Anda di halaman 1dari 19

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Yang dimaksudkan dengan sistem imun ialah semua mekanisme yang digunakan tubuh
untuk mempertahankan keutuhan tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat
ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup. Berbagai bahan organik dan
anorganik, baik yang hidup maupun yang mati asal hewan, tumbuhan, jamur, bakteri, virus,
parasit, berbagai debu dalam polusi, uap, asap dan lain-lain iritan, ditemukan dalam
lingkungan hidup sehingga setiap saat bahan-bahan tersebut dapat masuk ke dalam tubuh dan
menimbulkan berbagai penyakit bahkan kerusakan jaringan. Selain itu, sel tubuh yang
menjadi tua dan sel yang bermutasi menjadi ganas, merupakan bahan yang tidak diingini dan
perlu disingkirkan.
Kemampuan tubuh untuk menyingkirkan bahan asing yang masuk ke dalam tubuh
tergantung dari kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing atau
antigen yang terdapat pada permukaan bahan asing tersebut dan kemampuan untuk
melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen. Kemampuan ini dimiliki oleh
komponen-komponen sistem imun yang terdapat dalam jaringan limforetikuler yang letaknya
tersebar di seluruh tubuh, misalnya di dalam sumsum tulang, kelenjar limfe, limpa, timus,
sistem saluran nafas, saluran cerna dan organ-organ lain. Sel-sel yang terdapat dalam
jaringan ini berasal dari sel induk dalam sumsum tulang yang berdiferensiasi menjadi
berbagai jenis sel, kemudian beredar dalam tubuh melalui darah, sistem limfatik, serta organ
limfoid yang terdiri dari timus dan sumsum tulang (organ limfoid primer ), dan limpa,
kelenjar limfe dan mukosa ( organ limfoid sekunder ), dan dapat menunjukkan respons
terhadap suatu rangsangan sesuai dengan sifat dan fungsi masing-masing.
Namun, terkadangkala sistem imun dalam tubuh kita dapat menyerang diri sendiri, untuk
itu perlu kita tanggulangi agar sistem imun tersebut dapat bekerja sebagaimana mestinya.
Sehingga, tidak menyebabkan penyakit seperti reumatoid arthritis, SLE, dan banyak lagi.


2

1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari kita mempelajari modul autoimun ini adalah :
1. Mengetahui penyakit apa saja yang terlibat dalam autoimun serta mekanisme
terjadinya.
2. Mempelajari bagaimana cara penatalaksanaan serta pencegahan dari autoimun.
3. Mengetahui dan mempelajari faktor resiko dari autoimun itu sendiri

















3

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Skenario
Seorang wanita, 20 tahun, datang dengan keluhan timbul kemerahan pada wajahnya setelah
piknik ke pantai 5 hari yang lalu. Kemerahan itu menetap dan tidak hilang sampai sekarang.
Sering mengeluh kaku pada sendi-2 kaki dan tangan, terutama di pagi hari. Kekakuan berkurang
menjelang siang. Tidak ada riwayat sakit sendi rematik sebelumnya dan tidak juga pada
keluarga. Berat badan menurun dalam 2 bulan terakhir. Mulut luka, tidak bisa makan.
2.2 Masalah
Pertanyaan
1. Jelaskan definisi dan mekanisme terjadinya penyakit autoimun?
2. Etiologi terjadinya penyakit autoimun
3. Penyaki-penyakit apa saja yang termasuk penyakit autoimun? Tentukan diagnosis dasar
beserta tanda dan gejala?
4. Mekanisme kemerahan dan mengapa menetap (pada kasus)
5. Mengapa kaku pada pagi hari dan menurun pada siang hari dan jelaskan mekanisme
terjadinya?
6. Mengapa berat badan pasien pada kasus menurun?
7. Apakah ada keterkaitan faktor genetic pada scenario?
8. Bagaimana prinsip pengobatan pada penyakit autoimun?
9. Bagaiman pemeriksaan penunjang pada kasus?
10. Bagaimana hubungan penyakit pada scenario dengan luka di mulut? Jelaskan!
11. Faktor resiko pada penyakit autoimun dan hubungkan dengan scenario?
12. Criteria autoimunitas? Jelaskan!
13. Prognosis


