Anda di halaman 1dari 37

PRESENTASI KASUS

Para 3 Abortus 1 Usia 43 Tahun dengan Vaginitis














Pembimbing
dr. Adityono, Sp. OG


Disusun oleh :
Novia Mantari G1A212102
Dera Fakhrunissa G1A212103



KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN
SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
RSUD PROF. DR MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2014
PRESENTASI KASUS

Para 3 Abortus 1 Usia 43 Tahun dengan Vaginitis


Disusun oleh :
Novia Mantari G1A212102
Dera Fakhrunissa G1A212103



Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat
di Kepaniteraan Klinik SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto





Disetujui dan disahkan
Pada tanggal, September2014


Pembimbing,



dr. Adityono, Sp. OG



KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan YME, penulis dapat menyelesaikan
presentasi kasus yang berjudul Para 3 Abortus 1 Usia 43 Tahun dengan
Vaginitis ini. Terimakasih yang sebesar-besarnya penulis ucapkan kepada dr.
Adityono, Sp.OG selaku pembimbing penulis sehingga presentasi kasus ini dapat
selesai dan tersusun paripurna. Ucapan terimakasih juga penulis ucapkan untuk
segenap konsulen di bagian Ilmu kebidanan dan Kandungan yang telah
memberikan dukungan moriil dan keilmuan sehingga penulis dapat
menyelesaikan presentasi kasus ini. Penulis mengharapkan agar presentasi kasus
ini dapat bermanfaat bagi para dokter, dokter muda, ataupun para medis lainnnya,
khususnya di bidang kedokteran.

Purwokerto, September 2014


Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Homeostasis dari alat genitalia wanita dihasilkan dari interaksi
antara host dan mikroorganisme yang tumbuh pada mukosa vagina.
Lingkungan pada alat genitalia dapat mengalami perubahan struktur
maupun komposisi, tergantung dari usia, menarche, siklus menstruasi,
kehamilan, infeksi, persalinan, aktivitas seksual, penggunaan obat-obatan
serta hiegene (Srinivasan dan Fredricks, 2008).
Pada wanita usia premenopause, vagina didominasi oleh
Lactobacillus spp (Lamont et al., 2011). Mikroorganisme yang dapat
menjadi patogen diantaranya adalah jamur Candida albicans, Candida
tropicalis, Candida krusei, bakteri anaerob Gardnerella vaginalis,
Mycoplasma hominis, Atopobium vaginae, uropatogen seperti Escherichia
coli, Proteus spp, Klebsiella sp, dan virus yang dimediasi aktivitas seksual
seperti HIV serta virus Herpes (Lamont et al., 2011).
Lactobacillus tumbuh secara normal di vagina sebagai mikroflora
yang mencegah tumbuhnya patogen secara berlebihan (Ronnqvist et al.,
2006). Flora normal ini memiliki fungsi diantaranya adalah menstimulasi
sistem imun, berkompetisi dengan mikroorganisme lain untuk
mendapatkan nutrisi dan menempel pada epitel vagina, mereduksi pH
vagina dengan cara memproduksi asam laktat, serta menghasilkan
substans antimikroba (bakteriosin dan hidrogen peroksida).
Vaginitis merupakan kondisi ginekologi yang sangat sering
terjadi, ditandai dengan pengeluaran cairan abnormal yang sering disertai
rasa ketidaknyamanan di daerah vulvovagina. Pengeluaran cairan dari
vagina merupakan kondisi yang normal. Setiap perubahan jumlah, warna,
dan bau disertai dengan rasa terbakar serta iritasi merupakan akibat dari
ketidakseimbangan flora normal vagina yang menyebabkan vaginitis.
Penyebab vaginitis yang menimbulkan gejala diantaranya adalah bakterial
vaginosis (40-45%), Candida (20-25%), dan Trichomonas (15-20%).
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui infeksi pada saluran reproduksi wanita bagian bawah
2. Tujuan Khusus
Mengetahui infeksi alat reproduksi wanita yang disebabkan oleh
bakterial vagina, Candida albican, dan Trichomonas vaginalis.



BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. L
Usia : 43 tahun
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : RT 3 RW 1 Wangon, Purwokerto
Nomor CM : 760197
Tanggal/Jam Masuk : 26 Agustus 2014 pukul 09.00 WIB

B. Anamnesis
1. Keluhan utama
Keputihan
2. Keluhan tambahan
Gatal pada kemaluan
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang di Poli Klinik Kebidanan RSMS dengan keluhan keputihan.
Keluhan tersebut sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Keputihan
berwarna putih keabuan, encer, jumlah banyak, dan barbau amis, tidak
berbuih. Keputihan muncul setiap hari selama satu minggu dan keluar
banyak setelah pasien berhubungan dengan suaminya. Selama
keputihannya muncul pasien belum minum obat apapun atau berobat
untuk memperingan keluhannya.
Selain keputihan, pasien juga mengeluh gatal dan agak panas pada
kemaluannya. Pasien menyangkal merasakan nyeri dan perih di sekitar
kemaluan. Pasien juga menyangkal adanya nyeri pada perut bagian bawah.
Keluhan nyeri dan berdarah saat berhubungan seksual juga disangkal oleh
pasien.
Riwayat menstruasi
HPHT 6 agustus 2014, siklus teratur selama 7 hari, dismenore (-)
Riwayat Obstetrik
P3A1 :
Anak 1 : Abortus/ usia 8 minggu/ curret
Anak 2 : laki-laki/ UK aterm/ spontan/ bidan / 3000 gram/ sehat/ 19 th
Anak 3 : perempuan / UK aterm/ spontan/ bidan/ 2300 gram/ sehat/ 16 th
Anak 4: laki-laki/ UK aterm/ spontan/ bidan/ 3200 gram/ sehat/ / 11 th

Riwayat Pernikahan
Menikah 1 kali selama 20 tahun
Riwayat KB
Suntik tiap 3 bulan (2 tahun) dan IUD (10 tahun)
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat hipertensi : -
Riwayat kencing manis : -

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tinggi badan : 145 cm
Berat badan : 65 kg
BMI : 30,9
Vital sign
Tekanan darah : 120/90 mmHg
Nadi : 80 kali/ menit, isi dan tegangan cukup
Respirasi Rate : 20 kali/ menit, regular
Suhu : 37,1
o
C
Mata : Konjungtiva mata kanan dan kiri tidak anemis, tidak ada
skela ikterik pada mata kanan dan kiri.
Telinga : tidak ada ottorhea.
Hidung : tidak keluar sekret
Mulut : mukosa bibir tidak sianosis
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris (tidak ada
gerakan nafas yang tertinggal), tidak ada retraksi spatium
intercostalis.
Palpasi : Gerakan dada simetris, vocal fremitus kanan sama dengan
kiri
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar nafas vesikuler, tidak terdapatronkhi basah
kasar di parahiler dan ronkhi basah halus di basal pada
kedua lapang paru, tidak ditemukan wheezing.

