DISKUSI TOPIK

BAHAYA ROKOK




Disusun oleh:
Evan Regar 0906508024
Faradila Keiko 0906508062
Farah Asyuri Yasmin 0906552611
Hanifah Rahmani Nursanti 0906487814
Herliani Dwi Putri Halim 0906487820


Rombongan E




Modul Praktik Klinik Pulmonologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia



1.Pendahuluan
Tembakau membunuh separuh penggunanya. Tembakau membunuh hampir 6 juta orang
setiap tahunnya, dimana 5 juta merupakan perokok dan mantan perokok, dan lebih dari 600.000
merupakan perokok pasif. Satu orang meninggal setiap 6 detik karena tembakau dan hal ini
menyumbang 1 di antara 10 kematian orang dewasa. Apabila hal ini dibiarkan, tahun 2030
kematian yang disebabkan rokok dapat meningkat menjadi 8 juta. Sebanyak 22% dari populasi
dunia yang berusia di atas 15 tahun adalah perokok. Total perokok di dunia adalah satu biliar,
80% diantaranya tinggal di negara dengan pendapatan menengah dan rendah. Konsumsi produk
tembakau meningkat secara global, namun pada negara dengan pendapatan tinggi dan menengah
ke atas konsumsinya menurun.
1

Bahaya Rokok


Sumber: ASH. Smoking and respiratory disease. Action on Smoking and Health; UK: February 2011.
Menurut IARC (International Agency for Research on Cancer) tahun 2009, merokok
merupakan penyebab 15 tipe kanker, yaitu kanker kandung kemih, sumsum tulang (leukimia
myeloid), cervix, colorectal, ginjal, laring, hati, paru, mulut (bibir dan lidah), hidung, esofagus,
ovarium, pankreas, faring, dan abdomen. Kanker payudara juga dihubungkan dengan merokok.
1

Kanker paru merupakan salah satu bentuk yang tersering di dunia, dengan 1,61 juta kasus
baru dan 1,38 kematian setiap tahunnya. Kanker paru merupakan kanker yang paling sering
diasosiasikan dengan merokok, dimana 85-90% pasien dengan kanker paru merupakan perokok
aktif maupun pasif. Risiko kematian yang diakibatkan kanker paru meningkat seiring jumlah
rokok perhari, namun durasi merokok merupakan penentu terpenting. Perokok yang mulai
merokok sejak muda memiliki risiko kanker paru yang meningkat. Mantan perokok dengan
kanker paru yang mulai merokok pada usia 15 tahun memiliki mutasi sel dua kali lipat
dibandingkan dengan yang memulai pada usia 20 tahun.
1

SCOTH (Scientific Committee on Tobacco and Health) di UK melaporkan peningkatan
risiko kanker paru pada perokok pasif sebanyak 20-30%. Menurut IATC, terdapat juga
peningkatan risiko untuk kanker kandung kemih. Anak-anak yang terpapar asap rokok memiliki
risiko terkena kanker paru tiga kali lipat di kemudian hari dibandingkan yang tidak terpapar asap
rokok. Menurut British Medical Association, perokok pasif anak dapat menyebabkan kanker baik
pada usia anak (kanker otak dan limfoma) maupun dewasa (kanker paru, kanker saluran napas
dan saluran cerna atas, kanker nasal adenoid cystic, kanker pankreas) nantinya.
1

Selain kanker, merokok juga menyebabkan berbagai macam penyakit respiratori.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyakit dengan rokok sebagai penyebab
terseringnya (80% dari seluruh kasus PPOK). Penyebab PPOK lainnya adalah pajanan pekerjaan,
polusi udara, serta perokok pasif. Menurut WHO, 210 juta orang di dunia menderita PPOK.
Separuh perokok mengalami obstruksi jalan napas dan 10-20% mengalami PPOK. Perokok pasif
anak dihubungkan dengan perkembangan emfisema saat dewasa.
2

Pneumonia merupakan salah satu dari lima besar penyebab kematian di dunia. Baik
perokok aktif maupun pasif merupakan faktor risiko community-acquired pneumonia (CAP).
Pneumonia dihubungkan dengan jumlah rokok yang dikonsumsi pertahun.
2

