat penyakitnya. Biakan TB dari urin positif pada 80 - 90% kasus dan BTA positif pada 50 -
70% kasus bila diperiksa dari volume urin yang banyak. Uji tuberkulin non reaktif ( negatif palsu )
pada 20% pasien. Pielografi intravena sering menunjukkan massa lesi, dilatasi ureter proksimal,
filling defect kecil yang multipel dan hidronefrosis jika ada striktur ureter. Sebagian besar penyakit
terjadi unilateral. Pemeriksaan pencitraan lain yang dapat digunakan adalah USG dan CT-scan.
Pengobatan TB ginjal bersifat holistik yaitu selain pemberian obat antituberkulosis juga penanganan
terhadap kelainan ginjal yang terjadi. Sebagaimana terapi TB ekstrapulmonar lain maka pemberian
OAT terdiri dari minimal 4 macam obat pada 2 bulan pertama dilanjutkan dengan 2 macam obat
sampai 12 bulan. Apabila diperlukan tindakan bedah, dapat dilakukan setelah pemberian OAT 4 6
minggu.
10. Tuberkulosis jantung
Perikarditis TB jarang, hanya 0,5 4 % dari TB anak. Perikarditis TB biasanya terjadi akibt invasi
kuman secara langsung atau drainase limfatik dari kelenjar limfe subkarinal. Gejalanya tidak khas,
yaitu demam subfebris, lesu dan berat badan turun, dan nyeri dada. Dapat ditemukan friction rub
dan suara jantung melemah dengan pulsus paradoksus. Terdapat cairan perikard yangkhas, yaitu
serofibrinosa atau hemoragik. BTA jarang ditemukan pada cairan perikard, tetapi kultur dapat positif
pada 30 70 % kasus. Hasil kultur positif dari biopsy perikar tinggi dan adanya granuloma sering
menyokong diagnosis. Pada pengobatan perikarditis TB, selain OAT diperlukan jika terjadi
penyempitan perikard.

B. Tuberkulosis perinatal
Infeksi TB pada neonatus terjadi secara kongental ( pranatal ), selama proses kelahiran ( natal )
maupun transmisi pascanatal oleh ibu pengidap TB aktif. Oleh karena itu transmisi pada neonatus ini
disebut sebagai TB perinatal. Pada TB kongenital transmisi terjadi karena penyebaran hematogen
melalui vena umbilikalis atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi. Pada TB natal transmisi dapat
terjadi melalui proses persalinan sedangkan pascanatal terjadi akibat penularan secara droplet.


21

M. tuberculosis tidak dapat melalui sawar plasenta sehingga bakteri akan menempel pada plasenta
dan membentuk tuberkel. Apabila tuberkel pecah, maka terjadi penyebaran hernatogen dan
menyebabkan infeksi pada cairan amnion melalui vena umbilikalis. Pada saat penyebaran
hematogen M. tuberculosis menyebabkan fokus primer di hati dan melibatkan kelenjar getah bening
periportal yang pada perkembangan selanjutnya akan menyebar ke paru. Selain cara di atas,
penularan ke paru dapat terjadi melalui cairan amnion yang mengandung M. tuberculosis langsung
ke paru dengan cara aspirasi. Sedangkan penularan pasca natal secara droplet yang patogenesisnya
sama seperti TB pada anak umumnya.
Manifestasi klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir atau pada minggu ke 2 - 3
kehidupan. Gejala TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis neonatal sehingga sering terjadi
keterlambatan dalarn mendiagnosis. Gejala yang sering timbul adalah distres pernapasan,
hepatosplenomegali. dan demam. Gejala lain yang dapat ditemukan antara lain prematuritas, berat
lahir rendah, sulit minum, letargi dan kejang. Bisa didapatkan abortus /kematian bayi.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada TB kongenital adalah perneriksaan M.tuberculosis
rnelalui umbilikus dan plasenta. Pada plasenta sebaiknya diperiksa gambaran histopatologis dengan
kemungkinan adanya granuloma kaseosa dan basil tahan asam, bila perlu kuretase endometrium
untuk mencari endornetritis TB.
Untuk menentukan TB kongenital adalah ditemukannya basil tahan asam atau ditemukannya M.
tuberculosis pada kultur umbilikus maupun plasenta. Beitzke memberikan kriteria untuk TB
kongenital yaltu ditemukannya M. tuberculosis dan memenuhi salah satu kriteria sebgai berikut: (1)
lesi pada minggu pertama, (2) kornpleks primer hati atau granuloma hati kaseosa, (3) infeksi TB pada
plasenta atau traktus genitalia, (4) kemungkinan transmisi pascanatal disingkirkan. Untuk
menentukan TB natal dan pasca natal kriterianya sama dengan TB pada anak.
Tatalaksana TB pada neonatus mempunyai ciri tersendiri yaitu rnelibatkan beberapa aspek seperti
aspek ibu, bayi dan lingkungan. Ibu harus ditatalaksana dengan baik untuk menghindari penularan
selanjutnya. Selain itu harus dicari sumber lain di lingkungannya serta memperbaiki kondisi
liagkungan. Tatalaksana pada bayi adalah dengan memberikan OAT berupa rifampisin dan INH
selama 9-12 bulan, sedangkan pirazinamid selama 2 bulan. ASI tetap diberikan dan tidak perlu kuatir
akan kelebihan dosis OAT karena kandungan OAT dalam ASI sangat kecil.
Apabila bayi tidak terkena TB kongenital ataupun TB perinatal tetapi ibu menderita TB dengan BTA
positif maka perlu perlakuan khusus pada bayinya yaitu bayi tetap diberikan ASI, pemberian obat
profilaksis INH 5-10 mg/kgBB/hari.

