Anda di halaman 1dari 15

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, batuk (+) perut bengkak sejak 1/2

bulan yang lalukaki bengkak, BAK seperti teh.


Hasil pemeriksaan fisik

KU: Lemah Mata T: 130/80 Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-) Test Undulasi (+)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Gallop S3(+) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (-) Undulasi
(+)
Ext: Oedem

Diagnosis dari IGD : - Dyspneu
- Ascites
- Susp, sirosis hepatis
Tatalaksana dari IGD:
1. O2 3tpm
2. Infs D5 20 tpm
3. Inj cefotaxim 1gr/ 12 jam
4. Inje ranitidin 1 amp/ 12 jam
5. Spironolakan 1 x 50 mg
6. Ambroxol 3x1
7. Curcuma 3x 1
8. Nebu ventolin & pulmicort
9. Cek DL, OT/PT, UR/CR, EKG, pasang DC
10. Rawat inap dokter Sp.PD

+ +
+ +
Follow up: 12-05-2014
T:140/100 N:88 R:22 S: 36
S: Mual (-),Muntah (-), Pusing (+) (Cekot/Muter) Batuk (+), BAB (-) setengah
bulan.
BAK (+) (kuning seperti teh), Sesak (+) saat tidur maupun setengah duduk,
Demam (-).
Keluhan lain: perut sakit membesar setengah bulan
O: KU: Lemah Mata: Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-) Test Undulasi (+)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Gallop S3(+) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (-)
Ext: Oedem

Lab : albumin : 1.8
Bilirubin total 2,8
Bilirubin direk 20,5
Bilirubin indirek 0,23
SGOT 40.00
SGPT 26.0
A: * Dari beberapa keluhan di atas, dapat kita analisis bahwa pasien
mengeluh perutnya membesar setengah bulan yang lalu, setelah
dilakukan test undulasi, didapatkan undulasi (+) sehingga dapat di katakan
bahwa pasien mengalami ascites.
+ +
+ +
Untuk mengetahui penyebabnya dalam pemeriksaan fisik dapat
kita lakukan palpasi pada abdomennya untuk menetukan ukuran hepar
pasien, dari hasil palpasi, didapatkan bahwa hepar sudah sulit diraba, hal
ini bisa terjadi karena kemugkinan heparnya yang sudah mengalami
sirosis, sehingga ukurannya sudah mengecil, ataupun keadaan asitesnya
yang terlalu besar sehingga menutupi sebagian besar hepar, untuk itu di
perlukan pengecekan USG untuk melihat keadaan dan fungsi hepar yang
sebenernya.
* Selain perut yang membesar, pasien juga mengeluh sesak saat
beraktifitas ringan maupun saat tiduran hal ini dapat di sebabkan karena
menurunnya kemampuan ventrikel dalam memompa darah ke seluruh
tubuh sehingga menigkatkan tekanan vena pulmonalis dan parunya,
sehingga pasienpun merasa sesak dan susah bernafas di saat tidur. Selain
itu di dapatkan juga oedem di semua ekstrimitasnya hal ini bisa di
sebabkan karena melemahnya kemampuan ventrikel kanan dalam
menerima dan memompa darah ke pulmo sehingga ternjadi kongesti vena
sistemik yang menyebabkan oedem pada ekstrimitasnya, selain itu pada
saat auskultasi terdapat suara gallop S3 yang positif, dari beberapa tanda di
atas sangat memungkinkan bahwa pasien juga sudah mengalami
docompensasi cordis baik kanan maupun yang kiri.
* Untuk memastikannya dapat kita lihat dari hasil pemeriksaan EKG
yang mana dari hasil EKG pasien tersebut didapatkan ST elevasi, Low
output, serta counter clock wise rotasion, yang merupakan salah satu dari
tanda kegagalan jantung.





* Keluhan pasien yang merasa sesak di saat istrihat maupun tiduran,
sehingga menurut NYHA pasien dapat di kategorikan dalam kegagalan
jantung derajat 4.
Dari beberapa analisis diatas, maka diagnosis kerja pada pasien tersebut
adalah:
Susp. Ascites Etcausa Cirosis Hepatis Dengan Decompensasi Cordis