4

2.3 Pembahasan Masalah
Definisi autoimun
Suatu reaksi imun terhadap antigennya sendiri merupakan penyebab penyakit tertentu pada
manusia, semakin banyak kasus dianggap telah disebabkan oleh proses ini.
Etilogi dan mekanisme
MEKANISME PENYAKIT AUTOIMUN
Gangguan terhadap satu atau lebih mekanisme toleransi-diri dapat melepaskan serangan
imunologis terhadap jaringan yang dapat menyebakan berkembangnya penyakit autoimun. Sel
yang imunokompeten pasti terlibat dalam memerantai cedera jaringan, tetapi berbagai pengaruh
pastinya yang memulai reaksinya terhadap diri sendiri belum diketahui : Meskipun akan menarik
untuk menjelaskan semua penyakit autoimun melalui satu mekanisme, jelaslah bahwa pada saat
ini toleransi dapat dipintaskan melalui sejumlah cara. Pada setiap penyakit dapat muncul leih dari
satu defek, dan defek tersebut dapat beragam dari suatu gangguan hingga gangguan lainnya. Lagi
pula, gangguan terhadap toleransi dan insiasi autoimunitas melibatkan interaksi faktor
imunologi, genetic, dan microbial yang rumit.
KEGAGALAN TOLERANSI
Kegagalan kematian Sel yang diinduksi oleh Aktivasi. Aktivasi sel T yang berpotensi
autoreaktif secara persisten dapat menyebabkan apoptosis sel tersebut melalui system ligan Fas-
Fas. Hal ini berarti kelainan pada jalur ini memungkinkan terjadinya proliferasi dan persistensi
sel T autoreaktif dalam jaringan perifer. Sebagai penunjang hipotesis ini, dilakukan percobaan,
yaitu tikus dengan kelainan genetic dalam Fas atau ligan Fas menderita penyakit autoimun kronis
menyerupai SLE. Sementara, sejauh ini tidak ada penderita SLE yang ditemukan mengalami
mutasi dalam gen Fas atau ligan Fas, kelainan kecil lainnya pada kematian sel yang diinduksi
oleh aktivasi dapat berperan pada penyakit autoimin manusia.
Gangguan pada Anergi Sel T. perlu diingat bahwa sel T yang berpotensi autoreaktif yang lolos
dari pemersihan sentral akan menjadi anergik pada saat sel tersebut bertemu dengan antigen
sendiri tanpa adanya kostimulasi. Hal ini terjadi setelah anergi semacam itu dapat rusak jika sel
5

