Anda di halaman 1dari 42

LAPORAN TUTORIAL

MODUL : DEMAM
KELOMPOK 4


Tutor : dr. M. Fachri, SpP
Anggota : Gita Listawaty 2011730137
Intan Azzahra 2011730141
Labibah Rasyid 2012730146
Rezky Pratama 2011730159
Thia Resti Handayani P. 2011730164
Karyati Afrina 2012730134
M. Firsan Ilyas 2012730137
M. Ilham Romadhon 2012730138
Syarifah Zahrotulhaj 2012730157

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

Skenario 1

Seoraang perempuan, berusia 25 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan demam tinggi
sejak 5 hari yang lalu. Keluhan disertai rasa lemas dan tidak nafsu makan, mual, nyeri otot dan
tadi pagi gusinya berdarah waktu menggosok gigi. Pemeriksaan fisis : temperatur 39
o
C, terdapat
petekiae di ektremitas atas dan bawah, nyeri tekan epigastrium.



Kalimat kunci:
Perempuan 25 tahun
Demam tinggi sejak 5 hari yang lalu
Lemas, tidak nafsu makan, mual, nyeri otot dan gusi berdarah
Pemeriksaan fisis : - Temperatur 39
o
C
- Petekie esktremitas atas dan bawah
- Nyeri tekan epigastrium
1. Jelaskan definisi demam dan klasifikasinya!

Definisi demam
Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang
berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Dinarello & Gelfand,
2005). Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C. Derajat suhu yang dapat dikatakan
demam adalah rectal temperature 38,0C atau oral temperature 37,5C atau axillary
temperature 37,2C (Kaneshiro & Zieve, 2010).
Istilah lain yang berhubungan dengan demam adalah hiperpireksia. Hiperpireksia adalah
suatu keadaan demam dengan suhu >41,5C yang dapat terjadi pada pasien dengan infeksi
yang parah tetapi paling sering terjadi pada pasien dengan perdarahan sistem saraf pusat
(Dinarello & Gelfand, 2005).

Etiologi demam
Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam
akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi
bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia,
bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial
gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-
lain (Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain
viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus
umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan
demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksi
parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan
helmintiasis (Jenson & Baltimore, 2007).
Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain
faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi,
dll), penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan
(Penyakit Hodgkin, Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan
(antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-
anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi
selama 1-10 hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi
penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak, status
epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan, 2009).

Tipe/Pola Demam sebagai Alat Diagnostik
Di bawah ini adalah berbagai pola demam yang dapat membantu dalam menegakkan diagnosis:
1. Demam Septik
Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan
turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan
mengigil dan berkeringat. Jarak tertinggi dan terendah lebih dari 2C. Bila demam
yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
P TC
SEPTIK
A.M. P.M. A.M. P.M. A.M. P.M. A.M. P.M.
120 39
O
100 38
O
160 41
O
140 40
O
40 35
O
80 37
O
60 36
O

P TC
35
O
100
80
60
40
39
O
HEKTIK
A.M. P.M. A.M. P.M. A.M. P.M. A.M. P.M.
36
O
41
O
160
40
O
140
120
38
O
37
O


2. Demam kontinu
Demam dengan variasi diurnal diatas 1,0-1,5F (0,55-0,82C). Dalam kelompok ini
demam meliputi penyakit pneumonia tipe lobar, infeksi kuman Gram-negatif, riketsia,
demam tifoid, gangguan sistem saraf pusat, tularemia, dan malaria falciparum.

3. Demam Intermiten
Demam dengan variasi diurnal >1C, suhu terendah mencapai suhu normal misal:
endokarditis bakterialis, malaria, bruselosis.

4. Demam remiten
Demam dengan variasi normal lebar >1C, tetapi suhu terendah tidak mencapai suhu
normal, ditemukan pada demam tifoid fase awal dan berbagai penyakit virus.

