Anda di halaman 1dari 15

Laporan Kasus

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)


Oleh:
INDAH PRASETYA PUTRI
0808151325
Pembimbing
dr. Indra Yovi, SpP
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
DEVISI ILMU PENYAKIT PARU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
2014
BAB I
PENDAHULUAN
1. Penyakit Paru Kronik Obstruktrif (PPOK)
a. Definisi
Penyakit Paru Kronik Obstruktif (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan
oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif non reversibel atau
reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan
keduanya.
1

b. Epidemiologi
Estimasi dari 12 negara Asia Tenggara diperkirakan bahwa prevalensi PPOK
sebesar 6.3 % dengan prevalensi maksimum ada di negara Vietnam (6.7%) dan RRC
(6.5%).
2
Hasil penelitian Buist yang dilakukan dengan pemeriksaan spirometri,
kuesioner yang berisi gejala respirasi, status kesehatan dan faktor pajanan menunjukkan
bahwa secara umum prevalensi PPOK lebih tinggi pada lelaki dibandingkan
perempuan.
3
World Health Organization (WHO) menyebutkan PPOK merupakan penyebab
kematian keempat didunia. Menurut perkiraan sekitar 80 juta orang akan menderita
PPOK pada tahun 2005 dengan merujuk pada 5% dari seluruh kematian secara global.
Total kematian akibat PPOK diproyeksikan akan meningkat >30% pada 10 tahun
mendatang. Hal ini dihubungkan dengan pertambahan penduduk, kebiasaan merokok
yang meningkat, industrialisasi dan polusi udara.
4
Di Indonesia tidak ada data yang
akurat mengenai prevalensi terjadinya PPOK, namun pada survei kesehatan rumah
tangga Depkes RI pada tahun 1992 asma, bronkitis kronis dan emfisema menduduki
peringkat ke-6 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab tersering
kematian di Indonesia.
1
c. Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko antara lain :
1. Pajanan dari partikel antara lain :
a. Merokok. Merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95% kasus) di
negara berkembang.
1
Perokok aktif dapat mengalami hipereksresi mukus dan
obstruksi jalan nafas kronik.
b. Polusi indoor. Memasak dengan bahan biomass dengan ventilasi dapur yang jelek
misalnya terpajan asap bahan bakar kayu dan asap bahan bakar minyak
diperkirakan memberikan kontribusi sampai 35%.
5
c. Polusi outdoor. Polusi udara memberikan pengaruh buruk pada VEP. Inhalan
yang paling kuat menyebabkan PPOK adalah Cadmium, Zinc dan debu bahan
asap pembakaran.
d. Polusi di tempat kerja. Polusi dari tempat kerja misalnya debu debu organik,
industri tekstil dan lingkungan industri besi baja, bahan kimia pabrik seperti cat,
tinta sebagainya diperkirakan mencapai 19%.
6
2. Genetik. Defisiensi Alpha 1-antitrypsin merupakan faktor resiko dari genetik yang
memberikan kontribusi 1-3% pada pasien PPOK.
7
3. Riwayat infeksi saluran nafas berulang. Infeksi saluran nafas akut yang banyak
terjadi pada anakanak memberikan kecatatan sampai dewasa dimana hal ini
memberikan hubungan dengan terjadinya PPOK.
8
4. Gender, usia, konsumsi alkohol dan kurangnya melakukan aktivitas fisik memberikan
kontribusi terjadinya PPOK.
d. Klasifikasi
Berdasarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) PPOK diklasifikasikan
ke dalam :
1
- PPOK ringan adalah pasien dengan tidak ada gejala waktu istirahat namun
pasien dengan gejala ringan pada latihan sedang (seperti berjalan cepat, naik
tangga) serta didapatkan pada pemeriksaan spirometri VEP >80% prediksi
VEP/KVP <75 %
- PPOK sedang adalah pasien dengan ada gejala ringan waktu istirahat namun
pasien mulai terasa gejala pada latihan/kerja ringan (seperti berpakaian) serta
didapatkan pada pemeriksaan spirometri VEP 30 80% prediksi VEP/KVP
75%.