normal yang iasanya tidak mengeluarkan molekul kostimulator dapat diinduksi untuk melakukan
hal tersebut. Dalam kenyataanya induksi semacam itu dapat terjadi setelah infeksi, atau dalam
situasi lain yang terjadi nekrosis jaringan dan inflamasi local.
Pemintasan kebutuhan sel B untuk antuan sel T. banyak antigen sendiri yang mempunyai
determinan beragam, beberapa di antaranya dikenali oleh sel B, dan yang lain oleh sel T. Respon
antibody terhadap antigen tersebut hanya terjadi jika sel B dan yang lain oleh sel T. Respon
antibody tersebut hanya terjadi jika sel B yang berpotensi self-reactive menerima bantuan dari
sel T, dan toleransi terhadap antigen tersebut dapat disertai dengan pembersihan atau anergi sel T
halper dengan adanya sel B spesifik yang sangat kompeten. Oleh karena itu, bentuk toleransi ini
dapat diatasi jika kebutuhan terhadap sel T helper yang toleran tergantikan. Satu cara melakukan
ini adalah jika epitop sel T dari suatu antigen sendiri dimodifikasi yang memungkinkan
pengenalan oleh sel T yang tidak dimusnahkan. Sel ini kemudian dapat ekerjasam dengan sel B
yang membentuk autoantibody. Modifikasi determinan sel T suatu antigen yang semacam itu
dapat dihasilkan dari pembentukan kompleks dengan obat atau mikroorganisme.
Kegagalan supresi yang diperantarai sel T. kemungkinan berkurangnya fungsi sel T-regulator
yang dapat menyebabkan autoimun merupakan hal ynag sangat menarik.
Mimikri molecular. Beberapa agn infeksius memerikan epitop kepada antigen diri, dan respon
imun yang melawan mikroba tersebut akan menghasilkan respon yang serupa terhadap antigen
diri yang bereaksi silang.
Aktivasi limfosit poliklonal. Toleransi dipertahankan melalui anergi, namun, autoimunitas
dapat terjadi jika klon yang self reactive tetapi anergik tersebut dirangsang oleh mekanisme yang
tidak tergantung antigen. Beberapa mikroorganisme beserta produknya mampu menyebabkan
aktivasi poliklonal Sel B.
Pelepasan antigen terasing. Setiap antigen sendiri yang benar-benar telah diasingkan selama
perkembangannya mungkin dianggap asing jika selanjutnya bertemu dengan system imun. Yang
termasuk pada katagori ini adalah antigen spermatozoa dan antigen ocular. Uveitis pascatrauma
dan orkhitis pascavasektomi mungkin terjadi akibat respon imun melawan antigen yang biasanya
diasingkan oleh mata dan testis.
6

Pajanan epitop sendiri yang tersembunyi dan penyebaran epitop. Tiap-tiap protein sendiri
mempunyai determinan antigen (epitop) yang relative sedikit yang diproses secara efektif dan
disajikan. Selam perkembangannya sebagian besar sel T yang mampu bereaksi dengan epitop
dominan semacam itu dimusnahkan dalam timus atau menjadi anergik dalam perifer. Sebaliknya
sejumlah besar determinan sendiri tidak diproses sehingga tidak dikenali oleh system imun, jadi
sel T yang spesifik untuk epitop sendiri yang tersembunyi/rahasia tersebut tidak dimusnahkan.
Hal itu berarti sel T semacam itu dapat menyebabkan penyakit autoimun jika epitop rahasia
tersebut kemudian disajikan dalam suatu bentuk imunogenik.
Faktor genetik pada autoimunitas
Secara bermakna dalam kecenderungan terjadinya penyakit autoimun, melalui pengamatan
ini :
a. Pengelompokan familial pada beberapa penyakit autoimun ( misalnya SLE, anemia hemolitik
autoimun, dantiroiditis autoimun )
b. Hubungan antara beberapapenyakit autoimun dengan HLA, terutama antigen kelas II
c. Induksi penyakit autoimun pada tikus transgenik. Pada manusia HLA-B27 berhubungan erat
dengan terjadinya penyakit autoimun tertentu, misalnya spondilitis ankylosa.
Jika gen HLA-B27 pada manusia yang diklon dimasukkan kedalam garis germinal tikus,
tikus tersebut juga menderita spondylitis ankylosa. Model ini memberikan bukti langsung
adanya pengaturan genetic pada autoimunitas

Sedangkan peranan gen MHC dalam autoimunitas belum sepenuhnya jelas, alel MHC kelas
II mungkin mempengaruhi penyajian peptida autoantigen kepada sel T. sebaliknya, banyak
pasien yang memiliki gen MHC yang berhubungan dengan kerentanan tidak pernah menderita
penyakit, dan sebaliknya individu tanpa gen MHC yang sesuai dapat menderita penyakit.
Pengeluaran suatu gen MHC khusus bukanlah satu-satunya faktor yang dapat memudahkan
induksi autoimunitas, dan gen yang berada diluar MHC secara jelas juga memengaruhi
kecenderungan terhadap adanya autoimunitas ( misalnya, produksi sitokin, protease )
Infeksi pada autoimunitas
7