5. Pola demam tersiana dan kuartana merupakan demam intermiten yang ditandai dengan
periode demam yang diselang dengan periode normal. Pada demam tersiana demam
terjadi pada hari ke-1 dan ke-3 (malaria oleh Plasmodium vivax) sedangkan kuartana
pada hari ke-1 dan ke-4 (malaria oleh Plasmodium malariae)

6. Demam saddleback/pelana (bifasik)
Penderita mengalami beberapa hari demam tinggi disusul oleh penurunan suhu, lebih
kurang satu hari, dan kemudian timbul demam tinggi kembali. Tipe ini didapatkan pada
beberapa penyakit dengeu, yellow fever, Colorado tick fever, Rit valley fever, dan infeksi
virus misalnya influenza, poliomielitis, dan koriomeningitis limfositik.
7. Demam intermiten hepatik (demam Charcot)
Dengan episode demam yang sporadis terdapat penurunan temperatur yang jelas dan
kekambuhan demam. Hal ini adalah pola yang sering terjadi dan dapat dipercayai pada
kolangitis, biasanya terkait dengan kolelitiasis, ikterik, leukositosis, dan adanya tanda-
tanda toksik.
8. Demam Pel-Ebstein
Ditandai oleh periode demam setiap minggu atau lebih lama dan periode afebrilyang
sama durasinya disertai dengan berulangnya siklus. Keadaan ini terjadi pada penyakit
Hodgkin, bruselosis dari tipe Brucella melitensis.
9. Kebalikan dari pola demam diurnal (typhus inversus)
Dengan kenaikan temperatur tertinggi pada pagi hari bukan selama senja atau di awal
malam. Kadang-kadang ditemukan pada tuberkulosis milier, salmonelosis, abses hepatik,
dan endokarditis bakterial.
10. Reaksi Jarisch-Herxheimer
Dengan peningkatan temperatur yang sangat tajam dan eksaserbasi manifestasi klinis,
terjadi beberapa jam sesudah pemberian terapi penisilin pada sifilis primer atau sekunder,
keadaan ini dapat pula terjadi pada leptospirosis, dan relapsing fever. Juga sesudah terapi
tetrasiklin atau kloramfenikol pada bruselosis akut.
11. Relapsing fever
Seperti demam Pel-Epstein namun serangan demam berlangsung setiap 5-7 hari.
12. Factitious fever atau self induced fever
Merupakan manipulasi yang disengaja untuk memberi kesan adanya demam.
Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik
Pola demam Penyakit
Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan
Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri
Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis
Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik
Quotidian Malaria karena P.vivax
Double quotidian Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid
arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)
Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis
Demam rekuren Familial Mediterranean fever

REFERENSI
1. Del Bene VE. Temperature. Dalam: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, penyunting. Clinical
methods: The history, physical, and laboratory examinations. Edisi ke-3.
:Butterworths;1990.h.990-3.
2. Sudoyo A. W. dkk, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V . Jakarta :
EGC
3. IDAI. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI

2. Jelaskan macam-macam penyakit tropis menyebabkan demam berdasarkan
etiologinya!


1. Demam berdarah dengue

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue / DBD adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi demam, nyeri otot dan / nyeri sendi
yang diertai leukopenia, ruam, limfadenopati, tromboitopenia dan diatesis hemoragik.

Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam
genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30
nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype
ditemukan dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara
serotipe dengue dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, japanese
encehphalitis dan west nile virus.
Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti
tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survei evidemiologi pada hewan ternak
didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian
pada arthropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes
(stegomya) dan toxorhynchites.

Gambaran klinis
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat simptomatik, atau dapat
berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau ssindrom
syok dengue(SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase
kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tak demam, akan tetapi
mempunyai resiko untuk renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat.

2. Malaria
Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah.
Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali.
Dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang
dikenal sebagai malaria berat. Sejenis infeksi parasit yang menyerupai malaria ialah
infeksi babiosa yang menyebabkan babiosis.

Etiologi
Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium, yang selain menginfeksi manusia juga
menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil dan manusia. Termasuk genus
plasmodium dari famili plasmodidae.
Plasmodium ini pada manusia menginfeksi eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual
di jaringan hati dan eritrosit. Pembiakan aseksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu
anophles betina. Secara keseluruhan ada lebih dari 100 plasmodium yang menginfeksi
binatang ( 82 pada jenis burung dan reptil dan 22 pada binatang primata).

