1

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT TNI-AL DR. MINTOHARDJO
Nama Mahasiswa : Vanda Sativa Julianti
NIM : 030.09.261
Dokter Pembimbing : dr. Irrianto H., Sp.S
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Agus W. Jenis Kelamin : Pria
Usia : 39 tahun Suku bangsa : Jawa
Status perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : TNI-AL Pendidikan : SLTA
Pangkat : KOPTU No. RM : 093092
Alamat : Penggilingan Baru I RT 11/04, Tanggal masuk RS: 4-4-2014
Dukuh, Kramat Jati

II. ANAMNESIS
Diambil dari autoanamnesis dan alloanamnesis dengan istri pasien pada tanggal 4 April 2014,
pukul 16.30 WIB.

Keluhan Utama: Sakit kepala berdenyut sejak 1 bulan SMRS

Keluhan Tambahan : Penglihatan buram

Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien Tn. A 39 tahun datang ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan sakit
kepala berdenyut sejak 1 bulan SMRS. Sakit kepala ini dirasakan pada daerah mata, kepala
bagian belakang, dan menjalar hingga ke tengkuk. Namun, sakit kepala ini sifatnya hilang timbul
dan timbulnya mendadak tidak dipengaruhi oleh aktivitas tertentu. Sebelumnya, pasien kerapkali
mengonsumsi panadol merah untuk mengurangi rasa sakit kepala ini dan dalam beberapa hari
rasa sakit kepala ini dapat berkurang. Pasien menyangkal adanya perburukan dari keluhan ini.
Pasien juga menyangkal adanya mual, muntah, maupun penurunan kesadaran. Selain itu, pasien
2

juga mengeluh penglihatan kedua mata menjadi buram 3 minggu SMRS, yang dirasakan
semakin memburuk 1 hari SMRS. Awalnya pasien hanya merasa buram bila melihat tulisan kecil
dalam jarak dekat, seperti saat membaca koran. Namun, saat ini untuk tulisan yang cukup besar
dalam jarak dekat pun menjadi buram. Pasien sebelumnya tidak memiliki masalah penglihatan
seperti minus, plus, maupun silinder. Selain itu, pasien juga merasa ada yang mengganjal pada
sisi medial kedua mata. Namun, pasien menyangkal adanya penglihatan dobel, lapang pandang
yang menyempit, nyeri saat melirik, dan mata berair/ kering/ merah.

Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertama kali mengalami hal seperti ini. Pasein menyangkal adanya riwayat
hipertensi, riwayat kencing manis, penyakit jantung, penyakit paru, serta keganasan. Pasien
pernah mengalami cholelithiasis dan menjalani operasi cholecystectomy pada Agustus 2012.

Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku terdapat riwayat hipertensi pada ayah pasien. Riwayat kencing manis,
penyakit jantung, penyakit paru, serta keganasan disangkal. Pasien juga menyangkal adanya
keluarga yang mengalami keluhan yang sama.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial
Pasien saat ini bekerja di KOPTU Dihidros TNI-AL, pasien sudah menikah dan memiliki
dua orang anak. Pasien menyangkal adanya kebiasaan merokok, minum-minuman beralkohol
serta konsumsi obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal, kecuali antinyeri, serta paparan
radiasi dalam jangka lama dan kebiasaan mengonsumsi makanan yang mengandung zat
pengawet dan MSG.

III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 4 April 2014. Dilakukan pemeriksaan status
generalis dan pemeriksaan status neurologis dengan hasil sebagai berikut:

Status Generalis:
A. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
3

B. Kesadaran : GCS E
4
V
5
M
6

C. Tanda vital :
a. Tekanan darah : 130/90 mmHg
b. Nadi : 108 x/menit, reguler, isi cukup
c. Pernapasan : 18 x/menit
d. Suhu : 36,5

C
D. Gizi : Kesan gizi cukup
E. Kepala : Normocephali
: Mata: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
F. Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar
G. Thoraks :
a. Paru-paru :
Inspeksi : Gerak dinding dada pada pernapasan simetris kanan dan kiri
Palpasi : Gerak dinding dada saat pernapasan simetris kanan dan kiri,
Vocal fremitus kanan dan kiri sama kuat
Perkusi : Sonor di kedua hemithoraks, batas paru dan hepar setinggi ICS 5
linea midklavicularis kanan dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas paru dan
lambung setinggi ICS 8 di linea axilaris anterior
Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronchi -/- , wheezing -/-

b. Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midklavikularis kiri
Perkusi : Batas paru dan kanan jantung setinggi ICS 3 - 5 di linea sternalis
kanan, batas paru dan kiri jantung setinggi ICS 5 linea midklavicularis kiri, batas
atas jantung setinggi ICS 3 di linea parasternalis kiri
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler normal, Murmur (-), Gallop (-)
H. Abdomen :
a. Inspeksi : Datar
b. Auskultasi : Bising usus positif normal
c. Palpasi : Dinding perut : supel, turgor baik
4

Hepar, lien, ginjal : tidak teraba membesar
Nyeri tekan (-)
d. Perkusi : Timpani
I. Ekstremitas :
Atas : Inspeksi : Oedem -/-, eutrofi +/+, normotonus +/+
Palpasi : Akral hangat +/+, CRT < 2, oedem -/-
Bawah : Inspeksi : Oedem -/-, eutrofi +/+, normotonus +/+
Palpasi : Akral hangat +/+, CRT < 2, oedem -/-

Status Psikikus
Cara berpikir : Dalam batas normal
Perasaan hati : Euthym
Tingkah laku : Dalam batas normal
Ingatan : Dalam batas normal
Kecerdasan : Dalam batas normal

IV. STATUS NEUROLOGIS
A. Tanda Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk : -
Brudzinki I : -
Brudzinski II : -
Laseque : -
Kernig : -
B. Kepala
Bentuk : Normocephali
Nyeri tekan : -
Pulsasi : -
Simetri : Simetris
C. Leher
Sikap : tidak tampak torticolis
5

Pergerakan : Bebas
D. Kemampuan berbahasa
Afasia Motorik : -
Afasia Sensorik : -
Disartria : -
E. Nervus Kranialis
Kanan Kiri
N. I Olfaktorius
Subjektif
Dengan Beban