- PPOK berat adalah pasien dengan gejala sedang pada waktu istirahat atau
gejala berat pada saat istirahat dan terdapat tanda tanda korpulmunal. Dari
pemeriksaan spirometri didapatkan VEP1<30% prediksi VEP1/KVP <75%.
e. Patofisiologi
1
Salah satu karakteristik dari PPOK adalah terjadinya inflamasi kronis yang
dimulai dari saluran nafas, parenkim paru sampai struktur vaskuler pulmonal. Pada
awalnya proses inflamasi terjadi dikarenakan adanya proses kontak terhadap inhalan
bahan yang berbahaya, namun lama kelamaan inflamasi ini terjadi terus menerus
sehingga menjadi kronik. Pada perubahan patologis disini dapat ditemukan infiltrasi sel-
sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar mensekresi mukus membesar dan
jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus.
Proses berulangnya siklus injury dan repair pada inflamasi kronis akan
mengakibatkan terciptanya structural remodeling dari dinding saluran pernafasan dengan
peningkatan kandungan kolagen dan pembentukkan jaringan ikat yang menyebabkan
penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernafasan. Pada parenkim paru akan
terjadi dekstruksi terus menerus.Perubahan struktur yang pertama kali terjadi yaitu
penebalan tunika intima yang diikuti dengan peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding
pembulu darah oleh sel-sel radang. J ika penyakit bertambah lanjut, produksi proteoglikan
dan kolagen akan bertambah banyak sehingga dinding pembuluh darah akan semakin
tebal.
Pada bronkitis sakut maupun emfisema terjadi penyempitan saluran nafas.
Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis
kronis saluran nafas akan menjadi lebih sempit dan berkelok kelok. Penyempitan ini
terjadi dikarenakan metaplasia sel sel goblet dan hiperplasia kelenjar mukus. Sedangkan
pada emfisema terjadi penyempitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh
berkurangnya elastisitas paru.
Gambar1. Algoritme Patofisiologis dari PPOK
1
f. Diagnosis
Diagnosis dibuar berdasarkan :
9
1. Gambaran Klinis
Dari anamnesis didapatkan riwayat penyakit yang ditandai dengan gejala-gejala yang
ada dibawah ini :
a. Sesak Nafas
Sesak dirasakan timbul secara progresif dalam beberapa tahun, makin lama makin
menganggu aktivitas sehari-hari.
b. Batuk Kronis
Batuk berdahak dapat terjadi episodik atau bertembah berat pada saat pagi hari.
Dahak biasanya bewarna purulen pada saat eksaserbasi akut.
c. Sesak Nafas (wheezing)
Wheezing pada PPOK terjadi biasanya pada pengerahan tenaga (exertion) yang
diakibatkan karena udara yang melewati saluran pernafasan yang sempit oleh
radang atau sikatriks.
d. Batuk darah
Bila dijumpai disaat serangan eksaserbasi, maka asal darah diduga dari saluran
yang mengalami inflamasi.
e. Anoreksia dan berat badan menurun
2. Pemeriksaan Fisik
o Pasien biasanya tampak kurus dengan Barel chest shaped chest
o Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada
o Perkusi dada hipersonor, batas paru dan hati lebih rendah
o Suara nafas terdengar berkurang, ekspirasi memanjang,terdapat adanya suara
tambahan seperti ronkhi atau wheezing.
Inhalasi Bahan Berbahaya
Inflamasi
Mekanisme Perlindungan
Mekanisme Perbaikan
Penyempitan Saluran Destruksi Parenkim Hipersekresi Mukus
3. Pemeriksaan Penunjang
9
o Pemeriksaan Radiologis
Pada bronkitis kronis, foto thoraks akanmemperlihatkan tubular shadow berupa
bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan
corakan paru bertambah.
Pada emfisema, foto thoraks akan memperlihatkan adanya hiperinflasi dengan
gambaran diafragma yang rendah dan datar. Penciutan pembuluh darah pulmonal
dan penambahan corakan paru ke medial.
o Pemeriksaan fungsi paru (Spirometri)
o Pemeriksaan analisa gas darah
o Pemeriksaan elektrokardiografi
o Pemeriksaan laboratorium
g. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada PPOK adalah untuk mengurangi gejala, mencegah
eksaserbasi, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru serta meningkatkan kualitas
hidup. Adapun modalitas terapi yang dapat diberikan seperti edukasi, obat-obatan,
oksigen, ventilasi, nutrisi dan rehabilitasi.
a. Edukasi
1
Tujuan dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan
mencegah kecepatan perburukkan fungsi paru. Pemberian edukasi disesuaikan
dengan derajat penyakit
1. Ringan
- Pemberian penjelasan penyebab dan pola penyakit PPOK yang
ireversibel
- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus,
antara lain berhenti merokok
- Segera berobat bila timbul gejala
2. Sedang
- Menggunakan obat yang diberikan dengan tepat
- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernafasan
3. Berat
- Pemberian informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
- Penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan yang dialami
- Penggunaan oksigen di rumah
b. Terapi eksaserbasi akut dengan obat-obatan. Obat obatan yang diberikan
seperti :
1
1. Bronkodilator
Dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat penyakit.