C. Tuberkulosis dengan HIV
Meningkatnya prevalens HIV membawa dampak peningkatan insidens TB serta masalah TB lainnya,
misalnya TB diseminata (milier), TB ekstrapulmonal, serta multi-drug resistance. Fenomena ini dapat
diamati pada daerah sub-Sahara di Afrika yang mempunyai angka pasien HIV dan ke-infeksi TB cukup
tingi. Demikian pula dengan Indonesia, kecenderungan peningkatan pengidap HIV positif, terutama
dengan meningkatnya pengguna narkoba, akan meningkatkan insidens TB dengan masalah-masalah


22

tertentu yang terjadi pada pengidap HIV positif. Seperti halnya pada dewasa, pada awal infeksi HIV,
saat irnunitas masih baik, tanda dan gejala TB tidak berbeda dengan anak tanpa HIV.
HIV menyebabkan imnunokompromais pada anak sehinggga diagnosis dan tata laksana TB pada
anak menjadi lebib sulit karena faktor faktor berikut :
1. Beberapa penyakit yang erat kaitannya dengan HIV, termasuk TB banyak mernpunyai
kemiripan gejala.
2. Interpretasi uji Tubrklin kurang dapat dipercaya. Anak yang menderita
imunokompromais rnungkin menunjukkan hasil negatif meskipun sebenarnya telah
terinfeksi TB.
3. Anak yang kontak dengan orongtua pengidap HIV dengan sputum BTA positif mempunyai
kemungkinan terinfeksi TB mnaupun HIV. Jika hal ini terjadi, dapat terjadi kesulitan dalam
penatalaksanaan dan mempertahankan kepatuhan pengobatan.