Gejala klinis
Manifestasi klinis malaria tergantung pada imunitas penderntung pada imunitas
penderita,tingginya transmisi infeksi malaria. Berat/ ringannya infeksi dipengaruhi oleh
jenis plasmodium (p. Falciparum sering memberikan komplikasi), daerah asal infeksi
(pola resistensi terhadap pengobatan), umur (usia lanjut dan bayi sering lebih berat) ada
dugaan konstitusi genetik, keadaan kesehatan dan nutrisi, komoprofilaktis dan
pengobatan sebelumnya.

3. Demam kuning (yellow fever)
Demam kuning (yellow fever) adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh
virus yellow fever, kata kuning diambi dari beberapa keadaan pasiennya yang menjadi
ikterik. Penyakit ini dikenal pertama kali saat terjadi wabah pada tahun 1648 di daerah
yang dinamakan dunia baru.
Virus yellow diyakini berasal dari afrika dan menyevar ke dunia baru melalui kapal-kapal
dagang pengangkut budak belian. Vektor penyakit ini adalah nyamuk aedes aegypti.

Etiologi
Virus yellow termasuk genus flavivirus, famili flaviviridae. Virus ini suatu virus RNA
untai tunggal dan positive sense. Virionnya berbentuk sferis dan memiliki pembungkus
(envelope), berukuran antara 35-45 nm, dan genomnya terdiri atas 10.862 nukleotida.
Pembungkus dua lapis lipid (lipid bilayer envelope) ini mengandung protein matriks (M)
dan protein pembungkus (E). Memiliki juga tiga struktur C, M, dan E serta beberapa
protein nonstruktur NS.
Virus ini dapat diinaktivasi dengan kloroform, ether dan sinar ultraviolet sedangkan pada
suhu 4C tahan satu bulan dalam keadaan baku kering dapat tahan bertahun-tahun.
Terdapat perbedaan genotipe antara isolt yang diperoleh dari afrika dan amerika selatan.
Ada dua genotipe yang bersirkulasi di afrika dan satu atau dua di amerika selatan.

Gambaran klinis
Yellow fever klasik merupakan penyakit bifasik ada 3 stadium yaitu infeksi, remisi dan
intoksinasi. Gambaran klinisnya bisa berupa infeksi subklinis, infeksi mirip influenza
atau pada 15-25% kasus dapat terjadi fulminan dan meyebabkan kematian dalam
beberapa hari.
Setelah masa inkubasi selama 3-6 hari timbul demam secara mendadak dan menggigil
diikuti sakit kepala, sakit punggung, myalgia,nausea, dan muntah. Bisa juga dijumpai
muka dan konyungtiva merah tanda faget dan bradikardi relatif.
Setelah 3-4 hari, gejala demam menghilang selama beberapa jam sampai satu atau dua
hari dan hanya berulang pada pasien yang berkembang menjadi intoksinasi fulminan.
Tipe demam adalah bifasik. Fase demam pertama berhubungan dengan fase akut penyakit
dan disertai bradikardi relatif. Selanjutnya demam menurun yang berhubungan dengan
fase remisi serta meningkat lagi dan fase memberat pada fase intoksinasi.
Penyakit berkembang menjadi demam berdarah multisistem ditandai dengan badan
menjadi kuning, disfungsi renal dan manifestas perdarahan dapat menyebabkan hipotensi
bahkan terjadi renjatan yang fatal. Perdarahan mukosa, perdarahan pada luka bekas jarum
suntik, perdarahan gastrointestinal dapat hebat sebagai akibat sintesis faktor pembekuan
oleh sel hati menurun, disfungsi platelet dan koagulasi intravaskular diseminata (KID)