Tuberkulosis juga diasosiasikan dengan merokok. TB lebih sering terjadi pada perokok
daripada bukan perokok, dan perokok memiliki risiko TB yang lebih tinggi. Merokok juga
diasosiasikan dengan kasus kambuh TB.
2

Paparan asap rokok pada perokok pasif memicu perkembangan dan eksaserbasi asma,
baik pada anak maupun dewasa. Orangtua yang merokok diasosiasikan dengan asma pada anak,
dan prevalensi asma meningkat seiring jumlah perokok di rumah. Anak yang menderita asma
dengan orangtua perokok, memiliki jumlah eksaserbasi asma dua kali lipat per tahun
dibandingkan dengan anak yang menderita asma dengan orangtua yang tidak merokok. Perokok
pasif juga memiliki risiko yang meningkat infeksi saluran pernapasan bawah seperti bronkhitis,
pneumonia, dan bronkhiolitis (peningkatan risiko 72%).
2


2.Kandungan Rokok
Rokok pada dasarnya merupakan tembakau yang dibakar dengan tujuan untuk dihisap
asapnya oleh perokok. Komponen terpenting tembakau adalah nikotin yang bersifat toksik dan
aditif sehingga mereka yang mengonsumsi mengalami ketergantungan psikis terhadap rokok.
Sebatang rokok yang dibakar mengandung sekitar 4000 senyawa kimia, di mana 50 di antaranya
termasuk golongan racun seperti nitrosamine, tar, formaldehid, karbon monoksida, ammonia,
logam seperti cadmium, dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT), polonium radioaktif, ammonia,
hidrogen sianida, , dan polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs).
3,4

Berikut senyawa atau zat karsinogenik yang paling berpotensi merusak sel tubuh manusia:
1.PAH (polynuclear aromatic hydrocarbone)
Senyawa ini tergolong senyawa tar yang dihasilkan dari pembakaran zat organik dan terkandung
dalam asap hasil pembakaran. Termasuk PAH adalah benzopyrene. Senyawa ini secara
permanen berikatan dengan DNA dan mengakibatkan kematian sel atau mutasi gen. Mutasi gen
dapat menghambat program kematian sel (apoptosis) sehingga sel menjadi sel kanker.
3

2.Akrolein
Senyawa ini berada dalam jumlah banyak dalam rokok dan merupakan hasil dari pembakaran
rokok. Akrolein yang menimbulkan bau asam, dan efek iritasi. Seperti metabolit PAH, akrolein
berikatan dengan DNA, terutama basa guanin. Kombinasi akrolein-guanin meginduksi mutasi
selama replikasi DNA sehingga membentuk sel kanker. Namun, akrolein 1000 kali lebih banyak
dari PAH pada rokok dan dapat bereaksi tanpa aktivasi metabolik.
3


3.Nitrosamin
Nitrosamin merupakan senyawa karsinogenik yang ditemukan pada rokok, tetapi tidak
ditemukan dalam daun tembakau yang tidak diawetkan. Untuk menurunkan kadar nitrosamin,
proses pengawetan daun tembakau dimodifikasi.
4


4.Nikotin
Nikotin tergolong sebagai stimulan dan memegang peranan utama dalam ketergantungan
terhadap rokok. Zat ini yang membuat perokok ingin terus merokok. Dalam waktu kurang lebih
10 detik zat yang dihirup orang yang merokok ini dapat mencapai otak. Nikotin juga berperan
dalam episode akut penyakit dengan menstimulasi pelepasan adrenalin yang meningkatkan
tekanan darah, denyut jantung, dan asam lemak bebas. Pada studi yang baru, merokok dapat
meningkatkan pelepasan dopamin di otak, terutama pada jalur mesolimbik, sirkuit yang sama
dengan heroin dan kokain.
4