Sejumlah mikroba ( bakteri, mikoplasma dan virus ) telah dikaitkan dalam pemicuan
autoimunitas. Mikoba secara potensial dapat memicu reaksi autoimunitas melalui beberapa cara :
a. Virus dan mikroba lain, terutama bakteri tertentu ( misalnya, streptococci dan organism
klebsiella ) dapat menyerahkan epitop yang bereaksi silang kepada antigen sendiri.
b. Antigen dan autoantigen mikrobia dapat saling bergabung untuk membentuk satuan
imunogenik dan melakukan pintas toleransi sel T.
c. Beberapa virus ( misalnya EBV ) dan produk bakteri merupakan mitogen sel T atau sel B
poliklonal nonspesifik sehingga dapat menginduksi pembentukan autoantibody dan/
menghentikan anergi sel T .
d. Infeksi mikroba yang disertai nekrosis jaringan dan inflamasi dapat menggiatkan molekul
kostimulator untuk mengistirahatkan APC dalam jaringan, sehungga membantu penghentian
anergi sel T.
e. Respon peradangan lokal dapat mempermudah penyajian antigentersembunyi sehingga
menginduksi penyebaran epitop.
Sehingga jelas cukup banyak kemungkinan mekanisme yang dapat menjelaskan bagaimana
cara agen infeksies turut berperan dalam pathogenesis autoimunitas. Namun , saat ini belum ada
bukti yang secara jelas mengaitkan setiap mokroba dengan penyakit autoimun pada manusia
yang di sebabkannya.
Faktor resiko
Faktor resiko autoimun :
1. Kemiripan molekular dan infeksi
2. Hormon
3. Obat
4. Radiasi UV
5. Oksigen radikal bebas
6. logam
8

VIRUS DAN AUTOIMUNITAS
Berbagai virus berhubungan dengan berbagai penyakit autoimun yg mengenai sendi
Virus adeno & Coxsackie A9,B2,B4,B6 sering berhubungan dengan dengan poliartritis,
pleuritis,dll
Respon autoimun terhadap virus Hepatitis C (HCV) adalah multifaktorial. (seperti pada
tabel)
Autoantibodi yg ditemukan pada penderita HCV
1. Krioglobulin
2. Faktor reumatoid
3. Antibodi antinuklear
4. Antibodi antikardiolipin
5. Antibodi antineutrofil sitoplasma
6. Antibodi antitiroid
Antibodi anti-otot polos atau anti-mikrosom ginjal

Eritema Nodusum

Virus Jamur Bakteri
1. Epstein Barr
2. Hepatitis B
3. Paravaksinia
4. Blastomises
5. Koksidiodes
imitis
6. Histoplasma
kapsulatum
7. Trikofiton
mentagrofita
8. Streptokokus
hemolitikus
9. Bruselosis
10. Demam cakaran
kucing (Bartonela
Hensel)
11. Klamidia psitasi
12. Klamidia
trakomatis
9

13. Moraksela
kataralis
14. Mikobakterium
tuberkulosis
15. Mikobakterium
lepra
16. Mikoplasma
pneumonia
17. Demam Q
(koksiela burneti)
18. Salmonela
enteritiditis
19. Tularemia (fransis

BAKTERI LAIN
Kemiripan molekul homolog antara mikroba dan komponen tubuh yg dianggap
menimbulkan reaksi silang (lihat tabel) :

Molekul mikroba Komponen tubuh
Bakteri
1. Sigela Fleksneri artritogenik
2. Nitrogenase Klebsiela
3. Urease proteus mirabilis
VIRUS
1. Koksai B
2. EBV gp 110
3. Glikoprotein HSV
4. Oktamer HBV
HLA-B27
HLA-B27
HLA-DR4
Miokard & dekarboksilase asam glutamat
RA dengan epitop sel T Dw4
Reseptor asetilkolin
Protein dasar mielin