4. Influenza burung (avian influenza)

Influenza burung atau avian influenza merupakan penyakit infeksi akibat virus
influenza tipe A yang biasa mengenai unggas. Virus influenza sendiri termasuk mengenai
unggas. Virus influenza sendiri termasuk dalam famili orthomyxoviruses yang terdiri dari
3 tipe yaitu A, B, dan C. Influenza tipe B dan C dapat menyebabkan penyakit pada
manusia dengan gejala yang ringan dan tidak fatal sehingga tidak terlalu menjadi
masalah. Virus influenza tipe A dibedakan menjadi banyak subtipe berdasarkan petanda
berupa tonjolan protein pada permukaan sel virus. Ada 2 protein petanda virus influenza
A yaitu protein hemaglutinin dilambangkan dengan H dan protein neuraminidase
dilambangkan dengan N. Ada 15 macam proein H, H1-H15. Sedangkan N terdiri dari 9
macam. N1-N9. Kombinasi dari kedua protein ini bisa menghasilkan banyak sekali
varian subtype dari virus influenza tipe A
Semua subtipe dari virus influenza A ini dapat menginfeksi burung unggas yang
merupakan pejamu alaminya, sehingga viru influenza tipe A disebut juga sebagai
influenza burung atau avian influenza. Di lain pihak tidak semua subtipe virus influenza
tipe A menyerang manusia. Subtipe yang lazim juga dijump ai pada manusia adalah dari
kelompok H1,H2,H3 serta N1 dan N2 dan disebut sebagai human influenza. Penyebab
kehebohan avian influenza influenza atau flu burung ini adalah virus influenza A subtipe
H5N1 yang secara ringkas disebut H5N1. Untuk selanjutnya yang dimaksud virus avian
influenza adalah virus A (H5N1) ini. Virus avian influenza ini digolongkan dalam highly
pathogenic avian influenza (HPAI).

Manifestasi klinis
Masa inkubasi avian influenza sangat pendek yaitu 3 hari, dengan rentang 2-4.
Manifestasi klinik influenza secara umum sama dengan ILI (influenza like illness), yaitu
batuk, pilek, demam. Demam biasanya cukup tinggi yaitu >38C. Gejala lain berupa
sefalgia, nyeri tenggorokan, myalgia dan malaise.
Adapun keluhan gastrointestinal berupa diare dan keluhan lain berupa konyungtivitis.
Kelainan foto toraks bisa berupa infiltrat bilateral luas infiltrat difus, multilokal, atau
tersebar. Atau berupa kolaps lobar.

5. Severe acute respiratory syndrome (SARS)

Severe acure respiratory sindrom (SARS) adalah penyakit infeksi saluran nafas
yang disebabkan oleh virus corona dengan sekumpulan gejala klinis yang berat. Sars
berpotensi untuk menyebar dengan sangat cepat sehingga menimbulkan implikasi yang
besar bagi para tenaga kesehatan

Etiologi
penyebab sars berupa infeksi yang sudah berhasil diketahui berupa infeksi virus yang
tergolong ke dalam genus coronavirus (CoV). Biasanya tidak bersifat stabil pada
lingkungan. Namun virus ini mampu bertahan sampai berhari-hari pada suhu kamar.
Virus ini juga mampu mempertahankan viabilitasnya dengan baik bila masih berada di
dalam feses.
Genus coronavirus berasal dari ordo nodovirales, yaitu golongan virus yang memiliki
selubung kapsul dan genom RNA rantai tunggal, berdasarkan studi genetik dan
antigenisitas, CoV terbagi ke dalam 3 kelompok besar yaitu 1) kelompok 1 human CoV
229E dan porcine transsmissible gastroenteritis virus. 2) kelompok 2, human CoV OC34,
bonive corona virus, mice hepatis virus. 3) kelompok 3, virus bronkhitis infeksiosa

Manifetasi klinis
SARS memiliki masa inkubasi antara 1-14 hari dengan rata-rata waktu sekitar 4 hari.
Gejala predromal SARS dimulai dari gejala infeksi sistemik yang tidak spesifik seperti
demam, myalgia, menggigil dan rasa kau-kaku di tubuh, batuk non-produktif, nyeri
kepala dan pusing. Dengan demam dengan suhu tubuh >38 C termasuk dalam definisi
definisi kasus awal. Meskipun demikian tidak semua pasien SARS menunjukkan gejala
demam. Misalnya pada pasien-pasien lanjut usia, demam mungkin menjadi gejala yang
tidak menonjol.igil dan kaku-kaku di tubuh.
Demam tinggi yang naik turun seringkali berhubungan dengan rasa menggigil dan kaku-
kaku di tubuh. Selain itu pasien juga sering merasa sangat lelas disertai dengan nyeri otot
yang dirasakan disekujur tubuh. Pada beberapa kasusu, demam menghilang sendirinya
pada hari ke 4-7, tetapi ini tidk mengindikasikan adanya perbaikan dari gejala-gejala
yang ada. Kenaikan ulang suhu tubuh dan perburukan dari gejala-gejala penyakit
seringkali muncul pada minggu ke 2.

