Anda di halaman 1dari 53

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DISUSUN OLEH KELOMPOK 6 1. Gatra Satria 131311123047

DISUSUN OLEH KELOMPOK 6

1. Gatra Satria

131311123047

2. Kristina Blandina Wea

131311123049

3. Maria Nining Kehi

131311123060

4. Andrian Pujo Prastowo

131311123061

5. Hamdan Hariawan

131311123062

6. Ikhwan Nursani

131311123063

PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan

karunianya sehingga penulisan makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan jadwal yang telah

ditentukan.

Makalah ini merupakan salah satu tugas kelompok mahasiswa Keperawatan Program B Fakultas

Keperawatan Universitas Airlangga dalam mata kuliah Keperawatan Perkemihan II yang merupakan

rangkaian dari proses Kegiatan Belajar Mengajar.

Kami menyadari bahwa karena keterbatasan waktu dan pengetahuan yang kami miliki, dalam

pemaparan makalah ini masih terdapat kekurangan, untuk itu kami sangat mengharapkan saran dan

masukan yang bersifat membangun guna memperbaiki laporan ini agar menjadi lebih baik sehingga

dapat member manfaat bagi kami maupun orang lain.

Surabaya,

Mei 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

 

i

DAFTAR ISI

 

ii

BAB 1

PENDAHULUAN

 

1.1

Latar belakang

Tujuan

 

1

1.2

 

2

BAB 2

2.1

Anatomi Fisiologi

 

3

2.2

Pengertian

 

10

   
 

2.3

Klasifikasi

10

2.4

Etiologi

 

11

   
 

2.5

Manifestasi Klinis ……

 

12

2.6

Patofisiologi

2.6 Patofisiologi 13

13

2.7

Pemeriksaan penunjang

 

16

2.8

Penatalaksanaan

 

18

2.9

Komplikasi

 

28

   
 

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) TINJAUAN KASUS

 

28

BAB 3

39

BAB 4

PENUTUP

 

4.1 Kesimpulan

 

41

 

4.2 Saran

 

41

DAFTAR PUSTAKA

 

42

1.1. Latar Belakang

BAB 1

PENDAHULUAN

Gagal ginjal adalah gagalnya ginjal membuang metabolit yang terkumpul dari darah. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal ginjal mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit, asam basa dan air. Gagal ginjal di klasifikasikan menjadi gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis (Smeltzer, 2008; Tambayong, 2001).

Keadaan dimana Penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal disebut gagal ginjal akut. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen). Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin, Sedangkan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik.

Penyakit Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan masalah kesehatan dunia dengan peningkatan insidensi, prevalensi serta tingkat morbiditas. Biaya perawatan penderita CKD mahal dengan “outcome” yang buruk. Pada tahun 1995 secara nasional terdapat 2.131 pasien gagal ginjal kronik dengan hemodialisis dengan beban biaya yang ditanggung Askes besarnya adalah Rp 12,6 milyar. Pada tahun 2000 terdapat sebanyak 2.617 pasien dengan hemodialisis dengan beban yang ditanggung oleh Askes sebesar Rp 32,4 milyar dan pada tahun 2004 menjadi 6.314 kasus dengan biaya Rp 67,2 milyar. Di banyak negara termasuk negara berkembang seperti Indonesia, angka kematian akibat CKD atau end stage renal disease (ESRD) terus meningkat. Data di beberapa bagian nefrologi di Indonesia, diperkirakan insidensi PGK berkisar 100-150 per 1 juta penduduk dan prevalensi mencapai 200-250 kasus per juta penduduk. Menurut data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000, glomerulonefritis merupakan 46,39% penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis, sedangkan diabetes melitus insidennya 18,65 % di susul obstruksi/ infeksi ginjal 12,85% dan hipertensi 8,46% (Firmansyah, 2010; Hidayati et al., 2008; Sudoyo, 2007)

Jika penyakit ini tidak dilakukan penatalaksanaan yang tepat maka akan mengarah pada kematian. Dan salah satu penatalaksanaan yang tepat dalam menangani kasus ini yaitu dengan meninjau secara konservatif tentang fungsi ginjal sedapat mungkin serta melakukan dialysis atau transplantasi ginjal (Smeltzer, 2002).

1.2. Tujuan

Tujuan penulisan makalah ini adalah supaya mahasiswa memahami :

1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

2. Definisi Chronic Kidney Disease (CKD)

3. Klasifikasi Chronic Kidney Disease (CKD)

4. Etiologi Chronic Kidney Disease (CKD)

5. Manifestasi klinis Chronic Kidney Disease (CKD)

6. Patofisiologi dan WOC dari Chronic Kidney Disease (CKD)

7. Pemeriksaan penunjang Chronic Kidney Disease (CKD)

8. Penatalaksanaan Chronic Kidney Disease (CKD)

9. Komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD)

10. Konsep Asuhan Keperawatan Chronic Kidney Disease (CKD)

11. Aplikasi asuhan keperawatan pada pasien dengan Chronic Kidney Disease (CKD)

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Sistem Perkemihan Secara anatomi, kedua ginjal terletak pada sisi dari kolumna tulang belakang antara T12 dan L3. Ginjal kiri terletak agak lebih superior dibanding ginjal kanan. Permukaan anterior ginjal kiri diselimuti oleh lambung, pancreas, jejunum, dan sisi fleksi kolon kiri. Permukaan superior setiap ginjal terdapat kelenjar adreanal (Muttaqin, 2011). Menurut Smeltzer (2008), organ ini terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula renis. Disebelah anterior, ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh lapisan peritoneum. Di sebelah posterior, organ tersebut dilindungi oleh dinding torak bawah. Darah dialirkan ke dalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali ke dalam vena kava inferior. Ginjal dengan efisien dapat membersihkan bahan limbah dari dalam darah dan fungsi ini bisa dilaksanakannya karena aliran darah yang melalui ginjal jumlahnya sangat besar, 25% dari curah jantung. Bagian unit fungsional terkecil dari ginjal adalah nefron. Ada sekitar 1 juta nefron pada setiap ginjal di mana apabila dirangkai akan mencapai panjang 145 km (85 mil). Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru, oleh karena itu pada keadaan trauma ginjal atau proses penuaan akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap di mana jumlah nefron yang berfungsi akan menurun sekitar 10% setiap 10 tahun, jadi pada usia 80 tahun jumlah nefron yang berfungsi 40% lebih sedikit daripada usia 40 tahun. Nefron terdiri atas glomerulus yang akan dilalui sejumlah cairan untuk difiltrasi dari darah dan tubulus yang panjang di mana cairan yang difiltrasi diubah menjadi urine dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal (Muttaqin, 2011).

Sumber: Donna (2009) Gambar 2.1 Anatomi Ginjal Kecepatan ekskresi berbagai zat dalam urine menunjukkan jumlah

Sumber: Donna (2009) Gambar 2.1 Anatomi Ginjal

Kecepatan ekskresi berbagai zat dalam urine menunjukkan jumlah ketiga proses ginjal

yaitu filtrasi glomerulus, reabsorpsi zat dari tubulus renal ke dalam darah, dan sekresi zat

dari darah ke tubuluus renal. Pembentukan urine dimulai dengan filtrasi sejumlah besar

cairan yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula bowmen. Kebanyakan zat

dalam plasma, kecuali untuk protein, difiltrasi secara bebas sehingga konsentrasinya pada

filtrat glomerulus dalam kapsula bowmen hampir sama dengan dalam plasma. Ketika

cairan yang telah difiltrasi ini meninggalkan kapsula bowmen dan mengalir melewati

tubulus, cairan diubah oleh reabsorpsi air dan zat terlarut spesifik yang kembali ke dalam

darah atau oleh sekresi zat zat lain dari kapiler peritubulus ke dalam tubulus. Kemudian

disekresi dari peritubulus ke epitel tubulus dan menuju cairan tubulus. Sekresi merupakan

proses penting sebab filtrasi tidak mengeluarkan seluruh material yang dibuang dari

plasma.

Sumber: Donna (2009) Gambar 2.2 Anatomi Nefron Menurut Nursalam (2009), ureter merupakan saluran retroperitoneum yang

Sumber: Donna (2009) Gambar 2.2 Anatomi Nefron

Menurut Nursalam (2009), ureter merupakan saluran retroperitoneum yang

menghubungakan ginjal dengan kandung kemih. Kandung kemih berfungsi sebagai

penampung urine. Oragan ini berbentuk seperti buah pir atau kendi. Kandung kemih

terletak di dalam panggul besar, di depan isi lainnya, dan di belakang simpisis pubis.

Sebagian besar dinding kandung kemih tersusun dari otot polos yang dinamakan muskulus

detrusor. Kontraksi otot ini terutama berfungsi untuk mengosongkan kandung kemih pada

saat buang air kecil (urinasi).

Uretra muncul dari kandung kemih , pada laki-laki uretra berjalan lewat penis dan

pada wanita bermuara tepat di sebelah anterior vagina. Pada laki-laki, kelenjar prostat

yang terletak tepat di bawwah leher kandung kemih mengelilingi uretra di sebelah

posterior dan lateral. Sfingter urinarius eksterna merupakan otot volunter yang bulat untuk

mengendalikan proses awal urinasi (Smeltzer, 2002).