Jantung
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis pada dinding dada
sebelah kiri atas.
Palpasi : Teraba ictus cordis, tidak kuat angkat di SIC V, 2 jari
medial LMC sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD
Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD
Batas jantung kiri atas SIC II LPSS
Batas jantung kiri bawah SIC V LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler, tidak ditemukan murmur, tidak ditemukan
gallop.
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia eksterna
Inspeksi
Mons pubis, labia mayor dan minor, introitus, perineum: warna tidak
hiperemis, tidak tampak ada benjolan maupun edema, ukuran normal, tidak
ada darah, tampak adanya keputihan berwarna putih keabuan, encer, jumlah
sedikit, dan berbau amis.
Palpasi
Tidak didapatkan nyeri tekan

Genitalia interna (inspekulo)
- Cairan vagina : tampak cairan yang berada di sisi-sisi lateral vagina,
berwarna putih keabuan, encer dan jumlah banyak. Setelah dibersihkan
dengan menggunakan tampon tang dan kassa steril, tidak tampak adanya
cairan atau sekret yang keluar dari serviks.
- Dinding vagina : warna tampak sedikit hiperemis, permukaan licin tidak
berbenjol-benjol.
- Portio/ cervix : warna tidak hiperemis, ukuran normal sejempol tangan,
permukaan licin tidak ada benjolan.
- OUE : tertutup
VT perlu ngga ya???

D. Diagnosa
P3A1 usia 43 tahun dengan vaginitis

E. Plan
1. Po. Clindamicin 3 x 300 mg
2. Po. Metronodazol 3x 500 mg



BAB III
DISKUSI MASALAH

Diagnosis masuk dari Poli Kebidanan dan Kandungan RSMS adalah Para 3
Abortus 1 Usia 43 Tahun dengan Vaginitis. Beberapa hal yang perlu dibahas
mengenai kasus tersebut antara lain :
1. Apakah diagnosis saat masuk sudah tepat ?
Diagnosis adalah proses penentuan jenis masalah kesehatan atau
penyakit dengan cara meneliti atau memeriksa. Diagnosis klinis adalah
diagnosis yang ditegakan melalui serangkaian proses anamnesis,
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang saling berkaitan satu
sama lain. Dalam penegakan diagnosis sangat dipengaruhi oleh berbagai
faktor, antara lain pasien, pelaku diagnosis, serta sarana dan prasarana
penunjang diagnosis.
Diagnosis pasien adalah para 3 abortus 1 usia 43 tahun dengan
vaginitis. Diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik.
Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami keputihan yang
dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Keputihan berwarna putih keabuan,
encer, jumlah banyak, dan barbau amis, muncul setiap hari selama satu
minggu dan keluar banyak setelah pasien berhubungan dengan suaminya.
Selain keputihan, pasien juga mengeluh gatal dan agak panas pada
kemaluannya. Pasien menyangkal merasakan nyeri dan perih di sekitar
kemaluan. Keluhan nyeri saat berhubungan seksual disangkal oleh pasien.
Pada pemeriksaan genitalia eksterna dan interna (inspekulo)
dikonfirmasi adanya sekret pada vagina yang berada di sisi-sisi lateral
vagina, berwarna putih keabuan, encer dan jumlah banyak. Setelah
dibersihkan dengan menggunakan tampon tang dan kassa steril, tidak
tampak adanya cairan atau sekret yang keluar dari serviks. Dinding vagina
berwarna sedikit hiperemis, permukaan licin tidak berbenjol-benjol.
Portio/ cervix tidak hiperemis, ukuran normal sejempol tangan, permukaan
licin tidak ada benjolan, dan ostium uteri eksterna tertutup.
Pasien vaginitis hampir selalu datang dengan keluhan keluarnya
cairan vagina yang abnormal, meliputi jumlah yang berlebihan, keputihan
yang lama, perubahan warna dan konsistensi sekret vagina serta cairan
vagina yang berbau tidak sedap. Kadang dapat disertai dengan adanya rasa
gatal dan terbakar pada vagina. Anamnesis yang diungkapkan pasien
sesuai dengan gejala pada vaginitis.
Diagnosa vaginitis dikonfirmasi dengan adanya sekret vagina yang
berwarna putih di dinding-dinding lateral vagina, berbau tidak sedap dan
dinding vagina yang sedikit hiperemis. Pada pemeriksaan vulva, serviks,
dan portio semua dalam batas normal.
Diagnosis vaginitis sudah tepat karena sesuai dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien. Namun belum dapat
dipastikan etiologi pasti dari vaginitis tersebut. Untuk mengetahui etiologi
dari vaginitis, dibutuhkan beberapa pemeriksaan penunjang seperti
pemeriksaan preparat basah dengan NaCl 0,9%, whiif test, pewarnaan
gram, serta pemeriksaan pH dengan kertas lakmus. Pemeriksaan
penunjang untuk mengetahui kuman penyebab vaginitis dibutuhkan agar
dapat diberikan terapi yang sesuai dengan penyebab penyakit tersebut.
Dera kalo misal ada tambahan
2. Apakah tindakan dan terapi yang diberikan sudah tepat ?
Terapi yang diberikan pada pasien adalah clindamycin 3 x 300 mg
dan metronidazol 3x 500 mg, masing-masing diberikan selama 7 hari.
?????????????????????????????????







BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

A. Mekanisme pertahanan organ reproduksi wanita
Vulva lebih jarang mengalami infeksi karena sifatnya yang lebih
resisten terhadap infeksi serta letaknya yang ditutup oleh labia mayor dan
minor menghambat kuman patogen melakukan invasi.
Pada vagina wanita usia reproduktif, adanya epitel yang cukup
tebal, glikogen, serta flora normal memungkinkan produksi asam laktat
yang memicu terjadinya reaksi asam dalam vagina sehingga memperkuat
daya tahan vagina. Pada masa sebelum menarche dan postmenopause
epitel vagina menjadi lebih tipis, glikogen dan flora normal berkurang
sehingga lebih rentan terjadinya infeksi. Pada serviks uteri terdapat
kelenjar-kelenjar yang berfungsi mensekresi lendir alkalis serta mengental
di bagian bawah dari kanalis servikalis sehingga menghambat masuknya
kuman patogen ke organ reproduksi atas.
Flora normal pada vagina wanita usia reproduktif bersifat
asimptomatis, terdiri dari bakteri aerob maupun anaerob. Pertumbuhan
bakteri pada vagina dapat berubah-ubah sesuai dengan
lingkungannya.Flora normal pada vagina didominasi oleh Lactobacillus
yang memproduksi hidrogen peroksida untuk menghambat bakteri lain
dalam sintesis katalase. Hidrogen peroksida juga dihasilkan oleh L.
crispatus, L. acidophilus, L. rhamnosus dan lainnya.Lactobacillus juga
dapat memproduksi asam organik yang berasal dari sintesis glukosa pada
epitel vagina, yang berfungsi untuk mempertahankan keasaman vagina
pada pH <4,7. Selain itu, flora normal ini dapat mensintesis bakteriocin
yaitu suatu protein yang dapat menghambat pertumbuhan dari bakteri lain.
Hidrogen peroksida dihasilkan oleh Lactobacillus sekitar 96% pada vagina
normal, sedangkan pada vaginitis bakterial hanya didapatkan 6%.



Tabel 1. Flora normal yang terdapat pada saluran reproduksi bawah.

Perubahan lingkungan pada vagina menyebabkan gangguan
pertumbuhan bakteri. Sebagai contoh, wanita muda dan posmenopause
yang tidak mendapat terapi esterogen memiliki jumlah flora normal yang
lebih sedikit dibandingkan wanita usia reproduktif. Perubahan lain terjadi
pada saat siklus menstruasi, dimana pertumbuhan bakteri meningkat di
awal siklus menstruasi. Hal ini berhubungan dengan perubahan hormonal.
Histerektomi sampai bagian serviks juga diketahui dapat menurunkan
jumlah flora normal. Infeksi yang terjadi setelah histerektomi paling sering
disebabkan oleh Escherichia coli dan kuman Enterococcus.
Traktus genitalia manusia memiliki sistem pertahanan terhadap
invasi mikroorganisme dari lingkungan luar terutama pathogen menular
seksual. Pertahanan pertama terdiri dari kulit dan mukosa, kedua oleh
system imun bawaan (innateimmunity) dan ketiga oleh sistem imun adaptif
(adaptiveimmunity).
1. Barier epitelial traktus genitalia
Saluran reproduksi wanita dilapisi oleh epitel yang berbeda-beda
sesuai dengan letaknya. Labia, vulva, introitus terdiri dari epitel
skuamus komplek berkeratin, sedangkan fosa navikularis, vagina dan
ektoserviks dilapisi epitel skuamus komplek non-keratin. Ostium
servikalis dan bagian dalam fosa navikularis terdiri dari epitel
transisional.
Permukaan lumen vagina dilapisi oleh epitel skuamosa non-keratin
yang memproduksi suatu glikoprotein hidrofilik yang disebut
glikokaliks. Proliferasi dan maturasi sel epitel tersebut diatur secara
hormonal. Pada saat kadar esterogen mencapai puncak, ketebalan sel
epitelial juga akan meningkat dan sel-selnya akan mensekresi glikogen
yang selanjutnya dimetabolisme oleh Lactobacillus menjadi asam laktat.
Asam laktat yang diproduksi menyebabkan pH vagina dalam kondisi
asam (pH 3,5-5) sehingga dapat menghambat pertumbuhan
mikroorganisme patogen. Sel-sel epitel juga memproduksi sejumlah
faktor imun bawaan seperti kemokin dan sitokin yang memicu reaksi
imun bawaan dan adaptif. Trauma fisik (pasca koitus), kimiawi, serta
infeksi ulseratif dapat menyebabkan kerusakan epitel dan menjadi
portedentree mikroorganisme patogen.
Mekanisme pertahanan pada endoserviks diperankan oleh sel epitel
kolumnar simpleks yang dapat memproduksi mukus. Mukus tersebut
akan membasahi dan melindungi serviks dari gesekan trauma fisik.
Mukus serviks terdiri atas air (90-98%), bahan organic, ioninorganik,
protein plasma, immunoglobulin sekretori, enzim, molekul bakterisidal
dan bakteriostatik (lisosim,laktoferin,zinc,dandefensin).
Mukus terbentuk dari musin,sejumlah glikoprotein yang mengandung
domain serine dan threonine. Lebih dari 80% massa molekul musin
terbentuk dari kompleks oligosakarida dan berdasarkan data
sequencing, musin terdiri atas dua kelas yaitu membrane-associated
mucins (MUC) 1, 3A, 3B, 4, 11, 12, 13, 15, 16, 17, dan20) dan
secreted mucins yang terdiri atas largegel-forming (MUC2, 5AC, 5B,
6, 19) dan small soluble mucins (MUC 7 dan 9). Secreted mucin
dihasilkan oleh sel goblet yang berada pada endoserviks. Ekspresi
MUC 5 Boleh endoserviks dibawah kontrol hormonal, berfungsi
merubah kekentalan dan jumlah mukus selama siklus menstruasi.
2. Sistem imunitas bawaan
Imunitas bawaan (innateimmunity) terjadi setelah invasi dari
mikroorganisme. Pengenalan imunitas bawaan dimediasi oleh reseptor
selular yang dikenal sebagai pattern- recognition receptor (PRR),
molekul tersebut mendeteksi mikroorganisme virulen melalui
pengenalan protein pemicu yang dimiliki oleh mikroorganisme yang
disebut pathogen-associated molecular pattern (PAMP). PRR yang
berperan pada pertahanan alami terhadap infeksi menular seksual
antara lain C.type lectins, Toll-like receptors (TLR), NOD-like receptors
(NOD), dan RNA helicases. Sedangkan PAMP yang berperan antara
lain: RNA rantai ganda yang dimilki oleh virus, unmethylated CpGDNA
yang ditemukan pada bakteri, lipopolisakarida yang diproduksi bakteri
gram negatif, asam teikoat pada bakteri gram positif, dan manoserik
oligosakarida yang ditemukan pada bakteri, mannose, fucose,N-
acetylglucosamine,-glucans, dan flagelin. Berbagai mediator seluler
yang berperan dalam imunitas bawaan diantaranya adalah sel-sel
epithelial, sel dendritik, makrofag, granulosit, sel NK, dan limfosit.
Molekul-molekul yang diproduksi selama reaksi imun bawaan
berfungsi sebagai signal kedua untuk aktivasi limfosit termasuk,
kostimulator, sitokin, dan produk-produk komplemen. Sel Dendritik
berfungsi sebagai penghubung antara imunitas bawaan dan adaptif. Jika
sel dendritik terpapar suatu patogen, akan mengalami deferensiasi dan
meregulasi MHC klas II dan molekul kostimulator seperti CD80 dan
CD86 yang mampu mempresentasikan antigen ke limfosit. Sel
dendritik juga akan melepaskan sitokin signaling seperti IL-12 dan
interferon tipe 1, yang akan mengaktivasi dan mengekspansi populasi
limfosit dan mempromotore imunitas tipe T-H1. Sel-sel epitelial pada
daerah yang terinfeksi akan melepaskan kemokin seperti IL-8 yang
akan merekrut netrofil ;RANTES dan MIP-1 beta yang akan merekrut
makrofag dan sel T menuju lesi. Sel epithelial juga mensekresi sitokin
seperti IL-1 yang akan mengaktivasi mediator limfosit pada imunitas
adaptif. Signal imunitas bawaan untuk aktivasi sel B adalah produk
komponen komplemen C3 yang disebut C3d. Ketika limfosit B betemu
dengan antigen mikrobamelalui ikatanreseptor antigen, dan secara
bersamaan/simultan terikat juga dengan C3d melalui reseptor
permukaan komplemen, maka akan teraktivasi dan memproduksi
antibodi yang melawan antigen.

