BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem portal adalah semua sistem vena yang mengalirkan darah menuju
hati yang berasal dari saluran cerna yang berada di rongga abdomen, limpa, dan
kantong empedu.
1
Vena portal hepatis adalah pembuluh utama sistem pembuluh
balik portal. Pembuluh ini menghimpun darah dari bagian abdominal saluran
cerna (vesica biliaris, pancreas, dan splen) dan mengantarnya ke hepar.
Cabangnya dalam hepar membentuk kapiler yang melebar, dikenal sebagai
sinusoid. Sistem pembuluh balik portal berhubungan dengan sistem vena sistemik
pada tempat berikut
!ntara vena oesophageales yang bermuara ke dalam vena a"ygos
(sistemik) atau ke dalam vena gastrica sinistra (portal), jika vena
oesophageales ini melebar, terjadi varises esofageal.
!ntara vena#vena rectal vena rectalis in$erior dan vena rectalis media
bermuara ke dalam vena cava in$erior (sistemik), dan vena rectalis
superior (portal), jika vena#vena ini melebar terjadi hemoroid (wasir).
Venae para#umbilicales (portal) yang beranastomosis dengan vena
epigastrica kecil di dinding abdomen ventral (sistemik)% jika melebar,
vena#vena ini menimbulkan caput medusae karena mirip dengan ular#ular
pada kepala &edusa, salah satu tokoh dalam mitologi 'unani.
(anting#ranting vena colica (portal) yang beranastomosis dengan vena#
vena retroperitoneal sistemik.
!nastomosis portal sistemik secara klinis penting. )ilamana peredaran
portal tersumbat (misalnya karena penyakit hati), darah dari saluran cerna masih
dapat sampai di jantung sebelah kanan melalui vena cava in$erior dengan
perantaraan beberapa lintasan kolateral. *intasan alternati$ ini tersedia karena
vena portae hepatis dan anak cabangnya tidak berkatup% oleh karena itu, darah
dapat mengalir dalam keadaan terbalik ke dalam vena cava in$erior.
1,+
)ilamana pembentukan parut dan $ibrosis karena sirosis menyumbat vena
porta hepatis dalam hepar, tekanan dalam vena portae hepatis dan anak
cabangnya meningkat (hipertensi portal). Pada tempat anastomosis antara vena#
1
vena portal dan vena#vena sistemik hipertensi portal menyebabkan vena#vena
melebar menjadi varises dan darah mengalir dari vena sistem portal ke vena
sistem sistemik. Vena#vena dapat sangat melebar sehingga dindingnya pecah dan
menimbulkan perdarahan. Perdarahan dari varises esofageal pada ujung distal
oesophagus seringkali ga,at dan dapat bersi$at $atal.
+
Vena porta merupakan penyatuan dari vena mesentrika superior dan vena
lienalis, terletak di anterior caput pancreas setinggi vertebra lumbal dua, sedikit ke
kanan garis tengah, memanjang -,-#. cm dari porta hepatis. /i dalam hati vena
porta membentuk cabang#cabang yang mengaliri hati yang berjalan seiring dengan
arteri hepatika. Vena mesentrika superior merupakan muara dari aliran darah vena
yang berasal dari intestine, kolon, dan caput pancreas dan kadang dari lambung
melalui vena gastroepiploika kanan. Vena lienalis merupakan muara dari - sampai
1- cabang vena yang berasal dari hilus limpa (menyatu di dekat ekor pankreas),
dan dari beberapa vena gastrika breves yang bermuara di sepanjang vena lienalis
yang terletak memanjang pada ekor dan badan pankreas, yang terletak di ba,ah
depan dari arteri.
1,+
+
0ecepatan aliran vena portal mencapai 1111#1+111 ml2menit dan
memasok 3+4 kebutuhan oksigen total. Perbedaan kandungan oksigen arterio#
portal (arterio-portal venous oxygen) dalam keadaan puasa sebesar 1,5 volume
persen. /alam keadaan normal tekanan portal berkisar 3 mm6g.
1,+
6ipertensi portal jika terjadi peningkatan tekanan vena porta diatas -
mm6g. 7ekanan vena porta adalah perbedaan tekanan antara vena porta dan vena
cava in$erior, juga disebut portal pressure gradient, dengan rentang normal antara
1#- mm6g. 6ipertensi portal yang kronis menimbulkan gejala#gejala klinis, salah
satunya adalah pembentukan pembuluh darah kolateral, menghubungkan darah
dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik tanpa melalui liver. Pembuluh darah
kolateral berasal dari dilatasi pembuluh darah yang menghubungkan sirkulasi
portal dengan vena cava dimana pada keadaan normal tertutup. 8aktor lain
pembentukan kolateral adalah angiogenesis. Secara klinis hipertensi portal diatas
1+ mm6g mempunyai potensi timbulnya perdarahan, suatu komplikasi hipertensi
portal paling berat dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
1,+
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
6ipertensi portal dide$inisikan sebagai peningkatan tekanan vena portal yang
menetap diatas nilai normal yaitu :#1+ cm 6
+
;. 7anpa memandang penyakit
dasarnya, mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningtkatan
resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi
peningkatan aliran arteria splangnikus. 0ombinasi kedua $aktor yaitu menurunnya
aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama#sama
menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem
portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi
hepatik (varises). 7ekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali
dan sebagian bertanggung ja,ab atas tertimbunnya asites.
9
6ati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan
pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. 6ipertensi
portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan
peningkatan tahanan pada aliran darah portal.
9,<
&eningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh $aktor
tetap dan $aktor dinamis. /ua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis
disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut
seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata.
0olagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal.
9
8aktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya
kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. =itric o>ide
diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada
sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric o>ide sehingga menyebabkan
kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar.
<

Hepatic venous pressure gradient (6VP?) merupakan selisih tekanan antara
vena portal dan tekanan pada vena cava in$erior. 6VP? normal berada pada 9#:
mm 6g. Pada tekanan diatas . mm6g dapat menyebabkan terjadinya asites. /an
6VP? diatas 1+ mm6g dapat menyebabkan munculnya varises pada organ
<
terdekat. 7ingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi
terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus.
<
6ipertensi portal juga dide$inisikan sebagai sekumpulan gejala yang terjadi
karena peningkatan tekanan vena portal yang kronis. &erupakan salah satu
penyebab morbiditas dan mortalitas pada anak dengan penyakit
hati. 6ipertensiportal disebabkan oleh adanya suatu kombinasi dari + proses
hemodinamik secara simultan. &eningkatnya resisten intrahepatik pada seluruh
aliran darah hati akibat cirosis dan regenerasi nodul. &eningkatnya aliran
darah splanchnic dilanjutkan dengan vasodilatasi splanchnic vascular bed.
-
2.2 Epidei!l!gi
!ngka kejadian hipertensi portal tidak diketahui dengan pasti. Pada
anak dengan sirosis hepatis, kirakira dua pertiganya ditemukan varises. &iga dkk
meneliti 19< pasien dengan atresia biliaris mendapatkan risiko perdarahan
yang meningkat sejalan dengan pertambahan ,aktu. /alam - tahun terjadi
perdarahan pada <14 anak tersebut. Pada penelitian lain pada anak
remaja dengan obstruksi vena porta ekstrahepatik, kemungkinan perdarahan
pada usia 1: tahun sebesar <54, dan meningkat menjadi 3:4 pada usia
+< tahun. 0emungkinan perdarahan semakin meningkat pada anak yang
mengalami perdarahan pertama sebelum usia 1+ tahun.
19
!kan tetapi, sirosis, adalah penyebab tersering dari hipertensi portal
di !merika Serikat, dan secara klinis hipertensi portal muncul pada @:14
pasien dengan sirosis. Sampai tahun 155<, terdapat +111 dari 111.111
penduduk memiliki sirosis hati di !S.
-
&enurut Anstitut =asional
Penyalahgunaan !lkohol dan !lkoholisme (=A!!!), sirosis hati menyumbang
hampir 91.111 kematian di !merika Serikat pada tahun +113, sehingga
merupakan salah satu penyebab utama kematian !S. Ansiden internasional
hipertensi portal juga tidak diketahui, meskipun mungkin mirip dengan !S,
dengan perbedaan terutama dalam penyebab. /i negara#negara )arat, alkohol dan
viral sirosis merupakan penyebab utama dari hipertensi portal dan varises
esophagus, 914 pasien dengan sirosis kompensasi dan :1#314 pasien dengan
sirosis dekompensasi memiliki gastroesophageal varises pada saat diagnosis. *aju
-
perkembangan varises eso$agus pada pasien di !S dengan penyakit hati kronis
adalah sekitar .4 per tahun selama + tahun pertama dan 914 pada tahun keenam.
(isiko perdarahan dari varises eso$agus adalah 914 pada tahun pertama setelah
identi$ikasi. Perdarahan dari varises eso$agus menyumbang sekitar 114 dari
episode perdarahan saluran cerna atas.
:

6epatitis ) endemik di 7imur Bauh dan !sia 7enggara khususnya, serta di
!merika Selatan, !$rika Ctara, &esir, dan negara#negara lain di 7imur 7engah.
Schistosomiasis merupakan penyebab penting dari hipertensi portal di &esir,
Sudan selatan dan sub#Sahara !$rika, !sia 7enggara, 0aribia, dan !merika
Selatan. Steatohepatitis nonalkohol (=!S6) menjadi penyebab utama sirosis hati
di !merika Serikat sebagai hepatitis C menjadi penyebab utama sirosis hati di
seluruh dunia.
:
/i negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga
pada pasien yang berusia <- D <: tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). /iseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar +-.111 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera,atan )agian
Penyakit /alam. Pera,atan di (umah Sakit sebagian besar kasus terutama
ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan
saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites,
Spontaneous bacterial peritonitis serta 6epatosellular carsinoma. !pabila
diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat
ke dokter hanya kira#kira 914 dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang
914 lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain,
sisanya ditemukan saat atopsi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada
kaum laki#laki jika dibandingkan dengan kaum ,anita sekitar : 1 dengan umur
rata#rata terbanyak antara golongan umur 91 D -5 tahun dengan puncaknya sekitar
<1 D <5 tahun.
<,:
2." Eti!l!gi
7ekanan vena portal normal berkisar -#11 mm6g. /ikatakan hipertensi portal
jika mengacu pada tingginya tekanan didalam sistem vena portal. 7ekanan vena
:
portal lebih dari - mm6g lebih besar dari tekanan vena cava in$erior dikatakan
sebagai hipertensi portal. Secara klinis mungkin sulit untuk mendeteksi hipertensi
portal sampai tekanan yang jauh lebih tinggi. !da banyak penyebab hipertensi
portal termasuk etiologi#etiologi di suprahepatik, hepatik, dan in$rahepatik.
3
1. Penyebab Suprahepatik
0elainan#kelainan suprahepatik mengarah ke hipertensi portal termasuk
penyakit jantung, etiologi trombosis vena hepatik dan trombosis vena cava
in$erior. 7rombosis vena hepatik atau )udd#Chiari Syndrome memiliki
beberapa etiologi tetapi umumnya terkait pada keadaan hiperkoagulasi
yang sering dapat diobati dengan antikoagulan. 8ibrosis hati dapat terjadi
dari penyakit suprahepatik dan, sirosis dapat berkembang secara lambat
dalam perjalanan penyakit suprahepatik.
3
S#pra$epati% %a#ses !f p!rtal $&pertensi!n.
+. Penyebab 6epatik
Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal, dan virus
hepatitis C kronis adalah penyebab paling umum dari sirosis di !merika
Serikat. penyakit hati diinduksi alkohol dan penyakit hati kolestasis adalah
penyebab umum lain dari sirosis. Penyebab yang kurang la"im dari sirosis
yaitu termasuk hemochromatosis, alpha 1#antitrypsin, obat#induced
penyakit hati, dan hepatitis ) (di negara#negara 7imur). 6ipertensi portal
3
dianggap sebagai komplikasi lanjutan dari sirosis. Sehingga istilah yang
digunakan adalah dekompensasi sirosis.
3

Hepati% %a#ses !f p!rtal $&pertensi!n.
9. Penyebab An$rahepatik
Perubahan aliran darah vena portal juga dapat menyebabkan hipertensi
portal. &al$ormasi arteriovenosa dari pembuluh darah lienalis,
splenomegali dan trombosis vena portal adalah contoh penyebab
in$rahepatic hipertensi portal. Secara keseluruhan, ini bukan kondisi
umum.
3
.
Infra$epati% %a#ses !f p!rtal $&pertensi!n.
S%$ist!s!iasis 'S%$ist!s!a $aeat!(i#) S. ans!ni) S. *ap!ni%#+
7iga spesies schistosoma tersebut berparasit pada orang, dimana ketiganya
struktur bentuknya sama, tetapi beberaopa hal seperti mor$ologinya sedikit
berbeda dan juga lokasi berparasitnya pada tubuh hospes de$initi$. S. hematobium
dan S. mansoni, banyak dilaporkan mengin$eksi orang di &esir, Eropa dan 7imur
7engah, sedangkan S. japonicum, banyak mengin$eksi orang di daerah Bepang,
China, 7ai,an, 8ilippina, Sula,esi, *aos, 0amboja dan 7hailand. Cacing betina
panjang +1#+: mm, lebar 1,+-#1,9 mm% cacing jantan panjang 11#+1 mm% lebar
1,.#1 mm.
3
2., Anat!i
=ormalnya sistem vena portal mengalirkan darah dari abdomen,
intestine, spleen, pancreas , dan vesica biliaris, vena portal sendiri dibentuk
dari percabangan vena mesenteric superior dan vena splenic. /arah yang
sudah teroksigenasi dialirkan dari usus halus menuju vena mesenteric
superior bersama darah dari caput pancreas, colon asendens dan sebagian
dari colon transversal sebaliknya vena splenic mengalirkan pada spleen dan
pancreas dan diikuti oleh vena mesenteric in$erior yang memba,a darah
dari colon transversal dan ascenden sebagaimana pada +29 superior dari
rectum. Badi normalnya vena portal menerima darah dari hampir seluruh
traktus gastrointestinal.
.

6ipertensi portal menyebabkan terbentuknya pembuluh darah venosa
(pembuluh kolateral), yang menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi
besar, sehingga melompati hati (membentuk bypass). /engan adanya
pembuluh kolateral ini, maka "at#"at yang dalam keadaan normal dibuang
dari dalam darah oleh hati, akan masuk ke dalam sirkulasi besar. Pembuluh
kolateral terbentuk di tempat#tempat tertentu, yang paling penting adalah
yang terbentuk di ujung ba,ah kerongkongan. /i daerah ini, pembuluh
akan tersumbat dan meliuk#liuk, membentuk vena varikosa (varises
eso$agealis). Varises ini rapuh dan mudah mengalami perdarahan. Pembuluh
kolateral lainnya bisa terbentuk di sekitar pusar dan pada rektum.
.
5
2.- Pat!fisi!l!gi
Pada keadaan normal, aliran darah dari organ pencernaan dan limpa
akan mengalir ke Vena Porta kemudian diteruskan ke Vena 6epatika untuk
kemudian masuk ke aliran darah sistemik. Pada keadaan hipertensi portal,
dimana tekanan pada Vena Portal meningkat, darah tidak dapat masuk ke
dalam aliran portal. 6al ini menyebabkan pengalihan aliran ke sirkulasi
kolateral, yaitu pembuluh darah di sekitar hati yang akan langsung
menyalurkan darah ke aliran darah sistemik tanpa mele,ati hati terlebih
dahulu.
1

11
Pembuluh darah yang berperan pada aliran kolateral merupakan
pembuluh darah kecil yang akan mengalami pelebaran akibat dile,ati oleh
darah yang bertekanan tinggi dari sistem portal. !pabila hipertensi portal
tidak segera ditangani sehingga tekanan tetap tinggi, maka pembuluh darah
kolateral tersebut akan semakin melebar dan lama kelamaan dindingnya
akan menjadi rapuh. Pelebaran pembuluh darah kolateral inilah yang
menyebabkan timbulnya varises yang ra,an untuk pecah dan menyebabkan
perdarahan. )ila sistem portal terhambat, kembalinya darah dari usus dan
limpa melalui system portal ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat,
menghasilkan hipertensi portal dan tekanan kapiler dalam dinding usus
meningkat 1-#+1 mm6g diatas normal. Penderita sering meninggal dalam
beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam
lumen dan dinding usus.
1