Tanda atau gejala TB pada anak dengan HIV menjadi kurang spesifik sehingga tidak dapat dijadikan
pedoman untuk mendiagnosis TB. Manifestasi klinis yang kurang spesifik itu antara lain adalah status
gizi yang kurang/buruk, gejala infeksi kronis (demam, malaise), uji tuberkulin, gambaran radiologis,
respons terhadap OAT. Penyakit oportunis pada HIV juga dapat menyerang paru sehingga
menyerupai TB, misalnya pneumonia, lymphocytic interstitial pneumonitis (LIP), bronkiektasis,
sarkoma Kaposi pulmonal, Pneumocytis carinii, ataupun pneumonia karena jamur Candida.
Mengingat adanya kondisi imunokompromais, cut-off point uji tuberkulin pada pasien HIV
diturunkan menjadi 5 mm, sehingga hasil indurasi 5 mm saja pada uji tuberkulin sudah dikategorikan
positif. TB paru pada bayi dapat bermanifestasi secara akut. Oleh karena itu, jika ibu mengidap HIV
dan TB, adanya TB paru harus dipikirkan pada bayi yang tidak rnemberikan respons terhadap
antibiotik standar. TB paru sukar dibedakan dengan LIP yang sering terjadi pada pasien dengan HIV
berusia di atas 2 tahun. Gejala khas LIP antara lain limfadenopati generalis dan simetris, pembesaran
kelenjar parotis dan jari tabuh.
Pengobatan TB pada anak dengan HIV belum ditetapkan secara pasti sampai saat ini. Kebanyakan
ahli berpendapat untuk memberikan paling sedikit 3 macam obat, misalnya rifampisin, INH dan
pirazinamid pada 2 bulan pertama, diikuti dengan pemberian rifampisin dan INH. Total lama
pemberian OAT adalah 9 bulan. Obat keempat, yaitu etambutol atau streptomisin diberikan pada TB
diseminata atau jika terdapat resistensi.
Kebanyakan pedoman terapi saat ini merekomendasikan pemberian paduan OAT selama 6 bulan.
Akan tetapi, ternyata ditemukan bukti bahwa pada pasien dengan HIV terdapat respons yang lebih
rendah terhadap OAT dan angka relaps lebih tinggi. Respons klinis, radiologis dan mikrobiologis
terhadap pengobatan sebaiknya dievaluasi sebelum pengobatan dihentikan pada akhir bulan ke-6.
Jika respons klinis atau radiologis masih buruk, atau kultur M. tuberculosis positif setelah fase
intensif pengobatan, pemberian OAT harus diteruskan sampai minimal 9 bulan. Selain itu, harus
diselidiki penyebab kegagalan terapi, seperti ketidakteraturan berobat, absorpsi obat yang rendah


23

dan resistensi. Efektivitas lama pengobatan 9 bulan dibandingkan dengan pengobatan 6 bulan saat
ini masih dalam penelitian.
Tatalaksana TB pada anak dengan HIV yang sedang atau akan rnendapatkan pengobatan
antiretroviral harus dilakukan lebih hati-hati dan memperhatikan interaksi antara obat-obat yang
diberikan. lnteraksi antara obat TB dan antiretroviral dapat menyebabkan pengobatan HIV ataupun
TB menjadi tidak efektif, serta bertambahnya risiko toksisitas.
Keadaan klinis dan imunologis anak dengan HIV harus diperhatikan untuk menentukan hal-hal
berikut :
apakah pemberian OAT akan dimulai bersamaan dengan obat antiretroviral
apakah pernberian antiretroviral harus menunggu 2 bulan setelah pemberian OAT
dimulai, atau
apakah pengobatan TB harus diselesaikan dahulu sebelum pemberian
antiretroviral dimulai.
Pada anak yang akan diberikan pengobatan TB pada saat sedang mendapatkan pengobatan
antiretroviral, harus dilakukan evaluasi kembali terhadap antiretroviral yang digunakan serta
lamanya pengobatan TB dengan paduan OAT tanpa rifampisin.
Terapi
8

Isoniazid (INH)
INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif
terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat
bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. INH
cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis. Terdapat dalam
sediaan oral dan intramuskuler (i.m). Dalam sediaan oral, kadar obat dalam plasma, sputum dan
cairan seresrospinal dapat dicapai dalam beberapa jam saja dan bertahan minimal 6 8 jam. INH
diberikan secara oral, dosis harian yang biasa diberikan (5 15 mg/kgbb/hari), maksimal 300
mg/hari, diberikan satu kali pemberian.
Efek toksik:
Neuritis perifer, ini terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin. Pada
orang-orang malnutrisi dan orang-orang dengan diit tidak adekuat perlu
diberikan supplemen piridoksin. Dosis supplemen piridoksin adalah 25 50
mg/hari atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH.
Hepatotoksik, jarang terjadi pada anak-anak. Sebaiknya kita memantau kadar transaminase
dari hepar (SGOT & SGPT).
Intoleransi traktus digestivus; ini akan menimbulkan rasa mual dan ingin muntah.
Rifampisin


24

Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel, dapat memasuki semua jaringan, dapat
membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Obat ini diserap tubuh saat
lambung kosong. Ekskresi yang utama lewat traktus biliaris. Pada kebanyakan pasien yang memakai
rifampisin, air mata, ludah, urin, faeces akan menjadi berwarna merah. Ini disebabkan oleh
metabolit dari rifampisin. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10 20
mg/kgbb/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan dosis pemberian satu kali perhari.
Efek toksik:
Hepatitis
Leukopenia
Trombositopenia