Gambar 1. Mekanisme Imunitas Organ Reproduksi Wanita
3. Mekanisme imun adaptif
Mekanisme imun adaptif pada daerah mukosa terdiri dari imunitas
humoral dan seluler.
a. Imunitas humoral
Imunitas humoral dimediasi oleh antibodiyangdiproduksi oleh
terminally differentiated antibody-secreting cells (ASCs) yang
dikenal sebagai sel plasma. Setelah terstimulasi antigen,sel B yang
berada di limfonodi dan lien mengalami ekspansi klonal dan
diferensiasi menjadi sel B memori atau ASCs. IgA terutama muncul
pada jaringan mukosa limfoid dan lebih menyukai kembalikedaerah
efektormukosa dimana IgG bergerak ke sumsum tulang atau daerah
inflamasi. IgA berperan penting pada proteksi permukaan mukosa
karena IgA resisten terhadap proteolitik. Antibodi IgA mampu
mengaglutinasi bakteri, tetapi tidak memiliki kemampuan
bakterisidal. Antibodi IgA mengaktivasi komplemen jalur alternatif
sehingga terjadi transformasi menjadi komplekslitik. Lisosim,IgA,
dan komplemen secara sinergi meningkatkan kemampuan sebagai
anti bakteri.
b. Imunitas seluler
Imunitas selular merupakan kunci pertahanan melawan patogen intra
selular seperti C. trachomatis dan virus yang menginfeksi traktus
genitalis. Sejumlah sel penyaji antigen dan sel efektor dijumpai pada
mukosa genital wanita. Setelah teraktivasi,sel-sel tersebut akan
bermigrasi ke limfonodi regional dan mempresentasikan antigen
pada sel T naf untuk menghasilkan respon imun selular. Pada
subepitelial lamina propria traktus genitalis juga ditemukan sejumlah
makrofag dan mampu mempresentasikan antigen pada sel T-CD8
dan CD4+ yang berada di dalam atau dibawah epitelium. Interferon
gama menginduksi ekspresi MHC klas II dan meningkatkan ekspresi
molekul MHC klas I.


B. Definisi
Vaginitis adalah peradangan pada mukosa vagina yang dapat
disebabkan oleh mekanisme infeksi maupun noninfeksi. Vaginitis ditandai
dengan pengeluaran cairan abnormal yang sering disertai rasa
ketidaknyamanan pada vulvovagina.

C. Epidemiologi
Vaginitis merupakan masalah ginekologis yang paling sering
terjadi pada 90% wanita remaja di dunia, kondisi ini disebabkan oleh
vaginosis bakterial (50%), kandidiasis vulvovaginal (75%), trikomoniasis
(25%) (KESPRO INFO, 2009). Penelitian-penelitian sebelumnya telah
melaporkan angka kejadian vaginitis di beberapa negara, diantaranya
Thailand 33 %, Afrika-Amerika 22,7 %, London 21 %, Indonesia 17 %,
Jepang 14 %, Swedia 14 %, dan Helsinki 12 %.
Vaginosis bakterial menyerang lebih dari 30% populasi. Dari
penelitian pada wanita berusia 14-49 tahun, 29% diantaranya didiagnosis
mengalami vaginosis bakterial. Wanita dengan riwayat aktivitas seksual
beresiko lebih besar mengalami penyakit ini. Douching diketahui juga
dapat meningkatkan resiko vaginosis bakterial. Prevalensi meningkat pada
wanita perokok, karena diketahui bahwa kandungan rokok dapat
menghambat produksi hidrogen peroksida oleh Lactobacillus.