Seperti telah dijelaskan juga sebelumnya, aliran kolateral
dikelompokkan menjadi < kelompok yang akan menimbulkan gambaran
11
klinik masing#masing Pada regio eso$agus, terdapat anastomose antara
Vena ?astrika kiri, ?astrika posterior dan Vena ?astrika )reves dari sistem
portal dengan Vena Anterkostalis, /ia$ragma#eso$ageal dan !"ygos minor
dari sistem kaval. Pelebaran pada system kolateral ini akan menghasilkan
varises di daerah submukosa eso$agus.
1

Pada regio rektal, terdapat anastomose Vena 6emorrhoid Superior
dari sistem portal dengan Vena 6emorrhoid &edia dan An$erior dari sistem
kaval. Pelebaran pada daerah ini akan memberi gambaran hemorroid di
daerah anus.
1
Pada regio paraumbilikal, terdapat anastomose antara Vena
Paraumbilikal dari sistem portal dengan Vena Epigastrika Super$isial dari
sistem kaval. Pelebaran pada daerah ini dapat terlihat pada dinding
abdomen yang disebut caput medusa.
1

Pada regio retroperitoneal, terdapat anastomose antara Vena Colica
de>tra, media dan sinistra dari sistem portal dengan Vena (enalis,
Suprarenalis, dan Vena ;varica dari sistem kaval.
1

Selain menyebabkan pelebaran pada sistem kolateral dan
menimbulkan varises, tekanan yang tinggi pada Vena Portal juga dapat
menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari sinusoid hati ke rongga
abdomen. )ila tekanan Vena 6epatika yang mengalir ke Vena Cava
meningkat hanya <#. mm6g di atas normal, akan terjadi transudasi
sejumlah besar cairan ke saluran lim$e dan kebocoran melalui permukaan
luar simpai hati langsung ke rongga abdomen. Cairan tersebut hampir
semuanya plasma berisi .1#514 protein plasma normal. Pada tekanan
Vena Cava yang tetap tinggi aliran lim$e hati meningkat sampai +1 kali dari
normal dan keluarnya cairan dari permukaan hati dapat sangat besar
sehingga menyebabkan sejumlah besar cairan bebas di dalam rongga
abdomen yang di sebut asites.
1

1+
6ambatan aliran porta melalui hepar juga menyebabkan tekanan
kapiler yang tinggi di seluruh sistem pembuluh portal dari saluran
pencernaan, menimbulkan edema dinding usus dan transudasi cairan melalui
serosa usus ke dalam rongga abdomen. 6al ini juga dapat menyebabkan
asites tetapi lebih jarang dibandingkan keluarnya cairan dari permukaan hati
sebab segera terbentuk aliran kolateral dari Vena Portal ke Vena Sistemik
sehingga mengurangi tekanan Vena usus kembali ke nilai aman.
1
2.. PAT/0ENESIS
0elainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk
parenkim hati, sehingga terjadi penurunan per$usi dan menyebabkan terjadinya
hipertensi portal. 6ipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan
resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem
portal. (esistensi intra hepatik meningkat melalui + cara yaitu secara mekanik dan
dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari $ibrosis yang terjadi pada sirosis,
sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai e$ek
sekunder dari kontraksi akti$ vena portal dan septa myo$ibroblas, untuk
mengakti$# kan sel stelata dan sel#sel otot polos. 7onus vaskular intra hepatik di
atur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin AA, leukotrin dan trombioksan
!) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis peningkatan
19
resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ketidak seimbangan antara
vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang
hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik.
5,11,11

6ipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan
penurunan resistensi vaskular sistemik. Vasodilatasi arteri splanknik mendahului
peningkatan aliran darah portal, yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal
yang lebih berat. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator
endogen seperti nitric oksida, glukagon dan peptide vasointestianal akti$.
Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena
portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Varises
esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan
untuk terjadinya perdarahan. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan
vena portal meningkat di atas 11 mm6g.
5,11,11
Semua $aktor yang meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan
resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati, intae makanan, kegiatan
$isik dan peningkatan tekanan intra abdominal. 8aktor#$aktor yang merubah
dinding varises seperti =S!A/ dapat juga meningkatkan resiko perdarahan.
Perdarahan dari varices#varices biasanya adalah parah2berat dan apabila tanpa
pera,atan segera, dapat menjadi $atal. ?ejala#gejala dari perdarahan varices#
varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur
dengan gumpalan#gumpalan atau Fco$$ee groundsF dalam penampilannya, yang
belakangan disebabkan oleh e$ek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja2$eces
yang hitam dan bersi$at ter disebabkan oleh perubahan#perubahan dalam darah
ketika ia mele,ati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic
di""iness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam
tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Perdarahan juga
mungkin terjadi dari varices#varices yang terbentuk dimana saja didalam usus#
usus, contohnya% usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Cntuk sebab#sebab
yang belum diketahui, pasien#pasien yang diopname karena perdarahan yang
secara akti$ dari varices#varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang
tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. An$eksi bakteri bisa
menyebabkan perdarahan a,al dan perdarahan berulang.
5,11,11
1<
1ekanise gangg#an f#ngsi li2er (erkaitan dengan $ipertensi p!rtal
2.3 1anifestasi Klinis
&unculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya
muncul akibat komplikasi yaitu
<
6ematemesis
&elena
Ense$alopati akibat $ungsi hati yang buruk
!sites
6epatomegali
Splenomegali
Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa
Akterus
1-
7iga komplikasi primer pada hipertensi portal varises gastroesophageal
dengan perdarahan, asites, dan hipersplenism. Pada pasien mungkin dapat
ditemukan perdarahan traktus gastrointestinal (?A) atas yang ditemukan dengan
endoscopy disebabkan oleh varises esophageal atau gastric,kemudian adanya
asites bersama edema peri$er dan pembesaran spleen disertai penurunan platelet
dan leukosit pada pemeriksaan laboratorium rutin.
<
Penekanan pada vena portal akibat dari cirrhosis menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan pada vena cava serta splanchnic vascular yang
mengakibatkan terjadinya transmisi mundur, yang dilanjutkan dengan terjadinya
varises esophageal, spleenomegaly. Pada asites, hipertensi portal menyebabkan
vasodilatasi splanchnic sehingga terjadi peningkatan tekanan splanchnic dan
terjadilah asites atau akibat dari pengisian arteri yang berlebih sehingga terjadi
pengaktivan vasokonstriktor dan anti natriuretik $aktor kemudian retensi sodium
dan volume plasma berlebih maka terbentuklah asites.
<
1:
?ejala klinis yang dapat timbul pada hipertensi portal, antara lain
1
perdarahan saluran cerna, baik atas berupa muntah berisi darah (hematemesis)
maupun ba,ah berupa buang air besar ber,arna hitam (melena) akibat pecahnya
varises aliran kolateral% !sites, yaitu abdomen yang tampak membesar akibat
pengumpulan cairan di rongga abdomen, dapat disertai gambaran pelebaran
pembuluh darah pada dinding abdomen yang dinamakan caput medusa. 0olateral
pada dinding abdomen yang berasal dari vena para#umbilikalis yang menuju
umbilikus% Splenomegali atau pembesaran organ limpa% Ence$alopati, dapat terjadi
karena $ungsi hati yang terganggu sehingga terjadi gangguan metabolik% Pada
pemeriksaan laboratorium, kadar S?;7, S?P7, Protein dalam darah mengalami
peningkatan yang menandai adanya kerusakan sel#sel hati dan gangguan $ungsi
hati.
1+
/imanapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan
menyebabkan gangguan di organ yang sebelumnya (malabsorbsi, splenomegali
dengan anemia dan trombositopenia) serta aliran dari organ abdomen melalui
saluran pembuluh darah yang mele,ati hati. Sirkuit yang mele,ati portal ini
13
menggunakan pembuluh darah kolateral yang normalnya berdinding tipis, namun
kemudian menjadi sangat membesar (pembentukan varises haemorrhoid pleksus
vena rektum, caput medusa di vena praumbilikalis). Pembesaran vena eso$agus
terutama menimbulkan bahaya ruptur. 0enyataan ini, khususnya bersama dengan
trombositopenia dan de$isiensi $aktor pembekuan (penurunan sintesis pada hati
yang rusak) dapat menyebabkan perdarahan masi$ yang secara akut mengancam
nya,a
.1+
Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal (glukagon, VAP,
Substansi P, prostasiklin, =;,dll) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah
sistemik. 6al ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga
menyebabkan hiperper$usi di organ abdomen dan sirkuit kolateral (bypass).
8ungsi hati biasa nya tidak terganggu pada obstruksi prahepatik dan prasinusoid
karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari
arteri hepatika. )iasanya obstruksi dapat menyebabkan kerusakan hati, tetapi
kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid, pascasinusoid, dan
pascahepatik. !kibatnya, drainase lim$e hepatik yang kaya protein menjadi
terganggu dan tekanan portal meningkat, kadang#kadang bersama dengan
penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati (hipoalbuminemia)
sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen, yakni
terjadi asites. 6al ini menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder yang
mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel.
1+
2.4 Diagn!sis
Pada pasien yang sulit didiagnosa, membutuhkan pemeriksaan yang lebih
jauh untuk mendiagnosa hipertensi portal dan penyakit hati selain anamnesis dan
pemeriksaan $isik. 6ipertensi porta perlu dipikirkan pada anak dengan
perdarahan gastrointestinal yang signi$ikan atau splenomegali yang tidak
dapat diterangkan penyebabnya. Pemeriksaan $isik dilakukan untuk mencari
tanda#tanda penyakit hati kronis. Pemeriksaan juga diperlukan untuk menilai
adanya gangguan pertumbuhan, lesi kutaneus yang mengarah pada kelainan
hati kronis (misalnya teleangiektasia, eritema palmaris). 0ombinasi
perdarahan gastrointestinal dan splenomegali sangat sugesti$ untuk hipertensi
1.
porta. Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk menilai $ungsi hati.
Pemeriksaan jumlah leukosit dan trombosit dapat mengarah pada
hipersplenisme.. Adealnya adanya hipertensi porta ditentukan dengan
menentukan tekanan porta secara langsung. Bika tekanan porta meningkat
di atas batas normal maka disebut hipertensi porta, tetapi pengukuran
langsung tekanan porta bersi$at invasi$ dan tidak praktis sehingga dicari
metode lain untuk menentukannya.
19
Peng#k#ran gradien 2ena p!rta
Penentuan gradien tekanan vena porta (hepatic vein pressure
gradient#6VP?) adalah metode tidak langsung tetapi akurat untuk
memperkirakan tekanan porta. Pengukuran 6PV? dilakukan dengan cara
melakukan kateterisasi vena hepatica melalui jalan trans$emoral atau
transjugular. 6VP? dihitung dengan cara mengurangi tekanan vena porta
bebas dari tekanan wedge vena hepatica. )atas atas normal 6VP? adalah -
mm6g, diatas nilai itu berarti terdapat hipertensi porta. Pengukuran 6VP?
berman$aat untuk menilai risiko terbentuknya varises eso$agus dan
risiko perdarahan. Varises tidak terbentuk dan tidak berdarah bila 6VP?
nilainya kurang dari 1+ mm6g. 6VP? juga beman$aat untuk evaluasi
pengobatan dan untuk menilai prognosis perdarahan varises akut.
Galaupun 6VP? aman dan akurat, pemeriksaan ini tidak praktis karena
bersi$at invasi$ dan relati$ mahal serta memerlukan ahli yang terlatih.
Galaupun pemeriksaan ini berman$aat pada orang de,asa, pada anak belum
dilaporkan.
19
US0 D!ppler a(d!en
Pemeriksaan CS? /oppler abdomen mendeteksi secara tidak
langsung tanda hipertensi porta. Pada CS? ditentukan apakah terdapat
ekogenisitas hati yang abnormal, splenomegali, asites, dilatasi vena porta,
vena porta yang berkelok#kelok, patensi vena umbilikalis, atau adanya
kolateral vena lainnya. Selain itu dapat dihitung kecepatan aliran vena
porta (apakah terdapat perlambatan aliran), arah aliran porta (hepatopetal
15
atau reversi2hepato$ugal), dan ada tidaknya turbulensi. Pemeriksaan CS?
termasuk pemeriksaan yang tidak invasi$ dan relati$ mudah diulang,
tetapi pemeriksaan ini sangat bergantung pada operator dan terdapat
variabilitas antar alat yang tinggi dan kesepakatan hasil antar observer
yang rendah (intra observer variabilitas sampai 914 dan inter observer
variabilitas sampai dengan -14), ,alaupun variabilitas intra dan inter
observer dapat ditingkatkan dengan pelatihan. Galaupun CS? /oppler
menggambarkan secara tidak langsung adanya hipertensi porta, tetapi
tidak dapat menggantikan 6VP? untuk menilai beratnya hipertensi porta
dan kurang baik untuk menilai respons pengobatan untuk menurunkan
tekanan porta pada sirosis hati.
19
/uple> doppler CS? adalah, noninvasi$
rendah biaya metode diagnosis yang menyediakan in$ormasi yang canggih. 6al
ini sering dilakukan prosedur a,al dan menyediakan spesi$ik mengenai arah dan
kecepatan aliran portal. 7emuan echogenicity hati meningkat, splenomegali,
pelebaran vena portal, oklusi trombotik, agunan, dan penebalan dinding kandung
empedu adalah indikasi dari hipertensi portal.
3
End!sk!pi
Endoskopi gastrointestinal atas lebih tersedia dibandingkan pengukuran
6VP? dan metode yang lebih disukai untuk menilai hipertensi porta.
/engan endoskopi dapat dinilai ada tidaknya varises eso$agus atau
gaster, ukuran varises, gastropati hipertensi porta. Endoskopi terutama
berman$aat untuk menentukan sumber perdarahan, apakah karena
pecahnya varises atau karena sebab lain seperti gastritis atau ulkus
peptikum. 7erdapat kesepakatan interobserver dalam menilai ukuran
varises dan dicapai akurasi yang cukup memuaskan.
19

/iagnosis Endoskopi adalah pendekatan diagnostik standar pada pasien
dengan perdarahan gastrointestinal akut setelah resusitasi a,al. Pada kebanyakan
pasien dengan sirosis (:1#.14) perdarahan berhubungan dengan varises eso$agus.
Selain membuat diagnosis de$initi$, terapi endoskopik dapat diindikasikan untuk
perdarahan. Pemeriksaan Endoskopi mungkin memerlukan intubasi endotrakeal
pada pasien yang memiliki perubahan signi$ikan dalam status mental sebagai
akibat dari dekompensasi hati yang parah. ?astrointestinal endoskopi
+1
memungkinkan dokter untuk memvisualisasikan dan biopsi mukosa dari saluran
pencernaan bagian atas termasuk eso$agus, lambung, dan duodenum. Enteroscope
ini memungkinkan visualisasi dari setidaknya -14 dari usus kecil, termasuk
sebagian besar derajat jejunum dan ileum berbeda. Selama prosedur endoskopi,
anestesi topikal $aring dapat diberikan untuk membantu mencegah tersedak. ;bat
nyeri dan obat penenang juga dapat diberikan sebelum prosedur. Pasien
ditempatkan dalam posisi lateral kiri.
3
5!! set6#p and patient p!siti!ning f!r end!s%!p&.
Endoskopi tipis, $leksibel, terang tabung dile,atkan melalui mulut dan
$aring, dan masuk ke kerongkongan. Endoskopi mengirimkan gambar pada
kerongkongan, lambung, dan duodenum untuk memantau, terlihat oleh dokter.
Cdara dapat dimasukkan ke dalam perut untuk memperluas lipatan jaringan dan
meningkatkan pemeriksaan.
3
+1
Single6%$annel end!s%!pe
Cntuk diagnosis asites, cukup dengan pemeriksaan $isik namun ada yang
menggunakan $oto abdomen. Pasien akan mempunyai bulging $lanks, $luid,ave,
ataupun shi$ting dullness. 0etika pasien datang dengan asites pertama kali dapat
direkomendasikan untuk diagnosa parasintesis untuk mengetahui karakter dari
cairan tersebut, juga termasuk pengkuran total protein dan albumin, blood cell
count dan kultur. 6ipertensi portal dapat didiagnosis berdasarkan diagnosis klinis
dapat dibuat dalam pengaturan stadium akhir penyakit hati dan dengan adanya
asites dan 2 atau varises. Subklinis hipertensi portal jauh lebih sulit untuk
mendiagnosa, tetapi tingkat trombosit yang rendah, vena portal besar, dan
pembesaran limpa pada studi pencitraan dapat mensugesti adanya hipertensi
portal. Pengukuran langsung atau tidak langsung dari vena portal dapat dicapai
dengan menggunakan tekanan vena hepatik atau tekanan pulpa limpa, tetapi
metode ini relati$ invasi$.
3
2.7 Penatalaksanaan
7erapi medikamentosa terutama ditujukan terhadap penyebab dari
hipertensi portal. Perdarahan dari varises gastro#esophageal merupakan
komplikasi yang paling dramatik dan mempunyai komplikasi yang cukup besar
untuk menyebabkan suatu kematian. 7erapi medikal yang dibahas terutama adalah
pada varises gastro#esophageal yang meliputi terapi emergensi, pro$ilaktik
primer, dan terapi elekti$.
1-
++
Perdarahan eso$agus pada anak memerlukan tindakan kega,atdaruratan,
,alaupun perdarahan hanya sedikit harus dilakukan pera,atan dirumah sakit.
&ortalitas berhubungan erat dengan derajat perdarahan dan penyakit hati sebagai
penyebabnya. 7indakan kega,atdaruratan yang harus dilakukan adalah resusitasi,
airway (!) harus terjaga, pernapasan ()) diberikan oksigen bila ada tanda#tanda
syok, sirkulasi (C) pemberian cairan intravena (de>trose -4 bila per$usi baik,
koloid bila per$usi jelek).
1<
Terapi eergensi 8
1-)1.