Pemilihan bentuk obat yang diutamakan yaitu inhalasi. Pada derajat berat
diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow response) atau obat dengan
efek jangka panjang (long acting).
2. Anti-Inflamasi
Dapat digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau
injeksi intravena yang berfungsi untuk menekan proses inflamasi yang
terjadi. Dapat dipilih dari golongan metilprednisolon atau prednison.
3. Antibiotika
Antibiotika hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang
digunakan :
Lini I : Amoksisilin, golongan makrolid
Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat, golongan sefalosporin,
kuinolon dan makrolid.
c. Terapi oksigen
Pemberian oksigen pada PPOK dilakukan untuk mempertahankan oksigenasi
seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun di organ-organ
lainnya.
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas pasien
Nama : Tn. T Alamat : Kandis
Umur : 73Tahun Pekerjaan : Petani
J enis kelamin : Laki-Laki Masuk RS : 9 Agustus2014
Agama : Islam Tanggal Periksa: 11 Agustus 2014
ANAMNESIS (Alloanamnesis dari anak pasien)
Keluhan Utama : Sesak nafasyang memberat sejak 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 1 hari SMRS pasien merasakan sesak nafas yang dirasakan makin lama makin
memberat. Sesak yang dirasakan makin hebat terutama setelah beraktivitas dan sedikit berkurang
bila pasien beristirahat. Selain itu juga pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak
sehingga lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Bunyi ngik saat sesak (-), nyeri dada (-) demam
(-) keringat malam (-) berdebar-debar (-). Sesak nafas diikuti dengan keluhan batuk dengan
dahak sulit dikeluarkan, berat badan menurun namun nafsu makan masih ada. BAK dan BAB
tidak ada keluhan
Keluhan sesak seperti ini telah pasien rasakan selama 1 tahun dan selalu hilang timbul.
Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah 3 kali kumat dan keluhan dirasakanmereda
setelah diberikan obat dari puskesmas. Pada awalnya sesak kali ini hanya diberikan obat sesak,
namun keluhan tidak mereda sehingga pasien dirujuk ke RSUD AA.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu, jarang kontrol
- Riwayat DM disangkal
- Riwayat minum obat selama 6 bulan sebelumnyadisangkal
- Riwayat sering demam dan pilek saat kecil tidak diketahui
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat keluhan yang sama pada anggota keluarga disangkal
- Riwayat Hipertensi disangkal
- Riwayat DM disangkal
- Riwayat Asma disangkal
Riwayat Sosial dan Ekonomi :
Pasien adalah suami dari satu istri dan ayah dari 3 orang anak, bekerja sebagai petani dengan
tingkat ekonomi kebawah. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak umur 15 tahun dan berhenti
merokok pada umur 50 tahun. Pasien merokok 1 bungkus rokok perhari. Kebiasan minum
alkohol (-).
