Penyakit Paru Obstruksi Kronik

I. Definisi
Penyakit paru obstruksi kronik adalah penyakit paru kronik yang ditandai
dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversible.
Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya.
Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien
mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan
dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan
pengobatan yang sudah biasa digunakan.
II. Prevalensi
Di merika! kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi ga"at darurat
mencapai angka #!$ juta! %&'.((( memerlukan pera"atan di rumah sakit dan
##).((( meninggal selama tahun &(((. *ebagai penyebab kematian! PPOK
menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung! kanker dan penyakti
serebro vascular. +iaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai ,&- milyar
per tahunnya. .HO memperkirakan bah"a menjelang tahun &(&( prevalensi
PPOK akan meningkat. kibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya
akan meningkat dari ke duabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian
akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. +erdasarkan survey kesehatan
rumah tangga Dep. Kes. /I tahun #))&! PPOK bersama asma bronchial
menduduki peringkat ke enam. 0erok merupakan farktor risiko terpenting
penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara! faktor
genetik dan lain1lainnya.
III. 2tiologi
#. sap rokok
&. Polusi udara
Polusi di dalam ruangan
o sap rokok
o sap kompor
#
Polusi di luar ruangan
o 3as buang kendaraan bermotor
o Debu jalanan
Polusi tempat kerja 4bahan kimia!5at iritasi!gas beracun6
I7.Patogenesis
Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap
rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan
faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian!
makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru1
paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak
berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan
menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang
sangat reaktif seperti supero8ide! radikal bebas hydro8yl dan hydrogen pero8ide telah
diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini
dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.
Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial!
hipersekresi mukosa! peningkatan massa otot halus! dan fibrosis. 9erdapat pula disfungsi
silier pada epitel! menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan.
*ecara klinis! proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis! ditandai oleh
batuk produktif kronis. Pada parenkim paru! penghancuran elemen structural yang
dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan
berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat
rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non1kartilago. Keseluruhan proses ini
mengakibatkan obstruksi paten pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis
lainnya yang karakteristik untuk PPOK.
Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau kurang
terventilasi: perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan hypo8emia 4PaO
&
rendah6 oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah 47/; tidak sesuai6. 7entilasi
dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berperfusi meningkatkan ruang buntu 47
d
6!
menyebabkan pembuangan <O
&
yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi
&
untuk mengkompensasi keadaan ini! yang kemudian akan meningkatkan kerja yang
dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat! pada akhirnya
proses ini gagal! dan terjadilah retensi <O
&
4hiperkapnia6 pada beberapa pasien dengan
PPOK berat.
Patogenesis PPOK
Tabel 2 Patogenesis PPOK
Mekanisme Patogenik Perubahan Patologis Konsekuensi Fisiologis
Peradangan
Proteinase vs. antiproteinase
*tress o8idative
*aluran napas pusat
*aluran napas perifer
7askuler Pulmoner
Hipersekresi 0ukus
Disfungsi silier
Pertukaran gas abnormal
Hipertensi Pulmoner
2fek *istemik
7.0anifestasi klinis
3ejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi! dimana cenderung
meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan sekresi
semalam sebelumnya. +atuk produktif! pada a"alnya intermitten! dan kemudian terjadi
hampir tiap hari seiring "aktu. *putum ber"arna bening dan mukoid! namun dapat pula
menjadi tebal! kuning! bahkan kadang ditemukan darah selama terjadinya infeksi bakteri
respiratorik.
*esak napas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya penyakit.
Pada keadaan yang berat! sesak napas bahkan terjadi dengan aktivitas minimal dan
bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya abnormalitas pertukaran udara.
Pada penyakit yang moderat hingga berat ! pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan
penurunan suara napas! ekspirasi yang memanjang! rhonchi! dan hiperresonansi pada
perkusi. Karena penyakit yang berat kadang berkomplikasi menjadi hipertensi pulmoner
dan cor pulmonale! tanda gagal jantung kanan 4termasuk distensi vena sentralis!
hepatomegali! dan edema tungkai6 dapat pula ditemukan.
=
<lubbing pada jari bukan ciri khas PPOK dan ketika ditemukan! kecurigaan diarahkan
pada ganguan lainnya! terutama karsinoma bronkogenik.
7I.Klasifikasi PPOK
>ama
43old &((#6
+aru
43old &((=6
Derajat Derajat Klinis ?aal paru
Derajat ( @ beresiko Derajat ( @ beresiko 3ejala klinik
4batuk!produksi
sputum6.