!erdarahan yang berasal dari varises oesophagus "
1. )iasanya terjadi spontan pada sekitar <14 penderita. &asing#
masing perdarahan varises dengan episode yang berulang berhubungan
dengan angka mortalitas sebesar 914. 0eadaan ini terjadi pada
penyakit hepar yang berat dan terdapat perdarahan berulang yang
segera. Perdarahan berulang ini terjadi pada <14 dari penderita dalam
,aktu : minggu.
+. Setelah dilakukan resusitasi, terapi dari perdarahan varises akut
termasuk kontrol perdarahan (setelah +< jam tanpa perdarahan, <. jam
ke dua segera dilakukan terapi) dan tindakan preventi$ untuk mencegah
perdarahan berulang.
Initial resusitasi dengan mengganti volume darah yang hilang.
1-)1.

1. /arah harus sesegera mungkin diganti dengan target hematokrit +-#
914
+. 6indari volume intra vascular untuk mencegah perdarahan berulang.
Terapi farmakologi 8
1,)1,)1.
#. Pemberian makanan2minuman maupun obat melalui oral
dihentikan. /iberikan ranitidine 1 mg2kg iv 9 kali2hari, antibiotika iv
bila ada sepsis, trans$usi !aced red cells (P(C) secara perlahan
sampai 6b sekitar 11 g2dl (cegah over trans$usi). Vitamin 01 11 mg iv
perlahan. 0oreksi koagulopati dengan fresh fro$en plasma (88P) dan
trombosit.
+9
%. Somatostatin adalah suatu hormon endogenous yang menurunkan
aliran darah portal dengan cara vasokontriksi pada pembuluh darah
splnik tanpa adanya suatu e$ek samping yang cukup signi$ikan.
&. ;ctreotide merupakan suatu sintetik analog dari somatostatin.
;ctreotide cukup e$ekti$ untuk mengurangi komplikasi dari perdarahan
varises setelah scleroterapi emergensi atau ligasi varises. ;ctreotide
diberikan dengan dosis bolus 1 Hg2kg iv (maksimum -1 Hg selama -
menit) diikuti in$us 1#9 Hg2kg2jam (maksismum -1 Hg2jam), diberikan
sampai +< jam setelah perdarahan berhenti dan dilakukan penurunan
dosis dalam +< jam. Pertimbangkan pencegahan ense$alopati bila
$ungsi liver jelek. Endoskopi saluran cerna atas dalam +< jam untuk
kon$irmasi asal perdarahan dan melakukan ligasi atau skleroterapi
'. Vasopressin merupakan vasokonstriktor splanik yang paling poten
untuk mengurangi aliran darah keseluruh splanik organ. Penggunaan
vasokonstriktor ini terbatas karena e$ek samping yang disebabkan
antara lain adalah bo,el iskemia, myocardial iskemia. dosis 1,9 C2kg
bolus selama +1 menit diikuti in$us 1,9 unit2kg2jam selama +< jam atau
sampai perdarahan berhenti. (pemberian tidak boleh lebih dari
1,.AC2m).
0arena e$ek samping yang terjadi, maka pemberian vasopressin
disertai dengan pemberian nitroglyserin secara intra vena dengan dosis
<1 mcg2m (tidak boleh melebihi <11mcg2m) untuk mempertahankan
tekanan sistolik lebih dari 51 mm6g. !tau ?lypressin dosis 1,11
mg2kg bolus <#: kali atau in$us 1,1- mg selama : jam untuk +<#<.
jam, e$ek samping terutama adalah pucat pada muka, kolik abdomen
dan nyeri dada
(. 7erlipressin merupakan suatu sintetik analog vasopressin yang
mempunyai e$ek yang lebih panjang dengan e$ek samping yang lebih
rendah dibandingkan vasopressin.
). Cntuk mencegah berulangnya perdarahan gastrointestinal obliterasi
langsung dari varises (skleroterapi) merupakan pilihan utama. =amun
juga dapat digunakan obat#obat vasoakti$ untuk menurunkan tekanan
+<
portal dan sistemik. Saat ini digunakan kombinasi beta#blocker non
selekti$ dengan golongan nitrat seperti isosorbide -#mononitrate dapat
menurunkan +-4 tekanan darah. E$ek samping dari beta#blocker
adalah reactive airway disease dan air bloc
Penelitian akhir#akhir ini secara randomi"ed control trial memperlihatkan
bah,a pemberian octreotide hanya mengurangi tekanan portal sementara saja.
Terapi farak!l!gi pada $ipertensi p!rtal
1,
Short-acting splanchnic vasoactive agents
*rowth hormone inhibiting factors
Somastotatin
+cteotride (%( mg,h.i.v.infusion or (- mg,. h s.c.)
/asoconstrictors
/asopressin (-.& units,g,h infusion for %' h)
*lypressin (-.&-#.- unit,g,h infusion)
0ong-acting splanchnic vasoactive agents
1eta-adrenergic vasoactive agents
!ropanolol (#-( mg,g,day in three divided doses)
2tenolol (# mg,g,day in two doses)
2lpha-adrenergic receptor blocers
3lonidine (#--%- mg,g,day in three doses)
(H4 receptor antagonis
5etanserin
6itrovasodilators
6itroglycerin ((-#- mg patches)
7sosorbide ( nitrate
8iuretics
Spironolactone (#.(-&.- mg,g,day in three doses)
Terapi endoscopy 8
1,)1-)1.
7erapi endoskopi adalah skleroterapi dan ligasi, dilakukan secara
selekti$ terutama pada bayi dengan kemungkinan terjadinya per$orasi
eso$agus.
1. 0euntungan yang dicapai untuk control perdarahan adalah .14
dengan e$ekti$itas sebesar 314 pada - hari pertama karena adanya
perdarahan berulang.
+. 0egagalan terapi endoscopy yang pertama dapat diulangi sampai
kedua kali, tetapi bila masih didapatkan kegagalan maka harus segera
dilakukan trans jugular intra hepatic portosistemik shunt, atau dengan
terapi bedah.
+-
9. Endoscopy dengan injeksi sclerosan ke dalam varises akan
menyebabkan obliterasi lumen karena suatu trombosis atau terjadi
in$lamasi karena suatu $ibrosis.
Benis sclerosan yang tersedia adalah -4 sodium morrhuate, 1#94 sodium
tetradecyl sulphate, dan -4 ethanolamine oleate. Volume injeksi adalah 1#
+ cc dengan total volume sebanyak 11#1-cc.
0omplikasi yang terjadi karena injeksi sclerosan adalah demam, strriktur,
dis$agia, per$orasi, nyeri dada, mediastinitis, ulserasi dan e$usi pleura. 6al
ini disebabkan karena toksisitas dari "at tersebut. Cntuk itu dapat
diberikan mucosal protecting agents seperti sukral$at 1#< g setiap : jam
untuk mengurangi resiko ulserasi dan pembentukan striktur. 0omplikasi
yang lebih berat adalah per$orasi, komplikasi respirasi, dan masalah
perikardial
<. *igasi varises dengan menggunakan endoscopy. 7indakan ini
komplikasinya lebih berkurang bila dibandingkan dengan penggunaan
sclerosan. Penggunaan tehnik ini lebih sulit, dan tergantung dengan
pengalaman operator.
-. Antervensi lain adalah dengan tamponade menggunakan balon.
/igunakan pada perdarahan masi$ dan bersi$at sementara. 0omplikasi
yang dapat terjadi dari teknik ini adalah terjadi ulserasi pada gaster dan
oesophagus, pneumonia aspirasi sampai per$orasi.
Terapi prier pr!filaksis
1-)1.)13
+:
/ilakukan pada penderita dengan resiko tinggi terjadinya perdarahan.
Pada penderita ini biasanya terdapat varises berukuran yang besar, ber,arna
kemerahan, dan disertai dengan gagal hati yang berat. ;bat#obatan yang
digunakan antara lain
)eta bloker termasuk yang digunakan adalah propanolol dan nadolol.
)eta bloker merupakan suatu obat#obatan non kardioselekti$ dan mengurangi
aliran darah portal dan aliran darah kolateral. Penggunaan obat#obatan ini akan
menyebabkan pengurangan cardiac output. Vasokonstriktor dari splanik dapat
terjadi. Pada suatu penelitian metaanalisis pada penggunaan non selekti$ beta
bloker memperlihatkan terjadi suatu pencegahan terhadap perdarahan berulang
sebesar 1- 4 bila dibandingkan dengan kontrol sebesar +-4. Propanolol
diberikan dengan dosis +1 mg tiap 1+ jam. Sedangkan nadolol dosisnya
diberikan setengah dosis propanolol dan diberikan sehari satu kali. Propanolol
merupakan kontraindikasi pada penderita dengan astma, C;P/,
atrioventricular blok, intermitten claudicatio. E$ek samping yang ditimbulkan
antara lain nyeri kepala, $atiI, dyspneu, insomnia, bronchospasm, impotent.
Vasodilator obat yang digunakan antara lain isosorbide mononitrate
(AS&=). AS&= ini terbukati mengurangi 6PV? pada kondisi akut tetapi pada
pemberian dengan jangka ,aktu yang lama, maka ke$ekti$annya akan
berkurang. Pemberian vasodilator juga akan mengurangi tekanan varises
oesophageal. Pada penderita sirosis yang sudah lanjut, pemberian vasodilator
dapat mengurangi tekanan arteri dan akan mengaktivasi vasoakti$ system
endogenous yang akan menyebabkan retensi air dan natrium.
0ombinasi terapi terapi digunakan kombinasi antara vasodilator dan
betabloker. 7erapi kombinasi ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut
sehingga tidak direkomendasikan untuk dipakai.
Scleroterapi pro$ilaktik pada suatu penelitian randomi"e kontrol trial
memperlihatkan bah,a pada penderita yang dilakukan scleroterapi ternyata
memperlihatkan outcome yang buruk.
Pro$ilaksis ligasi varises melalui endoscopi tindakan ini memperlihatkan
e$ekti$itas yang lebih baik untuk mencegah terjadinya perdarahan varises.
7indakan ini mempunyai nilai yang sama dengan penggunaan beta bloker
+3
untuk mencegah terjadinya perdarahan varises tetapi meningkatkan e$ek
samping. 7indakan ini tidak direkomendasikan menjadi suatu tindakan rutin
untuk tindakan preventi$ primer, tetapi merupakan salah satu opsi pilihan pada
penderita dengan varises grade 9, atau pada penderita yang tidak dapat
menggunakan beta bloker.
7erapi elekti$ dipakai untuk mencegah terjadinya perdarahan. Perdarahan pada
varises mempunyai rekurensi selama + tahun sebesar .14. ;bat#obatan yang
dipakai antara lain
=on selekti$ beta bloker
Endoscopy scleroterapi digunakan dengan interval 1 minggu dengan <#-
kali sesi
*igasi varises dengan endoscopy penggunaan ligasi ini berhubungan
dengan terjadinya perdarahan berulang dan striktur yang cukup rendah.
0ombinasi penggunaan ligasi dengan terapi secara $armasi yaitu dengan
menggunakan nadolol dan sucral$at memperlihatkan hasil yang cukup e$ekti$
untuk mencegah terjadinya perdarahan berulang bila dibandingkan dengan
terapi ligasi sendiri.
+.
TATALAKSANA INISIAL
(esusitasi, =?7,
laktulosa2neomisin,6+ antagonis