5.Senyawa radioaktif
Dalam jumlah yang sedikit terdapat senyawa radioaktif seperti timbal dan polonium dari hasil
pembakaran rokok. Berbeda dengan senyawa tar yang larut dalam cairan paru, senyawa
radioaktif bertahan lama dan terdeposit terutama di percabangan bronkial. Senyawa radioaktif
yang terdeposit di paru akan melepaskan radiasi sekalipun perokok telah berhenti merokok.
Kombinasi senyawa karsinogenik tar dan radiasi di organ-organ sensitif seperti paru
meningkatkan risiko kanker. Bila perokok juga menghirup serat asbestos, risiko kanker
meningkat.
4
Selain itu, terdapat beberapa senyawa kimiawi berbahaya pada rokok, yang juga dapat
ditemukan pada beberapa produk lainnya yaitu :
Aseton : ditemukan pada pembersih cat kuku
Asam asetat : ditemukan pada pewarna rambut
Ammonia : ditemukan pada pembersih lantai
Arsenik : digunakan sebagai racun tikus
Butana : digunakan dalam cairan pada pemantik
Cadmiun : komponen aktif pada batu baterai
Karbon Monoksida : zat yang keluar dari knalpot kendaraan bermotor
Naftalen : zat dalam kapur barus
Metanol : komponen utama dalam bahan bakar roket
Nikotin : digunakan sebagai insektisida
Tar : material untuk membuat aspal
Toluena : komponen dalam cat tembok
5


3.Indeks Brinkmann
Merokok menjadi faktor risiko dari bermacam penyakit respirasi, baik penyakit obstruksi
saluran nafas, infeksi, maupun keganasan. Dalam melihar riwayat merokok perlu diperhatikan
antara lain jenis perokok dan derajat berat merokok. Jenis perokok yang dimaksud adalah apakah
merupakan perokok aktif, perokok pasif, atau bekas perokok. Sedangkan derajat berat merokok
diklasifikasikan menggunaan indeks Brinkmann, yaitu hasil dari perkalian jumlah rata-rata
batang rokok yang dikonsumsi setiap hari dengan lama merokok dalam satuan tahun. Berikut
klasifikasi derjat berat merokok:
6

- 0-200 = ringan
- 200-600 = sedang
- >600 = berat


4.Ketergantungan Nikotin
Zat kimiawi di dalam rokok terbukti dapat mengiritasi saluran nafas dan paru. Ketika
sedang menghisap rokok, sel-sel di saluran napas memproduksi mukus lebih banyak. Selain itu,
rokok membuat silia yang normalnya bekerja mengeluarkan benda asing dari saluran nafas
menjadi kurang aktif. Kurang berfungsinya silia ini mengakibatkan mukus, bakteri dan partikel-
pertikel lainnya yang terinhalasi menetap di saluran nafas. Ketika sedang tidur, silia mulai
berfungsi lagi membersihkan saluran nafas dan berusaha mengeluarkan partikel asing
(kemungkinan disebabkan oleh tidak adanya gaya gravitasi). Saat bangun, muncullah gejala
berupa batuk yang merupakan salah satu cara mengeliminasi zat iritan dan mucus yang sudah
terkumpul di saluran napas. Pajanan rokok dalam jangka waktu yang panjang akan membuat silia
berhenti berfungsi secara total sehingga paru dan saluran napas perokok lebih mudah mengalami
iritasi dan terinfeksi.
5
Suatu studi menunjukkan bahwa kebiasaan merokok dipengaruhi oleh beberapa hal, salah
satunya yang cukup dominan adalah kecanduan nikotin. Nikotin memiliki aktivitas
neurofisiologis yang melibatkan kompleks neuroanatomik yaitu sistem dopamin mesolimbik
yang membentang dari area tegmental ventral ke bagian basal dari otak depan. Suatu area kaya
dopamine yang dikenal sebagai nucleus akumbens merupakan area utama yang mempengaruhi
adiksi. Pengeluaran dopamine pada area ini akan membangkitkan kesenangan, sama halnya
seperti pengggunaan alkohol atau obat-obatan narkotika.
7