Menurut Smeltzer (2008), system urinarius secara fisiologis terdapat pada fungsi utama ginjal yaitu mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan darah. Di bawah ini beberapa fungsi dari ginjal antara lain adalah sebagai berikut :

1. Pengaturan ekskresi asam Katabolisme atau pemecahan protein meliputi produksi senyawa-senyawa yang bersifat asam, khususnya asam fosfat dan sulfat. Disamping itu, bahan yang asam akan dikonsumsi dengan jumlah tertentu setiap harinya. Berbeda dengan CO2, bahan ini merupakan asam non-atsiri dan tidak dapat dieliminasi lewat paru. Karena akumulasinya dalam darah akan menurunkan nilai PH (bersifat lebih asam) dan menghambat fungsi sel, maka asam ini harus diekskresikan ke dalam urin. Seseorang dengan fungsi ginjal yang normal akan mengekskresikan kurang lebih 70 mEq asam setiap harinya. Ginjal dapat mngeksresikan sebagian asam ini secaralangsung ke dalam urin sehingga mencapai kadar yang akan menuunkan nilai pH urin sampai 4,5 yaitu 1000 kali lebih asam daripada darah. Biasanya lebih banyak asam yang harus dieliminasi dari dalam tubuh jika dibandingkan dengan jumlah yang dapat diekskresikan langsung sebagai asam bebas dalam urin. Pekerjaan ini dilaksanakan melalui ekskresi renal asam yang terikat pada zat pendapar kimiawi. Asam (H+) disekresikan oleh sel-sel tubulus ginjal ke dalam filtrat dan disini dilakukan pendaparan terutama oleh ion-ion fosfat serta amonia (ketika didapar dengan asam, amonia akan berubah menjadi amonium). Fosfat terdapat dalam filtrat glomerulus dan amonia dihasilkan oleh sel-sel tubulus ginjal serta disekresikan ke dalam cairan tubuler. Melalui proses pendaparan, ginjal dapat mngekskresikan sejumlah besar asam dalam bentuk yang terikat tanpa menurunkan lebih lanjut nilai pH urin.

2. Pengaturan ekskresi elektrolit 1) Natrium Jumlah elektrolit dan air yang harus dieksresikan lewat ginjal setiap harinya sangat bervariasi menurut jumlah yang dikonsumsi. Seratus delapan puluh liter filtrat yang terbentuk oleh glomerulus setiap harinya mengandung sekitar 1100 gr natrium klorida. Seluruh elektrolit dan air kecuali 2 liter air dan 6 hingga 8 gram natrium klorida, secara normal direabsorbsi oleh ginjal. Air dan filtrat mengikuti

2)

natrium yang direabsorbsi untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. Kemudian air, natrium klorida, elektrolit lain dan produk limbah diekskresikan sebagai urin. Jadi, lebih dari 99% air dan natrium yang disaring pada glomerulus direabsorbsi ke dalam darah pada saat urin meninggalkan tubuh. Dengan mengatur jumlah natrium yang direabsorbsi (dan dengan demikian air) ginjal dapat mengatur volume cairan tubuh. (1) Jika natrium diekskresikan dalam jumlah yang melebihi jumlah natrium yang dikonsumsi maka pasien akan mengalami dehidrasi. (2) Jika kalium dieksresikan dalam jumlah yang kurang dari jumlah kalium yang dikonsumsi pasien akan menahan cairan. Pengaturan jumlah natirum yang dieksresikan tergantung pada aldosteron yatu hormon yang disintesis dan dilepas oleh korteks adrenal. Dengan terjadinya peningkatan kadar aldosteron dalam darah, jumlah natrium yang diekskresikan ke dalam urin menjadi lebih sedikit mengingat aldoteron meningkatkan reabsorbsi natrium dalam ginjal. Pelepasan aldoteron dari korteks adrenal terutama dikendalikan oleh angiotensin yang merupakan hormon peptida yang dibuat dalam hati dan diaktifkan dalam paru. Kadar angiotensin lebih lanjut dikendalikan oleh renin, yaitu hormon yang dilepaskan dari sel-sel ginjal. Sistem yang kompleks ini akan diaktifkan ketika tekanan di arteriol renal turun hingga di bawah nilai normal. Sistem yang kompleks ini akan diaktifkan ketika tekanan dalam arteriol renal turun hingga di bawah normal seperti yang terjadi pada keadaan syok dan dehidrasi. Pengaktivan sistem ini akan menimbulkan efek peningkatan retensi air dan peningkatan volume cairan intravaskuler. Hormon adrenokortikotropik juga menstimulasi sekresi aldosteron tanpa tergantung pada perubahan cairan. Kalium Elektrolit lain yang konsentrasinya dalam cairan tubuh diatur oleh ginjal adalah kalium, yaitu ion dengan jumlah yang besar di dalam sel. Ekskresi kalium oleh ginjal akan meningkat seiring dengan meningkatnya kadar aldosteron sehingga berbeda dengan efek aldosteron pada ekskresi natrium. Retensi kalium merupakan akibat yang paling fatal dari gagal ginjal.

3. Pengaturan ekskresi air Pengaturan jumlah air yang diekskresikan juga merupakan fungsi ginjal yang

penting. Akibat asupan air atau cairan yang besar, urin yang encer harus diekskresikan dalm jumlah yang besar. Sebaliknya, jika asupan cairannya sedikit, urin yang akan diekskresikan menjadi lebih pekat.

Osmolalitas Derajat relatif pengenceran atau pemekatan urin dapat diukur dalam pengertian osmolailtas. Istilah ini mrencerminkan jumlah partikel (elektrolit dan molekul lainnya) yang larut dalam urin. Filtrat dalam kapiler glomerulus normalnya memiliki osmolalitas yang sama dengan darah dengan nilai kurang lebih 300 mOsm/L (300 mmol/L). Ketika filtrat melewati tubulus dan saluran pengumpul osmolalitasnya dapat berkisar dari 50-1200 mOsm/L yang mencerminkan kemampuan pengenceran dan pemekatan yang maksimal dari ginjal. Osmolalitas spesimen urin dapat diukur. Dalam pengukuran osmolalitas urin, yang disebut larutan adalah komponen air dalam urin dan partikelnya yaitu elektrolit serta produk akhir metabolisme. Apabila individu mengalami dehidrasi atau kehilangan cairan maka dalam urin biasanya akan terdapat lebih sedikit air dan secara proporsional lebih banyak partikel (yang menunjukkan osmolalitas yang tinggi) yang membuat urin menjadi lebih pekat. Kalau seseorang mengekskresikan air dengan jumlah yang besar ke dalam urin, maka partikel-partikel tersebut akan diencerkan dan urin akan tampak encer. Substansi tertentu dapat mengubah volume air yang diekskresikan dan dinamakan sebagai substansi yang osmotik-aktif. Apabila substansi ini tersaring, substansi tersebut akan menarik air lewat glomerulus serta tubulus dan meningkatkan volume air. Glukosa dan protein merupakan dua contoh molekul yang osmotik aktif. Osmolalitas urin yang normal adalah 30-1100 mOsm/kg; sesudah terjadi retensi cairan selama 12 jam, osmolalitas urin biasanya akan berkisar dari 500 hingga 850 mOsm/kg. Kisaran nilai-nilai normal yang luas ini membuat pemeriksaan tersebut hanya berarti dalam situasi ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan dan mengencerkan terganggu.

1)

2)

Berat jenis urin

3)

Berat jenis urin tidak begitu tepat dibandingkan osmolalitas urin dan mencerminkan kuantitas maupun sifat partikel. Oleh karena itu protein, glukosa dan bahan kontras yang disuntikkan secara intravena akan memberikan pengaruh yang lebih besar pada berat jenis daripada osmolalitas. Berat jenis normal berkisar dari 1,015 1,025 (bila asupannya normal). Hormon Antidiuretik (ADH) Pengaturan ekskresi air dan pemekatan urin dilaksanakan di dalam tubulus dengan memodifikasi jumlah air yang direabsorbsi yang berhubungan dengan reabsorbsi elektrolit. Filtrat glomerulus pada hakekatnya memiliki komposisi elektrolit yan g sama seperti dalam plasma darah tanpa protein. Jumlah air yag direabsorbsi berada di bawah kendali hormon antidiuretik (ADH/ vasopresor). ADH merupakan hormon yang disekresikan oleh bagian posterior kelenjar hipofisis sebagai respon terhadap perubahan osmolalitas darah. Dengan menurunnya asupan air, osmolalitas darah cenderung meningkat dan menstimulasi pelepasan ADH. Kemudian ADH bekerja pada ginjal untuk meningkatkan reabsorbsi air dengan demikian mengambalikan osmolalitas darah ke keadaan normal. Dengan asupan air yang berlebihan sekresi ADH oleh kelenjar hipofisis akan ditekan dan dengan demikian, lebih sedikit air yang akan direabsorbsi oleh tubulus ginjal. Situasi yang terakhir ini menyebabkan volume air meningkat (diuresis). Kehilangan kemampuan untuk memekatkan dan mengencerkan urin merupakan manifestasi penyakit ginjal yang paling dini. Pada keadaan ini akan diekresikan urin yang encer dengan berat jenis yang tetap atau osmolalitas yang tetap.