10

B.HORMON
Studi epidemiologi menemukan bahwa wanita lebih cenderung menderita penyakit
autoimun dibanding pria.
Wanita lebih banyak memproduksi antibodi karena respons proinflamasi Th1.
Hormon hipofisa,prolaktin menunjukkan efek stimulator terutama terhadap sel T
Pada wanita hamil sering disertai memburuknya penyakit terutama RA.
C.OBAT
Gejala Obat
1. Hepatitis kronis aktif
2. Anemia Hemolitik
3. Miastenia gravis
4. LES
5. Sindrom menyerupai scleroderma
Halotan (anestesi umum)
Metildopa (antihipertensi)
D-penisilamin (AR)
Hidralazin (antihipertensi)
Prokainamid (antiaritmia)
D-penisilamin
Minosiklin (antibiotik pada akne)
Triptofamn (antidepresan)


D.RADIASI UV
Pajanan dengan radiasi ultraviolet (biasanya sinar matahari) diketahui merupakan pemicu
inflamasi kulit dan kadang LES.
Radiasi UV dapat menimbulkan modifikasi struktur radikal bebas self antigen yang
meningkatkan imunogenesitas


11

E. OKSIGEN RADIKAL BEBAS
Bentuk lain dari kerusakan fisis dapat mengubah imunogenesitas self antigen terutama
kerusakan self molekul oleh radikal bebas oksigen yang menimbulkan sebagian proses
inflamasi
F. LOGAM
Berbagai logam yang berhubungan dengan autoimunitas pada manusia (lihat tabel) :
Jenis logam Jenis respons autoimun Penyakit
1. Krom
2. Emas
3. Litium
4. Merkuri
Antibodi antinuklear
Auto-Ab terhadap
trombosit
Auto-ab terhadap
peroksidase tiroid / sel
parietal gaster
Autoantibodi terhadap
fibrialin
LES, pemfigus
LES, peny.ginjal
autoimun, pemfigus
Peny.autoimun tiroid,
LES
Peny.ginjal
autoimun,peny. Serupa
skleroderma










12


Pemeriksaan penunjang

Terapi






Pemeriksaa
n
penunjang
ANA(anti
nuklear
antibody)
Tes Anti
dsDNA
(double
stranded)
Tes
Antibodi
anti-S
(Smith)
Tes anti
ssDNA
(single
stranded)

Tes sel LE
Komplemen
C3, C4, dan
CH50
(komplemen
hemolitik)
anti-La
(antikoagulan
lupus anti
SSB, dan
antibodi
antikardiolipi
n)
Tes Anti-
RNP
(Ribonukl
eoprotein)
Pencegahan nonspesifik fungsi
limfosit (mis: obat
sitotoksik,siklosporin,GKS)

Kerusakan Jaringan

Disfungsi Jaringan

Reinduksi energy (mis:
beberapa terapi peptide)

Limfosit Self Reaktivitas

Bahan anti inflamasi (mis:
GKS)

Replacement therapy (mis:
tiroksin, insulin, dialysis
ginjal,penggantian sendi)

Induksi sel T inhibitor (
mis: asupan oral antigen)

Menghilangka
Kostimulasi(mis : Antibidi
Anti Cd8

13

Diagnosis kasus
Sistemik Lupus
Erithomathesus

Dermatitis fotokontak

Sjorgen Syndrome

Definisi

Suatu penyakit
dengan demam,
radang, penyakit
multisystem yang
mudah berubah-ubah
gejalanya, dan
berwatak variatif.
Dapat di golongkan
menjadi ciri2 yaitu
secara klinis, secara
anatomis dan secara
imunologis
Bentuk seperti
dermatitis toksik
ataupun alergik.
Terjadi setelah
berkontak dengan
bahan tertentu dan
sinar ultraviolet
Suatu keadaan klinis-
patologis dengan
tanda-tanda mata
kering dan mulut
kering yang terjadi
karena kerusakan
imunologis pada
kelenjar air mata
lakrimal dan kelenjar
saliva.