Aormal
Derajat I @ PPOK
/ingan
Derajat I @ PPOK
/ingan
Dengan atau tanpa gejala
klinis 4batuk produksi
sputum6.
72P
#
/K7P B%(C
72P
#
D E(C prediksi
Derajat II @ PPOK
*edang
Derajat II @ PPOK
*edang
Dengan atau tanpa gejala
klinis 4 batuk!produksi
sputum6 gejala
bertambah sehingga
menjadi sesak.
72P
#
/K7P B%(C
$(CB72P
#
BE(C
prediksi
Derajat II+ @ PPOK
*edang
Derajat III @ PPOK
+erat
Dengan atau tanpa gejala
klinis 4 batuk!produksi
sputum6 gejala
bertambah sehingga
menjadi sesak.
72P
#
/K7P B%(C
=(C B 72P
#
B$(C
prediksi
Derajat III @ PPOK
+erat
Derajat I7 @ PPOK
*angat +erat
3ejala di atas ditambah
tanda1tanda gagal nafas
atau gagal jantung kanan
72P
#
/K7P B %(C
72P
#
B=(C prediksi
72P
#
F 7olume 2kspirasi Paksa Detik #
K7P F Kapasitas 7ital Paksa
7II.Diagnosis
-
Penderita <OPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas! batuk1batuk
kronis! sputum yang produktif! faktor resiko 4G6. *edangkan <OPD ringan dapat
tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara @
1.Anamnesis
namnesis ri"ayat paparan dengan faktor resiko! ri"ayat penyakit sebelumnya!
ri"ayat keluarga PPOK! ri"ayat eksaserbasi dan pera"atan di /* sebelumnya!
komorbiditas! dampak penyakit terhadap aktivitas! dll.
2.Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya @
o Pernapasan pursed lips
o 9akipnea
o Dada emfisematous atu barrel chest
o 9ampilan fisik pink puffer atau blue bloater
o Pelebaran sela iga
o Hipertropi otot bantu nafas
o +unyi nafas vesikuler melemah
o 2kspirasi memanjang
o /onki kering atau "hee5ing
o +unyi jantung jauh
3.Pemeriksaan Foto Toraks! curiga PPOK bila dijumpai kelainan@
o Hiperinflasi
o Hiperlusen
o Diafragma mendatar
o <orakan bronkovaskuler meningkat
o +ulla
o Hantung pendulum
4.Uji !irometri, yang merupakan diagnosis pasti! dijumpai @
o 72P
#
B K7P B %(C
o Iji bronkodilator 4saat diagnosis ditegakkan6 @ 72P
#
paska bronkodilator B
E(C prediksi
7III. Diagnosa +anding
$
<OPD didiagnosa banding dengan @
#. sma +ronkial
&. 3agal jantung kongestif
=. +ronkiektasis
-. 9uberkulosis
IJ.Pemeriksaan Penunjang
#. 9es fungsi paru
&. Pemeriksaan analisis gas darah
o PaO
&
B E!( kPa 4'( mmHg6 dan atau *aO
&
B )( C dengan atau
tanpa Pa<O
&
D '!% kPa 4 $( mmHg6!saat bernapas dalam udara
ruangan!mengindikasikan adanya gagal nafas
o PaO
&
B '!% kPa 4$( mmHg6!Pa<O
&
D )!= kPa 4%( mmHg6 dan Ph B
%!=(!memberi kesan episode yang mengancam ji"a dan perlu
dilakukan monitor ketat serta penanganan intensif.
=. ?oto toraks
?oto 9hora8 4<J//chest X-Ray6 memperlihatkan hiperinflasi paru!
diafragma datar! bayangan jantung menyempit! gambaran bullous pada
proyeksi frontal! dan peningkatan ruang udara interkostal pada proyeksi
lateral. kan tetapi! foto thora8 dapat normal pada stadium a"al penyakit
ini dan bukan tes yang sensitive untuk diagnosis PPOK. Perubahan
emfisematosa lebih mudah terlihat pada <91*can thora8 namun
pemeriksaan ini tidak cost-effective atau modalitas yang direkomendasikan
untuk skrining PPOK.
-. 2lektrokardiografi 42K36
Pemeriksaan 2K3 dapat membantu penegakkan diagnosis hipertrofi
ventrikel kanan!aritmia!dan iskemia.