PEMERIKSAAN UMUM : (11 Agustus 2014)
- Kesadaran : Komposmentis Tinggi Badan : 155 cm
- Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Berat Badan : 40 Kg
- Tekanan Darah : 160/ 100 mmHg BMI : 17.7 (underweight)
- Nadi : 90 x/menit
- Pernafasan : 30 x/menit
- Suhu : 36,8
0
C
Kepala : Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : Bulat, isokhor 3mm/3mm
Bibir : Mukosa basah (+), pursed-lips breathing (+) sianosis (-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), darah (-), sekret (-)
Leher : J VP normal, KGB membesar (-)
Thoraks : Paru Paru
Inspeksi : Bentuk dada barrel chest, Gerakan dada kiri dan kanan simetris,
Pelebaran sela iga (+), penggunaan otot bantu pernafasan (-)
Palpasi : Vokal fremitus dada kiri dan kanan sama
Perkusi : Hipersonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Wheezing (+/+), Ekspirasi memanjang (+)
J antung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra SIK V
Perkusi : Batas jantung kanan dan kiri dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi J antung I dan II intensitas normal, regular, murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, scar (-)
Auskultasi : Bising usus dalam batas normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi : Timpani

Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, edema tungkai (-/-)
Pemeriksaan Penunjang :
Foto Rontgen Thoraks (9 Agustus 2014)
J antung :CTR <50%, elongasi aorta (+) =>cor tidak membesar
Paru : Hiperlusen, costae melebar dan diafragma mendaftar, corakan bronkovaskuler dbn
Resume :
Tn.T umur 73 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan makin lama makin
memberat sejak 1 hari SMRS. Sesak yang dirasakan makin hebat terutama setelah beraktivitas
dan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. Selain itu juga pasien sering terbangun pada
malam hari karena sesak sehingga lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Sesak nafas diikuti
dengan keluhan batuk dengan dahak sulit dikeluarkan, berat badan menurun namun nafsu makan
Laboratorium darah
9 Agustus 2014
Hb
Leukosit
Hematokrit
PLT
RBC
Ureum
Kreatinin
AST
ALT
Alb
15,7 gr/dl
9.500/uL
50.2%
274.000 /uL
610.000 u/L
43.1 mg/dl
1.23 mg/dl
91.6 u/l
30 u/l
3.7 mg/dl
masih ada. Keluhan sesak seperti ini telah pasien rasakan selama 1 tahun dan selalu hilang
timbul. Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah 3 kali kumat dan keluhan dirasakan
mereda setelah diberikan obat dari puskesmas. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun
yang lalu.Pasien memiliki kebiasaan merokok sekitar 35 tahun dengan menghabiskan 1 bungkus
rokok per hari. Pada pasien didapatkan BMI pasien underweight. Pada pemeriksaan mulut
terdapat pursed-lips breathing, Pada pemeriksaan thoraks didapatkan inspeksi bentuk dada
barrel chest, pelebaran sela iga (+). Pada perkusi didapatkan hipersonor pada kedua lapang paru
dan pada auskultasi ditemukan wheezing (+/+), ekspirasi memanjang (+/+).Hasil pemeriksaan
radiologis ditemukan cor tidak membesar. Paru : Hiperlusen, costae melebar dan diafragma
mendaftar, corakan bronkovaskuler dbn
Diagnosis Kerja Utama : Penyakit Paru Obstrukstif Kronis (PPOK) eksaserbasi akut
Diagnosis Banding : Asma
Pneumotoraks
Penatalaksanaan Farmakologis:
IVFD NaCl 0.9% 20tpm
O2 3 L
Nebulizer Ipratropium bromide 20 gr/6 jam
Salbutamol 2gram 2 x 1
Aminofilin drip 1 ampul 14 tpm
Inj. Dexametasone 2 x 1 ampul/24 jam
OBH Syrup 3 x CI
Penatalaksanaan Non Farmakologis :
- Fisioterapi
Rencana Pemeriksaan :
- Spirometri (Setelah pasien stabil)
Rencana Edukasi :
- Penjelasan penyakit dan komplikasi yang dapat terjadi
- Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan
Prognosis : Quo ad Malam
Follow Up
Tanggal S O A P
12
Agustus
2014
Sesak nafas
(+), batuk tidak
berdahak,
Kesadaran :
Komposmentis
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Nafas : 30x/menit
Suhu : 36.9
0
C
pursed-lips breathing
(+)
Auskultasi Paru :
Vesikuler (+/+)
Wheezing (+/+)
Ekspirasi memanjang
(+)
PPOK
eksaserbasi
akut yang
stabil
IVFD NaCl 0.9% 20tpm
O2 3 L
Nebulizer Ipratropium
bromide 20 gr/6 jam
Salbutamol 2gram 2 x 1
Aminofilin drip 1 ampul
14 tpm
Inj. Dexametasone 2 x 1
ampul/24 jam
OBH Syrup 3 x CI
13
Agustus
2014
Sesak nafas (+) Kesadaran :
Komposmentis
TD : 160/110 mmHg
Nadi : 90x/menit
Nafas : 28x/menit
Suhu : 36.7
0
C
pursed-lips breathing
(+)
Auskultasi Paru :
Vesikuler (+/+)
Wheezing (+/+)
Ekspirasi memanjang
(+)
PPOK
eksaserbasi
akut yang
stabil
Pasien boleh pulang
Kontrol ke poliklinik
BAB III
PEMBAHASAN
Dari hasil anamnesis pasien ini mengeluhkan adanya sesak nafas sejak 1 hari SMRS.