4. Otoregulasi tekanan darah Pengaturan atau regulasi tekanan darah juga merupakan salah satu fungsi sistem renal. Suatu homron yang dinamakan renin disekresikan oleh sel-sel jukstaglomerular ketika tekanan darah turun. Suatu enzim akan mengubah renin menjadi angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, yaitu senyawa vasokonstriktor paling kuat. Vasokonstriksi menyebabkan peningkatan tekanan darah. Aldosteron disekresikan oleh korteks adrenal sebagai reaksi terhadap stimulasi oleh kelenjar

hipofisis dan pelepasan ACTH sebagai reaksi terhadap perfusi yang jelek atau peningkatan osmolalitas serum. Akibatnya adalah peningkatan tekanan darah.

2.2 Gagal Ginjal kronis Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin,

2011).

Sedangkan menurut Smeltzer (2008), gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ERSD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus; glomerulonefritis kronis; pielonefritis; hipertensi yang tidak dapat dikontrol; obstruksi traktus urinarius; lesi herideter, seperti penyakit ginjal polikistik; gangguan vaskuler; infeksi; medikasi; atau agens toksik. Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah, cadmium, merkuri, dan kromium. Dialysis atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk kelangsungan hidup pasien.

2.3 Klasifikasi gagal ginjal kronis Gagal ginjal kronik menurut Muttaqin (2011) selalu berkaitan dengan penurunan

progresif GFR. Stadium-stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan meliputi hal-hal berikut :

1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari normal.

2. Insufisinensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.

3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin banyak nefron yang mati.

4. Gagal ginjal terminal, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Pada seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

Sedangkan dalam buku Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/ SMF Ilmu Penyakit Dalam (2008), gagal ginjal kronik diklasifikasikan menjadi 5 stadium berdasarkan kemapuan GFR pada ginjal :

Tabel 2.1 : Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

Category

Terms

GFR

1

Normal or high

>90

2

Mildy decreased Mildy to moderately decreased Moderately to severely decreased

60

89

3a

45

59

3b

30

44

4

Severely decreased

15

29

5

Kidney failure

< 15

Sumber : Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/ SMF Ilmu Penyakit Dalam (2008)

2.4 Etiologi Menurut Muttaqin (2011), banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya

gagal ginjal kronik, akan tetapi, apapun sebabnya, respons yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal dan diluar ginjal :

1. Penyakit dari ginjal

1)

Kista di ginjal: polcystis kidney

2)

Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulonefritis

3)

Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis

4)

Batu ginjal: nefrolitiasis

5)

Trauma langsung pada ginjal

6)

Keganasan pada ginjal

7)

Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.

2. Penyakit umum di luar ginjal

1)

Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.

2)

Dyslipidemia

3)

SLE

4)

Infeksi: TBC, paru, sifilis, malaria, hepatitis

5)

Preeklampsia

6)

Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)

7)

Obat-obatan :

2.5 Manifestasi klinis

Menurut Smeltzer (2008) manifestasi klinis gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut:

1. Sistem pernapasan (B1/ Breathing)

1)

Krekels

2)

Sputum kental dan liat

3)

Napas dangkal

4)

Pernapasan kusmaul

2. Sistem Kardiovaskuler (B2/ Blood)

1)

Hipertensi

2)

Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)

3)

Edema periorbital

4)

Friction rub perikardial

5)

Pembesaran vena leher

3. Sistem neurologi (B3/Brain)

1)

Kelemahan dan keletihan

2)

Konfusi

3)

Disorientasi

4)

Kejang

5)

Kelemahan pada tungkai

6)

Rasa panas pada telapak kaki

7)

Perubahan perilaku

4. Sistem Perkemihan Ditemukan oliguria sampai anuria.

5. Sistem pencernaan

1)

Napas berbau amonia

2)

Ulserasi dan perdarahan pada mulut

3)

Anoreksia, mual dan muntah

4)

Konstipasi dan diare

5)

Perdarahan dari saluran GI

6.

Sistem integument (B6 /Integumen)

1)

Warna kulit abu-abu, mengkilat

2)

Kulit kering, bersisik

3)

Pruritus

4)

Ekimosis

5)

Kuku tipis dan rapuh

6)

Rambut tipis dan kasar

7. Sistem muskuloskeletal (B6 /Bone)

1)

Kram otot

2)

Kekuatan otot hilang

3)

Fraktur tulang

4)

Foot drop

8. Sistem resproduksi

1)

Amenore

2)

Atrofi testikuler

2.6 Patofisiologi Secara ringkas patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan, keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa menigkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabdorpsi protein. Pada saat penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal akan berkurang yang menyebabkan penurunan fungsi renal (Muttaqin, 2011). Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolism protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan memengaruhi seluruh system tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semaklin berat. Gangguan

clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urin tamping 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum (Nursalam, 2009). Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitive dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi seacra konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid (Smeltzer, 2008). Menurut Muttaqin (2011), terdapat beberapa respons gangguan pada GGK :

1. Ketidakseimbangan cairan Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urin (hipothenuria) dan kehilangan airan yang berlebihan (polioria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penuruna jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotic diuretic, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi. Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat, maka ginjal tidak mampu menyaring urin (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus, maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2. Ketidakseimbangan natrium Ketidakseimbangan natrium merupakan masalah yang serius di mana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq per hari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan intact nephron theory. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron, maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointestinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada GGK yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel pada nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka eksresi natrium

kurang dari 25 mEq/hari, maksimal eksresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi yaitu sekitar 1-1,5 gram/hari.

3. Ketidakseimbangan kalium Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolic terkontrol, maka hyperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosterone. Selama urin output dipertahankan, kadar kalium biadanya terpelihara. Hyperkalemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hyperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia. Hypokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, dan penyakit nefron ginjal, di mana kondisi ini akan menyebabkan ekskresi kalium meningkat. Jika hypokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat; HCO3 menurun dan natrium bertahan.

4. Ketidakseimbangan asam basa Asidosis metabolic terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion hydrogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidakmampuan pengeluaran ion H dan pada umumnya penurunan ekskresi H+ sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh dan tidak difiltrasi secara efektif, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hydrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolic memungkinkan terjadinya osteodistrofi.

5. Ketidakseimbangan magnesium Magnesium pada tahap awal GGK adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urin sehingga menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan pada hipermagnesiema dapat mengakibatkan henti napas dan jantung.

6. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfor Secara noirmal kalsium dan fosfor dipertahankan oleh paratiroid hormone yang menyebabkan ginjal mereabsorpsi kalsium, mobilisasi kalsium dari tulang, dan depresi reabsorpsi tubuler dari fosfor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25% dari normal, hiperfosfatemia dan hipokalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme

sekunder. Metabolism vitamin D terganggu dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenal dystrophy.

7. Anemia Penurunan Hb disebabkan oleh hal-hal berikut :

a. Keruskan produksi eritropoetin

b. Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma

c. Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialysis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.

d. Intake nutrisi tidak adekuat

e. Defisiensi folat

f. Defisiensi iron/zat besi

g. Peningkatan hormone paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteoitis

fibrosis, menyebabkan produksi sel darah di sumsum menurun Menurut Corwin (2000), kegagalan ginjal membentuk eritropoietin dalam jumlah yang adekuat sering kali menimbulkan anemia dan keletihan akibat anemia berpengaruh buruk pada kualitas hidup. Selain itu, anemia kronis menyebabkan penurunan oksigensi jaringan di seluruh tubuh dan mengaktifkan refleks-refleks yang ditujukan untuk meningkatkan curah jantung guna memperbaiki oksigenasi. Akhirnya, perubahan tersebut merangsang individu yang menderita gagal ginjal mengalami gagal jantung kongestif sehingga gagal ginjal kronis menjadi satu faktor resiko yang terkait dengan penyakit jantung.

8. Ureum kreatinin Urea yang merupakan hasil metabolic protein meningkat (terakumulsai) . kadar BUN bukan indicator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Penilaian kreatinin serum adalah indicator yang lebih pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

2.7 Pemeriksaan diagnostik Dalam Mutaqin (2011) disebutkan ada pengkajian diagnostik pada pasien dengan GGK yaitu :

1.

Laboratorium

a. Laju endap darah : meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom dan jumlah retikulosit yang rendah.

b. Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 30 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : ureum lebih kecil dari kreatinin pada diet rendah protein, dan tes klirens kreatinin yang menurun.

c. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

d. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.

e. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D pada GGK.

f. Phosphate alkalin meninggi akibat gangguan metabolisme tulang , terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.

g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia, umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

h. Peningkatan gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).

i. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peningkatan hormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.

j. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan Ph yang menurun, BE yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-basa organik pada gagal ginjal.

2. Radiologi

a. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

b. Intra Vena Pielografi (IVP) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu misalnya usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.

c. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal , anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.

d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

e. EKG untuk melihat kemungkinan : hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

2.8 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan (mis. Obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer, 2008).

1. Terapi Pengganti Ginjal (TPG)/ Replacement Renal Teraphy (RRT)

a. Dialysis Dialisis merupakan suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanankan proses tersebut (Smeltzer, 2008). Menurut Muttaqin (2008) dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yand serius, seperti hyperkalemia, pericarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia; menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan; dan membantu penyembuhan luka.

Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/ SMF Ilmu Penyakit Dalam (2008) bahwa dialysis dapat diberikan pada pasien gagal ginjal dengan stadium 5 yaitu GFR < 15 dan jika ada uremia. Pemberian dialysis juga diklasifikasikan oleh Smeltzer (2008) menurut waktu pemberiannya yaitu dialysis akut dan dialysis kronik.

Dialysis akut Dialysis akut diperlukan bila kadar kalium yang tinggi atau yang meningkat (kalium serum > 6 mEq/L), klebihan muatan cairan atau edema pulmoner yang mengancam, asidosis yang meningkat, perikarditis atau konfusi berat. Tindakan ini juga digunakan untuk menghilangkan obat-obat tertentu atau toksin lain (keracunan atau dosis obat yang berlebihan).

1)

2)

Dialysis Kronik Sedangkan dialysis kronik dibutuhkan pada GGK (penyakit ginjal stadium

terminal) dalam keadaan sebagai berikut : terjadinya tanda-tanda dan gejala uremia (ureum darah > 200 mg/L) yang mengenai seluruh sistem tubuh (mual, serta muntah, anoreksia berat, peningkatan letargi, konfusi mental), kadar kalium serum meningkat (> 6 mEq/L), muatan cairan berlebih yang tidak responsif terhadap terapi diuretik serta pembatasan cairan, dan penurunan status kesehatan yang umum. Disamping itu terdengarnya pericardial friction rub mealalui auskultasi merupakan indikasi yang mendesak untuk dilakukan dialisis. Berdasarkan metode, dialysis dibagi menjadi dua yaitu (smeltzer, 2008) :

Hemodialysis (HD) Hemodialisis adalah sebuah terapi yang menghilangkan sampah dan cairan berlebih dari darah. Selama hemodialisis, darah dipompa melalui selang

lembut ke mesin dialisis yang akan menuju fliter khusus yang disebut dialyzer (juga disebut ginjal buatan). Saat darah difiltrasi, darah akan dikembalikan ke aliran darah. Untuk dapat disambungkan dengan mesin dialisis, pasien harus mempunyai akses atau pintu masuk ke aliran darah. Terapi ini biasanya dilakukan 3 kali seminggu. Tiap terapi berlangsung selama 3-5 jam. Hemiodialisis dapat dilakukan di rumah atau di pusat HD. Pusat HD berlokasi

di dalam rumah sakir atau layanan kesehatan. Syarat melakukan HD di rumah

antara lain pasien harus memiliki cukup ruangan untuk peralatan dan cukup air dan listrik untuk mengoperasikan mesin dialisis dan mesin purifikasi. Pasien juga membutuhkan pendamping saat dialisis.

Indikasi Hemodialisis Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) umumnya indikasi dialisa pada GGK adalah bila laju filtrasi glomerulus (LFG

< 15 ml/ menit) sehingga dialisis baru dianggap perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal di bawah ini :

1)

a) Keadaan umum buruk dan gejala klinin nyata

b) Kalium serum > 6 mEq/L

c) Ureum darah > 200 mg/L

d)

Ph darah < 7,1

e) Anuria berkepanjangan (> 5 hari)

f) Fluid overloaded

g) dan peritoneal dialysis (PD).

Akses Hemodialisis Jika pasien memilih HD, pasien perlu memiliki akses permanen atau pintu masuk ke aliran darah. Ini dilakukan dengan pembedahan minor, biasanya pada lengan. Ada dua jenis akses vascular permanen :

a) Fistula Sebuah fistula direkomendasikan sebagai akses. Ini dibuat dengan menggabungkan artei ke vena di dekatnya di bawah kulit untuk membuat vaskuler yang lebih besar. Tipe ini dipilih karena mengakibatkan masalah yang sedikit dan bertahan lama. Pasien harus dievaluasi oleh bedah vaskuler minimal 6 bulan sebelum memulai dialisis. Dokter akan melakukan pemeriksaan ultrasound untuk melihat pembuluh darah yang ideal untuk fistula. Tindakan ini disebut dengan vessel mapping”. Fistula harus disiapkan terlebih dahulu (beberapa bulan sebelum dimuali dialisis), sehingga ada waktu untuk penyembuhan dan siap untuk digunakan HD.

ada waktu untuk penyembuhan dan siap untuk digunakan HD. chepalic vein Radial artery Gambar 2.3 :
ada waktu untuk penyembuhan dan siap untuk digunakan HD. chepalic vein Radial artery Gambar 2.3 :
chepalic vein Radial artery
chepalic vein
Radial artery

Gambar 2.3 : Fistula Sumber : Smeltzer (2008)

b) Graft Jika pembuluh darah tidak sesuai untuk dilakukan fistula, graft dapat dilakukan. Tindakan ini menggabungkan arteri dan vena didekatnya dengan selang lembut dari sintetik. Graft ini dimasukkan di bawah kulit.

Median ubital
Median ubital

Radial artery

vein Graft
vein
Graft

Gambar 2.4 : Graft Sumber : Smeltzer (2008) Selain itu terdapat juga akses vascular yang sifatnya temporer :

a) Kateter Akses ketiga, disebut dengan kateter, dimasikkan ke dalam vena besar di leher atau dada. Ujung dada selang berada diatas kulit luar tubuh. Tipe ini umumnya digunakan untuk dialisis periode pendek. Kateter digunakn menetap jika fistula atau graft tidak dapat dilakukan.

Kateter
Kateter

2)

Gambar 2.5 : Kateter Sumber : Smeltzer (2008)

Peritoneal Dialisis (PD) Dalam Updates Clinical Practice Guidelines for Hemodialysis Adequacy (2006) pada peritoneal dialisis (PD), darah dibersihkan di daam tubuh bukan di luar tubuh pasien. Peritoneum bekerja sebagai filter alami. Cairan pembersih yang disebut dialisat, dialirkan ke dalam abdomen melalui selang lembut yang dinamakan kateter PD. Kateter dipasang melalui pembedahan minor. Sampah

dan kelebihan cairan keluar dari darah ke dalam cairan dialisar. Setelah bebera jam, pasien mengalirkan cairan dialisat yang sudah digunakan dari abdomen dan mengisi ulang dengan cairan pembersih yang baru untuk memulai proses kembali. Mengeluarkan cairan yang telah digunakan dan mengisi cairan baru membutuhkan waktu setengah jam dan hal ini disebut “exchange”. Peritoneal dialisis dapat dilakukan di rumah, saat bekerja, di sekolah atau selama perjalanan. Peritoneal dialisis merupakan terapi rumahan. Banyak pasien yang memilih terapi ini merasa diberi fleksibilitas. Indikasi (Smeltzer, 2008).

a) Pasien yang menjalani hemodialisis maintenance yang mempunyai masalah seperti : gangguan fungsi atau kegagalan alat untuk akses vaskuler, rasa haus yang berlebihan, hipertensi berat, sakit kepala pascadialisis, dan anemia berat yang memerlukan transfusi.

b) Pasien yang menunggu operasi cangkok ginjal.

c) Penyakit ginjal stadium akhir akibat DM

d) Lansia

Prosedur Seperti halnya tindakan yang lain, keputusan untuk memulai PD diputuskan oleh pasien dan keluarga setelah konsultasi dengan dokter. Pasien bisa saja mengalami kejadian akut yang mengharuskan pengobatan jangka pendek untuk memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit, atau mungkin mengalami ERSD membutuhkan perawatan yang berkelanjutan. Berikut prosedur pelaksanaan PD (Smeltzer, 2008):

a) Persiapan pasien Persiapan perawat kepada pasien dan keluarga terhadap tindakan PD adalah tergantung status fisik dan psikologis pasien, pengalaman sebelumnya terhadap dialysis, dan pemahaman terhadap prosedur. Perawat menjelaskan prosedur kepada pasien dan membantu untuk mengambil keputusan dengan dasar berat badan pasien, dan kadar serum elektrolit. Pasien dianjurkan untuk mengosongkan kandung kemih dan usus untuk mengurangi risiko tusukan organ internal selama tindakan. Agen antibiotic dengan spektrum luas mungkin dapat diberikan untuk mencegah infeksi. Tindakan pemasangan kateter peritoneal dapat dilakukan di dalam ruang radiologi, ruang operasi, atau

di tempat tidur. Hal tersebut tergantung situasi, dan perlu diberikan penjelasan terlebih dulu ke pasien dan keluarga.

b) Persiapan alat Selain mempersiapkan perlatan untuk tindakan PD, perawat juga berkonsultasi dengan dokter untuk menentukan konsentrasi dari dialisat yang akan digunakan dan obat-obatan yang akan ditambahkan. Heparin dapat ditambahkan untuk mencegah pembentukan fibrin dan oklusi resultan dari kateter peritoneal. kalium klorida dapat diresepkan untuk mencegah hipokalemia. antibiotik dapat ditambahkan untuk mengobati peritonitis (radang membran peritoneal) yang disebabkan oleh infeksi. Dan insulin reguler dapat ditambahkan untuk pasien dengan diabetes.