Tidak dinilai
Tidak dinilai

Tidak dinilai
Tidak dinilai
N. II Optikus
Tajam penglihatan
Lapang penglihatan
Melihat warna
Fundus Okuli

1/300
Sesuai dengan pemeriksa
Tidak dinilai
Tidak dinilai

1/300
Sesuai dengan pemeriksa
Tidak dinilai
Tidak dinilai
N. III Okulomotorius
Sela mata
Pergerakan bulbus
Strabismus
Nistagmus
Eksoftalmus
Pupil
Besar
Bentuk
Reflex cahaya
Reflex cahaya konsensual
Reflex cahaya konvergensi
Melihat kembar

-
Baik, tanpa hambatan
-
-
-

3mm
Bulat, isokor
+
+
+
-

-
Baik, tanpa hambatan
-
-
-

3mm
Bulat, isokor
+
+
+
-
N. IV Trokhlearis
Pergerakan mata (kebawah-

Baik

Baik
6

kedalam)
Sikap bulbus
Melihat kembar

Baik
-

Baik
-
N. V Trigeminus
Membuka Mulut
Mengunyah
Mengigit
Refleks kornea
Sensibilitas muka

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+
N. VI Abducen
Pergerakan mata (ke lateral)
Sikap bulbus
Melihat kembar


+

Baik
-

+

Baik
-
N. VII Fasialis
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi
Bersiul
Perasaan lidah (2/3 depan)
Hiperakusis

Simetris
+
+
+
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Simetris
+
+
+
Tidak dinilai
Tidak dinilai
N. VIII Vestibulokoklearis
Detik arloji
Suara berbisik
Tes Swabach
Tes Rinne
Tes Weber

+
+
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

+
+
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

N. IX Glossofaringeus
Perasaan lidah (1/3

Tidak dinilai

Tidak dinilai
7

belakang)
Sensibilitas laring

Tidak dinilai

Tidak dinilai
N. X Vagus
Arkus faring
Berbicara
Menelan
Nadi
Refleks okulokardiak

Simetris
Baik
Bisa
Dalam batas normal
Tidak dinilai

Simetris
Baik
Bisa
Dalam batas normal
Tidakdinilai
N. XI Accesorius
Mengangkat bahu
Memalingkan kepala

+
+

+
+
N. XII Hypoglossus
Pergerakan lidah
Tremor lidah
Artikulasi

Tidak ada deviasi
-
Baik

Tidak ada deviasi
-
Baik


F. Badan dan Anggota Gerak
Jenis Pemeriksaan Kanan Kiri
1. Badan
Prespirasi
Gerak kolumna vertebralis

Kulit lembab
Baik

Kulit lembab
Baik
2. Anggota gerak atas
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Trofi
Tonus
Refleks fisiologis
Biseps


Baik ke segala arah
5
Eutrofi
Normotonus

(+)


Baik ke segala arah
5
Eutrofi
Normotonus

(+)
8

Triseps
Radius
Ulna
Refleks patologis
Hoffman-Tromner
Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Suhu
Diskriminasi 2 titik
(+)
Tidak dinilai
Tidak dinilai

(-)

Baik
Baik
Tidak dinilai
Tidak dinilai
(+)
Tidak dinilai
Tidak dinilai

(-)

Baik
Baik
Tidak dinilai
Tidak dinilai
3. Anggota gerak bawah
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Trofi
Tonus
Refleks fisiologis
Patella
Achilles
Refleks patologis
Babinski
Chaddock
Schaefer
Oppenheim
Gordon
Mendel
Bechterew
Rossolimo
Klonus
Paha


Baik ke segala arah
5
Eurofi
Normotonus

(+)
(+)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

(-)


Baik ke segala arah
5
Eutrofi
Normotonus

(+)
(+)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

(-)
9

Kaki
Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Suhu
Diskriminasi 2 titik
(-)

Baik
Baik
Tidak dinilai
Tidak dinilai

(-)

Baik
Baik
Tidak dinilai
Tidak dinilai

4. Koordinasi, gait,
keseimbangan
Cara berjalan
Tes Romberg
Disdiadokokinesia
Ataksia
Rebound phenomenon
Dismetri


Tidak dinilai
Tidak dinilai
Simetris
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Baik


Tidak dinilai
Tidak dinilai
Simetris
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Baik
5. Gerak abnormal
Tremor
Athetose
Mioklonik
Chorea

(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
6. Alat vegetatif
Miksi
Defekasi
Refleks anal
Refleks kremaster
Refleks bulbocavernosus

Tidak ada gangguan
Tidak ada gangguan
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Tidak ada gangguan
Tidak ada gangguan
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai
7. Laseque
Patrick
Kontra Patrick

-
-

-
-

10

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
Tanggal 4 April 2014
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan
Pemeriksaan Darah Rutin
Leukosit 7.800/ mm
3
5.000 10.000/ mm
3
Eritrosit 5.07 juta/ mm
3
4.6 6.2 juta/ mm
3
Hemoglobin 15.3 g/dl 13 16 g/dl
Hematokrit 46% 40 48%
Trombosit 218.000/ mm
3
150 400 ribu/ mm
3


Tanggal 5 April 2014
Pemeriksaan Fungsi Ginjal
Ureum 29 mg/dl 17-43 mg/dl
Kreatinin 0.8 mg/dl 0.9-1.3 mg/dl
Asam urat 5.6 mg/dl 3.6-8.2 mg/dl
Pemeriksaan Fungsi Hati
SGOT 9 u/l < 35 u/l
SGPT 28 u/l < 41 u/l
Pemeriksaan Elektrolit
Natrium 140 mmol/l 134-146 mmol/l
Kalium 4.2 mmol/l 3.4-4.5 mmol/l
Klorida 112 mmol/l () 96-108 mmol/l
Pemeriksaan Gula Darah
Gula darah puasa 140 mg% () 70-115 mg%
Pemeriksaan Profil Lipid
Trigliserida 103 mg/dl <170 mg/dl
Kolesterol 162 mg/dl <200 mg/dl
Pemeriksaan Faal Hemostasis
Masa perdarahan/ bleeding time 200 1-6 menit
11