D. Faktor resiko
1. Ras
2. Promiskuitas
3. Stabilitas marital
4. Penggunaan kontrasepsi IUD
5. Riwayat kehamilan

E. Etiologi
1. Bakterial vaginosis
a. Definisi
Bakterial vaginosis merupakan penyebab tersering dari vaginitis
(40-45%). Penyakit ini ditandai dengan perubahan secara kompleks
baik jumlah dan fungsi dari flora normal. Jumlah dan konsentrasi
hidrogen peroksida akan menurun sedangkan pertumbuhan dari
mikroorganisme patogen (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp,
Mycoplasma hominis, Atopobium vaginae, dll) meningkat (Lamont
et al., 2011). Vaginitis bakterial juga merupakan penyakit yang
berhubungan dengan infeksi seksual seperti infeksi oleh karena
Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis, HIV dan virus
herpes simplex tipe 2 (Sessa et al., 2013).
b. Epidemiologi
Bakterial vaginosis merupakan penyebab tersering dari vaginitis.
Frekuensi tergantung pada tingkatan sosial ekonomi dan aktivitas
seksual. Penelitian-penelitian sebelumnya telah melaporkan angka
kejadian BV di beberapa negara, diantaranya Thailand 33 %,
Afrika-Amerika 22,7 %, London 21 %, Indonesia 17 %, Jepang 14
%, Swedia 14 %, dan Helsinki 12 %. Beberapa penelitian juga
menunjukkan banyaknya penderita BV yang tidak menunjukkan
gejala (asimptomatis). Pada umumnya BV ditemukan pada wanita
usia reproduktif dengan aktifitas seksual yang tinggi dan
promiskuitas. Penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim,usia
menopause,vaginal douching, sosial ekonomi rendah, dan wanita
hamil juga merupakan faktor resiko terjadinya
c. Faktor resiko
Tabel 2. Faktor resiko bakterial vaginosis

d. Etilogi
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan terjadinya bakterial
vaginosis adalah:
1) Gardnerella vaginalis
Bakteri yang tidak memilki kapsul, tidak bergerak, dan
berbentuk batang gram negatif. Kuman bersifat anaerob
fakultatif, memproduksi asam asetat dari hasil fermentasi.
2) Mobilincus spp dan Bacteriodes spp
Merupakan bakteri anaerob berbentuk batang lengkung.
Perannya dalam menimbulkan bakterial vaginosis lebih jarang
dibandingkan dengan Gardnerella vaginalis.
3) Mycoplasma hominis
e. Penegakan diagnosis
1) Anamnesis
- RPS
Dapat asimptomatis
Rasa tidak nyaman sekitar vulvavagina (rasa terbakar,
gatal), biasanya lebih ringan daripada yang disebabkan oleh
Trichomonas vaginalis dan Candida albicans.
Dispareunia
Keputihan berbau amis fishy odor yang semakin parah
setelah berhubungan seksual dan menstruasi (vagina dalam
keadaan basa). Cairan vagina yang basa menimbulkan
terlepasnya amin dari perlekatannya pada protein dan amin
yang menguap tersebut menimbulkan bau amis.
Tidak ditemukan inflamasi pada vulva dan vagina.
- RPSos
Perlu ditanyakan kebiasaan douching, aktivitas seksual,
2) Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan genitalia eksterna: tidak didapatkan tanda
iritasi pada vulva dan vagina
Pada pemeriksaan inspekulo : didapatkan sekret vagina
berwarna putih-abu abu, tipis, viskositas rendah.

Gambar 2. Sekret vagina pada bakterial vaginosis
3) Pemeriksaan penunjang
a) Pemeriksaan preparat basah
Dilakukan dengan meneteskan satu atau dua tetes NaCl 0,9%
pada sekret vagina diatas objek glass kemudian ditutup
dengan coverglass. Diamati dibawah mikroskop dengan
perbesaran 400x untuk melihat Clue cells yang merupakan
sel epitel vagina yang diselubungi dengan bakteri sehingga
tepinya tidak terlihat jelas. Pemeriksaan ini memilki
sensivitas 60% dan spesifitas 98%.
b) Whiff test
Dinyatakan positif jika bau amis timbul setelah penambahan
satu tetes KOH 10-20% pada sekret vagina. Bau amis muncul
sebagai akibat pelepasan amin dan asam organik hasil dari
bakteri anaerob.
c) Tes lakmus
Kertas lakmus ditempatkan pada dinding lateral vagina.
Ditemukan kadar pH > 4,5.
d) Pewarnaan gram
Ditemukan penurunan jumlah Lactobacillus dan peningkatan
jumlah bakteri anaerob.
e) Kultur vagina
Kultur Gardnerella vaginalis kurang bermanfaat untuk
diagnosis bakterial vaginosis karena bakteri ini ditemukan
hampir 50% pada perempuan normal.
f) Tes proline aminopeptidase yang dihasilkan oleh bakteri
anaerob, karena Lactobacillus tidak menghasilkan zat tersebut.

Terdapat beberapa kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis
bakterial vaginosis, diantaranya adalah:
a) Kriteria Amsel
Kriteria ini memiliki tingkat spresifitas yang lebih tinggi
daripada pewarnaan gram. Kriteria ini paling sering digunakan
untuk mendiagnosis vaginitis bakterial. Diagnosis dapat
ditegakkan jika didapatkan minimal tiga dari empat kriteria.
Secret vagina yang homogen, putih, dan tipis melekat pada
vagina
pH vagina > 4,5
Peningkatan pH dapat menyebabkan terlepasnya amin
(trimetilamin).
Secret vagina yang berbau amis setelah penambahan KOH
10 % (tes whiff). Tes trimetilamin atau tes whiff positif
jika didapatkan bau amis setelah menambahkan satu tetes
10-20% KOH (potasium hidroxide) pada sekret vagina.
Ditemukannya sel Clue pada pemeriksaan mikroskopis
menggunakan preparat salin basah. Pada pemeriksaan
sampel pasien vaginitis bakterial didapatkan adanya
peningkatan jumlah kuman Gardnerella. Sel squamosa
normal memiliki ciri selnya runcing diujungnya, jernih,
tepi yang lurus, sedangkan sel Clue memiliki ciri granular,
tidak jernih, dan pinggir yang kasar. Sel Clue adalah sel
epitel vagina yang batas tepinya sudah tidak terlihat jelas
karena terdapat banyak bakteri yang menempel pada
permukaan sel tersebut. Ditemukannya sel Clue pada
pemeriksaan mikroskopis memiliki sensivitas 98% dan
spesifitas 94,3%.