Perlu diingat bahwa ketiga efek toksik rifampisin di atas sangat jarang terjadi.
Jika menghendaki memberikan Rifampisin bersama dengan INH, maka salah satu dosis dari obat
diatas harus dikurangi menjadi dosis agar tidak mengganggu fungsi hepar (hepatotoksik).
Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh
termasuk SSP, LCS, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, diresorbsi baik pada saluran
pencernaan. Obat ini juga resisten terhadap kuman Mycobacterioum bovis. Obat ini juga dapat
mencapai cairan serebrospinal. Efek dari pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2
menjalani terapi. Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis tinggi tetapi jarang pada dosis
normal. Pirazinamid juga dapat mengakibatkan meningkatnya asam urat serum. Pemberian secara
oral denga dosis 15 30 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari.
Efek toksik:
Flushing
Hipersensitivitas pada kulit
Athralgia
Gout
Iritasi saluran cerna
Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Peran utama dari
obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain. Dengan dosis 15 20 mg/kgBB/hari, dosis
maksimal 1,25 gram/hari. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal. Toksisitas utama
adalah neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau ( red-green color blindness).


25

Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup
rendah. Oleh karena pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan
maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak.
Streptomisin
Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada keadaan basa atau
netral, jadi efektif membunuh kuman intraseluler. Streptomisin dapat diberikan secara
intramuskular dengan dosis 15 40 mg/kgBB/hari, maksimal dosis 1 gram/hari. Obat ini dapat
melewati selaput otak yang meradang, berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura,
diekskresi melalui ginjal. Toksisitas utama dari streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang
mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing.

Dosis Obat Antituberkulosis (OAT)

Obat Dosis harian
(mg/kgbb/hari)
Dosis 2x/minggu
(mg/kgbb/hari)
Dosis 3x/minggu
(mg/kgbb/hari)
INH 5-15 (maks 300 mg) 15-40 (maks. 900 mg) 15-40 (maks. 900 mg)
Rifampisin 10-20 (maks. 600 mg) 10-20 (maks. 600 mg) 15-20 (maks. 600 mg)
Pirazinamid 15-40 (maks. 2 g) 50-70 (maks. 4 g) 15-30 (maks. 3 g)
Etambutol 15-25 (maks. 2,5 g) 50 (maks. 2,5 g) 15-25 (maks. 2,5 g)
Streptomisin 15-40 (maks. 1 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

Fixed Dose Combination (FDC)
FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. Untuk menjaga kepatuhan
pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak.
Dosis kombinasi FDC TBC pada anak.
Berat badan (kg) 2 bulan
RHZ (75/50/150 mg)
4 bulan
RH (5/50 mg)
5 9 1 tablet 1 tablet
10 19 2 tablet 2 tablet


26

20 32 4 tablet 4 tablet
Tabel Dosis kombinasi FDC TBC
Catatan:
Bila BB 33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya.
Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS.
Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah).
Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Short-course)
Sejak 1995, program Pemberantasan Penyakit TBC di Indonesia mengalami perubahan manajemen
operasional, disesuaikan dengan strategi global yang direkomendasikan oleh WHO. Langkah ini
dilakukan untuk menindaklanjuti Indonesia WHO joint Evaluation dan National Tuberkulosis
Program in Indonesia pada April 1994. Dalam program ini, prioritas ditujukan pada peningkatan
mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk memutuskan rantai penularan serta
mencegah meluasnya resistensi kuman TBC di masyarakat. Program ini dilakukan dengan cara
mengawasi pasien dalam menelan obat setiap hari,terutama pada fase awal pengobatan.
Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan pada tahun
1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat.
Sampai dengan tahun 2001, 98% dari populasi penduduk dapat mengakses pelayanan DOTS di
puskesmas. Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung menelan obat jangka pendek oleh
pengawas pengobatan" setiap hari.
Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat,
karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator program
yang amat penting. Berdasarkan data dari beberapa wilayah, identifikasi dan pengobatan TBC
melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif, dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA
negatif. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas, maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS
memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan, dan mungkin menimbulkan kekebalan obat.
Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya implementasi strategi
DOTS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC
dengan kuman yang bersifat MDR (Multi-drugs Resistant). Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat
lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin, ofloxacin,
levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa
pertumbuhan.
Evaluasi hasil pengobatan
Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena
diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Apabila respons
pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badabm maka
pengobatan dilanjutkan. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada, tidak
terjadi penambahan berat badan, maka obat antituberkulosis tetap diberikan dengan tambahan