;creotide bolus#rumatan#<. jam
Perdara$an '9+
*igasi2 skleroterapi
7amponade balon
J2# ;ctriotide
=itrat
Perdara$an '9+
;perati$
!blasi,
7ranseksi
esophagus, pirau
Perdara$an '6+
*igasi2sklerotera
pi
Tatalaksana r#atan
K blocker dan nitrat
Spironolakton
J2# parasentesis
(estriksi air, garam
/ietetik
AL0/5IT1A PE5DA5AHAN AKUT :A5ISES ES/;A0US
Terapi pe(eda$an
Pembedahan shunting portosytemic dapat menurunkan resiko terjadinya
perdarahan dengan konsekuensi penurunan aliran vena porta, penurunan per$usi
hati, dekompensasi liver, dan ense$alopati. Pada keadaan yang lebih lanjut bila
penyebab hipertensi portal adalah intrahepatik maka transplantasi liver dapat
dipertimbangkan. Andikasi pembedahan adalah kegagalan terapi endoskopi
skleroterapi maupun ligasi, perdarahan lambung yang tidak dapat diatasi dengan
endoskopi, splenomegali yang masi$ dengan hipersplenisme, dan tidak tersedianya
kelengkapan endoskopi.
1<
7erdapat beberapa jenis operasi shunting yaitu /istal splenorenal, Pro>imal
splenorenal, Side#to#side splenorenal, &esocaval, &esenterico# le$tportal, dan
7APSS. Salah satu komplikasi metoda shunting adalah terjadinya trombosis shunt
sehingga dapat terjadi perdarahan lagi. 7APPS atau transjugular intrahepatic
portosystemic stent shunt. dapat menurunkan tekanan vena porta secara cepat
namun sekitar :14 stent akan tertutup dalam ,aktu 9#1+ bulan, sehingga
prosedur ini merupakan terapi sementara dan hanya dapat dilakukan pada anak
diatas - tahun karena keterbatasan ukuran alat. 0ontra indikasi alat ini adalah
adanya pembuntuan vena porta (PV;) dan gangguan koagulasi yang tidak dapat
+5
dikoreksi.
1<
Pembedahan tanpa shunting adalah prosedur Sugiura yaitu devaskularisasi
eso$agus. Splenektomi dilakukan pada kondisi splenomegali yang masi$ dan
menyebabkan hipersplenisme yang berat serta nyeri abdomen.
1<
Asites
!scites adalah adanya kelebihan cairan dalam rongga peritoneal. !scites sering
terjadi pada pasien dengan penyakit hati kronis, tetapi mungkin karena berbagai
penyebab. Secara klinis, pasien mungkin asimtomatik atau mungkin memiliki
berbagai keluhan termasuk cepat kenyang, peningkatan lingkar perut, atau
gangguan pernapasan (tergantung pada jumlah akumulasi cairan di perut) Pasien
91
dengan ascites sering memiliki distensi perut, tympany dari atas, panggul
menggembung, tanda genangan, gelombang cairan pada pemeriksaan $isik. !spek
yang paling penting dalam mengobati ascites adalah untuk membatasi natrium
kurang dari + g per hari. (ejimen yang lebih ketat yang sulit untuk dicapai dalam
pengaturan ra,at jalan. Pembatasan air pada umumnya tidak diperlukan kecuali
jika pasien mengembangkan hiponatremia. /alam pengaturan ini, restriksi cairan
sampai kurang dari 1,- liter per hari umumnya memadai. 7erapi diuretik, untuk
mengurangi retensi natrium oleh ginjal, umumnya diperlukan. 6al ini dicapai
melalui memblokir e$ek dari garam#peraturan aldosteron, hormon. /iuretik loop
ber$ungsi pada pars asendens dari loop o$ 6enle. Cmumnya, kombinasi dari
spironolakton atau diuretik hemat kalium bersama dengan diuretik loop
diperlukan untuk diuresis lengkap. Pasien harus dimonitor untuk e$ek samping,
yang meliputi hiponatremia, hiperkalemia, hipokalemia, dehidrasi, hipotensi, dan
a"otemia.
3
&echanism o$ ascites in portal hypertension% SLstomach% CLcolon% ALintestine.
)esar volume paracentesis masih mungkin diperlukan pada pasien dengan sulit#
untuk#kontrol asites, atau pada pasien yang tidak mentoleransi terapi diuretik.
Parasentesis abdomen dapat digunakan untuk terapi menghilangkan ascites dan
berguna dalam mengurangi kesulitan pernapasan, oliguria akut atau nyeri.
Paracentesis dilakukan di samping tempat tidur. Setelah sterilisasi dinding perut,
bius lokal diberikan. Sebuah dibutuhkan steril dimasukkan oleh dokter ke perut
91
dan cairan asites disedot (?ambar 11). An$us albumin intravena setelah bervolume
besar (lebih dari - liter) paracentesis lebih disukai.
3
!scitic $luid being drained $rom abdomen to bottle
S$#nting Pr!sed#r
=onsurgical intrahepatik Shunt Portal#sistemik 7ransjugular (7APSS)
Antrahepatik portal#sistemik shunting transjugular adalah prosedur radiologi yang
telah menjadi sangat populer sebagai metode alternati$ untuk mengendalikan
perdarahan akut, terutama jika varises lambung yang hadir. 6al ini juga
diindikasikan pada pasien yang memiliki perdarahan berulang meskipun
manajemen medis atau endoskopi. 0ontraindikasi untuk penempatan 7APSS
termasuk dis$ungsi hati yang berat, gagal ginjal, dan gagal jantung. Prosedur itu
sendiri membutuhkan tingkat keahlian yang tinggi, dan dilakukan di ba,ah
bimbingan $luoroscopic menggunakan sedasi intravena. Pertama, akses ke vena
hepatik diperoleh melalui vena jugularis yang tepat internal. Sebuah jarum
dile,atkan melalui parenkim hati ke vena portal, diikuti dengan pelebaran saluran
dan penempatan selanjutnya dari stent logam. Stent ini kemudian melebar untuk
mencapai sebuah portal vena hepatik dengan gradien kurang dari 11 mm 6g
7ingkat keberhasilan lebih dari 514 di tangan berpengalaman. Ctilitas jangka
panjang dari stent dibatasi oleh tingkat oklusi tinggi dari trombosis atau stenosis.
E$ek samping utama adalah ense$alopati hepatik yang memburuk, yang dapat
parah pada minoritas pasien. Para patensi dari stent dapat diperiksa dengan CS?
/oppler. Stenosed stent umumnya dapat direvisi.
3
9+
Antrahepatik shunt Portal transjugular sistemik% !, ), shunt penempatan dan in$lasi
balon% !M) M, >#ray menunjukkan balon dan stent di tempat% C, mental yang dapat
diupgrade stent, CM, >#ray menunjukkan stent logam diperluas di tempat.
S%ler!t$erap&
Penggunaan skleroterapi, atau injeksi agen sclerosing langsung ke dan di sekitar
varises, telah diteliti dengan baik. 7eknik ini terdiri dari suntik m* 1#11 dari
sclerosing agent (natrium morrhuate, natrium sul$at tetradecyl, etanolamin oleat,
atau alkohol absolut) ke a,al vari> di persimpangan gastroesophageal dan
melingkar ke semua kolom. !da variasi dalam jenis dan volume agen yang
digunakan, serta tempat suntikan. Perbandingan studi berbagai teknik dan solusi
belum menunjukkan keuntungan yang signi$ikan dari setiap metode satu. /alam
pengaturan perdarahan varises akut, sclerotherapy harus disediakan untuk pasien
yang ligasi band teknis tidak layak. Setelah sesi skleroterapi a,al, sesi berikutnya
dijad,alkan dengan maksud untuk benar#benar melenyapkan varises. E$ek
samping yang umum termasuk takikardia, nyeri dada, demam, dan ulserasi di
tempat suntikan.
3
99
Sclerotherapy $or esophageal varices.
:arises
Varises terlihat pada endoskopi, di saluran cerna bagian atas atau studi pencitraan
lainnya, yang terjadi di kerongkongan atau perut sebagai akibat dari hipertensi
portal Sirosis menyebabkan luka parut hati yang berat dan menghambat sirkulasi
normal darah. Varises berkembang ketika darah portal dialihkan ke sirkulasi
sistemik melalui pembuluh darah kolateral, karena peningkatan resistensi terhadap
aliran darah ke atau melalui hati. 6ambatan dapat terjadi di pembuluh darah
hepatik, sinusoid, atau vena portal. 7ekanan di dalam pembuluh yang tidak teratur
menjadi besar dan memiliki potensi untuk pecah.
3
!#C, Esophageal and gastric varices ,ith corresponding endoscopic
9<
Perdarahan akut dari varises atau situs nonvariceal pada pasien dengan hipertensi
portal membutuhkan langkah#langkah cepat dan tepat untuk mengontrol
perdarahan dan mencegah episode berulang. 7erapi ditujukan pada pencegahan
episode perdarahan varises berulang dengan menurunkan tekanan portal dan
menghilangkan varises.
3
Terapi End!sk!pi
Endoskopi memainkan peran penting dalam diagnosis dan pengobatan perdarahan
gastrointestinal Pilihan pengobatan termasuk skleroterapi, )!=/A=? varises
eso$agus dan tamponade balon untuk mengontrol perdarahan.
3
Banding
Perdarahan varises akut idealnya dikelola oleh ligasi varises dengan cincin elastis,
biasa disebut bandeng. &etode ini dilakukan endoskopi, dan aman dan e$ekti$.
7eknik ini mempekerjakan penggunaan cincin elastis kecil yang ditempatkan di
sekitar vari> menyedot. 0etika seorang pasien dengan perdarahan varises akut
diduga dira,at di rumah sakit, pengobatan harus segera dimulai dengan terapi
$armakologis tersebut (analog somatostatin). 0emudian, atas endoskopi dengan
ligasi varises harus dicoba dalam ,aktu dua belas jam. )anding memiliki e$ek
samping yang lebih sedikit dan komplikasi dari sclerotherapy (lihat di ba,ah) dan
sama e$ekti$. Setelah sesi bandeng a,al, sesi berikutnya dijad,alkan dengan
maksud untuk benar#benar melenyapkan varises.
3
9-
Transplantasi Hati
7ransplantasi hati adalah terapi de$initi$ untuk penderita hipertensi portal
dengan penyakit hati stadium akhir. 7ransplantasi hati adalah satu#satunya
pengobatan yang e$ekti$ untuk stadium akhir penyakit hati. Pilihan ini
mena,arkan kelangsungan hidup pasien yang sangat baik dan rehabilitasi.
7antangan transplantasi hati termasuk kelangkaan donor mayat manusia,
penolakan, dan sumber daya keuangan yang terbatas dari kebanyakan pasien.
7ransplantasi hati adalah operasi yang panjang dan kompleks yang melibatkan
penghapusan dan penggantian terbesar organ padat tubuh. 6al ini membutuhkan
keahlian bedah dalam rekonstruksi empedu dan pembuluh darah.
Perdarahan varises saja bukan merupakan indikasi untuk transplantasi, perdarahan
re$raktori dapat meningkatkan status pasien menunggu transplantasi.
3,1<
2.1< Pr!gn!sis