6. Demam tifoid

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di indonesia. Penyakit ini termasuk
penyakit menular yang tercantum dalam UU no tahun 1962 tentang wabah. Kelompok
penyakit menular ini merupakan penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang
banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah.

Gambaran klinis
Masa tunas demam tifoid berlangsing antara 10-14 hari. Pada minggu pertama gejala
klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut
pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala,pusing, mual, muntah, diare, tidak enak
perut,batuk dan epistaksis. Sifat demam meningkat perlahan-lahan terutama pada sore
hingga malam hari, bradikardia,lidah berselaput (kotor ditengah , tepi dan ujung merah).

7. Leptospirosis

Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oelh mikro organism
leptospia interograns tanpa memandang bentuk spesifik serotypenya penyakit ini dikenal
dengan berbagai nama seperti mud fever,slime fever, swamp fever, autumnal
fever,infectious jaundice, field fever,cane fever dll
Leptospirosis seringkali luput di diagnosa karena gejala klinis tidak spesifik, dan sulit
dilakukan konfirmasi diagnosa tanpa uji laboratorium.

Etiologi
Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira, famili treponematacceae, suatu
mikroorganism sphirochaeta. Ciri khas organisme ini berbelit, tipis, fleksible panjangnya
5-14 um dengan spiral yang sangat halus, lebarnya 0,1-0,2 um.
Secara sederhana genus leptospira terdiri atas dua spesies : L interrogans yang patogen
dan L biflexa yang non patogen/ saprofit.

Gambaran klinis
Sering : demam, menggigil, meningismus,anoreksia, myalgia,konyungtiva, mual muntah,
nyeri abdomen,ikterus, ruam kulit.
Jarang :pneumonitis, hemaptoe, delirium,perdarahan, diare, edema,atralgia, gagal
ginjal,asites, miokarditis.

8. HIV/AIDS

AIDS dapat diartikan sebagai kumpulan atau gejala penyakit yang disebabkan oleh
menurunnya kekebalan tubuh akibat virus HIV yang termasuk famili retroviridae. AIDS
merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

Epidemiologi
Penularan HIV / AIDS terjadi akibat melaui cairan tubuh yang mengandung virus HIV
yaitu melalui hubungan seksual, baik homoseksual, maupun heteroseksual, jarum suntik
pada penggunaan narkotika, transfusi komponen darah dan dari ibu yang terinfeksi HIV
ke bayi yang dilahirkannya. Oleh karena itu kelompok resiko tinggi terhadap HIV/AIDS
misalnya penggunaan narkotika, pekerja seks komersil dan pelanggannya serta
narapidana.

Gejala klinis
Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan,pembengkakan kelenjar gerah
bening,ruam, diare, atau batuk

9. Rabies

Rabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia dan mamalia yang
berakibat fatal. Penyakit ini disebabkan oleh virus rabies yang termasuk genus lyssa-
virus, famili rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui sekret yang terinfeksi pada
gigitan binatang.

Etiologi
Virus rabia merupakan prototipe dari genus lyssa-virus dari famili rhabdoviridae. Dari
genus lyssa-virus ada 11 jenis virus yang secara antigenik mirip virus rabies dan yang
meninfeksi manusia adalah virus rabies, mokola duvenhage dan europian bat lyssa-virus.
Virus rabies termasuk golongan RNA.virus berbentuk peluru dengan ukuran 180 x 75
nm.selubung virus terdiri dari lipid, protein matriks dan glokoprotein. Virus rabies inaktif
dalam pemanasan ;pada temperatur 56 C waktu paruh kurang dari 1 menit dan pada
kondisi lembab 37C dapat bertahan beberapa jam. Virus juga akan mati dengan deteren,
sabun, etanol 45 % solusi jodium. Virus rabies ada 6 genotipe, rabies genotipe 1, mokola
genotipe 3, duvenhage genotipe 4, dan european bat lyssa virus genotipe 5 & 6

Gejala klinis
Nyeri pada luka gigitan, demam, malaise, anoreksia, mual, muntah, nyeri kepala,
letargi,ansietas, depresi

10. Difteri

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang terjadi secara lokal pada mukosa saluran
pernafasa atau kulit yang disebabkan basil gram positif, yang diikuti gejala-gejala umum
yang ditimbulkan oleh eksotoksin yang diproduksi oleh basil ini.