Terapi: 1. terapi duduk : adalah agar pasien tidak merasakan sesak, karena
keadaan ventrikel jantung yang sudah melemah,
menyebabkan tekanan pada vena pulmonalis
semakin meningkat, hal ini akan menyebabkan
pasien merasa sesak dan akan semakin parah pada
saat pasien tidur, sehingga di sarankan agar pasien
setengah duduk untuk mengurangi sesaknya.
2. O2 3 Lpm : di berikan untuk membantu pasien agar
mendapatkan cukup oksigen di dalam tubuh, agar
bisa mencapai perfusi yang maksimal.
3. KaEN 3B 10 Tpm: merupakan cairan rumatan yang mengandung
kalium cukup tinggi.
4. Furosemid 1 amp/ 8 jam ; digunakan sebagai diuetik kuat dengan
harapan dapat segera mengsekresikan cairan pada
oedem maupun ascitesnya.
5. KSR : di gunaka sebagai pengganti kalium yang terbuang oleh loop
diuretik tadi.
6. spironolakton 1x100mg: merupakan diuretic hemat kalium, juga di
gunakan untuk mengurangi cairan di dalam tubuh serta
menahan kalium agar tidak ikut terbuang..
7. dukolac sup 1x1 : pemberian dukolac berdasarkan keluhan pasien
yang tidak mau BAB seudah sejak lama,
8. Ranitidin 1 amp/12 jam : di gunakan untuk menjegah adanya erosif
pada lambung dan saluran pencernaan akibat dari
arbsorbsi obat-obatan yang memiliki efek samping di
saluran tersebut.
9. Cefotaxim 1gram / 12 jam meruppakan antibiotik yang di gunakan
sebegai ?,
Follow up: 13-05-2014
T:140/100 N:88 R:22 S: 36
S: Mual (-),Muntah (-), Pusing (+) (Cekot/Muter) Batuk (+), BAB (-) setengah
bulan.
BAK (+) (kuning seperti teh), Sesak (+), Demam (-).
Keluhan lain: perut sakit membesar setengah bulan
O: KU: Lemah Mata: Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Bising (-) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (+)
Ext: Oedem

Lain-lain: 1. Cek USG
+ +
+ +
2. Albumin 20 % : kadar albumin di tambahkan untuk meningkatkan
kadar albumin dalam tubuh, mengingat kadar albumin pasien yang
berkurang. Albumin yang kurang di dalam tubuh akan memperparah
oedem pada pasien.
3. Dulcolak sup 2x1 agar pasien bisa segera BAB dosis di naikan
enjadi 2x1
4. Spironolakton 3x100 di tingkatkan dosisnya untuk mempercepat
diuretik serta menurunkan tekanan darah pada pasien.
5. yang lain lanjut
Follow up: 14-05-2014
T:110/80 N:80 R:22 S: 36
S: Mual (-),Muntah (-), Pusing (+) (Cekot/Muter) Batuk (+), BAB (+) (warna
hitam)
BAK (+) (kuning seperti teh), Sesak (+), Demam (-).
Keluhan lain: perut sakit membesar setengah bulan
O: KU: Lemah Mata: Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Bising (-) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (+)
Ext: Oedem

Hasil USG: dari hasil USG secara keseluruhan dapat di disimpulkan bahwa pasien
sudah mengalami sirosis hepatis.
Analisis : pasien sudah BAB, namun dikatakan oleh pasien kalau BABnya
berwarna hitam, hal ini sangat mungkin telah terjadi perdarahan pada saluran
+ +
+ +
cerna bagian atas pasien, bisa terdapat di lambung maupun esoagus, hal ini bisa di
sebabkan karena keadaan sirosis hepatis pada pasien, menyebabkan timbulnya
hipertensi porta, sehingga kemungkinan besar pasien bisa mengalami varises
esofagus, unuk memastikan kedaan ini saya mengusulkan untuk pemeriksaan
endoskopi yang merupakan gold standar penegaan diagnosis varises esofagus.
Lain-lain: terapi lanjut
Follow up: 15-05-2014
T:110/80 N:80 R:22 S: 36
S: Mual (-),Muntah (-), Pusing (+) (Cekot/Muter) Batuk (+), BAB (+) (warna
hitam)
BAK (+) (kuning seperti teh), Sesak (+), Demam (-).
Keluhan lain: perut sakit membesar setengah bulan
O: KU: Lemah Mata: Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Bising (-) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (+)
Ext: Oedem

Terapi lanjut
Follow up: 16-05-2014
T:110/80 N:80 R:22 S: 36
S: Mual (-),Muntah (-), Pusing (+) (Cekot/Muter) Batuk (+), BAB (+) (warna
hitam)
BAK (+) (kuning seperti teh), Sesak (+), Demam (-).
- +
+ +
Keluhan lain: perut sakit membesar setengah bulan
O: KU: Lemah Mata: Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Bising (-) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (+)
Ext: Oedem