J.Penatalaksanaan
'
Penatalaksanaan
dapun tujuan dari penatalaksanaan <OPD ini adalah @
0encegah progesifitas penyakit
0engurangi gejala
0eningkatkan toleransi latihan
0encegah dan mengobati komplikasi
0encegah dan mengobati eksaserbasi berulang
0encegah atau meminimalkan efek samping obat
0emperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
0eningkatkan kualitas hidup penderita
0enurunkan angka kematian
Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama
tatalaksana <OPD.9ujuan tersebut dapat dicapai melalui - komponen program tatalaksana!
yaitu @
1. "#aluasi $an monitor !en%akit
PPOK merupakan penyakit yang progresif! artinya fungsi paru akan menurun
seiring berjalannya "aktu. Oleh karena itu! monitor merupakan hal yang
sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. 0onitor penting yang
harus dilakukan adalah gejala klinis dan &ungsi !aru.
/i"ayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien
yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring
penyakit @
o Pajanan faktor resiko! jenis 5at dan lamanya terpajan
o /i"ayat timbulnya gejala atau penyakit
o /i"ayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain! misalnya asma! tb paru
o /i"ayat eksaserbasi atau pera"atan di rumah sakit akibat penyakit paru
kronik lainnya
o Penyakit komorbid yang ada! misal penyakit jantung! rematik! atau penyakit1
penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas
o /encanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK
o Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas!
kehilangan "aktu kerja dan pengaruh ekonomi! perasaan depresi / cemas
o Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok
o Dukungan dari keluarga
2.Menurunkan &aktor resiko
+erhenti merokok merupakan satu1satunya intervensi yang paling efektif
dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat
progresifitas penyakit.
*trategi untuk membantu pasien berhenti merokok K $ @
1Ask 49anyakan6
%
Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan
1A$#ise 4Aasehati6
0emberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok
1Assess 4Ailai6
0emberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok
1Assist 4+antu6
0embantu pasien dengan rencana berhenti merokok! menyediakan konseling praktis!
merekomendasikan penggunaan farmakoterapi
1Arrange 4tur6
Had"al kontak lebih lanjut
Tatalaksana PPOK stabi'(
9erapi ?armakologis
E
a. +ronkodilator
*ecara inhalasi 40DI6! kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau
/utin 4bila gejala menetap6 atau hanya bila diperlukan 4gejala
intermitten6
= golongan @
gonis 1&@ fenopterol! salbutamol! albuterol! terbutalin!
formoterol! salmeterol
ntikolinergik@ ipratropium bromid! oksitroprium bromid
0etil8antin@ teofilin lepas lambat! bila kombinasi 1& dan
steroid belum memuaskan
Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis
bronkodilator monoterapi
b. *teroid
PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid
PPOK dengan 72P
#
B $(C prediksi 4derajat III dan I76
2ksaserbasi akut
c. Obat1obat tambahan lain @
#. 0ukolitik 4mukokinetik! mukoregulator6 @
ambroksol! karbosistein! gliserol iodida
&. ntioksidan @ A1setil1sistein
=. Imunoregulator 4imunostimulator!
imunomodulator6@ tidak rutin
-. ntitusif @ tidak rutin
$. 7aksinasi @ influen5a! pneumokokus
9erapi Aon1?armakologis
a. /ehabilitasi @ latihan fisik! latihan endurance! latihan
pernapasan! rehabilitasi psikososial
b. 9erapi oksigen jangka panjang 4D#$ jam sehari6@ pada PPOK
derajat I7! 3DF

PaO
&
B $$ mmHg! atau *O
&
B EEC dengan atau
tanpa hiperkapnia
PaO
&
$$1'( mmHg! atau *aO
&
B EEC disertai
hi!ertensi pulmonal! edema perifer karena
gagal jantung! polisitemia
o Pada pasien PPOK! harus di ingat! bah"a pemberian oksigen harus
dipantau secara ketat. Oleh karena! pada pasien PPOK terjadi
hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor1
kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap
karbon dioksida. 0aka yang menyebabkan pasien terus bernapas
adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus
)
merangsang kemoreseptor1kemoreseptor perifer yang relatif kurang
peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila
PO
&
lebih dari $( mmHg! maka dorongan untuk bernapas yang tersisa
ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang
sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. Hal
ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. 7entimask adalah cara paling
efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK.