Etiologi

SLE interaksi

Faktor genetic

Faktor lingkungan

Hormonal
Respon
imun abnormal

Self

Non self
Fotosensitizer :
fenotiazin,
sulfonamide, bahan
topikal nonsteroid anti
inflamasi, bitionol,
hexakhlorofen, tabir
surya, eosin, quinin,
hair tonic, quinidin,
parfum, tiourea,
furocoumarin, ter, zat
warna.

- Hiperaktivitas dari
sel B
- Peningkatan HLA
kelas II
-Autoantibodi
muscarinic M3
reseptor

Patofisiologi Agen agen pemicu Hipersensitivitas kulit Pada kelenjar krimal
14

dan kecendurungan
genetik
Pengaturan imun tidak
normal limfosit B dan
limfosit T
abnormal
Pembentukan
autoantibodi dan
kompleks imun

terhadap bahan
tertentu akan menjadi
semakin parah dengan
pajanan sinar
ultraviolet dan akan
membentuk eritema,
edema dan bula.

terjadi inflamasi
limfosit periduktal
(terutama oleh CD4+,
sel T dan beberapa sel
B) dan hiperplasia
epitel duktal dan
obstruksi lumen.
Infiltrasi dan
hiperplasia tersebut
menyebabkan atrofi
asiner dan fibrosis
yang mengakibatkan
terjadi perubahan
sekunder. Perubahan
sekunder tersebut
adalah inflamasi, erosi
& ulserasi kornea
pada mata. Atrofi
mukosa mulut dgn
fisura dan ulserasi
yang meradang.
Kesulitan menelan
makanan padat.
Kekeringan nasal
sehingga ada krusta
dan ulserasi di hidung.
Laringitis, bronkitis
dan pneumonitis
Gejala klinis

1.Gejala
konstitusional
Perasaan lelah
kulit terbakar sinar
ultraviolet eritema,
edema, dan terbentuk
- Keratoconjunctivitis
sicca (mata kering)
- Xerostomia (mulut
15

Penurunan berat
badan
Demam tanpa disertai
mengigil
Sakit kepala, stroke,
depresi, cemas dll
. Kelainan dikulit dan
mukosa
Contoh kelainan di
kulit :
Lesi seperti kupu-
kupu diarea malar dan
nasal dengan sedikit
edema, eritema, sisik
dan atropi.
3. Kelainan pada
organ dalam
Kelainan ginjal
Kelainan paru-paru
Kolitis ulserativa
Hepatosplenomegali
Kelainan jantung

bula. Dapat menetap
beberapa bulan.
Lokasinya pada
daerah yang terpajan
sinar matahari. Muka,
telinga, batas pinggir
kerah baju, bagian
ekstensor lengan,dan
bagian dorsum
tangan.

kering)

Penatalaksanaan Penanganan gejala
penyakit yang muncul
dan induksi
pemulihan penyakit
Mengurangi inflamasi
jaringan
Menekan
abnormalitas sistem
1.Hindari sinar
matahari
2.Hilangkan faktor
pencetus
fatosensitizer
3.Emolien topikal
4.Kortikosteroid
topikal
Tindakan terapi
penggantian air mata
dapat membantu
mengatasi gejala mata
kering. Siklosporin
dapat membantu
untuk mengatasi
kekeringan mata
16

imun
Mencegah
kambuhnya penyakit
Mengurangi
terjadinya komplikasi
Pemilihan obat
tergantung pada :
Tipe dan kekuatan
gejala SLE
Respon penderita
terhadap pengobatan
Resiko efek samping
obat

kronis dengan
menekan reaksi
radang yang
menghambat
pengeluaran air
mata.Obat sevimelin
dan pilokarpin dapat
merangsang aliran air
liur. Obat anti-radang
non-steroid (NSAID,
Non-steroid Anti-
inflammatory Drugs)
dapat membantu
mengatasi gejala
muskuloskeletal. Bagi
penderita dengan
komplikasi dapat
diberikan
kortikosteroid atau
obat penekan imun.