c) Tindakan Memasukkan Kateter

Idealnya, memasukkan kateter peritoneal dilakukan di dalam kamar operasi atau ruang radiologi untuk mempertahankan aseptic dan meminimalkan risiko kontaminasi. Namun, dalam beberapa situasi, dokter dapat melakukan tindakan ini di tempat ridur pasien menggunakan teknik aseptic. Kapanpun kateter digunakan, perawatan secara hati-hati dan observasi terhadap perforasi usus sangat penting untuk meminimalkan terjadinya komplikasi. Exit side PD Exit side PD merupakan kateter yang digunakan dalam prosedur PD. Kateter yang digunakan untuk jangka panjang (misalnya, Tenckhoff, Swan, atau Cruz) biasanya lembut dan fleksibel dan terbuat dari silikon dengan strip radiopak untuk memungkinkan visualisasi pada x-ray. Kateter tersebut memiliki tiga bagian: (1) bagian intraperitoneal, dengan banyak bukaan dan ujung terbuka untuk membiarkan aliran dialisat bebas; (2) bagian subkutan yang masuk dari membrane peritoneum melalui otot dan lemak subkutan ke kulit; dan (3) bagian eksternal untuk koneksi ke sistem dialisat. Sebagian besar kateter ini memiliki dua cuff, yang terbuat dari Dacron polyester. Fungsi dari Cuff ini untuk menstabilkan kateter, pembatasan gerak, mencegah kebocoran, dan memberikan barrier terhadap mikroorganisme (Smeltzer, 2008).

b. Transplantasi Ginjal Dijelaskan dalam Smeltzer (2008) bahwa transplantasi ginjal telah menjadi terapi pilihan bagi mayoritas pasien dengan penyakit renal tahap akhir. Pasien memilih transplantasi ginjal dengan berbagai alasan, seperti keinginan untuk menghindari dialisis atau untuk memperbaiki perasaan sejahtera dan harapan hidup untuk hidup secara normal. Selain itu, biaya transplantasi ginjal yang sukses dibandingkan dialisis adalah sepertiganya. Transplantasi ginjal melibatkan menanamkan ginjal dari donor hidup yang sesuai dan cocok bagi pasien (mereka dengan antigen ABO dan HLA yang cocok) akan lebih baik daripada transplan yang berasal dari donor kadaver. Nefrektomi terhadap ginjal asli pasien dilakukan untuk transplantasi. Ginjal transplan diletakkan di fosa iliaka anterior sampai krista iliaka pasien. Ureter dari ginjal transplan ditanamkan ke kandung kemih atau dianastomosikan ke ureter resipien. 1) Pre-operatif (1) Tujuan Mengembalikan status metabolik pasien ke kadar normal sedekat mungkin. (2) Persiapan Pemeriksaan fisik lengkap, sampel jaringan, sampel darah dan skrining antibosi untuk menentukan kecocokan jaringan dari donor dan resipien.Tes diagnostik dan traktus urinarius bawah perlu diteliti untuk mengkaji fungsi leher kandung kemih dan mendeteksi refluk ureteeral.Pastikan pasien bebas dari infeksi, koreksi juka ada penyakit gingiva dan karies gigi. Kaji mekanisme koping, riwayat sosial dan sumber finansial. Riwayat psikiatrik juga perlu dikaji. (3) Intervensi Penyuluhan preoperatif meliputi informasi higiene pulmoner pascaoperatif, penatalksanaan nyeri, pembatasan diet, jalur intravena dan arteri, selang dan ambulasi dini.

2)

Post operatif

(1) Tujuan Mmepertahankan homeostasis sampai ginjal transplan berfungsi dengan baik. Ginjal yang dapat berfungsi merupakan tanda prognosis yang menggembirakan. (2) Penatalasanaan Terapi imunosupresif dan antisipasi rejeksi tandur. (3) Intervensi Mengkaji rejeksi dan infeksi, memantau fungsi urinarius dan mencegah komplikasi seperti ulserasi GI dan perdarahan akibat steroid, kolonissi jamur di traktus GI (mulut) dan kandung kemih akibat kortikosteroid dan antibiotik, penyakit kardiovaskuler dan kemungkinan timbulnya tumor atau malignansi.

2. Pengendalian keseimbangan air dan garam Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urin. Yaitu produksi urin 24 jam ditambah 500 ml. Asupan garam tergantung evaluasi elektroolit, umumnya dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Diet normal mengandung rata-rata 150 mEq. Furosemide dosis tinggi masih dapat digunakan pada awal PGK, akan tetapi pada fase lanjut tidak lagi bermanfaat dan pada obstruksi merupakan kontraindikasi. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urin serta pencatatan keseimbangan cairan akan membantu pengelolaan keseimbanagn cairan dan garam (PDDT, 2008). Jika transfusi darah diperlukan, maka dapat diberikan selama hemodialysis, sehingga kelebihan kadar kalium dapat diatasi. Pada penderita dengan anemia hemolitik atau gagal ginjal yang lama, jika kadar hemoglobin turun sampai di bawah 7 g/L (70 g/L) darah harus diberikan. Pada penderita hipervolemik, transfuse darah membawa resiko penambahan volume lebih lanjut, yang dapat menyebabkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edem paru. Transfuse lambat (4-6 jam) dengan sel darah merah segar terpampat (untuk meminimalkan pemberian jumlah kalium) (10 mL/kg) akan mengurangi risiko hypervolemia. Bila ada hypervolemia berat, anemia harus dikoreksi selama dialysis (Behrman, 2000)

3. Diet rendah protein dan tinggi kalori Asupan protein dibatasi 0,6-0,8 gram/kgBB/hari. Rata-rata kebutuhan protein sehari pada penderita GGK adalah 20-40 gram. Kebutuhan kalori minimal 35 kcal/kgBB/hari. Diet rendah protein tinggi kalori akan memperbaiki keluhan mual, menurunkan BUN dan akan memperbaiki gejala. Selain itu diet rendah protein akan menghambat progresivitas penurunan faal ginjal (PDDT, 2008). Sedangkan menurut keluarga sehat hospital, diet rendah protein diberikan untuk pasien penyakit ginjal kronik sebelum hemodialisis (pre-dialisis) dengan jumlah protein yang boleh dikonsumsi adalah 0,6-0,75 g/kgberat badan/hari. Asupan garam yang dianjurkan sebelum dialysis antara 2,5 5 gr garam/hari, pembatasan asupan kalium dianjurkan bila kadar kalium dalam darah > 5,5 meq dan asupan kalium yang dianjurkan adalah 40 mg/kgBB/hari. Bahan makanan yang tinggi kalium berupa umbi, buah-buahan, kacang-kacangan, tidak dianjurkan mengkonsumsi : kentang, alpokat, pisang, mangga, tomat, daun singkong, rebung, bayam.

4. Pengelolaan hipertensi Berbeda dengan pengendalian hipertensi pada umumnya, pada PGK masalah pembatasan cairan mutlak dilakukan. Target tekanan darah 125/75 mmHg diperlukan untuk menghambat laju progresivitas penurunan faal ginjal. Penghambat ACE dan ARB diharapkan akan mengahambat progresivitas PGK. Pemantauan faal ginjal secara serial perlu dilakukan pada awal pengobatan hipertensi jika digunakan penghambat ACE dan ARB. Apabila dicurigai adanya stenosis arteria renal, penghambat ACE merupakan kontraindikasi (PPDT, 2008).

5. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa Gangguan keseimbangan elektrolit utama pada PGK adalah hyperkalemia dan asidosis. Hyperkalemia dapat tetap asimptomatis walaupun telah mengancam jiwa. Perubahan gambaran EKG kadang baru terlihat setelah hyperkalemia membahayakan jiwa. Pencegahan meliputi :

a. Diet rendah kalium : menghindari buah (pisang, jeruk, tomat) serta sayuran berlebih.

b. Menghindari penggunaan diuretic K-sparring : furosemide, spironolactone.

Pengobatan hyperkalemia tergantung derajat kegawatannya

Gawat : glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca gluconate); glukosa intravena (25-50 %); insulin 10-20 unit; natrium bikarbonat intravena (25-100 ml 8,4 % NaHCO3); dapat digunakan juga insulin kerja cepat 2 U yang dicampur dextrose 40% 25 cc, diberikan bolus IV. Meningkatkan : Furosemid Ekskresi kalium : K-exchange resin; dialysis Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, air-hunger dan drowsiness. Pengobatan intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis berat, sedangkan jika tidak gawat dapat diberikan secara per-oral (PPDT, 2008).

2.9 Komplikasi Komplikasi gagal ginjal kronis yang perlu menjadi perhatian perawat dan memerlukan pendekatan kolaboratif untuk perawatan meliputi :

1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, metabolisme asidosis, katabolisme, dan asupan yang berlebihan (diet, obat-obatan, cairan).

2. Perikarditis pada PD, efusi perikardial, dan tamponade perikardial karena retensi produk limbah uremic dan dialisis tidak memadai.

3. Hipertensi akibat retensi natrium dan air dan kerusakan sistem renin-angiotensin- aldosteron system.

4. Anemia akibat penurunan produksi erythropoietin, penurunan RBC umur, perdarahan di saluran pencernaan dari racun menjengkelkan dan pembentukan ulkus, dan kehilangan darah selama hemodialysis.