Terapi : 1. spironolaktan 4 x 100
2. furosemid 2 ampul / 8 jam
3. albumin 20% 100cc
4. yang lain lanjut
Follow up: 17-05-2014
T:110/80 N:80 R:22 S: 36
S: Mual (-),Muntah (-), Pusing (+) (Cekot/Muter) Batuk (+), BAB (+) (warna
hitam)
BAK (+) (kuning seperti teh), Sesak (+), Demam (-).
Keluhan lain: perut sakit membesar setengah bulan
O: KU: Lemah Mata: Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Bising (-) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (+)
Ext: Oedem

- +
+ +
- +
+ +
Terapi lanjut
Follow up: 18-05-2014
T:110/80 N:80 R:22 S: 36
S: Mual (-),Muntah (-), Pusing (+) (Cekot/Muter) Batuk (+), BAB (+) (warna
hitam)
BAK (+) (kuning seperti teh), Sesak (+), Demam (-).
Keluhan lain: perut sakit membesar setengah bulan
O: KU: Lemah Mata: Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Bising (-) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (+)
Ext: Oedem

Terapi lanjut
Follow up: 19-05-2014
T:110/80 N:80 R:22 S: 36
S: Mual (-),Muntah (-), Pusing (+) (Cekot/Muter) Batuk (+), BAB (+) (warna
hitam)
BAK (+) (kuning seperti teh), Sesak (+), Demam (-).
Keluhan lain: perut sakit membesar setengah bulan
O: KU: Lemah Mata: Si (+/+) Ca (-/-) PKGB: (-)
Thrx: Ronki kasar (+) Ronki halus (+) Whezing (+) Mengi (+)
SDV (+) BJ : (+/+) Bising (-) Abdmen: Peristaltik (+) Supel (+)
- +
+ +
Ext: Oedem

Pasien pulang atas permintaan sendiri.


