Autrisi
Pembedahan@ pada PPOK berat! 4bila dapat memperbaiki fungLs paru
atau gerakan mekanik paru6
Penatalaksanaan menurut derajat PPOK
)"*A+AT KA*AKT"*,T,K *"KOM"-)A, P"-.O/ATA-
*emua
derajat
Hindari faktor pencetus
7aksinasi influen5a
Derajat I
4PPOK
/ingan6
72P
#
/ K7P B %(
C72P
#
E(C
Prediksi
a. +ronkodilator kerja singkat 4*+!
antikolinergik kerja pendek6 bila perlu
b. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan
Derajat
II4PPOK
sedang6
72P
#
/ K7P B %(
C$(C 72P
#

E(C Prediksi dengan
atau tanpa gejala
#. Pengobatan reguler dengan
bronkodilator@
a. ntikolinergik kerja lama
sebagai terapi
pemeliharaan
b. >+
c. *imptomatik
&. /ehabilitasi
Kortikosteroid
inhalasi bila
uji steroid
positif
Derajat
III4PPOK
+erat6
72P
#
/ K7P B %(C:
=(C 72P
#

$(C
prediksiDengan atau
tanpa gejala
#. Pengobatan reguler dengan #
atau lebih bronkodilator@
a. ntikolinergik kerja lama
sebagai terapi
pemeliharaan
b. >+
c. *imptomatik
&. /ehabilitasi
Kortikosteroid
inhalasi bila
uji steroid
positif atau
eksaserbasi
berulang
Derajat
I74PPOK
sangat
berat6
72P
#
/ K7P B %(C:
72P
#
B =(C prediksi
atau gagal nafas atau
gagal jantung kanan
#. Pengobatan reguler dengan # atau lebih
bronkodilator@
a. ntikolinergik kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan
b. >+
c. Pengobatan komplikasi
d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan
#(
respons klinis atau eksaserbasi berulang
#. /ehabilitasi
&. 9erapi oksigen jangka panjang
bila gagal nafas
pertimbangkan terapi bedah
Tatalaksana PPOK eksaserbasi
Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah @ bronkodilator seperti pada
PPOK stabil! dosis -1' kali &1- hirup sehari. *teroid oral dapat diberikan
selama #(1#- ahri. +ila infeksi@ diberikan antibiotika spektrum luas 4termasuk
S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis6.
9erapi eksaserbasi akut di rumah sakit@
o 9erapi oksigen terkontrol! melalui kanul nasal atau venturi mask
o +ronkodilator@ inhalasi agonis & 4dosis M frek"ensi ditingkatkan6 G
antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat@ G aminofilin 4(!$ mg/kg++/jam6
o *teroid@ prednisolon =(1-( mg PO selama #(1#- hari.
*teroid intravena@ pada keadaan berat
ntibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.
7entilasi mekanik pada@ gagal akut atau kronik
Indikasi ra"at inap @
o 2ksaserbasi sedang dan berat
o 9erdapat komplikasi
o Infeksi saluran napas berat
o 3agal napas akut pada gagal napas kronik
o 3agal jantung kanan
Indikasi ra"at I<I @
*esak berat setelah penanganan adekuat di ruang ga"at darurat atau ruang
ra"at.
*etelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO
&
D
$( mmHg memerlukan ventilasi mekanik 4invasif atau non invasif6
##
Penatalaksanaan 0enurut Derajat PPOK
Derajat /ekomendasi Pengobatan
Derajat I a. +ronkodilator kerja singkat 4*+!ntikolinergik kerja
singkat6 bila perlu.
b. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan.
Derajat II #. Pengobatan reguler dengan bronkodilator @
a. nti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan.
b. >+
c. *imtomatik
&. /ehabilitasi
Derajat III #. Pengobatan reguler dengan # atau lebih bronkodilator @
a. nti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
b. >+
c. *imtomatik
d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau
eksaserbasi berulang.
&. /ehabilitasi
Derajat I7 #. pengobatan reguler dengan # atau lebih bronkodilator @
a. anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
b. >+
c. Pengobatan pada komplikasi
d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau
eksaserbasi berulang
&. /ehabilitasi
=. 9erapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas
JI. Prognosa
Dubia! tergantung dari stage / derajat! penyakit paru komorbid! penyakit komorbid
lain.
#&
JII. Komplikasi
3agal nafas! kor pulmonal! septikemia
D?9/ PI*9K
#. Hariadi!*lamet!dkk.PPOK Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia.&((-.Hakarta @ Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
&. *udoyo! ru .!dkk.Buku !ar "lmu #enyakit $alam %" &ilid "".&(('.Hakarta @ Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam ?akultas Kedokteran Iniversitas
Indonesia.
=. <or"in! 2li5abeth H. Patofisiologi 2disi tiga. 2ditor 2gi Komara Nudha! dkk. 23<.
Hakarta &(().
#=
-. .ilson >0. Patofisiologi 4Proses1Proses Penyakit6 2disi enam. 2ditor Hartanto
Huria"ati! dkk. 23<. Hakarta &(('.
$. Kusuma"idjaja K. /adiologi Diagnostik 2disi Kedua. 2ditor I"an 2kayuda. +alai
Penerbit ?KII. Hakarta. &(('.
#-