Faktor lainnya yang dapat memperkuat ketergantungan akan nikotin adalah karena
nikotin dapat menghambat enzim monoamine oksidase. Normalnya, MAO terlibat dalam
metabolisme katekolamin, termasuk dopamine. Jika enzim ini dihambat, maka metabolisme
dopamine ikut terhambat sehingga kadar dopamine menjadi tinggi.
7

Studi lebih lanjut menyatakan bahwa aktivitas neurofisiologi nikotin melibatkan sistem
yang lebih kompleks, keberadaan nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) kini terbukti
memainkan peranan utama dalam proses kimiawi di otak terkait ketergantungan nikotin.
Beberapa subtipe nAChR, seperti alpha-4 dan beta-2 merupakan subtipe reseptor yang paling
banyak ditemukan. Melalui reseptor tersebut, nikotin bekerja mempengaruhi glutamate, GABA,
asetilkolin, dopamine, norepinefrin, dan serotonin. Nikotin dapat mengubah bioavailabilitas
dopamin dan serotonin yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah. Ini
merupakan efek yang timbul baik secara tidak langsung (melalui aktivitas opioid endogen)
maupun langsung (melalui jalur dopamin). Efek yang ditimbulkan tergantung dari kadar nikotin
dalam darah dan kadar yang berikatan dengan reseptor nAChR.
7

Sebatang rokok mengandung 1,2-2,9 mg nikotin. Perokok yang biasa menghabiskan 1
bungkus rokok per hari, berarti sudah mengabsorbsi 20-40 mg nikotin setiap harinya. Nikotin
yang dihisap dari 1 bungkus rokok tersebut dapat meningkatkan kadar nikotin plasma sekitar 23-
35 ng/mL. Suatu penelitian menunjukkan bahwa nikotin yang diberikan secara perlahan akan
menginduksi perasaan rileks dan sedasi. Hal ini terjadi karena nikotin dapat menstimulasi
corticotropin-releasing factor (CRF) di hipotalamus yang akan meningkatkan kadar endorphin
dalam darah. Berbagai efek menenangkan dan menyenangkan inilah yang membuat kebanyakan
perokok sulit berhenti.
7

5.Environmental Tobacco Smoke
Asap rokok dari perokok aktif yang diekshalasi ke lingkungan (environmental tobacco
smoke) menjadi penyebab 3000 kematian akibat kanker paru setiap tahunnya. Pada orang dewasa
yang sering terpapar asap rokok (perokok pasif), ditemukan penurunan fungsi paru dan
peningkatan produksi sputum dibandingkan populasi yang tidak terpapar. Pada anak-anak,
kejadian ini lebih sering menyebabkan infeksi saluran napas bagian bawah seperti bronchitis dan
pneumonia. Disamping itu, ETS juga diasosiasikan dengan perburukan kondisi asma pada anak-
anak. Diperkirakan terdapat 200.000 1.000.000 anak dengan asma yang mengalami perburukan
kondisi akibat ETS. Oleh tingginya angka tersebut, kini ETS dijadikan faktor risiko timbulnya
asma pada anak-anak.
8

Pajanan langsung terhadap asap rokok memberi efek pada saluran napas yang gejalanya
tergantung mekanisme spesifik di area anatomis tertentu. Respon fisiologi yang timbul akibat
ETS secara umum tidak juga berbeda dibandingkan pada perokok aktif, hanya saja responnya
lebih ringan. Respon fisiologis tersebut seperti : meningkatnya produksi mukus, menurunnya
pergerakan silia di saluran napas, peningkatan produksi leukosit dan pergerakannya ke lumen
saluran napas, meningkatnya permeabilitas mukosa saluran napas terhadap allergen
(diasosiasikan dengan peningkatan IgE dan jumlah eosinofil).
8