Gambar 3. Sel Clue pada larutan salin dengan perbesaran
400x. Batas yang kasar, warna yang suram, dan tepi yang
ireguler adalah sel Clue (sel ketiga dan keempat dari kiri)

Gambar 4. Pemeriksaan mikroskopis dengan larutan
saline. A. Single clue cell (tanda panah) B. Sel-sel
squamosa yang dikelilingi oleh bakteri. Batas sel tidak
jelas.

b) Skor dari pewarnaan Gram (kriteria Nugent) :
Pemeriksaan ini memiliki sensivitas yang lebih tinggi dari
kriteria Amsel. Pewarnaan Gram merupakan metode klasik yang
digunakan untuk mendiagnosis vaginitis bakterial dengan
mendeteksi morfologi bakteri. Sekret vagina dibuat apusan
kemudian difiksasi menggunakan penangas atau dengan
metanol. Gram positif atau negatif dapat dibedakan berdasarkan
kandungan lipopolisakarida di dinding sel.


Gambar 5. Pewarnaan gram c) normal d) vaginitis bakterial
dengan perbesaran 1000x

Kriteria yang digunakan dalam pemeriksaan ini adalah
morfologi dan perubahan warna. Lactobacillus ditandai dengan
batang gram positif berukuran besar, G vaginalis atau
Bacteroides sp ditandai dengan batang gram positif berukuran
kecil, sedangkan Mobiluncus spp ditandai dengan batang gram
positif dengan bentuk yang melengkung.
Tabel 2. Kriteria Nugent

f. Patofisiologi
Bakterial vaginosis disebabkan oleh faktor-faktor yang
mengubah lingkungan asam normal di vagina menjadi keadaan
basa sehingga terjadi pertumbuhan dari bakteri anaerob secara
berlebihan. Faktor-faktor yang dapat mengubah pH vagina
diantaranya adalah mukus serviks, semen, darah menstruasi,
douching, pemakaian antibiotik, dan perubahan hormonal saat
kehamilan dan menopause. Metabolisme bakteri anaerob yang
meningkat menyebabkan lingkungan asam di vagina berubah
menjadi basa dan dapat menghambat pertumbuhan bakteri patogen
yang oportunistik.
Pada bakterial vaginosis terjadi simbiosis antara Gardnerella
vaginalis sebagai pembentuk asam amino dan kuman anaerob yang
mengubah asam amino menjadi amin, sehingga pH vagina
meningkat (basa) optimal untuk pertumbuhan bakteri anaerob.
beberapa amin diketahui menyebabkan iritasi kulit, mempercepat
pelepasan sel epitel, dan menimbulkan bau busuk pada sekret
vagina.
Gardnerella vaginalis melekat pada sel-sel epitel vagina,
menimbulkan deskuamasi sel epitel sehingga terjadi perlekatan duh
tubuh pada dinding vagina. Organisme ini tidak invasif dan respon
inflamasi lokal yang terbatas, hal ini dapat dibuktikan dengan
sedikitnya jumlah leukosit dalam sekret vagina atau dengan
pemeriksaan histopatologis.
Bakterial vaginosis yang berulang dapat disebabkan oleh hal-
hal berikut ini:
1) Infeksi berulang dari pasangan yang menderita bakterial
vaginosis. Seorang wanita yang terinfeksi G. vaginalis akan
menyebarkan bakteri tersebut pada suaminya, namun tidak
menimbulkan uretritis (asimptomatis). Saat berhubungan
seksual, wanita yang sudah menjalani pengobatan akan
terinfeksi kembali jika tidak menggunakan pelindung.
2) Kekambuhan dapat desebabkan oleh mikroorganisme yang
hanya dihambat pertumbuhannya namun tidak dibunuh.
3) Kegagalan pengobatan untuk mengembalikan Lactobacillus
sebagai flora normal.
4) Menetapnya mikroorganisme lain yang bersifat patogen.


Gambar 6. Patofisiologi Bakterial Vaginosis
g. Penatalaksanaan
1) Terapi sistemik
a) Metronidazol
Wanita normal : 2x500 mg selama 7 hari
Wanita hamil : 3x200-250 mg selama 7 hari
b) Clindamycin
Wanita normal : 2x300 mg selama 7 hari
2) Terapi topikal
a) Metronidazol gel intravagina (0,75%) 5 gram, 2 kali sehari
selama 5 hari
b) Clindamycin krim (2%) 5 gram intravagina, malam hari
selama 7 hari

