Dr.

Novi Agustina
Portofolio kasus ke-V

SUBJEKTIF
(Anamnesa dilakukan secara Autoanamnesa terhadap pasien pada hari Kamis, 7 Agustus
2014, pukul 14.05 WITA)
Pasien Tn. A, usia 16 tahun (No. RM: 09.99.52) datang ke IGD RSUD Tanah Bumbu
pada hari Kamis, 7 Agustus 2014 dengan keluhan Demam sejak 4 hari SMRS.
Pasien mengeluhkan demam sejak 4 hari SMRS, demam dirasakan naik turun, dirasakan
demam terutama pada saat malam hari. Mual (+), muntah (+) isi makanan, nafsu makan
berkurang karena mual. BAB cair (+) sejak 2 hari, frekuensi 3x/hari, lendir (-), ampas (-),
darah (-). BAK normal. Pasien juga mengeluhkan badan terasa pegal-pegal dan lemas.
Keluhan bintik-bintik kemerahan dikulit, keluhan gusi berdarah ataupun mimisan
disangkal oleh pasien.
Untuk keluhannya ini, pasien belum berobat ke dokter atau RS sebelumnya. Keluhan
seperti ini sebelumnya tidak pernah dialami pasien. Tidak didapatkan keluhan sama seperti
pasien didalam anggota keluarga pasien.

OBJEKTIF
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Denyut nadi : 82 x/ menit
Suhu : 37,2
0
C
Pernafasan : 22 x/menit
Mata : CA -/-; SI -/-; Pupil bulat isokor 3mm; RCL +/+; RCTL +/+
Leher : pembesaran KGB dan kelenjar tiroid (-)
Thoraks : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SN Vesikuler, rhonchi -/-, whezzing -/-
Abdomen : datar, supel, BU (+) N, hepar/ lien tidak teraba membesar, NT (-)
Ekstremitas : akral hangat + + , edema - - , CRT <2
+ + - -
Integumen : ptechie (-)
Rumple Leed/ Uji Tourniquet : (+)

HASIL LABORATORIUM DARAH:
7 Agustus 2014, pukul 15.30 WITA:
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 15,9 gr/% 13,5 - 18 gr/%
Leukosit 2300/mm
3
5000 - 11000/mm
3

Eritrosit 5,9 juta/mm
3
4,5 - 6,2 juta/mm
3

Trombosit 43 ribu/ mm
3
150 - 440 ribu/mm
3

Hematokrit 49% 40 - 48%
GDS 103 mg/dL 70 - 199 mg/dL
Anti Dengue IgG (+), IgM (+) (-)

ASSESMENT
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang telah dilakukan,
maka pada pasien ini dapat ditegakan diagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF) grade I,
dimana pada anamnesis, didapatkan keluhan utama adalah demam sejak 4 hari SMRS, naik
turun, terutama pada saat malam hari. Mual (+), muntah (+). BAB cair (+), pasien juga
mengeluhkan badan terasa pegal-pegal dan lemas. Pada pasien tidak didapatkan petechie/
perdarahan dikulit ataupun mukosa, namun pada pemeriksaan fisik didapatkan uji rumple
leed/ tourniquet (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan jumlah trombosit:
(trombositopenia), peningkatan hematokrit. Pada pemeriksaan serologi didapatkan IgG dan
IgM anti Dengue (+).
Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris
yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan
dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.
2


TERAPI YANG DIBERIKAN PADA PASIEN:
Non Medikamentosa Medikamentosa
1. Rawat inap (tirah baring)
2. Banyak asupan cairan/ minum
3. Edukasi pasien dan keluarga mengenai penyakit
pasien
4. Cek trombosit/ 12 jam
1. IVFD NaCl 40 tpm
2. Injeksi Pantoz 1vial/24 jam iv
3. Injeksi Xilon 125mg/12 jam iv
4. Paracetamol tab 3 x 500 mg kp





Demam Berdarah Dengue (DBD)
Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh arthropod
borne viruses dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan
limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus
dengue yang berat dan sering kali fatal.
3
DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya
peningkatan permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan.
Etiologi
Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm
dan mengandung RNA rantai tunggal.
8
Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-
1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4.
1-9

Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty
merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes
albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang
ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.
8

Patofisiologi
Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan
plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit
dan trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan
demam berdarah dengue.
9,10
Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas.
3

Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue
ialah :
1. Teori virulensi virus
2. Teori imunopatologi
3. Teori antigen antibodi
4. Teori infection enchancing antibody
5. Teori mediator
6. Teori endotoksin
7. Teori limfosit
8. Teori trombosit endotel
9. Teori apoptosis.
9


Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori
infeksi sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen,
dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran
endotoksemia dan limfosit T.
9

Gambar 2. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh
Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD
Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody
dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami.
10

Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory
Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan
masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :
- Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan
masuk dalam monosit
- Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum
tulang (terjadi viremia).
- Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem
humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan
tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor
koagulasi.
10

Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:
- Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)
- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody).
10

Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks
imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari
bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in
vitro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam
monosit akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus
tetap hidup dan berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit
terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat.
10
Manifestasi Klinis
Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD.
11
Kasus DBD ditandai 4
manifestasi klinis yaitu :
- Demam tinggi
- Perdarahan terutama perdarahan kulit
- Hepatomegali
- Kegagalan peredaran darah (circulatory
failure).
4,7,8,12

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji
tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus
tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam.
Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan
hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi.
12

Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah
tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi
hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi
biasanya tidak ikterik.
8

Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga
berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat
keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran
plasma yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.
8

Dengue Shock Syndrome
Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat,
tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan tampak gelisah.
11
Diagnosis
Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi dengue
yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan
masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka
yang dihadapi memang bukan DBD, mungkin DD atau infeksi virus lainnya. Kriteria WHO
sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit),
sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat.
2

Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu
trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan
dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.
2

Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah :
Kriteria klinis :

- Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari
- Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena
- Pembesaran hati
- Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi
Kriteria laboratorium :
- Trombositopenia (100.000/l atau kurang)
- Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%.
8

Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah :
- Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.
- Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan
spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
- Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab
dan penderita gelisah.
- Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diperiksa.
4,7

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD.
Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit,
sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi
yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.
2. Pemeriksaan rontgen dada

Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman
menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan
dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.
13

3. Pemeriksaan Serologi.
Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu : Uji hambatan hemaglitinasi; Uji
Netralisasi; Uji fiksasi komplemen; Uji Hemadsorpsi Immunosorben; Uji Elisa Anti Dengue
Ig M; Tes Dengue Blot.
7

Pemeriksaan rapid sero diagnostic test
Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan
keraguan. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-
3. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M, Ig M dan Ig G atau Ig G saja. Infeksi primer, hari
sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan
menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Peningkatan Ig M akan diikuti
peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar
rendah seumur hidup. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga
kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi
pada hari demam ke 2-3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari
lagi.
Respon imun terhadap infeksi dengue :
Antibodi Ig M :
- Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi
- Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer
singkat
Antibodi Ig G :
- Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala
- Meningkat pada infeksi primer
- Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun
Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue
pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G
anti dengue.
14

Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok
2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan
3. Edema paru, akibat over loading cairan.
11

Penatalaksanaan
Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan
mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).
13

Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga
prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma.
Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa kritis ialah pada
atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit
dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan.
8
Kunci
keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume,
sehingga dapat mencegah syok.
2

Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga
ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun
hingga 48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin
6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.
Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya
dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi
darah. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah
Ringer laktat, Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung
natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu
dijumpai pada DBD. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping
pemberian cairan Ringer akibat adanya asidosis berat.
2

Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan
cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. Jenis dan jumlah cairan harus
disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan
plasma.
2

Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid
maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl
starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat
bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki
kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.
2

Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit)
dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian
transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. Obat inotropik diberikan apabila telah
dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.
2

Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi
perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi trombosit maka
pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih mengandung
faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar
hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC).
2

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.







Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20%




Tatalaksana DBD Stadium 1 atau Stadium II tanpa peningkatan Ht
Tatalaksana DBD Stadium 1 atau Stadium II dengan peningkatan Ht >20%
Tatalaksana Kasus
Sindrom Syok Dengue
Kriteria memulangkan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).
7


Pencegahan
- Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)
- Foging Focus dan Foging Masal

DAFTAR PUSTAKA
1. Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita
Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya 12-13 September 1998.h.
2. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.
Surabaya : Airlangga University Press 2004.h.1-9
3. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention and Control
of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. New Delhi :
WHO.1999
4. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Hadinegoro
SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi
Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus
DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.h.32-43
5. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Akib Aap,
Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit
Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31 Juli 2001. h. 41-55
6. Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro
SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi
pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2002.h.176-208