PATOGENESIS

Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena

interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu. Faktor risiko yang mendorong timbulnya
kenaikan tekanan darah tersebut adalah :
1. Diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik.
2. Sistem saraf simpatis ; tonus simpatis dan variasi diurnal.
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi.
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin, dan
aldosteron.
Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan
darah yang mempengaruhi rumus dasar tekanan darah = curah jantung x tahanan perifer.
1


















Asupan
garam
berlebih
Jumlah
nefron
berkurang
Retensi
natrium
ginjal
Renin-
angiotensin
berlebih
Stress
Perubahan
genetis
Obesitas Bahan-bahan
yang berasal
dari endotel
Perubahan
membran sel
Penurunan
permukaan
filtrasi
Aktivitas
berlebih saraf
simpatis
Hiperinsulinemia
Volume cairan Kontriksi vena
preload kontraktilitas Konstriksi
fungsional
Hipertrofi
struktural
Otoregulasi
TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER
Hipertensi essensil atau hipertensi primer merupakan hipertensi yang penyebabnya
tidak diketahui, berbeda dengan hipertensi sekunder yang diketahui penyebabnya, seperti
stenosis arteri renalis. Pada beberapa pasien hipertensi primer terjadi kecenderungan herediter
yang kuat. Pada sebagian besar pasien, kenaikan berat badan yang berlebih dan gaya hidup
sedenter tampaknya memiliki peranan utama menyebabkan hipertensi. Beberapa sifat khas
hipertensi primer yang disebabkan oleh kenaikan berat badan yang berlebih dan obesitas
yaitu :
1. Curah jantung meningkat, sebagian karena aliran darah tambahan yang dibutuhkan
untuk jaringan lemak ekstra. Walaupun begitu aliran darah di jantung, ginjal, traktus
gastrointestinal dan otot skelet juga meningkat seiring kenaikan berat badan
disebabkan meningkatnya laju metabolisme dan pertumbuhan organ-organ dan
jaringan sebagai respon terhadap meningkatnya kebutuhan metabolik. Bersamaan
dengan keadaan hipertensi yang menetap selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun,
tahana vaskuler perifer total juga dapat meningkat.
2. Aktivitas saraf simpatis, terutama di ginjal, meningkat pada orang-orang dengan
berat badan berlebih. Peningkatan aktivitas saraf simpatis pada obesitas tidak
sepenuhnya dipahami, namun penelitian terakhir menunjukan bahwa hormon seperti
leptin yang dilepaskan dari sel-sel lemak dapat secara langsung merangsang berbagai
daerah hipotalamus, yang kemudian mempunyai pengaruh eksitasi terhadap pusat
vasomotor di medula otak.
3. Kadar angiotensin II dan aldosteron meningkat 2-3 kali pada banyak pasien dengan
obesitas. Hal ini disebabkan meningkatnya perangsangan saraf simpatis, yang
meningkatkan pelepasan renin oleh ginjal dan juga pembentukan angiotensin II, yang
kemudian merangsang kelenjar adrenal untuk menyekresi aldosteron.
4. Mekanisme natriuresis tekanan oleh ginjal terganggu dan ginjal tidak dapat
menyekresikan garam dan air dalam jumlah yang cukup kecuali tekanan arteri tinggi
atau fungsi ginjal membaik dengan sendirinya.
2