Etiologi
Penyebab penyakit difteri adalah corynebacterium dyptheriae. Yang disebut juga klebs-
loeffler. Basil ini termasuk basil gram positif, pleomorfik, tersusun berpasangan, tidak
bergerak, tidak membentuk spora, aerobik dan dapat memproduksi eksotoksin.

Gejala klinis
Demam tidak tinngi, kerongkongan sakit, perasaan tidak enak, mual, muntah, lesu, sakit
kepala, rinorea, lendir bercampyr darah


3. Jelaskan patomekanisme demam!

Substansi penyebab demam adalah pirogen. Pirogen dapat berasal dari eksogen
maupun endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh sedangkan pirogen endogen
berasal dari dalam tubuh. Pirogen eksogen, dapat berupa infeksi atau non-infeksi, akan
merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan
interleukin(IL)-1, IL-6, Tumor Necrosing Factor(TNF)-, dan interferon(IFN)- yang
selanjutnya akan disebut pirogen endogen/sitokin. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan
oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Pirogen endogen
ini, setelah berikatan dengan reseptornya di daerah preoptik hipotalamus akan
merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2, yang selanjutnya melepas
asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2
(COX-2) akan diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). Rangsangan prostaglandin
inilah, baik secara langsung maupun melalui pelepasan AMP siklik, menset termostat
pada suhu tubuh yang lebih tinggi. Hal ini merupakan awal dari berlangsungnya reaksi
terpadu sistem saraf autonom, sistem endokrin, dan perubahan perilaku dalam terjadinya
demam (peningkatan suhu).
Pusat panas di hipotalamus dan batang otak kemudian akan mengirimkan sinyal agar
terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sehingga suhu tubuh naik sampai
tingkat suhu baru yang ditetapkan. Hal demikian dapat dicapai dengan vasokonstriksi
pembuluh darah kulit, sehingga darah yang menuju permukaan tubuh berkurang dan
panas tubuh yang terjadi di bagian inti akan memelihara suhu inti tubuh. Epinefrin yang
dilepas akibat rangsangan saraf simpatis akan meningkatkan metabolisme tubuh dan
tonus otot. Mungkin akan terjadi proses menggigil dan atau individu berusaha
mengenakan pakaian tebal serta berusaha melipat bagian-bagai tubuh tertentu untuk
mengurangi penguapan.


Daftar Pustaka :
Robbins, dkk. 2012. Buku Ajar Patologi Ed. 7; Jakarta. EGC.

4. Jelaskan patomekanisme nyeri otot pada skenario!

Agen infeksius masuk ke dalam tubuh kemudian terjadi ikatan antara agen infeksius
tersebut dengan antibodi dari tubuh kita, terbentuklah kompleks imun, agen infeksius itu
mengalahkan imunitas dalam tubuh , makrofag teraktivasi, kemudian bereplikasi di makrofag
yang merupakan sel target, makrofag terkontaminasi agen infeksius tersebut karena agen
infeksius tersebut menempel di makrofag , makrofag tersebut kemudian mencerna hasil
pemecahan agen infeksius tersebut dan melepaskan zat IL-1. IL-1 saat mencapai hipotalamus
segera mengaktifkan proses yang menimbulkan demam dengan cara menginduksi pembentukan
salah satu prostagalndin E
2 .
Tubuh kemudian melakukan kompensasi untuk menurunkan panas
tersebut yaitu dengan cara vasodilatasi pembuluh darah kulit , evaporasi panas meningkat , tubuh
berkeringat , keringat mengandung H
2
O, urea, natrium , klorida , asam laktat , kalium , apabila
terjadi pengeluaran keringat terus menerus, H
2
O, urea, natrium, klorida, asam laktat pun akan
terbuang , terjadilah dehidrasi , H
2
O banyak yang terbuang , dalam metabolisme karena kurang
H
2
0 maka pembentukan 0
2
(ATP) sedikit atau tidak sempurna sehingga metabolisme tubuh
mengalami perubahan dari glikolisis aerob ke glikolisis anaerob, glikolisis anaerob hasil
akhirnya asam laktat dan hanya sedikit ATP , terjadilah penumpukan asam laktat dan terjadilah
nyeri .
Bisa juga terjadi karena virus dengue bersifat menyerang melalui darah dan organ. Bila organ
tersebut terserang maka virus tersebut juga ikut menyerang tulang dan otot di sekitar organ
sehingga akhrinya menyebabkan mialgia dan artralgia.