Masa pembekuan/ clotting time 1030 10-16 menit

Tanggal 7 April 2014
Pemeriksaan Fungsi Hati
Protein total 6.0 g/dl () 6.6-8.8 g/dl
Albumin 3.6 g/dl 3.5-5.2 g/dl
Globulin 2.4 g/dl () 2.6-3.4 g/l
Pemeriksaan Fungsi Ginjal
Ureum 47 mg/dl () 17-43 mg/dl
Kreatinin 1.2 mg/dl 0.9-1.3 mg/dl
Analisa Gas Darah
PH 7.319 () 7.35-7.45
PCO2 26.4 mmHg () 32-48 mmHg
PO2 115.9 mmHg () 83-108 mmHg
SBC 15.8 mmol/l () 21.8-26.9 mmol/l
SBE -12.9 mmol/l () -3 - +3.0 mmol/l
ABE -11.2 mmol/l () -2 - +3 mmol/l
HCO3 13.3 mmol/l () 21-28 mmol/l
tCO2 14.2
sO2 98.1 % 95-99%
tO2 19.5 ml/dl 15.8-22.3 ml/dl
Pemeriksaan Elektrolit
Natrium 139 mmol/l 134-146 mmol/l
Kalium 3.3 mmol/l () 3.4-4.5 mmol/l
Klorida 105 mmol/l 96-108 mmol/l
Pemeriksaan Darah Rutin
Leukosit 19.000 u/l () 5.000-10.000 u/l
Eritrosit 6.60 juta/mm3 () 4.5-5.5 juta/mm3
Hemoglobin (Hb) 14.0 g/dl 14-18 g/dl
Hematokrit (Ht) 47 % 43-51 %
12

Trombosit 291 ribu/mm
3
150-400 ribu/mm
3

Pemeriksaan Liquor
Bahan LCS
Warna Jernih
Kejernihan Jernih
Bekuan Negatif
Jumlah sel leukosit 20 sel/ mm3 0-50 sel/ mm
3

None Negatif Negatif
Pandy Positif Negatif
Hitung jenis
- PMN Negatif 10%
- MN Negatif 90%
Protein 100 mg/dl () 15-80 mg/dl
Glukosa 74 mg/dl 50-80 mg/dl
LDH 54 u/l () 5-15 u/l

Dari hasil pemeriksaan laboratorium yang signifikan dapat saya simpulkan bahwa pada
pasien terdapat leukositosis, asidosis metabolik terkompensasi, dan pada hasil LCS menandakan
adanya tanda-tanda keganasan. Lalu, menurut saya pemeriksaan anjuran yang dapat dilakukan
yaitu pemeriksaan histopatologi dari biopsi untuk menentukan jenis tumor yang ada.

G. Elektrokardiografi
Pada tanggal 4 April 2014








13

Interpretasi :
- Irama sinus
- Rate : 120 x/menit
- Gelombang P : 0.08 s
- PR interval : 0.16 s
- QRS interval : 0,08 s
- QRS kompleks : Normal
- Gelombang Q patologis : -
- ST Segmen: Isoelektris
- Gelombang T : T-inverted dan T-flat pada lead II, III, dan aVF
Kesimpulan : Sinus takikardia dan gambaran iskemik miokard pada dinding anterior



H. CT-Scan Kepala (2 April 2014)


























14














Interpretasi :
Neoplasma maligna cerebellum mengelilingi dan mendesak ventrikel IV, massa melewati
Chamber line, menyebabkan dilatasi ventrikel III dan ventrikel lateralis, ukuran massa
3,4 x 3,5 x 4,6 cm
Tidak tampak kelainan bulbus oculi maupun retrobulbi
Tak tampak tanda infark maupun lesi hemoragik parenkim otak
SPN dan mastoid air cells cerah

VI. DIAGNOSIS KERJA
Ax1. Hidrosefalus et causa tumor cerebellum
a. Diagnosis klinis : sakit kepala, penglihatan kabur
b. Diagnosis etiologi : neoplasma
c. Diagnosis topis : infratentorial
d. Diagnosis patologi : SOL

VII. TATALAKSANA
A. Non-medikamentosa:
Rawat inap
Rawat bersama antara neurologi dan bedah saraf
15

Observasi tanda vital
Observasi kesadaran
B. Medikamentosa:
IVFD RL 20 tpm
Injeksi dexamethasone 3 x 1 ampul
Injeksi ranitidine 2 x 1 ampul
Injeksi neulin 2 x 500 mg
Asam mefenamat 3 x 500 mg peroral
Glaucon 3 x 500 mg peroral
C. Operasi:
Dilakukan VP-Shunt
Intruksi post-operasi :
i. Tidur dengan kepala sejajar badan, puasa sampai BU (+)
ii. IVFD RL 28 tpm
iii. Injeksi ceftriaxone 2 x 1 gr
iv. Injeksi gentamisin 1 x 320 mg
v. Injeksi dexamethasone 3 x 1 ampul
vi. Injeksi ranitidine 2 x 1 ampul
vii. Injeksi transamin 3 x 500 mg
viii. Injeksi vit. K 3 x 1 ampul
ix. Injeksi neulin 2 x 500 mg
x. Manitol 4 x 125 cc

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Functionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam

IX. RINGKASAN
Pasien Tn. A 39 tahun datang ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan sakit
kepala berdenyut sejak 1 bulan SMRS. Sakit kepala ini dirasakan pada daerah mata, kepala
16

bagian belakang, dan menjalar hingga ke tengkuk. Namun, sakit kepala ini sifatnya hilang timbul
dan timbulnya mendadak tidak dipengaruhi oleh aktivitas tertentu. Sebelumnya, pasien kerapkali
mengonsumsi panadol merah untuk mengurangi rasa sakit kepala ini dan dalam beberapa hari
rasa sakit kepala ini dapat berkurang. Pasien menyangkal adanya perburukan dari keluhan ini.
Pasien juga menyangkal adanya mual, muntah, maupun penurunan kesadaran. Selain itu, pasien
juga mengeluh penglihatan kedua mata menjadi buram 3 minggu SMRS, yang dirasakan
semakin memburuk 1 hari SMRS. Awalnya pasien hanya merasa buram bila melihat tulisan kecil
dalam jarak dekat, seperti saat membaca koran. Namun, saat ini untuk tulisan yang cukup besar
dalam jarak dekat pun menjadi buram. Pasien sebelumnya tidak memiliki masalah penglihatan
seperti minus, plus, maupun silinder. Selain itu, pasien juga merasa ada yang mengganjal pada
sisi medial kedua mata. Namun, pasien menyangkal adanya penglihatan dobel, lapang pandang
yang menyempit, nyeri saat melirik, dan mata berair/ kering/ merah. Pasien memiliki riwayat
operasi cholecystectomy pada Agustus 2012. Terdapat riwayat hipertensi pada keluarga pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 108 x/menit,
pernapasan 18 x/menit, suhu 36,5