5. Penyakit tulang dan kalsifikasi metastatik dan vaskular karena retensi fosfor, kalsium serum rendah tingkat, metabolisme vitamin D abnormal, dan tinggi tingkat aluminium

2.10 Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis

1. Pengkajian Keperawatan Pengkajian yang dapat dilakukan pada pasien dengan GGK dalam Muttaqin (2011) meliputi :

a. Keluhan utama Keluhan utama yang didapat bisanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan

(anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau ureum dan gatal pada kulit.

b. Riwayat Kesehatan Sekarang Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau amonia, da perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah ke mana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan apa.

c. Riwayat Kesehatan Dahulu Kaji adanya riwayat penyakit GGA, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, BPH, dan prostatekstomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit DM, penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

d. Psikososial Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawwatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

e. Pemeriksaan Fisik

1)

B1 (Breathing)

2)

Klien bernapas dengan bau urine (fetor amonia) sering didapatkan pada fase ini. Respon uremia didapatkan adanya adanya pernapasan Kusmaul. Pola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbondioksida yang menumpuk di sirkulasi. B2 (Blood) Pada kondisi uremia berat, tindakan auskultasi perawat akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT >3detik, palpitasi, nyeri dada atau angina dan sesak nafas , gangguan irama

3)

4)

5)

6)

jantung, edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemia dan gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eroteopoetin, lesi GI uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia. B3 (Brain) Didapatkan penuruunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti proses pikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, aadanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot dan nyeri otot. B4 (Bladder) Penurunan urine output <400ml/hr sampai anuria, terjadi penurunan libido berat. B5 (Bowel) Didapatkan adnya mual dan muntah, anoreksia dan diare sekunder dari bau mulut amonia, peradangan mukoa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. B6 (Bone) Didapatkan adnaya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malm hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, pruritus, demam(sepsis, dehidrasi), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium pada kulit , jaringan lunak dan keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut Doenges (2000), dan Smeltzer (2008) adalah :

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan membrane mukosa mulut.

c. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi toksik, kalsifikasi jaringan lunak.

d. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis seperti akumulasi toksin (urea, amonia)

e. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit, gangguan status metabolik.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis.

g. Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah interpretasi informasi dan kurangnya informasi.

3. Intervensi Keperawatan

keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut Doenges

(2000), dan Smeltzer (2008) adalah:

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium. Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan. Kriteria hasil:

Intervensi

1)

Menunjukkan perubahan-perubahan berat badan yang lambat.

2)

Mempertahankan pembatasan diet dan cairan.

3)

Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema.

4)

Menunjukkan tanda-tanda vital normal.

5)

Menunjukkan tidak adanya distensi vena leher.

6) Melaporkan adanya kemudahan dalam bernafas atau tidak terjadi nafas pendek.

7)

Melakukan hygiene oral dengan sering.

8)

Melaporkan penurunan rasa haus.

 

9)

Melaporkan berkurangnya kekeringan pada membrane mukosa mulut.

Intervensi:

 

1)

Kaji status cairan

 

a) Timbang berat badan harian

 

b) Keseimbangan masukan dan haluaran

 

c) Turgor kulit dan adanya edema

 

d) Distensi vena leher

 

e) Tekanan darah, denyut dan irama nadi.

 

Rasional

:

Pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk memantau

2)

perubahan dan mengevaluasi intervensi. Batasi masukan cairan

 

3)

Rasional : Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urine dan respons terhadap terapi. Identifikasi sumber potensial cairan

a) Medikasi dan

cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan

intravena

 

b) Makanan

Rasional

:

Sumber

kelebihan

cairan

yang

tidak

diketahui

dapat

4)

diidentifikasi Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.

5)

Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.

6)

Rasional : Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dengan sering.

b.

Rasional : Hygiene oral mengurangi kekeringan membran mukosa mulut. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan membrane mukosa mulut. Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil :

1)

Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi

2)

Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam pembatasan diet

3) Mematuhi medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak

menimbulkan rasa kenyang

4)

Menjelaskan

dengan

kata-kata

sendiri

rasional

pembatsan

diet

dan

5)

hubungannya dengan kadar kreatinin dan urea Mengkonsulkan daftar makanan yang dapat diterima

 

6)

Melaporkan peningkatan nafsu makan

7) Menunjukkan tidak adanya perlambatan atau penurunan berat badan yang

 

cepat

8)

Menunjukkan

turgor

kulit

yang

normal

tanpa

edema,

kadar

albumin

plasma dapat diterima Intervensi :

 

1)

Kaji status nutrisi

a) perubahan berat badan

 

b) pengukuran antropometrik

c) nilai laboratorium (elektrolit transferin dan kadar besi).

serum,

BUN,

kreatinin,

protein,

Rasional : Menyediakan mengevaluasi intervensi.

data

dasar

untuk

memantau

perubahan

dan

2)

Kaji pola diet dan nutrisi pasien

 

a) riwayat diet

b) makanan kesukaan

 

c) hitung kalori.

Rasional : Pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.

3)

Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi :

 

a) Anoreksia, mual dan muntah

b) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

c) Depresi

d) Kurang memahami diet

Rasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.

4)

Rasional : Mendorong peningkatan masukan diet. 5) Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi:

telur, produk susu, daging. Rasional : Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan. 6) Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium, diantara waktu makan. Rasional : Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan menyediakan kalori untuk energi, membagi protein untuk pertumbuhan dan

penyembuhan jaringan. 7) Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan sebelum makan. Rasional : Ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan anoreksia dan rasa kenyang. 8) Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin. Rasional : Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal. 9) Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjurkan untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium. Rasional : Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan keluarga yang dapat digunakan dirumah. 10) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan. Rasional : Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dalam menimbulkan anoreksia 11) Timbang berat badan harian. Rasional : Untuk memantau status cairan dan nutrisi. 12) Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat :

a) Pembentukan edema

b) Penyembuhan yang lambat

c) Penurunan kadar albumin

Rasional : Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain, pembentukan edema dan perlambatan penyembuhan. c. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan elektrolit,

hipoksia), akumulasi toksik (urea), kalsifikasi jaringan lunak (deposit Ca + fosfat) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat dipertahankan Kriteria Hasil :

1) Tanda-tanda vital dalam batas normal: tekanan darah: 90/60-130/90 mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur.

2)

Akral hangat

3)

Capillary refill kurang dari 3 detik

4) Nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3,5-5,1 mmol/L, urea 15-

39 mg/dl) Intervensi :

1) Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer atau kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah, perhatikan

postural misalnya : duduk, berbaring dan berdiri. Rasional : Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan edema. 2) Evaluasi bunyi jantung akan terjadi friction rub, tekanan darah, nadi perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan mental. Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik.

3)

Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas. Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengangu kondisi dan fungsi jantung.

4)

Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.

Rasional : Menurunkan tahanan vaskuler sistemik. d. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis seperti akumulasi toksin (urea, amonia)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien dapat mempertahankan tingkat mental atau terjadi peningkatan tingkat mental Kriteria hasil :

1)

Tidak terjadi disorientasi terhadap orang, tempat dan waktu

2)

Tidak mengalami gangguan kemampuan dalam mengambil keputusan

3) Tidak terjadi perubahan perilaku misalnya peka, menarik diri, depresi

ataupun psikosis 4) Tidak terjadi gangguan lapang perhatian misalnya, penurunan kemampuan

untuk mengemukakan pendapat 5) Nilai laboratorium dalam batas normal (ureum) 15-39 mg/dl, kreatinin 0,6-1,3 mg/dl) Intervensi :

1) Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi serta perhatikan lapang pandang. Rasional : Memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan atau perbaikan gangguan.

2)

Pastikan dari orang terdekat tingkat mental klien biasa.

3)

Rasional : Beberapa perbaikan dalam mental, mungkin diharapkan dengan perbaikan kadar urea, kreatinin, elektrolit dan pH serum yang lebih normal. Berikan orang terdekat informasi tentang status klien.

4)

Rasional : Dapat membantu menurunkan kekacauan dan meningkatkan kemungkinan komunikasi dapat dipahami. Komunikasikan informasi dengan kalimat pendek dan sederhana.

5)

Rasional : Perbaikan peningkatan atau keseimbangan dapat mempengaruhi kognitif atau mental. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur.

6)

Rasional : Gangguan tidur dapat menganggu kemampuan kognitif lebih lanjut. Awasi pemeriksaan labolatorium misalnya urea dan kreatinin.

7)

Rasional : Perbaikan hipoksia dapat mempengaruhi kognitif. Berikan tambahan O 2 sesuai indikasi

Rasional : Perbaikan hipoksia dapat mempengaruhi kognitif. e. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit(edema, dehidrasi), gangguan status metabolic, sirkulasi(anemia dengan iskemia jaringan), neuropati perifer Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi integritas kulit Kriteria Hasil :

1) Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah kerusakan atau cidera kulit

2)

Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

3)

Tidak terjadi edema

4)

Gejala neuropati perifer berkurang

Intervensi :

1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan adanya kemerahan, ekimosis, purpura. Rasional : Mengetahui adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi.

2)

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

3)

Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler. Inspeksi area tubuh terhadap edema.