Pemeriksaan
penunjang

1.CBC (Complete
blood
count)
2.ANA (Anti nuklear
antibodi)
3.Sel LE
4.Tes sifilis
5.ESR (Erythrociyte
sedimentation rate)
6.CRP (C - Reactive
1.Uji kulit
a. Uji tempel tertutup
b. Uji tempel terbuka
c. Uji pemakaian
d. Uji goresan
e. Uji intradermal
f. Uji foto

1.Pemeriksaan
komponen oral dan
mata
A.) Pemeriksaan
sialometri (Digital
subtraction
sialography atau
scintigrapy)
B.) Pemeriksaan
Schirmer test dan rose
17

protein)
7.Urinalisis
8.Skrining hati dan
ginjal (
Biopsi )
9.Studi imunologi
spesifik
melalui tesENA
(Ekstractable nuklear
antibody)

Bengal
2.Tes serologi
3.Pemeriksaan
histopatologi

Prognosis

Perjalanan penyakit
cepat dan terjadi
kematian dalam
beberapa bulan
terutama disebabkan
gagal ginjal, infeksi
yang ikut menyerang
dan serangan pada
sistem saraf pusat
yang difus.

Sembuh dengan
menghindari bahan
penyebab dan sinar
matahari
Sindrom Sjgren
dapat merusak organ
penting tubuh.
Beberapan penderita
mungkin hanya
menderita gejala
ringan dan lainnya
dapat sangat buruk.
Sebagian besar dapat
diatasi secara
simtomatik.
pembengkakan
kelenjar liur, kesulitan
pada menelan dan
makan.Terdapat
penderita yang juga
dapat terkena
gangguan ginjal
hingga terdapat gejala
proteinuria, defek
18

urinaris, dan asidosis
tubular renal distal.


Mekanisme kemerahan pada pipi yang menetap!
SLE merupakan suatu penyakit sistemik dengan manifestasi yang bermacam-macam. Oleh
karena itu, perubahan morfologis pada SLE sangat bergantung pada sifat autoantibodinya,
jaringan tempat kompleks autoimun tersebut mengendap, serta perjalanan dan lama penyakit.
Perubahan morfologis yang paling khas diakibatkan oleh pengendapan kompleks imun dalam
berbagai jaringan.
Serangan pada kulit terjadi pada sebagian besar pasien, pada separuh pasien diamati terjadinya
suatu erupsi eritematosa atau makulopapular di atas eminentia malaris dan jembatan hidung (pola
kupu-kupu). Pajanan terhadap sinar matahari (sinar ultraviolet) akan memperburuk
eritema(disebut dengan fotosensitivitas), dan ruam serupa dapat ditemukan di setiap tempat
ekstremitas dan badan, sering kali pada daerah yang terpajan sinar matahari. Secara histologis
terjadi degenerasi likuefaktif (pencairan) pada lamina basalis epidermis,edema pada
dermoepidermal junction, serta infiltrat mononuklear di sekeliling pembuluh darah dan bagian
kulit. Pemeriksaan mikroskop imunofluoresensi menunjukan pengendapan pengendapan
imunoglobulin dan komplemen pada dermoepidermal junction, endapan imunoglobulin dan
komplemen yang serupa dapat pula ditemukan pada kulit yang tidak terserang.








19

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Jelaslah bahwa autoimunitas menunjukkan hilangnya toleransi diri, dan
pertanyaannya adalah bagaimana hal ini terjadi. Untuk memahaminya, akan menjadi
penting jika pertama-tama membiasakan diri kita sendiri dengan mekanisme toleransi
imunologi.

3.2 Saran
Pemeriksaan, konsultasi dan penanganan gejala awal.