Suatu percobaan pada hewan, menunjukkan bahwa paparan asap rokok dapat
menginduksi respon local dan sistemik, termasuk peningkatan TNF-alpha, IL-5, monocyte
chemoattractant protein (MCP)-1, dan densitas substansi P di sepanjang epitel bronchial
sehingga mengakibatkan berbagai respon diatas. Pajanan asap rokok pada masa perinatal secara
signifikan meningkatkan jumlah sel mast, eosinofil, monosit, dan limfosit pada paru. Selain itu
juga dapat menurunkan aktivitas fagositik makrofag alveolar. Oleh karena itu, bayi yang sudah
terpajan asap rokok sejak masa perinatal memiliki kecenderungan infeksi saluran nafas atau
asma lebih tinggi dibandingkan yang tidak terpajan.
8

6.Patofisiologi Bahaya Rokok Terhadap Kerusakan Organ Tubuh
Pada umumnya rokok menyebabkan suatu proses inflamasi, apoptosis selular, perubahan
jalur biomolekular dan seluler, destruksi matriks ekstraseluler, serta suatu proses stres oksidatif
pada saluran napas maupun parenkim paru. Selain menyebabkan hal di atas, komponen dalam
asap rokok juga memiliki potensi karsinogenesis (bahan karsinogenik).
9

Asap rokok mengandung ribuan komponen kimia, termasuk di antaranya sekitar 10
15

spesi reaktif dalam fase gas (seperti NO). Terdapat pula komponen tembakau berupa nikotin,
nitrosamin 4-metilnitrosamino-1-3-piridil-1-butanon (NNK) dan N-nitrosonornikotin (NNN).
Komponen ini dapat mentransduksikan sinyal melalui reseptor fungsional nikotin asetilkolin
(nAChR). Bronkitis kronik ditandai dengan produksi mukus berlebihan serta serangan inflamasi
dari sel-sel inflamasi kronik di dinding bronkus. Asap rokok dapat meningkatkan ekspresi
CD95L, suatu ligan, di bronkiolus tikus. CD95L yang merupakan ligan ini memediasi respons
imun yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sel CD8+ sel T sitotoksik. Hal ini dibuktikan
dengan peningkatan jumlah sel T CD8+ di sputum, intraluminal bronkus (termasuk di antaranya
epitel, submukosa, kelenjar bronkial, otot polos, serta folikel limfoid).
9
Respons imun inflamasi yang dihasilkan dapat mengakibatkan efek siliotoksik,
peningkatan sekresi mukus, akumulasi sel inflamasi di saluran napas. Ada pula bahan yang
langsung dapat menimbulkan kerusakan pada epitel saluran napas (misalnya komponen asam,
amonia, aldehida) yang juga pada akhirnya menginduksi inflamasi lokal. Efek sililtoksik
mengakibatkan bersihan mukosilier terganggu. Rangsangan kronik mengakibatkan hiperplasia
sel goblet dan berujung kepada peningkatan produksi mukus dan semakin meretensi mukus di
saluran napas yang berpredisposisi bagi kolonisasi bakteri dan infeksi sehingga dapat
mengakibatkan inflamasi yang tereksaserbasi.
10,11
Metabolisme dari Spesi Reaktif


Sumber: Behr J, Nowak D. Tobacco smoke and respiratory disease. [Internet] Cited: 2012 Nov 17. Available from:
http://www.pneumonologia.gr/articlefiles/20070509_7.pdf
Spesi reaktif juga dapat mengganggu keseimbangan antara zat protease dengan
antiprotease. Protease merupakan enzim yang dapat mendegradasi matriks jaringan, sedangkan
aktivitas protease akan dihambat oleh antiprotease. Spesi reaktif dapat menginaktivasi
antiprotease (seperti alfa-1 proteinase inhibitor). Seakan semakin memperparah, protease dapat
diaktifkan oleh spesi reaktif sehingga terjadi imbalans protease/antiprotease yang mendukung
aktivitas proteolitik, mengakibatkan kerusakan jaringan dan inflamasi.
10,11

Secara fisiologis, paru memiliki zat antioksidan alamiah seperti protein serum, transferin,
seruloplasmin, laktoferin, taurin, vitamin C dan E, glutation (GSH), serta enzim SOD dan
katalase. Oksidan dapat mengakibatkan kerusakan pada zat antioksidan ini. Penelitian
menunjukkan bahwa kadar GSH pada perokok jauh lebih rendah dibandingkan pada yang tidak
merokok.
10,11