Rasional : Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek. 4) Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan perlahan, beri bantalan pada tonjolan tulang. Rasional : Menurunkan tekanan pada edema, meningkatkan peninggian aliran

5)

6)

balik statis vena sebagai pembentukan edema. Pertahankan linen kering, dan selidiki keluhan gatal. Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit. Pertahankan kuku pendek Rasional : Menurunkan resiko cedera dermal.

Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit. Pertahankan kuku pendek Rasional : Menurunkan resiko cedera dermal.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi Kriteria Hasil :

1)

Menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu.

2)

Berpartisipasi dalam program pengobatan.

3)

Menunjukkan ekspresi rileks dan tidak cemas.

Intervensi :

1)

Kaji faktor yang menyebabkan keletihan :

a) Anemia

b) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

c) Retensi produk sampah

d) Depresi

Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

2) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat

3)

ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi. Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.

4)

Rasional : Mendorong latitan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialysis.

Rasional : Dianjurkan setelah dialysis, yang bagi banyak pasien sangat melelahkan.

g. Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah interpretasi informasi dan kurangnya informasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menyatakan pemahaman tentang kondisi atau proses penyakit dan pengobatan. Kriteria Hasil :

1)

Menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu.

2)

Berpartisipasi dalam program pengobatan.

3) Menunjukkan ekspresi rileks dan tidak cemas. Intervensi :

1) Diskusikan tentang manifestasi klinik yang mungkin muncul pada klien dan cara perawatannya. Rasional : Mengurangi kecemasan klien dan membeikan pemahaman dalam perawatannya 2) Kaji ulang tentang tindakan untuk mencegah perdarahan dan informasikan pada klien misalnya penggunaan sikat gigi yang halus, memakai alas kaki atau sandal jika berjalan-jalan, menghindari konstipasi, olah raga atau aktivitas yang berlebihan. Rasional : Menurunkan resiko cedera sehubungan dengan perubahan faktor pembekuan atau penurunan jumlah trombosit.

3) Kaji ulang pembatasan diet, termasuk fosfat (contoh : produk susu, unggas, jagung, kacang) dan magnesium (contoh : produk gandum, polong-polongan). Rasional : Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari tulang (osteodistrofi ginjal) dan akumulasi magnesium dapat mengganggu fungsi neurologis dan mental.

4)

Diskusikan tentang terapi pengobatan yang diberikan.

5)

Rasional : Memberikan pemahaman tentang fungsi obat dan memotivasi klien untuk menggunakannya Identifikasi keadaan yang memerlukan evaluasi medik segera. Rasional : Memberi penanganan segera tentang kondisi-kondisi yang memerlukan penanganan medik.

BAB 3 TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN

Tanggal pengkajian

Diagnosa medis

1. Biodata

: 1 Mei 2014, 14.00 WIB

: CKD Stage IV

a. Identitas pasien

Nama

Umur

Jenis

Suku Bangsa

Agama : Islam Status Perkawinan: Tidak kawin

: Tn. M : 52 tahun : Laki-laki : Jawa

Pendidikan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk No Register

b. Penanggung Jawab Nama Umur Jenis Klamin Pendidikan Pekerjaan

: SMP : Buruh Bangunan : Wonosalam Demak : 27-04-2014 : 59xxxxx

: Nn.M : 27 tahun : Perempuan : SMA : Karyawati Home Industri

Hub dengan pasien: Anak Kandung

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama Pasien mengeluh sesak nafas dan badan terasa lemas.

b. Riwayat penyakit sekarang Satu minggu yang lalu pada tanggal 27/04/2014 klien hanya ingin kontrol/periksa penyakit yaitu gagal ginjal yang telah tiga bulan dialaminya di RSDK. Klien

mengatakan mengalami kekambuhan jika minum air terlalu banyak. Jika kambuh pasien mengalami sesak nafas lamanya bisa sehari penuh, bila sesak nafas yang bisa dilakukan oleh pasien dirumah yaitu dengan tidur di dekat kipas angin sehingga udara lebih cepat masuk dan sesak berkurang. Selain itu pasien juga mengalami bengkak pada tangan dan kakinya serta mengalami gangguan dalam BAK, yaitu BAK tidak lancar, air kencing sedikit dan warna coklat pekat. Karena pada saat periksa keadaan pasien dalam kondisi memburuk sehingga dokter memutuskan untuk rawat inap.

c. Riwayat Perawatan dan Kesehatan Dahulu Klien mengatakan pernah dirawat dirumah sakit dengan gagal ginjal stage 2, dan terakhir saat ini dirawat di RSDK. klien mempunyai riwayat penyakit Hipertensi sejak 6 tahun yang lalu dan klien mengatakan tidak pernah memperhatikan makanan yang dapat menyebabkan hipertensi dan tidak pernah memeriksakan tekanan darahnya. Klien mengatakan tekanan darah yang diingatnya terakhir 160/100 mmHg.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Klien mengatakan dikeluarganya tidak ada keluarga yang mengalami sakit ginjal, jantung dan hipertensi.

3. Pola Kesehatan Fungsional

a. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan Pasien mengatakan dirinya mengalami gagal ginjal. Tetapi klien tidak tahu apa yang menyebabkan kekambuhan gagal ginjalnya, dan tidak tahu tentang cara perawatannya. Sebelum sakit pasien mengatakan sering minum-minuman berenergi seperti (extrajos, hemaviton dll), dan jarang minum air putih. Pasien tidak menghiraukan tentang kesehatannya. Setelah sakit Tn. M baru menyadari dan menyesali perbuatan buruknya.

b. Pola Nutrisi Metabolik Sebelum sakit : Pasien makan 3 kali sehari, makan habis 1 porsi mengkonsumsi nasi, sayur, lauk, buah, nafsu makan baik, minum 3-4 gelas perhari air putih dan mengkonsumsi kopi hitam 3 gelas perhari. Selama sakit : Pasien makan 3 kali sehari, porsi sedikit, tidak habis 1 porsi, habis 2-3 sendok makan. Minum 1 gelas belimbing, pasien merasakan mual-mual

Sehingga nafsu makan pasien menurun.

c. Pola eliminasi Sebelum sakit : Pasien BAB 1 kali perhari, warna kuning, konsistensi lunak. BAK 3-4 kali perhari, warna kuning jernih. Selama sakit : Pasien BAB 1 kali per 3 hari, konsistensi agak keras, BAK lewat selang kateter, jumlah urine dalam 24 jam adalah 35 cc, warna keruh.

d. Pola Latihan dan Aktivitas Sebelum sakit : Pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain dan tidak ada gangguan rasa sakit. Selama sakit : Pasien mengatakan aktivitasnya dibantu keluarga, karena sesak napas pasien kesulitan untuk melakukan aktivitas sehari - harinya selain itu pasien juga mengeluh lemah, letih dan lesu.

e. Pola Istirahat dan Tidur Sebelum sakit : Pasien tidur pada malam hari selama 7 jam. Selama sakit : selama dirawat dirumah sakit Pasien mengatakan tidak bisa tidur karena sesak yang dialaminya

f. Pola Persepsi Sensori dan Kognitif Kondisi klien gelisah, terkadang tidak bisa tenang, dan bicara irasional.

g. Pola Hubungan dengan Orang Lain Sebelum dan selama sakit hubungan dengan orang lain baik, orang terdekat ibu dan kakak.

h. Pola Reproduksi dan Seksual Pasien mempunyai status belum nikah termasuk usia remaja dan tidak ada gangguan dalam seksual.

i. Persepsi Diri dan Konsep Diri Pasien merasa gelisah dan cemas, keluarga berusaha memberi dorongan kepada pasien, supaya pasien cepat sembuh dan segera pulang ke rumah.

j. Pola Mekanisme Koping Bila ada masalah pasien biasanya cenderung diam dan tidak mau menceritakan masalahnya kepada keluarganya.

k. Pola Nilai dan Keyakinan Pasien beragama islam, ibadah sholat 5 waktu tidak tentu.

l.

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum

: Sesak, gelisah.

Tingkat kesadaran : Apatis

m.

TTV

TD

: 170/110 mmHg

N

: 80 kali/menit

RR

: 28 kali/ menit

T

: 37,5 0 C

n.

Pengukuran antropometri

BB

: 58 Kg (sebelum sakit)

BB

: 60 Kg (saat sakit)

TB

: 160 cm

LILA : 30 cm

 

o.

Pemeriksaan Fisik

Kepala

: Mesocephal, tidak ada luka

Rambut

: Hitam, bersih.

Mata

: Konjungtiva palpebra anemis.

Hidung

: Bersih, ada pemakaian O 2 kanul 6 lpm (masker)

Telinga

: Kemampuan mendengarkan baik.

Mulut : Bibir pucat. Leher dan Tenggorok: Trakea posisi di garis tengah, Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, Tidak teraba pembesaran kelenjar limfe pembesaran JVP N+2 Dada dan Thorak: Dada simetris, tidak ada luka Paru-paru : I : Simetris Statis Dinamis. klien tampak sesak, napas pendek, klien berbaring dengan posisi semi fowler, klien bernafas dengan menggunakan bibir, adanya cuping hidung, bau

Pa

Pe

Au

: Taktil Fremitus teraba kanan kiri lemah : Redup

: Ve Ro Ve Ve Ro
:
Ve
Ro
Ve
Ve
Ro

Jantung : I : Iktus cordis tidak tampak

Pa

: Iktus cordis teraba di IC VI linea mid clavicula

Pe

: Redup

Aa

: Terdengar BJ 1 dan BJ 2 terdapat bunyi tambahan murmur.