C, status generalis dalam batas normal, dan pada status

neurologis didapatkan pemeriksaan N. II yakni berupa tajam penglihatan kedua mata 1/300.
Pada hasil pemeriksaan penunjang, laboratorium tanggal 5 April 2014 didapatkan klorida
112 mmol/l () dan gula darah puasa 140 mg% (), pada laboratorium tanggal 7 April 2014
didapatkan protein total 6.0 g/dl (), globulin 2.4 g/dl (), ureum 47 mg/dl (), PH 7.319 (),
PCO2 26.4 mmHg (), PO2 115.9 mmHg (), SBC 15.8 mmol/l (), SBE -12.9 mmol/l (), ABE
-11.2 mmol/l (), HCO3 13.3 mmol/l (), kalium 3.3 mmol/l (), leukosit 19.000 u/l (), eritrosit
6.60 juta/mm3 (), pandy positif, protein LCS 100 mg/dl (), dan LDH 54 u/l (). Pada
pemeriksaan EKG tanggal 4 April 2014 didapatkan kesan sinus takikardia dan gambaran iskemik
miokard pada dinding anterior. Lalu, pada hasil CT-Scan didapatkan kesan neoplasma maligna
cerebellum mengelilingi dan mendesak ventrikel IV, massa melewati Chamber line,
menyebabkan dilatasi ventrikel III dan ventrikel lateralis, ukuran massa 3,4 x 3,5 x 4,6 cm.
Maka, diagnosis kerja pada pasien ini yaitu hidrosefalus et causa tumor cerebellum,
dengan tatalaksana rawat bersama dengan bedah saraf, yakni dilakukannya operasi VP-Shunt,
kemudian diberikan antibiotik, antiperdarahan, analgesik, dan antiinflamasi.


17

X. HASIL FOLLOW-UP
Tgl Subjective Objective Assessment Planning
4/4 Sakit kepala,
penglihatan
kabur
TD: 130/90
mmHg
N : 108x/menit
S: 36.5C
RR : 20x/menit
GCS E
4
V
5
M
6

Hidrosefalus
et causa tumor
cerebellum
IVFD RL 20 tpm
Inj dexamethasone 3 x 1
ampul
Inj ranitidine 2 x 1
ampul
Glaucon 3 x 500 mg tab
Asam mefenamat 3 x
500 mg tab
5/4 SDA. TD: 120/80
mmHg
N : 86x/menit
S: 36C
RR : 20x/menit
GCS E
4
V
5
M
6

SDA. SDA.
6/4 SDA. TD: 130/90
mmHg
N : 80x/menit
S: 36.8C
RR : 20x/menit
GCS E
4
V
5
M
6


SDA. SDA.
7/4 Penglihatan
semakin
kabur
TD: 130/90
mmHg
N : 84x/menit
S: 36.5C
RR : 20x/menit
GCS E
4
V
5
M
6


SDA. SDA.
Dilakukan operasi VP-
Shunt
18


8/4 Nyeri pada
luka operasi,
penglihatan
masih kabur
namun
membaik
tajam
penglihatan
1/60
TD: 120/90
mmHg
N : 80x/menit
S: 36C
RR : 20x/menit
GCS E
4
V
5
M
6


SDA. Tidur dengan kepala
sejajar badan, puasa
sampai BU (+)
IVFD RL 28 tpm
Injeksi ceftriaxone 2 x 1
gr
Injeksi gentamisin 1 x
320 mg
Injeksi dexamethasone
3 x 1 ampul
Injeksi ranitidine 2 x 1
ampul
Injeksi transamin 3 x
500 mg
Injeksi vit. K 3 x 1
ampul
Injeksi neulin 2 x 500
mg
Manitol 4 x 125 cc
Asam mefenamat 3 x
500 mg tab
Glaucon 3 x 500 mg tab








19

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

NEOPLASMA INTRAKRANIAL

2.1 Definisi Neoplasma Intrakranial
Suatu massa abnormal yang ada di daam tengkorak yang disebabkan oleh multipikasi sel-
sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses desak ruang.

2.2 Epidemiologi Neoplasma Intrakranial
Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma seluruh tubuh,
dengan frekuensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika
di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer
susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah
Sakit Umum. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.Insiden
tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan
puncak usia 40-65 tahun.
Tahun 2001 dijumpai lebih dari 180.000 kasus neoplasma intrakranial. Insidens
neoplasma intrakranial lebih sering dijumpai pada laki-laki (6,3 dari 100.000 penduduk)
dibanding perempuan (4,4 dari 100.000 penduduk), dengan kelompok usia terbanyak sekitar 65-
79 tahun.
[1]


2.3 Klasifikasi Neoplasma Intrakranial
[2]








20

Secara umum, neoplasma intrakranial dapat dikelompokkan menjadi neoplasma
intraaksial, yaitu neoplasma yang berasal dari parenkim otak (sel saraf dan sel glia) dan yang
berasal dari mesenkim, dan neoplasma ekstraaksial, yaitu neoplasma yang berasal dari struktur
ekstraserebral.
Sedangkan klasifikasi neoplasma intrakranial berdasarkan topis neoplasma intrakranial
dibagi dua yaitu :
- Neoplasma supratentorial
Hemisfer serebral. Misalnya : meningioma, tumor metastase, glioma
Tumor midline. Misalnya : adenoma pituitari, tumor pineal,
kraniofaringioma
- Neoplasma infratentorial
Pada dewasa. Misalnya : schwanoma akustik, tumor metastase,
meningioma, hemangioblastoma, glioma batang otak
Pada anak-anak. Misalnya : astrositoma serebelar, meduloblastoma,
ependimoma