5. Jelaskan patomekanisme hubungan timbulnya petekie di ekstremitas atas dan
bawah dengan gusi berdarah!


Siklus intraseluler virus dengue hampir serupa dengan siklus virus lain yang juga tergolong
dalam genus flavivirus (Gambar 1).
Infeksi virus Dengue dimulai saat vektor mengambil darah host dan memasukkan virus
ke dalamnya. Virus Dengue berikatan dan masuk ke dalam sel host melalui proses
endositosis yang dimediasi oleh reseptor afinitas rendah seperti DC-Sign (dendritic
cells). Selama terjadi internalisasi dan asidifikasi endosom, virus berfusi dengan
membrane vesikuler mengakibatkan masuknya nukleokapsid menuju sitoplasma dengan
genome tanpa amplop (uncoating genome) Selanjutnya proses translasi terjadi di membrane
retikulum endoplasma, suatu protein intermediate rantai negatif terbentuk dan menjadi
dasar dicetaknya beberapa rantai RNA virus (vRNA). Sehingga terbentuklah protein virus
dalam jumlah yang banyak. Bersama dengan struktur protein lainnya seperti inti (core),
premembran (prM), dan amplop (E), vRNA akan menjadi cikal bakal virus dengue yang
baru. Pematangan virus terjadi di kompartemen golgi dan akhirnya akan disekresikan keluar
sel menuju sirkulasi. Mekanisme imunopatogenesis infeksi virus dengue melibatkan respon
humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis
yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Juga melibatkan
limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8), monosit dan makrofag, sitokin serta
aktivasi komplemen. Terjadinya infeksi makrofag, monosit atau sel dendritik oleh virus
Dengue melalui proses endositosis yang dimediasi reseptor dan atau melalui ikatan
kompleks virus antibodi dengan reseptor Fc. Infeksi ini secara langsung mengaktivasi sel T
helper (CD4) dan sel T sitotoksik (CD8) yang menghasilkan limfokin dan interferon gamma.
Selanjutnya interferon gamma akan mengaktivasi makrofag yang menyebabkan sekresi
berbagai mediator inflamasi seperti TNF , IL-1 dan PAF (platelet activating factor), IL-6 dan
histamin. Mediator inflamasi ini mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi
kebocoran plasma. Selain itu kompleks virus dan antibodi ini akan mengaktifkan sistem
komplemen dengan mensekresikan C3a dan C5a, yang akibatkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga terjadi ekstravasasi plasma dari
intravaskuler menuju ekstravaskuler.