Abdomen : I : acites, mual dan muntah 1x sehari

Aa

: Bising Usus (+), frekuensi 4x/menit

Pa

: pada fluid wave tes terdapat adanya getaran cairan

Pe

: shifting dullness positif

Genital: Terrpasang kateter tanggal 1-05-2014, tidak ada infeksi pada area pemasangan kateter. Warna coklat pekat dan bau menyengat. UO; (02-05- 2014/07.00-09.00) 20cc.

p. Pengukuran balance cairan

Tanggal

Input

Output

Balance cairan

2/5/2014

Minum 150 ml

Urin 10 ml

 

(jam 14.00-21.00)

Makan 50 ml

BAB

Infuse 200 ml

IWL 36,25

Total 300 ml

Total 46, 25 ml

(+) 253,75 ml

(21.00-07.00)

Minum 50 ml

Urin 15 ml

 

Makan 50 ml

BAB

Infuse 250 ml

IWL 36,25

Total 350 ml

Total 51,25 ml

(+) 298,75 ml

2/5/2014

Minum 150 ml

Urin 10 ml

 

(07.00-14.00)

Makan 50 ml

BAB

Infuse 200 ml

IWL 36,25

Total 400 ml

Total 46,25 ml

(+) 353,75 ml

     

(+) 906,25 ml

Ekstremitas: Kekuatan otot menurun, adanya edema grade 2+ pada kaki dan tangan, CRT 4 detik. Kulit: Kering bersisikma pada tangan dan kaki, klien sering menggaruk kulitnya karena gatal.

q. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium

1. Hematologi

Hemoglobin 7 mg/dl (L: 13.5-18.0 ; P: 11.5-16.0 mg/dl)

Hematocrit 21 mg/dl (L: 40-47% ; P: 38-42%)

Eritrosit

3,5 juta/mmk

MCH

24 pg

MCV

75,3 Fl

2. Kimia klinik

Ureum

153 mg/dl

Kreatinin

9,8 mg/dl

Protein total

6,0 g/dl

Albumin

2 g/dl

Calcium

8,1 g/dl

3. Elektrolit

Natrium 140 mmol/L (135 145 mmol/l)

Kalium 5 mmol/L (3.5 5.5 mmol/l)

Clorida 108 mmol/L

4. Analisa gas darah

pH

6

PCO2

30 mmHg

PO2

82 mmHg

SaO2

89%

HCO3

20 mEq/L

Interpretasi : asidosis metabolic kompensasi respiratorik

Pemeriksaan radiologi

Hasil Rontgen Thorax COR: CTR tidak dapat dinilai, Apeks jantung bergeser ke

laterokauadal

Pulmo: Tampak bercak keturunan pada kedua pulmo, Diafragma kanan setinggi kosta IX posterior, Sinus kostofrenikus kanan kiri lancip, Adanya cairan di rongga alveolus

Kesan: Suspek kardiomegali (CV), Adanya cairan dalam pulmo.

Pemeriksaan USG pada kedua ginjal didapatkan kedua ginjal mengecil.

Terapi:

O 2 6 lpm (masker)

Injeksi lasix kurang lebih 3x40 mg

Injeksi nitrocyn 20 gr dinaikkan perlahan

Hemobion 2x1 (250 mg) per oral

 

Kalitake 3x5 gr.

r.

Analisis Data

Data

Etiologi

Problem

DS :

Input cairan > output

Kelebihan volume cairan

Pasein mengatakan BAK tidak lancar, air kencing sedikit dan warnanya keruh. Tangan dan kaki bengkak

DO :

Edema pada tangan dan kaki; acites; turgor kulit tidak elastis; CRT pada ekstremitas atas dan bawah 4 detik;

BB : 58 Kg

Suara nafas paru bagian Kanan terdengar ronkhi,

dan

suara

nafas

paru

   

sebelah

 

kiri

terdengan

vesikuler.

Foto rontgen kesan Adanya cairan di rongga alveolus

USG

:

tampak

 

kedua

ginjal mengecil

 

DS :

Suplai

oksigen

ke

Gangguan

perfusi

Pasien mengeluh lemah, letih, lesu

jaringan menurun

jaringan perifer

DO :

   

TD : 170/110 mmHg

 

N : 80x/menit

 

Bibir pucat, konjungtiva palpebral anemis, CRT ektremitas atas dan bawah 4 detik

Hb :

7

g/dl;

Ht

:

21

%;

eritrosit : 3,5 juta/mmk;

PO2 : 82

 

SaO2 :89%

DS :

Intake tidak adekuat

 

Gangguan

pemenuhan

 

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan tubuh

Pasien mengatakan mual dan tidak nafsu makan

DO :

 

Pasien makan

porsi

sedikit, tidak habis

1

porsi, habis 2-3 sendok makan.

Protein total : 6,0 mg/dl; globulin : 2,95 mg/dl

Albumin : 2,0 mg/dl

BB : 58 kg

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan b.d suplai O2 ke jarungan turun.

2. Kelebihan volume cairan b.d input cairan lebih besar daripada output

3. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat.

C. Rencana Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d input cairan lebih besar daripada output Tujuan : Volume cairan dalam keadaan seimbang Kriteria Hasil : Tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output cairan

a. Timbang berat badan setiap hari R/ mengetahui status cairan, dan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.

b. batasi masukan cairan sebanyak 900 ml per hari agar tercapai balance cairan yang ditentukan R/ Pemberian cairan yang adekuat akan mempertahankan homeostatis fungsi Ginjal dan tidak memperberat beban kerja ginjal.

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R/ pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R/ untuk mengetahui keseimbangan input dan output

e. Kolaborasi persiapan pemberian tindakan dialysis R/ pasien dengan kalium serum > 6 mengindikasikan untuk dilakukan tindakan dialysis

f. Koloaborasi pemberian terapi Injeksi lasix kurang lebih 3x40 mg Kalitake 3x5 gr R/ membantu mengurangi kelebihan volume cairan

2. Gangguan perfusi jaringan b.d suplai O2 ke jarungan turun. Tujuan: Perfusi jaringan adekuat Kriteria Hasil: CRT kurang dari 2 detik

Intervensi :

a. Dorong latihan aktif dengan rentang gerak sesuai toleransi R/ meningkatkan sirkulasi perifer

b. kolaborasi pemberian O2 6 lpm R/ meningkatkn suplai o2

3. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat. Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat Kriteria Hasil: Menunjukan protein albumin stabil.

Intervensi:

a. Berikan makanan sedikit tapi sering R/ Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

b. Berikan terapi diit sesuai ninstruksi R/ meningkatkan protein albumin

c. Berikan perawatan mulut sering R/ Menurunkan Ketidaknyamanan dan mempengaruhi masukan makanan.

BAB 4

PENUTUP

4.1. Kesimpulan Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah. Banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik, akan tetapi, apapun sebabnya, respons yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Dan gagal ginjal kronik juga dapat memberikan tanda dan gejala secara sitemik bagi tubuh serta masalah keperawatan berupa Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan membrane mukosa mulut, resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi toksik, kalsifikasi jaringan lunak, resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit, gangguan status metabolic dan Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis. Salah satu penatalaksanaan medis pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah dialysis. Dialysis juga dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yand serius, seperti hyperkalemia, pericarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia; menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan; dan membantu penyembuhan luka

4.2. Saran

1. Bagi mahasiswa supaya memberikan asuhan keperawatan yang tepat kepada pasien dengan Chronic Kidney Disease (CKD) sesuai dengan perkembangan ilmu.

2. Bagi institusi agar dapat mengembangkan konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Chronic Kidney Disease (CKD).

3. Bagi tenaga kesehatan agar menerapkan asuhan keperawatan yang tepat kepada pasien dengan Chronic Kidney Disease (CKD) sesuai dengan perkembangan ilmu.

54

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3. EGC : Jakarta.

Behrman, kliegman, Arvin. 2000. Ilmu kesehatan anak edisi 15. EGC : Jakarta.

Doenges, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed 3. EGC : Jakarta.

Firmansyah,

ke

Penyakit Ginjal Stadium Akhir. PPDS Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia : Jakarta.

Adi.

2010. Usaha

Memperlambat

Perburukan

Penyakit

Ginjal

Kronik

Hidayati et al. (2008). Hubungan antara Hipertensi, Merokok dan Minuman Suplemen Energi, dan Kejadian Penyakit Ginjal Kronik. Berita Kedokteran Masyarakat, Volume 24 Nomor 2. Diakses 23 April 2014 dari http://berita-kedokteran-

Jodhpur, Rajasthan. 2014. Management of Hypertension in CKD. Reed Elsevier India Pvt. Lta.

Mutaqien & Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba Medika : Jakarta.

Nursalam, 2000. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba Medika : Jakarta.

Smeltzer, Susanne C & Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. EGC : Jakarta

Sudoyo, A. W dkk. 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Pusat Penerbitan IPD FK UI : Jakarta.

Tambayong. 2001. Anatomi dan Fisiologi Untuk Keperawatan. EGC : Jakarta.

55