Patofisiologi Kandungan Rokok dengan Kelainan Paru



Sumber: Behr J, Nowak D. Tobacco smoke and respiratory disease. [Internet] Cited: 2012 Nov 17. Available from:
http://www.pneumonologia.gr/articlefiles/20070509_7.pdf
Selain daripada COPD dan kanker paru, penyakit inflamasi paru lain yang dapat timbul
antara lain penyakit paru interstisial seperti sarkoidosis, fibrosis paru idiopatik, pneumokonios,
dan penyakit jaringan ikat lainnya.
11

7.Penutup
Rokok mengandung ribuan zat kimia yang dapat merusak tidak hanya organ tubuh
perokok aktif, tetapi juga perokok pasif. Berbagai studi membandingkan perokok pasif yang
terpajan asap rokok lebih dari delapan jam per hari dengan perokok aktif yang menghisap rokok
satu sampai tiga batang. Seseorang yang terpajan dengan asap rokok akan menghirup jumlah
kontaminan yang setara dengan perokok aktif berupa:
kadar karbon monoksida yang sama dengan perokok aktif apabila terpajan asap rokok 1-2 jam
jumlah partikel asap yang sama dengan perokok aktif dalam sebelas jam,
kadar akrolein yang sama dengan perokok aktif dalam tujuh jam,
kadar nikotin dan hidrogen sianida yang sama dalam lima puluh jam.
12

Selain penyakit paru seperti kanker paru, PPOK, dan asma, rokok dapat menyebabkan
penyakit jantung, kanker gastrointestinal, kanker ginjal, dan kelainan pada janin yang dikandung.
Wanita hamil yang terpajan asap rokok berisiko dua sampai tiga kali lipat melahirkan bayi
prematur dengan berat badan lahir rendah dan peningkatan risiko untuk mengalami asma serta
alergi ketika masa kanak-kanak.
12
Oleh karena itu, diperlukan peranan dari pemerintah, tenaga
kesehatan, dan masyarakat sendiri dalam mencegah dan menanggulangi bahaya rokok.

Sumber Pustaka:
1
ASH. Smoking and cancer. Action on Smoking and Health; UK: March 2011
2
ASH. Smoking and respiratory disease. Action on Smoking and Health; UK: February 2011.
3
Tanuwihardja RK, Susanto AD. Rokok Elektronik. J Respir Indo Vol. 32, No. 1, Januari 2012.
53-61.
4
Rodgman A, Smith CJ, Perfetti TA. The composition of cigarette smoke: retrospective, with
emphasis on polycyclic components. Human & Experimental Toxicologu (200) 19, 573-95.
5
American Cancer Society. Smoking, Tobacco, and Health. Diunduh dari:
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/002974-pdf.pdf 17 Nov 2012
6
PDPI. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan PPOK. 2003. Jakarta: PDPI; p. 3.
7
Lande RG. Nicotine Addiction: Pathophysiology. Medscape (Juli 2012). Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/287555-overview#a0104
8
Murphy TD. Passive Smoking and Lung Disease. Medscape (Maret 2012). Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1005579-overview#a0101
9
Stinn W, Buettner A, Weiler H, Friedrichs B, Luetjen S, Overveld FV, et al. Lung inflammatory
effects, tumorigenesis, and emphysema development in a long-term inhalation study with
cigarette mainstream smoke in mice. Toxicology. (2012)
10
Yoshida T, Tuder RM. Pathobiology of cigarette smoke-induced chronic obstructive
pulmonary disease. Physiol Rev. 2007(87):1047-82
11
Behr J, Nowak D. Tobacco smoke and respiratory disease. [Internet] Cited: 2012 Nov 17.
Available from: http://www.pneumonologia.gr/articlefiles/20070509_7.pdf
12
Canadian Centre for Occupational Health and Safety. Environmental Tobacco Smoke (ETS):
General Information and Health Effects. (18 Nov 2012). Diunduh dari http://www.ccohs.ca/
oshanswers/ psychosocial/ets_health.html.