27

merujuk kesarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Kemungkinan yang terjadi adalah
misdiagnosis, mistreatment, atau resisten terhadap OAT.
Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat,
nafsu makan membaik, dan gejala-gejala lainnya menghilang, maka pengobatan dapat dihentikan.
Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan gambaran radiologis, maka dianjurkan pemeriksaan
radiologist ulangan.
Evaluasi efek samping hasil pengobatan
Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, obat-obat tuberculosis dapat menimbulkan berbagai efek
samping. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah
gangguan gastrointestinal, hepatotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam. Salah satu efek samping
yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian
dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari
dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg BB/hari.
Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali normal (40 U/L), peningkatan
bilirubin total lebih dari 1,5 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL, serta
peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia, nausea, muntah, dan
ikterus.
Sebenarnya masih banyak perbedaan pendapat diantara para ahli mengenai pemantauan dan
penatalaksanaan hepatotoksisitas pada anak. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan
melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat, seperti TB
milier, meningitis TB, keadaan gizi buruk, serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin
lebih besar dari dosis yang dianjurkan. Pada keadaan ini, hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2
bulan pertama pengobatan. Oleh Karena itu, diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya
setiap 2 minggu) selama 2 bulan pertama, dan selanjutnya dapat lebih jarang.
Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi
anjuran, pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Pada keadaan ini, hanya
diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap
gejala hepatotoksisitas.
Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. Anak
dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. Beberapa ahli
berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yagn tidak terlalu tinggi (moderate) dapat
mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi, sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai
normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. Namun,
mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan pengobatan yang efektif, perlunya penghentian
obat ini cukup menimbulkan keraguan. Akhirnya, disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan
INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan
pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat.
Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali, semua OAT dihentikan, kemudian kadar
enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. OAT diberikan kembali apabila
nilai laboratorium telah kembali normal. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH


28

dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan harus dilakukan pemantauan klinis
dan laboratorium dengan cermat. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi
berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam
panduan pengobatan

Pencegahan
8

BCG
Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi 0,05 ml dan untuk anak 0,10
ml, diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari
3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin lebih dulu. BCG efektif terutama untuk mencegah milier,
meningitis , dan spondilitis TB pada anak.
BCG ulangan tidak dianjurkan, karena efektivitas kekebalan vaksin BCG hanya 20%, sekitar 70% TB
berat mempunyai parut BCG.
Kontraindikasi pemberian imunisasi BCG:
Defisiensi imun
Infeksi berat
Luka bakar

Kemoprofilaksis
1. Pencegahan (profilaksis) primer
Anak yang kontak erat dengan penderita TBC BTA (+).INH ( 5 10 mg/kgbb/hari) minimal 3 bulan
walaupun uji tuberkulin (-) Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-)
atau sumber penularan TB aktif sudah tidak ada.

2. Pencegahan (profilaksis) sekunder
Anak dengan infeksi TBC yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit TBC. Profilaksis diberikan
selama 6-9 bulan.




29

Daftar pustaka
1. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004 : 85264.
2. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I , Simadibrata
KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005, 1045-9.
3. NN. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 27 Juli 2009. Available from
http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf
4. 4.Chandra P, Evelyn P. Tuberculosis. 22 Juli 2009. Available from http://
www.en.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis
5. Nelson LJ, Schneider E, Wells CD, and Moore M.Nelson Textbook of Pediatrics. Chapter
XVII Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis. 18th edition. Philadelphia:
W.B.Saunders Company, 2007.
6. Rahajoe, Nastiti N., dkk, Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. UKK Pulmonologi PP IDAI,
Juni, 2005.
7. Tierney Jr., Lawrence M, Current Medical Diagnosis and Treatment. Chapter 9 Lung :
Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis, Mc Graw Hill, 2008.
8. Nasti R, Darmawan B S, dkk. Tuberkulosis. Bab 4. Buku ajar respirologi anak, edisi pertama.
IDAI 2008. 169-176.