6ipertensi portal akibat kelainan intrahepatik mempunyai prognosis yang
buruk. 6ipertensi portal umumnya bersi$at progresi$ sejalan dengan
memburuknya $ungsi hati. Csaha yang dilakukan ditujukan pada penanganan
perdarahan akut dan pencegahan perdarahan berulang. Sedangkan pada penderita
dengan sumbatan vena porta (ekstrahepatal), episode perdarahan jarang dan lebih
ringan. Sebagian besar penderita dapat diterapi secara konservati$.
<
Pasien dengan perdarahan berat dan persisten pencernaan bagian atas (?A)
yang membutuhkan trans$use @ - C sel darah merah memiliki morbiditas dan
9:
tingkat kematian yang lebih tinggi. perdarahan Varises merupakan komplikasi
yang paling umum pada hipertensi portal. 6ampir 514 pasien dengan sirosis
mengalami varises, dan sekitar 914 dari varises berdarah. !ngka kematian
diperkirakan untuk episode pertama dari varises perdarahan adalah 91#-14.
Pasien yang diketahui dengan diagnosis varises eso$agus memiliki kesempatan
914 dari perdarahan varises dalam tahun pertama setelah diagnosis. !ngka
kematian dari episode perdarahan tergantung pada keparahan penyakit hati yang
mendasarinya. Pasien yang telah memiliki 1 kali episode perdarahan dari varises
eso$agus memiliki kesempatan :1#.14 perdarahan ulang dalam ,aktu 1 tahun
setelah episode a,al% sekitar sepertiga dari episode perdarahan lanjut menjadi
$atal. (isiko kematian paling maksimal selama beberapa hari pertama setelah
episode perdarahan dan menurun perlahan#lahan selama : minggu pertama.
=amun, meskipun perbaikan dalam terapi, tingkat kematian pada : minggu tetap
lebih besar dari +14, 7ingkat ini lebih tinggi bila intervensi bedah diperlukan.
0elainan terkait dalam ginjal, paru, jantung, dan sistem kekebalan tubuh pasien
dengan varises eso$agus berkontribusi +1#:-4 mengalami kematian.
:

0omplikasi yang berhubungan dengan hipertensi portal dan perdarahan ?A
meliputi ense$alopatii hepatik, aspirasi bronkus, aspirasi pneumonia, gagal ginjal,
in$eksi sistemik, sepsis, Spontaneous bacterial peritonitis, !sites, sindrom
hepatorenal, )akteremia dan endotoksemia Vascular, Cardiomyopathy, !ritmia,
6ipotensi Portal gastropati hipertensi. Ani adalah komplikasi umum dari sirosis
dan hipertensi portal, tetapi perdarahan yang signi$ikan dari sumber ini relati$
jarang 0omplikasi lain termasuk yang berkaitan dengan trans$usi darah (s) dan 2
atau yang berkaitan dengan terapi prosedur yang digunakan dalam pengelolaan
perdarahan varises. Prognosis pada pasien dengan varises esophagus dengan
tekanan hepatic venous (6VP?) +1 mm 6g diukur +< jam setelah onset
perdarahan varises eso$agus memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi pada 1
tahun pertama.
:

93
BAB III
5IN0KASAN
6ipertensi portal dide$inisikan sebagai peningkatan tekanan vena portal
yang menetap diatas nilai normal yaitu :#1+ cm 6
+
;. Pada pasien dengan atresia
biliaris mendapatkan risiko perdarahan yang meningkat sejalan
dengan pertambahan ,aktu. /alam - tahun terjadi perdarahan pada <14
anak tersebut. Pada penelitian lain pada anak remaja dengan obstruksi vena
porta ekstrahepatik, kemungkinan perdarahan pada usia 1:
tahun sebesar <54, dan meningkat menjadi 3:4 pada usia +< tahun. terdapat
banyak penyebab hipertensi portal termasuk etiologi#etiologi di suprahepatik,
hepatik, dan in$rahepatik. 6ipertensi portal menyebabkan terbentuknya
pembuluh darah venosa (pembuluh kolateral), yang menghubungkan sistem
portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati (membentuk bypass).
/engan adanya pembuluh kolateral ini, maka "at#"at yang dalam keadaan
normal dibuang dari dalam darah oleh hati, akan masuk ke dalam sirkulasi
besar
&unculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis
biasanya muncul akibat komplikasi yaitu

6ematemesis,

&elena,

Ense$alopati
akibat $ungsi hati yang buruk, !sites,

6epatomegali,

Splenomegali,

Pelebaran vena
dinding perut dan caput medusa,

Akterus. Pada pasien yang sulit didiagnosa,
membutuhkan pemeriksaan yang lebih jauh untuk mendiagnosa hipertensi portal
dan penyakit hati selain anamnesis dan pemeriksaan $isik. Pemeriksaan $isik
dilakukan untuk mencari tanda#tanda penyakit hati kronis. Pemeriksaan
laboratorium ditujukan untuk menilai $ungsi hati. Pemeriksaan jumlah
leukosit dan trombosit dapat mengarah pada hipersplenisme. Adealnya
adanya hipertensi porta ditentukan dengan menentukan tekanan porta
secara langsung.
7erapi medikamentosa terutama ditujukan terhadap penyebab dari
hipertensi portal. Perdarahan eso$agus pada anak memerlukan tindakan kega,at
daruratan, ,alaupun perdarahan hanya sedikit harus dilakukan pera,atan dirumah
sakit.. 7indakan kega,atdaruratan yang harus dilakukan adalah resusitasi, airway
9.
(!) harus terjaga, pernapasan ()) diberikan oksigen bila ada tanda#tanda syok,
sirkulasi (C) pemberian cairan intravena (de>trose -4 bila per$usi baik, koloid
bila per$usi jelek). 6ipertensi portal akibat kelainan intrahepatik mempunyai
prognosis yang buruk. 6ipertensi portal umumnya bersi$at progresi$ sejalan
dengan memburuknya $ungsi hati
95
DA;TA5 PUSTAKA
1. So$,anhadi, (io, &pu kanoko, !rnold Simanjuntak. )uku !jar Almu
Penyakit 6ati Edisi Pertama. Bayabadi +113.
+. &oore, 0eith *. !gur, !nne &. (. !natomi 0linis /asar Cetakan 1.
6ipokrates +11+.
9. Price, Sylvia !. Gilson, *orraine &. Pato$isiologi Volume 1. E?C
+11:.
<. /avid, C. Gol$$ &/. Cirrhosis.
http22,,,.emedicine.com2med2topic91.9.htm. +113
-. 8auci !S, 0asper /*, *ongo /*, )raun,ald E, 6auser S*, Bameson B*
et al. 6arisonNs Principles o$ Anternal &edicine. 13
th
Ed. =e, 'ork 7he
&c?ra,#6ill Companies, Anc% +11.. Chapter 91+. Cirrhosis and Ats
Complications
:. Besus Carale, &/, Bulian 0at", &/. Portal 6ypertension.
,,,.medscape.com Cpdated !pr +., +11<
3. 6opskin, Bohn. &edicine ?astroenterology and 6epatology.
http22,,,.hopkins#gi.org. +115
.. 6ipertensi Portal !vailable $rom
http22medicastore.com2penyakit2<.+26ipertensiOPortal.html
5. 0usumobroto 6 (155:) 6ipertensi Portal, dalam buku aja r ilmu
penyakit dalam, jilid A Edisi AAA, pusat penerbitan departemen ilmu
penyakit dalam 80CA, Bakarta.
11. 6errin S0. !dvances in the 7reatment o$ Complications o$ Cirrhosis and
Portal 6ypertension#Variceal )leeding. ,,,.medscape.com
<1
11. Butabha (., Bensen /&., (+11+) !cute Cpper ?astrointestinal bleeding
dalam Current /iagnosis P 7reatment in ?astroenterology &c?ra,#
6ill2!ppleton P *ange.
1+. Silbernagl, Ste$an, *ang, 8lorian. 7eks P !tlas )er,arna Pato$isiologi.
Edisi Pertama. Bakarta E?C% +113. 6al. 131 D 131
19. /r. &ohammad Bu$$rie, Sp!0, Ph./ , Pro$ /( dr. Pitono Soeparto ,
/( /r. (e"a (anuh Sp!0. /kk. +115. )uku !jar ?astroenterologi#
hepatologi. C00#?6 A/!A
1<. )agus Setyoboedi, Sjamsul !rie$,)oerhan 6idajat. +11:.7atalaksana
Perdarahan 6ipertensi Portal Pada !nak. 80 Cnair (SC /r. Soetomo
Surabaya
1-. 6errin S0. !dvances in the 7reatment o$ Complications o$ Cirrhosis and
Portal 6ypertension#Variceal )leeding. ,,,.medscape.com
1:. Siella$$ 7./., Curley S.!. (+11-) *iver. dalam Sch,art"Ns Principle o$
surgery. .
th
edition. &c?ra,#6ill.
13. Butabha (., Bensen /&., (+11+) !cute Cpper ?astrointestinal bleeding
dalam Current /iagnosis P 7reatment in ?astroenterology &c?ra,#
6ill2!ppleton P *ange.
<1