- +
+ +
BAB III
DISKUSI
Etiologi
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita
sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh
virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan
minum alkohol ataupun obesitas dan gagal jantung .
Pada kasus ini, kemungkinan yang menjadi penyebab sirosis adalah
perkembangan dari penyakit jantung kronis yang diakibatkan karena konsumsi
rokok yang berlebih pada pasien. Pasien mengaku gemar mengkonsumsi alkohol
dan merokok sejak muda. Konsumsi alkohol juga dapat memperburuk fungsi
hati sehingga korelasi keduanya sangat berhubungan. Alkohol merupakan salah
satu faktor risiko terjadinya sirosis hepatis karena menyebabkan hepatitis
alkoholik yang kemudian dapat berkembang menjadi sirosis hepatis.
Dari hasil allo anamnsis terhadap keluarga pasien, didapatkan bahwa,
pasien merupakan perokok berat yang aktif, dan sering minum alkohol di waktu
mudanya, pasien juga sering mengeluh cepat lelah, dan gampang menggih mengih
sejak beberapa tahun belakangan, oleh karena faktor ekonomi pasien tidak
memeriksakan keadaan tersebut kedokter melainkan hanya meminum jamu saja.
Seperi yang kita ketahui, rokok merupakan salah satu penyebab dari kegagalan
jantung, sehingga saya mencurigai kalo pasien sudah mengalami kegagalan
jantung yang sudah berlangsung cukup lama.
Riwayat sebelumnya 2 bulan yang lalu pasien masuk ke rumah sakit
RSUD sukoharjo dengan keluhan kaki yang bengkak, dispepsia, dan perut terasa
penuh, tetapi belum di dapatkan ascitest, hal ini bisa di sebabkan karena adanya
hepato megali pada pasien sehingga pada saat itu dia merasakan perutnya sangat
penuh, sehingga menyebabkan nafsu makan pasien yang berkurang, setelah di
rawat selama 4 hari, pasien pulang karena sudah merasa baikan
Dari informasi tersebut, bisa dikatakan ini sangat berhubungan dengan
keadaan gagal jantung kanan yang sudah lama sehingga menyebabkan edem pada
kakinya dan terjadi hepatomegali. Mekanisme tersebut sangat sesuai dengan teori
yang saya kutip dari buku ajar kardiologi Fk UI tahun 2004, dimana pada
gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan saat sistol tidak mampu
memompakan darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri, pada saat
berikutnya tekanan ahir diastol ventrikel kanan akan meningkat, dengan demikian
maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi, hal ini yang menyebabkan
terjadinya bendungan di vena cava inferior dan vena cava superior serta seluruh
sistem vena
Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena
hepatica,sehingga menimbulkan hepatomegali. Bila kongesti pasif ini keras,
maka sering menimbulkan pecahnya sinusoid centrolobulus dan nekrosis sel hati
sekitarnya, yang dinamai nekrosis hemoragiksentral (CHN). Nekrosis hati
mungkin disebabkan dan sebagian oleh tekanan sinusoid yang meninggi. CHN
sering ditemukan pada payah jantung yang cepat menjadi progresif,
insufisiensi katup jantung kanan, pericarditis constrictiva. CHN yang berlangsung
lama dapat menimbulkan fibrosis di sekitar venacentralis yang kadang
kadang menjalar ke lobulus sekelilingnya membentuk trabekel jaringan ikat.
Makroskopik hati menjadi lisut dengan tonjolan-tonjolan kecil dikenal sebagai
sirosis. Jadi hepatomegali merupakan salah satu gejala yang timbul pada
gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif riwayat pasien yang konsumtif
terhadap alkohol juga memperparah kerusakan pada hatinya, sehingga
mempercepat progesifitas penyakit tersebut..
Pada keadaan nekrosis sinusoid yang progresif, hal ini akan mempercepat
terjadinya sirosis pada hepar, keadaan ini akan menimbulkan hipetensi pada vena
porta hepatica, yang sering di sebut dengan hipertensi porta, seperti yang sudah
kita bahas di pertemuan pertemuan sebelumnya, hipertensi porta merupakan
penyebab tersering terjadinya ascites, hipertensi porta akan menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah splangnikus, hal ini akan menyebabkan tekanan
intrakapiler dan koefisien filtrasi menigkat, serta menurunnya volume efektif
pembuluh darah arteri, sehingga terjadi pembesaran kelenjar limfe yang lebih
besar daripada aliran balik serta aktivasi ADH, sistem simpatis, dan RAAS yang
menyebabkan retensi air dan garam sehingga terbentuklah ascites
Komplikasi:
1. Ensepalopati Hepatikum
2. Varises Esophagus
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
4. Sindrom Hepatorenal
5. Sindrom Hepatopulmonal
Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh.
Dalam kategori Child-Pugh C dengan angka kelangsungan hidup selama
setahun adalah 45%, sehingga prognosis dari pasien ini kurang baik (dubius ad
malam).
Tata Laksana Ascites
1. Tirah baring.
2. Diit rendah garam dan air. Jumlah diit garam yang dianjurkan biasanyasekitar 2
gram per hari dan cairan sekitar 1 liter sehari.
3. Pemberian diuretik Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekalisehari.
Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan0,5 kg/hari tanpa
adanya edema kaki, 1 kg/hari dengan adanya edemakaki. Bilamana pemberian
Spironolakton tidak adekuat bisadikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-
40 mg/hari.Pemberian furosemide bisa ditambah dosisnya bila tidak ada
respons,maksimal dosisnya 160 mg/hari. Kombinasi diuretik spironolakton
danfurosemide dapat menurunkan dan menghilangkan edema dan asitespada
sebagian besar pasien.
4.Parasentesis abdomen dilakukan bila pemakaian diuretik tidak berhasil(asites
refrakter). Asites yang sedemikian besar sehingga menimbulkankeluhan nyeri
akibat distensi abdomen dan atau kesulitan bernafaskarena keterbatasan
diafragma, parasentesis
dapatdilakukandalam jumlah lebih dari 5 liter (Large Volume Paracentesis=
LVP).Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS
(Transjugular Intravenous Portosystemic Shunting) atau transplantasi hati
Analisa Penyebab Gagal Jantung
Definisi
Decompensasi cordis atau gagal jantung adalah salah satu tipe kegagalan
sirkulasi, suatu istilah yang juga mencakup hipoperfusi yang diakibatkan oleh
kondisi jantung tambahan, seperti hipovolemia, vasodilatasi perifer, dan
ketidakadekuatan oksigenisasi hemoglobin.Gagal jantung mengacu pada
kumpulan tanda dan gejala yang diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk
memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (dr. Jan
tambayong, halaman 86)
Kesimpulan
dari beberapa analisis pemeriksaan diatas dapat kita simpulkan bahwa
tuan J terlebih dahulu menderita dekompensasi cordis dextra et sinistra, keadaan
dokompensasi kordis dextra yang semakin lama akan menyebabkan distensi pada
vena cava baik itu inferior maupun superior, distensi venacava supeior dapat kita
lihat dengan adanya distensi pada vena jugularisnya, sedangkan distensi pada
venacava inverior akan menyebabkan aliran darah yang seharusnya masuk ke
sirkulasi jantung terpaksa kembali ke aliran awalnya, sehingga sebagian besar
menunumpuk di hepar dan menyebabkan hepatomegali, keadaan ini lama
kelamaan akan merusak sinusoid-sinusoid di hepar sehingga heparpun mengalami
sirosis. Sirosis hepatis yang tidak tertangani dengan baik akan memicu terjadinya
hipertensi porta yang menyebabkan retensi cariran intra peritonial sehingga
pasienpun mengalami ascites.