2.4 Mekanisme Peningkatan Tekanan Intrakranial
Neoplasma intrakranial secara umum menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) melalui dua mekanisme dasar yaitu :
- Penambahan volume otak oleh jaringan neoplasma, sehingga akan terjadi :
Tekanan oleh massa neoplasma
Tekanan oleh oedema serebri
- Mekanisme obstruksi pada :
Obstruksi aliran CSS
Obstruksi sistem vena
Obstruksi absorbsi CSS
a. Tekanan oleh massa neoplasma menyebabkan konsekuensi lesi desak ruang atau Space
Occupying Lession (SOL)
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan darah intravaskuler. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang
keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang
21

memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Maka kompartemen yang berada di atas
tentorium serebelli disebut supratentorial, sedangkan yang berada di bawahnya disebut
infratentorial.
Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan
menyebabkan pertama-tama neoplasma itu akan menggeser isi intrakranial yang normal
sebagai konsekuensi lesi desak ruang atau space occupying lesion (SOL).
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK yang disebut doktrin
Monroe-Kellie. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial adalah tetap konstan. Ini
beralasan karena kranium adalah rongga yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume,
maka : V
otak
+ V
CSS
+ V
Darah
= Konstan
Berdasarkan doktrin Monroe-Kellie tersebut dinyatakan bahwa setiap
penambahan volume atau perubahan ke salah satu dari konstituen otak harus
dikompensasi dengan penurunan volume konstituen lainnya (darah dan CSS) secara
seimbang. TIK akan meningkat hanya bila mekanisme kompensasi ini gagal. Misalnya
neoplasma fossa posterior atau infratentorial adalah merupakan lesi massa sendiri, namun
juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum, sehingga volume
CSS menumpuk dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas.
Oleh karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti neoplasma intrakranial
bertambah, kompensasinya adalah mengeluarkan CSS dari rongga kranium sehingga
tekanan intrakranial tetap normal. Saat mekanisme kompensasi tak lagi efektif, TIK
mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan neoplasma intrakranial ukuran
kecil. Oleh karena itu, TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi
massa.
Konsekuensi lesi desak ruang berupa :
- Pergeseran CSS. Pergeseran CSS pada neoplasma intrakranial akan menimbulkan
gambaran CT-Scan berupa ventrikel lateral kolaps pada sisi ipsilateral dari
neoplasma sedangkan ventrikel lateral sisi kontralateralnya akan nampak distensi.
- Pergeseran volume otak (herniasi serebri). Pergeseran otak oleh lesi massa hanya
dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Neoplasma yang tumbuh lambat,
seperti meningioma, pergeseran otak juga lambat. Neoplasma yang tumbuhnya
cepat, seperti glioblastoma, otak segera tergeser dari satu kompartemen
22

intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum. Neoplasma
yang terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai
meningkat. Peningkatan TIK yang persisten diatas 20mmHg berhubungan dengan
peningkatan tahanan aliran CSS. Gambaran CT-Scan menunjukkan bagian yang
tahannnya meningkat adalah pada tentorium, yaitu dengan obliterasi sisterna
perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat.
Hubungan antara TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat
pertumbuhan neoplasma dan pergeseran otak. Neoplasma yang pertumbuhannya lambat,
seperti meningioma, dapat tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peningkatan
TIK. Sebaliknya, neoplasma yang lebih kecil namun terletak di dekat bangunan peka
nyeri dan mengganggu alran CSS ataupun neoplasma yang pertumbuhannya cepat,
seperti glioblastoma, dapat menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.

b. Tekanan oleh oedema serebri
Perubahan blood-brain barrier (BBB) dapat terjadi pada neoplasma intrakranial,
yaitu terjadi pergerakan molekul besar seperti protein dari darah ke otak. Hal ini dapat
menimbulkan oedema otak. Kerusakan fisik BBB menyebabkan pergerakan cairan yang
berasal dari plasma melalui BBB. Kerusakan BBB ini dapat dilihat pada CT-Scan yang
diperkuat dengan injeksi media kontras yang mengandung iodin.
Oedema otak adalah peningkatan volume otak akibat bertambahnya kandungan
air dan sodium pada jaringan otak. Menurut Klatzo ada beberapa jenis oedema otak yaitu
oedema vasogenik dan oedema sitotoksik, sedangkan Fisman menambahkannya dengan
oedema interstitial.
Oedema sitotoksik dicetuskan oleh suatu hypoxic injury dimana efek dari
deprivasi oksigen menyebabkan kerusakan pompa sodium-ATP dependent dalam sel,
sehingga sodium terakumulasi di dalam sel, diikuti oleh influknya air ke dalam sel.
Oedema interstitial dapat terjadi pada hidrosefalus obstruktif, dimana cairan serebrospinal
masuk ke jaringan perivaskuler dan mengisi ruang antar sel. Oedema vasogenik banyak
dihubungkan dengan neoplasma intrakranial yang terjadi karena adanya peningkatan
permeabilitas kapiler, perpindahan tekanan dari vaskuler ke kompartemen ekstraseluler,
dan retensi cairan pada ruang ekstraseluler.
23

c. Obstruksi aliran cairan serebrospinal
CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti air. Otak dan
medulla spinalis terapung pada medium ini. Otak dilindungi CSS terhadap goncangan
dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak kepala normal. Otak mempunyai
kapasitas gerakan terbatas terhadap gerakan tengkorak.
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat,
dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70% CSS diproduksi disini dan
30% sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkim otak.
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari
ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) ke ventrikel tiga,
akuaduktus dan ventrikel empat. Dari sini keluar melalu foramina di atap ventriel
keempat ke sisterna magna. Sebagian cairan menuju rongga subarachnoid spinal, namun
kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk
mencapai rongga subarachnoid di atas konveksitas hemisfer serebral. Cairan selanjutnya
diabsorpsi ke sistem vena melalui villi arachnoid. Villi arachnoid adalah evaginasi
penting rongga subarachnoid ke sinus venosus dural dan vena epidural. Secara
keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan
kebanyakan diabsorpsi di sinus sagital. Obstruksi pada setiap bagian perjalanan aliran
CSS yang kemudian diikuti dengan dilatasi sistem ventrikel.
d. Obstruksi Sistem Vena
TIK ditentukan oleh dua faktor dalam keadaan normal. Pertama, hubungan antara
tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus
venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka sistem
aliran. Karenanya : Tekanan CSS = (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + tekanan
sinus venosus.
Bagian paling labil pada peningkatan TIK dan mempunyai hubungan yang besar
dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral. Ini mungkin akibat dilatasi
arterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah serebral, atau karena
obstruksi aliran vena dari rongga kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah
serebral.
24

Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Sekitar 70% volume darah
intrakranial terdapat pada pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular.
Pada berbagai volume intrakranial, hanya volume darah yang dapat berubah cepat
sebagai respons terhadap perubahan TIK atau perubahan pada volume intrakranial
lainnya. Ini adalah hubungan langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena
besar di leher. Jadi tak ada yang menghalangi transmisi peninggian tekanan vena dari
dada dan leher ke isi intrakranial.
e. Obstruksi Absorpsi Cairan Serebrospinal
Obstruksi atau gangguan pada absorbsi CSS, ataupun produksi CSS yang
berlebihan dapat menyebabkan peningkatan TIK. Misalnya pada meningioma yang besar
dapat mengganggu proses absorbsi CSS.
[2,3,4,5]


2.5 Konsekuensi Klinik Peningkatan Tekanan Intrakranial


















25


Tahap awal ekspansi massa intrakranial terjadi peningkatan sedikit TIK dan pasien tetap
baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang, maka
TIK makin meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang
menambah peningkatan TIK, seperti batuk, maneuver valsava, membungkuk, atau berbaring
telentang, dan kemudian menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak
menyebabkan peninggian tekanan darah, sedangkan denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.
Adanya ekspansi dan peningkatan TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil
tidak bereaksi dan terjadi dilatasi, serta tidak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang
otak berhenti. Tekanan darah makin turun, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur
serta akhirnya berhenti. Terjadilah kejadian iskemik otak yang menyebabkan kematian neuron
otak, kemudian terjadi kematian.

2.6 Gejala dan Tanda Klinis Neoplasma Intrakranial
Neoplasma sistem saraf pusat umumnya menyebabkan disfungsi neurologis yang
progresif. Pada neoplasma benigna dengan pertumbuhannya lambat, gejala klinis muncul
perlahan-lahan, apalagi bila lokasi neoplasma di daerah otak yang tidak terlalu vital atau tidak
memberikan gangguan organ yang nyata misalnya pada lous frontalis. Sehingga kebanyakan
ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar. Neoplasma intrakranial yang terletak di
daerah otak vital atau dekat dengan struktur yang penting, maka akan memberikan gejala klinis
yang cepat meskipun ukurannya masih kecil. Gejala klinis yang bersifat akut progresif umumnya
disebabkan adanya komplikasi perdarahan intraserebral atau sumbatan aliran CSS.
Gambaran klinis neoplasma intrakranial secara umum dibagi dalam tiga kelompok yaitu
gambaran klinis umum, terlokalisir, dan terlokalisir palsu.
a. Gambaran klinis umum neoplasma intrakranial
Gejala dan tanda umum biasanya disebabkan oleh meningkatnya TIK, infiltrasi
difus dari massa neoplasma, oedema serebri, atau hidrosefalus. Gambaran klinis
umum yang lebih sering terlihat adalah nyeri kepala, muntah, kejang, perubahan
status mental. Tanda klinisnya berupa oedema pada papil nervus optikus (N.II).


26











a.1 Nyeri kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada neoplasma
intrakranial. Nyerinya paling hebat di pagi hari, karena selama tidur malam, tekanan
karbondioksida (PCO
2
) arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan
peningkatan dari cerebral blood flow (CBF) dan dengan demikian meningkatkan lagi
TIK.
a.2 Muntah
Muntah terdapat pada 30% kasus, sering dijumpai pada neoplasma intrakranial
di fossa posterior. Muntah sering timbul pada pagi ahri setelah bangun tidur
disebabkan oleh tekanan intrakranial yang meninggi selama tidur malam, dimana
tekanan karbondioksida (PCO
2
) serebral meningkat. Sifat muntah dari penderita
dengan TIK meningkat adalah khas, yaitu proyektil tanpa didahului mual.
a.3 Kejang fokal
Kejang dapat timbul sebagai manifestasi dari TIK yang melonjak secara cepat.
Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah neoplasma intrakranial bila :
- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun
- Mengalami post iktal paralisis
- Mengalami status epilepsi
- Resisten terhadap obat-obat epilepsi
- Bangkitan disertai dengan gejala peningkatan TIK yang lain


27

a.4 Perubahan status mental
Neoplasma intrakranial dapat mengakibatkan gangguan mental berupa mudah
tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan social, kehilangan
inisiatif dan spontanitas, ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat
dijumpai pada 2/3 kasus. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika neoplasma
intrakranial tersebut mendesak sistem limbic (khususnya amigdala dan girus cinguli)
karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi.
a.5 Papil oedema
Papil oedema menunjukkan adanya oedma atau pembengkakan diskus optikus
yang disebabkan oleh peningkatan TIK yang menetap selama lebih dari beberapa hari
atau minggu. Oedema ini berhubungan dengan obstruksi CSS, dimana peningkatan
TIK pada selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik
pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus dan retina
serta perdarahan diskus. Papil oedema tahap lanjut dapat terjadi atrofi sekunder papil
nervus optikus.
Durasi gejala klinis ditentukan oleh antara lain letak atau topis neoplasma.
Neoplasma pada lobus temporal anterior atau lobus frontal anterior dapat tumbuh
tanpa diketahui hingga mencapai ukuran cukup besar untuk menyebabkan gejala
umum sebagai gambaran awal. Neoplasma pada fossa posterior atau lobus frontal,
parietal, dan oksipital dapat menyebabkan gejala-gejala fokal sebelum terjadi
disfungsi umum.