2. Candidiasis
a. Definisi
b. Epidemiologi
c. Faktor Resiko
d. Etiologi
e. Patofisiologi
f. Penatalaksanaan
3. Trikomoniasis
a. Definisi
Trikomoniasis merupakan penyakit menular seksual (PMS)
yang disebabkan parasit uniselluler Trichomonas vaginalis
(T.vaginalis). Penyakit ini mempunyai hubungan dengan
peningkatan serokonversi virus HIV pada wanita. T.vaginalis
biasanya ditularkan melalui hubungan seksual dan sering
menyerang traktus urogenitalis bagian bawah, baik pada wanita
maupun laki-laki. Parasit ini dapat ditemukan pada vagina, urethra,
kantong kemih atau saluran parauretral (Van der Pol, 2007).
b. Epidemiologi
Prevalensi trikomoniasis di seluuh dunia setiap tahunnya
berkisar antara 170 juta hingga 180 juta. Menurut WHO, insidemsi
trikomoniasis di seluruh dunia mencapai 170 juta setiap tahunnya
(WHO, 2001). Hasil penelitian yang dilakukan pada populasi
beresiko tinggi di Inggris menunjukan prevalensi trikomoniasis di
klinik penyakit menular seksual berisar antara 15%-54% (Sobel,
2005).
Trikomoniasis sering ditemukan pada usia remaja dan dewasa
yang aktif secara seksual. Pada remaja perempuan, trikomoniasis
lebih sering ditemukan dibandingkan dengan gonore (Hupert,
2009). Menurut National Longitudinal Study of Adolescent Health
Study prevalensi trikomoniasis pada usia 18-24 tahun adalah 2,3%,
usia 25 tahun keatas adalah 4% (Danesh, 1995).
Trikomoniasis simptomatik lebih sering terjadi pada wanita
diabandingkan pria. Namun, wanita juga dapat menjadi pembawa
trikomoniasis asimptomatik. Menurut penelitian NHANES 2001-
2004 yang dilakukan pada perempuan usia 14-49 tahun
menemukan bahwa 85% wanita yang mengalami trikomoniasis
melaporkan tidak memimiliki gejala (Sutton et al., 2007).
Transmisi vertikal saat persalinan mungkin terjadi dan dapat
bertahan hingga 1 tahun. Sebanyak 2-17% anak yang dilahirkan
dari perempuan yang terinfeksi trikomoniasis mengalami infeksi
serupa (Danesh, 1995).
c. Faktor Resiko
Faktor resiko trikomoniasis meliputi:
1) Wanita beresiko lebih tinggi dibandingkan pria
2) Berganti-ganti pasangan
3) Riwayat dan atau sedang mengalami penyakit menular seksual
4) Tidak menggunakan barier kontrasepsi
d. Etiologi
Penyebab trikomoniasis ialah Trichomonas vaginalis yang
merupakan satu-satunya spesies Trichomonas yang bersifat
patogen pada manusia dan dapat dijumpai pada traktus urogenital
(Djajakusumah, 2009). T. vaginalis merupakan flagelata berbentuk
filiformis, berukuran 15-18 mikron, mempunyai 4 flagela, dan
bergerak seperti
gelombang
(Djuanda, 2009).








Gambar 6. Tropozoit Trichomonas vaginalis

e. Patofisiologi
T. vaginalis mampu menimbulkan peradangan pada dinding
saluran urogenital dengan cara invasi sampai mencapai jaringan
epitel dan subepitel. T. vaginalis ditemukan pada lumen dan
mukosa traktur urinarius, flagellanya menyebabkan tropozoit
berpindah ke vagina dan jaringan uretra. T. vaginalis akan lebih
lekat pada mukosa epitel vagina atau urethra dan menyebabkan lesi
superficial dan sering menginfeksi epital skuamous. Parasit ini
akan menyebabkan degenerasi dan deskuamasi epitel vagina. T.
vaginalis merusakkan sel epitel dengan kontak langsung dan
produksi bahan sitotoksik. Parasit ini juga akan berkombinasi
dengan protein plasma hostnya maka ia akan terlepas dari reaksi
lytik pathway complemen dan proteinase host (Parija, 2004).
T. vaginalis adalah organisme anaerobik maka energi
diproduksi melalui fermentasi gula dalam strukturnya yang dikenal
sebagai hydrogenosome. T. vaginalis memperoleh makanan
melalui osmosis dan fagositosis. Perkembangbiakannya adalah
melalui pembelahan diri (binary fision) dan intinya membelah
secara mitosis yang dilakukan dalam 8 hingga 12 jam pada kondisi
yang optimum. Trichomanas ini cepat mati pada suhu 50C dan
jika pada 0C dapat bertahan sampai 5 hari. Masa inkubasi 4 28
hari serta pertumbuhannya baik pada pH 4,9 7,5. Parasit ini
bersifat obligat maka sukar untuk hidup di luar kondisi yang
optimalnya dan perlu jaringan vagina, urethra atau prostat untuk
berkembangbiak (Parija, 2004).
Trikomoniasis mempunyai beberapa faktor virulensi yaitu:
1) Cairan protein dan protease yang membantu trofozoi adhere
pada sel epital traktus genitourinaria
2) Asam laktat dan asetat di mana akan menurunkan pH
vagina lebih rendah dan sekresi vagina dengan pH rendah
adalah sitotoksik terhadap sel epital
3) Enzim cysteine proteases yang menyebabkan aktivitas
haemolitik parasit















Gambar 7. Siklus hidup T. vaginalis

f. Penegakan Diagnosis
1) Anamnesis
Pada wanita yang simptomatik sering ditemukan gejala sebagai
berikut (Adriyani, 2006):
a) Discharge vagina berwarna kuning kehijauan berbuih,
berbau busuk berjumlah banyak
b) Gatal-gatal atau rasa panas pada vagina
c) Rasa sakit dan perdarahan sewaktu berhubungan seksual
d) Jika terjadi urethritis maka gejala yang timbul adalah disuria
dan frekuensi berkemih meningkat
e) Sakit perut bagian bawah
2) Pemeriksaan Fisik (Swygard et al., 2004).
Pada pemeriksaan dengan menggunakan speculum ditemukan:
a) Colpitis macularis atau strawberry cervix, yaitu merupakan
lesi berupa bintik makula eritematosa yang difus pada
serviks. Namun, lesi ini hanya terlihat pada 1-2% kasus
tanpa menggunakan kolposkopi. Dengan menggunakan
kolposkopi lesi ini terdeteksi sampai dengan 45% kasus.
b) Discharge purulen berwarna kuning kehijauan berbuih,
berbau busuk berjumlah banyak. Colpitis macularis dan
keputihan yang berbusa bersama-sama memiliki spesifisitas
99% dan secara sendiri-sendiri memiliki nilai prediksi
positif (positive predictive value) 90% dan 62%.
c) Erithema pada vagina, dan serviks. Serviks terkadang rapuh.