Sesak dirasakan terus menerus dan semakin memberat. Pasien lebih nyaman untuk tidur dengan
dua bantal karena pasien terus terbangun pada malam hari. Pasien juga mengeluhkanbatuk yang
berdahak yang sulit dikeluarkan. Keluhan yang sama telah pasien rasakan selama 1 tahun dan
selalu hilang timbul. Untuk 1 bulan ini keluhan yang sama telah dirasakan 3 kali. Keluhan
mereda setelah diberikan obat sesak dari puskesmas. Pada pasien terdapat adanya riwayat
merokok kurang lebih 35 tahun sebanyak 1 bungkus per hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah pasien yang tinggi 160/100 mmHg , IMT underweight. Ditemukannya pused-lips
breathing atau bibir mencucu. Pada pemeriksaan thoraks pada inspeksi bentuk dada pasien
seperti gentong (barrel chest), pelebaran sela iga dan pengembangan paru kanan dan kiri yang
simetris. Hal ini merupakan tanda tanda kompensasi dari gejala obstruksi yang terjadi secara
kronik. Pada palpasi dirasakan vokal fremitus pada dada kiri dan kanan sama. Pada perkusi
ditemukan hipersonor pada kedua lapangan paru karena terjadinya hiperinflasi di paru. Pada
auskultasi ditemukan suara nafas vesikuler diseluruh lapangan paru, wheezing pada basal paru
dan ekspirasi memanjang pada pasien. Pada pemeriksaan foto thoraks ditemukan hiperlusen yang
menandakan adanya hiperinflasi, sela costae melebar, diafragma mendatar. Hal ini lebih
menunjang kearah penyakit paru obstruktif.
Pasien ini memiliki faktor resiko untuk terjadinya PPOK karena memiliki riwayat
merokok aktif kurang lebih 35 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus rokok per hari. Asma pada
pasien dapat disingkirkan dari anamnesis yang digali bahwa pasien tidak pernah merasakan sesak
sebelumnya. Sesak hanya dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, sesak yang dirasakan tidak berbunyi
serta tidak mengkonsumsi obat obat asma. Pada pemeriksaan foto thoraks dapat juga
menyingkarkan kemungkinan terjadinya dikarenakan pneumotoraks pada pasien ini. Pasien
mengalami PPOK klasifikasi berat dengan eksaserbasi akut.
Penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan secara farmakologis dan non
farmakologis. Tujuan penatalaksanaan pada pasien untuk melakukan penstabilan serangan dan
mempertahankan kondisi secara umum. Pemberian kombinasi terapi antikolinergik dengan
agonis Beta-2 dapat diberikan untuk mengurangi sesak dan mengurangi sekresi lendir. Pasien
mengalami eksaserbasi akut sehingga dapat dilakukan pemberian secara inhalasi. Dilakukannya
observasi setiap hari mengenai keluhan sesak pada pasien. Pemeliharaan jangka panjang dapat
digunakan golongan lepas lambat seperti golongan xantin. Selain itu pada eksaserbasi akut juga
diberikan anti-inflamasi untuk menekan proses inflamasi yang terjadi dengan pemberian
kortikosteroid. Pada pasien perlu diberikan informasi dan edukasi mengenai komplikasi yang
dapat terjadi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesi (PDPI). Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan
PPOK di Indonesia. 2003
2. Wan C, Tze P.COPD in Asia. Where east meets west, Chest. 2011: hal 517-27
3. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM. International Variation in The Prevalence of
COPD (the BOLD Study) a population-based prevalence study. Lancet: 2007
4. World Health Organization. COPD.Geneva: 2008
5. Katleen H, Dong Feng Gu. Risk Factors for COPD mortality in Chinese Adult. AM
J ournal of Epidemiology Vol 167 issue 8.hal 1998- 1004
6. Di Pede C. Chronic Obstructive Lung Disease and Occupational Exposure. Curt Op in
Allergy Clin Immuno. 2012. Hal 115-121
7. Romieu, Trenga C. Diet and Obstructive Lung Disease. Epidemiol Dev : hal 268-287
8. Rojas S, Romieu, Perez P. Lung Function Growth im Children with Longterm Exposure
to Air Pollutans in Mexico City. Epidemiology 2006: 17. hal 266-67
9. Alsaggaf. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya : Airlangga University;2004

Anda mungkin juga menyukai