b. Gambaran klinis neoplasma intrakranial terlokalisir sebenarnya
Gejala-gejala tumor secara fokal dapat berasal dari adanya destruksi, infark,
atau oedema parenkim yang diinduksi neoplasma intrakranial.
Neoplasma lobus frontal dapat menyebabkan gejala fokal meliputi katatonia,
refleks memegang yang positif yang selalu dinilai khas untuk lokasi di lobus frontalis,
disartria kortikal, kelemahan kontralateral, anosmia bila tidak terdapat kerusakan di
bagian perifer nervus olfaktorius, kejang motorik sederhana atau kejang umum yang
diikuti paralisis post iktal. Nyeri kepala merupakan manifestasi dini. Gangguan
mental, walaupun dapat timbul pada neoplasma intrakranial di daerah manapun,
28

kebanyakan merupakan manifestasi dini dari neoplasma di lobus frontalis dan korpus
kalosum. Terjadi pula kemunduran fungsi intelektual. Gangguan bahasa berupa afasia
motorik bila terdapat kerusakan di area Broca pada lobus frontalis postero-inferior.
Area Broca pada sebagian besar orang terdapat di hemisfer kiri.
Neoplasma lobus temporal dapat terjadi disfungsi traktus kortikospinal
kontralateral, defisit perimetri visal berupa hemianopsia kuadran atau homonim
kontralateral, afasia konduktif, disnomia, kejang parsial kompleks. Perubahan
kepribadian dan disfungsi memori juga sering ditemukan. Bagian terdepan lobus
temporal, yaitu unkus, merupakan pusat kortikal persepsi penghidu dan pengecapan.
Maka bila neoplasma merangsang unkus, akan timbul serangan yang dinamakan
uncinate fit yaitu epilepsi dengan halusinasi olfaktorik berupa mencium bau tidak
enak, misalnya mencium bau bangkai, pada sebelum kejang (pre iktal) maupun
setelah kejang (post iktal). Halusinasi olfaktorik ini disertai automatisme, yaitu
perbuatan tanpa disadari namun memperlihatkan pola wajar yang bermakna, terdiri
dari gerakan lidah mengecap-ngecap dan bibir berkomat-kamit. Automatisme
merupakan tanda khas untuk lesi di lobus temporalis.
Neoplasma lobus parietal terdapat gangguan sensorik dan defisit atensi. Ada
pula disfungsi kortokospinal kontralateral, hemianopsia kuadran bawah, homonim
kontralateral, kejang motorik atau kejang sensorik sederhaana, neglect, apraksia, dan
kekacauan sisi kanan-kiri (right-left confusion). Berbagai macam agnosia dapat
muncul, misalnya agnosia auditorik dimana pasien tidak dapat mengenali suara secara
signifikan, dan agnosia visual dimana pasien tidak mampu mengenali obyek yang
sudah lazim melalui penglihatan.
Neoplasma lobus oksipital memberikan gejala dini yang menonjol berupa nyeri
kepala di oksiput, kemudian disusul gangguan visual, paling sering berupa
hemianopsia homonim. Ada juga yang terjadi kejang oksipital fokal yang ditandai
adanya episode penglihatan kilatan cahaya, warna-warni, atau bentuk geometris
secara kontralateral.
Neoplasma di ventrikel tiga, neoplasma ini biasanya bertangkai sehingga pada
pergerakan kepala menimbulkan obstruksi cairan serebrospinal dan terjadi
29

peningkatan TIK mendadak, pasien tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan
penurunan kesadaran.
Neoplasma di sudut serebelo-pontin, paling sering berasal dari N.VIII yaitu
neurinoma akustik dengan gejala awal berupa gangguan fungsi pendengaran. Gejala
lain timbul bila neoplasma telah membesar dan keluar dari daerah sudut serebelo-
pontin.
Neoplasma di hipotalamus akan menyebabkan gejala peningkatan tekanan
intrakranial akibat oklusi foramen Monroe. Gangguan fungsi hipotalamus
menyebabkan gejala berupa gangguan perkembangan seksual pada anak-anak,
amenorrhoe, dwarfisme, gangguan cairan dan elektrolit dan serangan.
Neoplasma di serebelum menimbulkan ataksia, dismetria, disdiadokokinesis,
fenomena rebound, dan disartria. Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala
TTIK akan cepat terjadi disertai dengan papil oedem. Nyeri kepala khas didaerah
oksipital yang menjalar ke leher dan spasme dari otot-otot servikal.
Neoplasma di fossa posterior dapat diketemukan gangguan berjalan, nyeri
kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya merupakan gejala awal dari
medulloblastoma.

c. Gambaran neoplasma intrakranial terlokalisir palsu
Suatu neoplasma intrakranial dapat menimbulkan manifestasi klinis yang tidak
sesuai dengan fungsi bagian otak yang didudukinya. Adapun manifestasi tersebut
adalah :
- Kelumpuhan saraf otak
Oleh karena desakan massa neoplasma, saraf otak tertarik atau tertekan.
Desakan itu tidak harus langsung terhadap saraf otak. Suatu neoplasma di
insulae kanan dapat mendesak batang otak ke kiri dan karenanya salah satu
saraf otak sisi kiri dapat mengalami gangguan. Saraf otak yang sering terkena
pengaruh tidak langsung dari neoplasma intrakranial adalah saraf otak ke III,
IV, dan VI.