Gambar 8. Colpitis macularis



3) Pemeriksaan Penunjang
a) pH vagina
Penentuan pH vagina dengan cara menempelkan swab
dengan sekresi vagina pada kertas pH. pH vagina normal
secara praktis menunjukkan diagnosis trikomoniasis
negatif. pH lebih dari 4.5 ditemukan pada trikomoniasis
dan vaginosis bacterial.
b) Tes Whiff
Tes ini berguna untuk menyingkirkan kemungkinan
vaginosis bakterial.
c) Sediaan Basah (Wet mount)
Pemeriksaan dengan sediaan garam basah melalui
mikrokoskop terhadap secret vagina yang diusapkan pada
objek glass dapat mengidentifikasi protozoa yang berbentuk
seperti tetesan air, berflagela, dan bergerak. Pemeriksaan ini
juga dapat menemukan clue cells (tanda adanya penyakit
vaginosis bacterial). Sensitivitas pemeriksaan ini mencapai
40-60%. Sedangkan spesifisitas dapat mencapai 100% jika
sediaan garam basah segera dilihat di bawah mikroskop.
d) Pap smear
e) Pemeriksaan lain
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi
adanya trikomoniasis yaitu pemeriksaan biakan (kultur)
secret vagina, direct immunofluorescence assay, dan
Polymerase chain reaction (PCR)

g. Penatalaksanaan
Terapi definitif untuk trikomoniasis adalah dengan
menggunakan nitroimidazole (metronidazole, tinidazole,
ornidazole, carnidazole, dan nimorazol). Pada penelitian
metaanalisis dengan menggunakan nitroimidazole (mayoritas
menggunakan metronidazole atau tinidazole) untuk terapi
trikomoniasis jangka pendek atau panjang, tingkat kesembuhan
secara parasitologis mencapai 90% kasus (Swygard et al., 2004)


Gambar 9. Algoritma terapi nitroimidazole untuk trikomoniasis

F. Komplikasi
1. Ketuban pecah dini
2. Korioamniositis
3. Postpartum endometritis
4. Pelvic inflamatory disease
5. Cervical intraepitelial neoplasia

G. Prognosis
Prognosis vaginitis oleh bakterial vaginosis baik, dilaporkan
mengalami perbaikan spontan setelah pengobatan menggunakan
metronidazol dan clindamycin. Angka kesembuhan spontan mencapai 84-
96%.
Prognosis candida dan trikomonas



BAB V
KESIMPULAN

1. Vaginitis adalah peradangan pada mukosa vagina yang dapat disebabkan
oleh mekanisme infeksi maupun noninfeksi, ditandai dengan pengeluaran
cairan abnormal yang sering disertai rasa ketidaknyamanan pada
vulvovagina.
2. Faktor resiko terjadinya vaginitis diantaranya adalah ras, promiskuitas,
stabilitas marital, penggunaan kontrasepsi IUD, dan riwayat kehamilan
3. Etiologi vaginitis adalah infeksi (bakterial vaginosis, Candida albicans,
Trichomonas vaginalis) dan noninfeksi (vaginitis alergika).
4. Terapi bakterial vaginosis meliputi: terapi menggunakan metronidazol dan
clindamycin baik oral maupun topikal ; candidiasis meliputi: ; trichomonas
meliputi:
5. Prognosis vaginitis baik, dilaporkan mengalami perbaikan spontan setelah
diberikan terapi medikamentosa.













DAFTAR PUSTAKA

Anderson, D J. Genitourinary Immune Defense. Dalam: Holmes K K, Sparling P
F, StammW E,Piot P, Wasserheit J N, Corey L, Cohen M S, Watts D H,
editor: Sexually Transmitted Diseases, 4
rd
ed. New York; McGraw-Hill,
2008.Hal: 271-286.
Kaushic C. The Role of theLocal Microenvironmentin Regulating Susceptibility
and Immune Responses to Sexually Transmitted Viruses in the Female
Genital Tract. J Reprod Immunol.2009; 83: 168-172
Lamont, R.F., Akins, J.D., Hassan, S.S., Chaiworapongsat., Romero. 2011. The
vaginal microbiome : new information about genital tract flora using
molecular based technique. BJOG. 118: 533-549. (Srinivasan dan
Fredricks, 2008).
Ronnovist, P.D., Forsgren, U.B., Grahn, E.E. 2006. Lactobacilli in the female
genital tract in relation to other genital microbes and vaginal pH. Acta
Obstetry Gynecology. 85: 726-735.
Russel M W, Bobek L A, Brock J H, Hajishengallis G, Tenovuo J. Innate
Humoral Defense Factors. Dalam: Mesteckyj, Lamm M F, Strober W,
Bienenstock J, McGhee JR, Mayer L. Mucosal Immunology, 3
rd

ed. USA;
Elsevier Academic Press, 2005.Hal: 73-93.
Sessa, R., Sciavoni, G., Galdiero, M., Cipriani, P., Romano, S., Zagaglia, C. 2006.
Chlamidia pneumoniae in asymptomatic carotid atherosclerosis. Int J
Immunopathology Pharmacology. 19 : 111-118.
Srinivasan, S., Fredricks, D.N. 2008. The human vaginal bacterial biota and
bacterial vaginosis. Interdiscip. Perspect. Infect. Dis. 750.
Dapus dera
Van der Pol B. Trichomonas vaginalis infection: the most prevalent nonviral sexually
transmitted infection receives the least public health attention. Clin Infect Dis.
Jan 1 2007;44(1):23-5
1. Huppert JS. Trichomoniasis in teens: an update. Curr Opin Obstet
Gynecol. Oct 2009;21(5):371-8. [Medline].
2. Danesh IS, Stephen JM, Gorbach J. Neonatal Trichomonas vaginalis
infection. J Emerg Med. Jan-Feb 1995;13(1):51-4. [Medline].
3. Sutton M, Sternberg M, Koumans EH, McQuillan G, Berman S,
Markowitz L. The prevalence of Trichomonas vaginalis infection among
reproductive-age women in the United States, 2001-2004. Clin Infect Dis.
Nov 15 2007;45(10):1319-26. [Medline].
4. World Health Organization. Global Prevalence and Incidence of Selected Curable
Sexually Transmitted Infections: Overviews and Estimates.
WHO/HIV_AIDS/2001.02. Geneva: World Health Organization. 2001
5. Sobel JD. What's new in bacterial vaginosis and trichomoniasis?. Infect Dis Clin
North Am. Jun 2005;19(2):387-406. [Medline].
6.
Parija, Subash C., 2004. Textbook of Medical Parasitology: Protozoology and
Helminthology. 2nd ed. Intestinal, Oral and Genital Flagellates. India: All
India Publishers and Distributors, 73 78.