30

- Refleks patologis yang positif pada kedua sisi
Hal ini dapat ditemukan pada pasien neoplasma intrakranial pada salah satu
hemisfer saja. Oleh karena adanya pergeseran mesensefalon ke sisi
kontralateral, pedunkulus serebri pada sisi kontralateral mengalami kompresi
dan refleks patologis pada sisi neoplasma menjadi positif. Refleks patologis
pada sisi kontralateral terhadap neoplasma menjadi positif karena kerusakan
jaras kortikospinalis di tempat yang diduduki neoplasma itu sendiri.
- Gangguan mental
Gangguan mental dapat timbul pada semua pasien dengan neoplasma
intrakranial pada letak dimanapun.
- Gangguan endokrin
Gangguan endokrin dapat muncul karena proses desak ruang di daerah
hipofise, tapi juga dapat terjadi akibat desakan tidak langsung dari neoplasma
di ruang supratentorial.
[2,3]


2.7 Diagnosis Neoplasma Intrakranial
Diagnosis neoplasma intrakranial ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis,
dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi. Pemeriksaan
klinis kadang sulit menegakkan diagnose neoplasma intrakranial karena gejala klinis yang
ditemukan tergantung dari topis neoplasma intrakranial, kecepatan pertumbuhan massa
neoplasma intrakranial dan cepatnya timbul gejala peningkatan TIK serta efek massa neoplasma
intrakranial ke jaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, invasi, dan destruksi dari
jaringan otak.
Computed Tomography scan (CT-Scan) menjadi prosedur diagnostik yang paling penting
pada pasien yang diduga menderita neoplasma intrakranial. CT-Scan tidak hanya dapat
mendeteksi adanya neoplasma intrakranial tetapi juga dapat mengungkap perbedaan antara jenis
neoplasma yang satu dengan yang lain, karena masing-masing jenis neoplasma intrakranial
mempunyai karakteristik tertentu pada gambaran CT-scan. Pemeriksaan ini relatif mudah,
sederhana, non-invasif, tidak berbahaya, dan waktu pemeriksaan lebih singkat. Penilaian pada
CT-Scan adalah meliputi penilaian adakah tanda proses desak ruang berupa pergeseran struktur
garis tengah otak, maupun penekanan dan perubahan bentuk ventrikel otak, adakah kelainan
31

densitas pada lesi berupa hipodens, hiperdens, atau kombinasi, kalsifikasi maupun perdarahan,
serta adakah oedema perifokal.
[6]

Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitif dalam mendeteksi massa yang
berukuran kecil, memberikan visualisasi yang lebih detail terutama untuk daerah basis kranium,
batang otak, dan fossa posterior. MRI juga lebih baik dalam memberikan gambaran lesi
perdarahan, kistik, atau massa padat jaringan neoplasma intrakranial.

2.8 Penatalaksanaan
Berdasarkan laporan kasus ini, tumor yang terjadi pada pasien merupakan tumor
infratentorial, dan berdasarkan penelitian yang ada ditinjau dari aspek keluhan utama terlihat
bahwa sebagian besar penderita tumor infratentorial datang dengan keluhan utama muntah
dengan atau tanpa sakit kepala disusul gangguan keseimbangan, gangguan penglihatan, dan
penurunan kesadaran. Terlihat bahwa sebagian besar pasien datang dengan gejala klinis
peningkatan tekanan intrakranial yang merupakan gejala umum tumor infratentorial, sedangkan
sisanya datang dengan gejala klinis fokal berupa gangguan keseimbangan. Meskipun sakit kepala
sendiri dapat merupakan gejala klinis fokal tumor infratentorial, akan tetapi sulit untuk
dibuktikan mengingat hamper sebagian besar pasien datang setelah terjadi peningkatan tekanan
intrakranial akibat hidosefalus (90%).
Berdasarkan penelitian yang ada, sebagian besar pasien menjalani tindakan operasi dalam
dua tahap yakni pertama melakukan pintas ventrikuloperitoneal (VP-Shunt) dan kedua trepanasi
serebelar untuk pengangkatan tumor. Tindakan operasi dalam dua tahap dilakukan dengan dasar
pertimbangan sebagai berikut :
- Sudah terdapat gejala peningkatan intrakranial yang membutuhkan penanganan
segera untuk mencegah kematian dan kecacatan saraf lebih lanjut.
- Tidak selal tersedianya tempat di unit perawatan intensif untuk perawatan pasca
operasi yang mutlak diperlukan bagi pasien pasca tindakan pengangkatan tumor
infratentorial
- Pihak pasien dengan berbagai alasan tidak selalu setuju untuk dilakukan 2 jenis
tindakan operasi dalam 1 tahap
Kelemahan tindakan operasi dua tahap yaitu risiko terjadinya upward herniation yang
dapat memperburuk keadaan dan membutuhkan tindakan operasi segera, jumlah volume
32

intrakranial yang dapat dikurangi pada saat operasi menjadi lebih kecil sehingga secara teknis
dapat mempersulit jalannya operasi, dan kurang ekonomis karena otomatis biaya perawatan
rumah sakit akan menjadi lebih besar. Namun komplikasi upward herniation akibat drainase
berlebihan likuor serebrospinalis akut pada hidrosefalus akibat tumor infratentorial masih jarang
terjadi.
Sedangkan keuntungan operasi satu tahap dibanding dua tahap yaitu kemungkinan
pembengkakan otak pada saat membuka duramater akan lebih kecil dan meminimalisasi
tindakan retraksi otak pada kasus-kasus tumor di basis kranii atau deep seated tumor.
[7]



































33

DAFTAR PUSTAKA

1. Rengachary SS, Ellenbogen RG. Principles of Neurosurgery. 2
nd
ed. London: Elsevier
Mosby. 2005. P. 533-49.
2. Mardjono M and Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. 2012. P. 390-
402.
3. Huff JS. Brain Neoplasm. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/779664-
overview. Accessed on April 9
th
, 2014.
4. Lindsay KW. Neurology and neurosurgery illustrated. 3
rd
ed. Edinburgh: Churchill
Livingstone. 2001. P. 105-9.
5. Schiff D and Neill BP. Principles of neuro-oncology. New York: McGraw-Hill
Companies, Inc. 2005. P. 3-5, 333-39.
6. Japardi I. Gambaran CT-Scan pada tumor otak benigna. Available at:
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi11.pdf. Accessed on April
9
th
, 2014.
7. Mahyuddin H and Setiawan AB. Karakteristik tumor infratentorial dan tatalaksana
operasi di departemen bedah saraf fakultas kedokteran UI/ RSUPN Cipto
Mangunkusumo tahun 2001-2005. Available at:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15638/1/mkn-des2006-%20(5).pdf.
Accessed on April 8
th
, 2014.