Selain disfungsi endotel yaitu terjadi peningkatan permiabilitas vaskuler,
kompleks virus antibodi yang terbentuk juga mengaktifkan sistem koagulasi, sistem
fibrinolisis, kinin dan gangguan terhadap proses agregasi trombosit, yang secara
keseluruhan akan mengakibatkan manifestasi perdarahan yang timbul pada DBD.
Disfungsi endotel pada infeksi virus dengue tampak dalam manifestasi klinis berupa
peningkatan permiabilitas kapiler, yang bertanggung jawab terhadap proses kebocoran
plasma, hemokonsentrasi, hipoproteinemia atau hipoalbuminemia, efusi pleura, asites
dan gangguan sirkulasi. Kebocoran plasma biasanya terjadi pada fase febris akut
dan sangat menonjol terlihat terutama pada pasien-pasien dengan kegagalan sirkulasi.
Tes torniket atau uji Rumple Leede yang positif menandakan adanya kebocoran
plasma, dan biasanya terjadi pada hari awal serangan.
6. Jelaskan patomekanisme nyeri tekan pada epigastrium pada skenario!
Infeksi virus dengue untuk pertama kali akan merangsang terbentuknya antibodi non-
netralisasi. Antibodi tersebut tidak bersifat menetralkan replikasi virus, tetapi justru memacu
replikasi virus. Akibatnya terbentuk kompleks imun yang lebih banyak pada infeksi sekunder.
Antibodi non-netralisasi yang terbentuk akan bersirkulasi bebas di darah atau menempel di sel
fagosit mononuklear yang merupakan tempat utama infeksi virus dengue. Antibodi non-
netralisasi yang menempel pada sel fagosit mononuklear berperan sebagai reseptor dan generator
replikasi virus. Kemudian virus dengue dengan mudah masuk dan menginfeksi sel fagosit.
Selanjutnya virus bereplikasi di dalam sel fagosit dan bersama sel fagosit yang telah terinfeksi
akan menyebar ke organ lain seperti hati, usus, limpa, dan sumsum tulang belakang. Adanya sel
fagosit yang terinfeksi akan memicu respon dari sel imun lain sehingga muncul berbagai
manifestasi klinis
Sejak awal demam sebenarnya telah terjadi penurunan jumlah trombosit pada penderita DBD. Di
sisi lain, peningkatan jumlah histamin meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi
perembesan cairan plasma dari intravaskuler ke interstisial. Hal itu semakin diperparah dengan
penurunan jumlah albumin akibat kerja IL-1 dan gangguan fungsi hati. Adanya plasma
leakage tersebut menyebabkan peningkatan hematokrit. Trombositopenia terjadi akibat
pemendekan umur trombosit akibat destruksi berlebihan oleh virus dengue dan sistem
komplemen (pengikatan fragmen C3g); depresi fungsi megakariosit, serta supresi sumsum
tulang. Destruksi trombosit terjadi di hepar, lien, dan sumsum tulang. Trombositopenia
menyebabkan perdarahan di mukosa tubuh sehingga sering muncul keluhan melena, epistaksis,
dan gusi berdarah. Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan hepar untuk
mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu, sel-sel hepar terutama sel
Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue.

7. Bagaimana alur diagnosis pada skenario?
Anamnesis:
- Keluhan utama : Demam, lesu, muntah
Pertanyaan anamnesis :
- Sudah demam berapa lama?
- Apakah panasnya naik turun?
- Apa ada rasa nyeri di belakang kepala?
- Apa ada nyeri perut?
- Apa tenggorokan terasa sakit?
- Frekuensi muntah?
- Sudah diberi obat apa?
- Disekitar rumah apa ada yang terkena demam berdarah juga?
Pemeriksaan fisik:
1. Inspeksi : ada petechiae, lidah dan tonsil normal, pharyng hiperremis
2. Palpasi : petechiae tidak hilang waktu ditekan, nyeri tekan epigastrium, hepar lien tidak
teraba.
Pemeriksaan penunjang
8. 1Trombosit menurun.
8. 2HB meningkat lebih 20 %
8. 3HT meningkat lebih 20 %
8. 4Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3
8. 5Protein darah rendah
8. 6Ureum PH bisa meningkat
8. 7NA dan CL rendah
8. 8Uji test tourniket (+)


8. Bagaimana penatalaksanaan kasus pada skenario?
Tidak ada spesifikasi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif.
Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus
DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak
mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi
dan hemokonsentrasi secara bermakna.

Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa Syok.
Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin
(Hb), Hematokrit (Ht), dantrombositbila :
Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat di pulangkan dengan
anjuran control.
Hb, Ht normal tetapi trombosit< 100.000 dianjurkan untuk dirawat.
Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.


Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat
Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif dan tanpa syok maka diruang rawat
diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini :
1500 + {20 x (BB dalam kg 20)}

Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000 jumlah pemberian cairan tetap.
Bila Hb, Ht meningkat> 20% dan trombosit <100.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol
penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%


Protokol Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%
Meningkatnya Ht> 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Terapi awal
pemberian cairan adalah dengan memberikan infuse cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Kemudian
dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda
hemaokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan
infuse dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam.
Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tetap tidak membaik, yang ditandai
dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun <20 mmHg, produksi urin menurun, maka
kita harus menaikkan jumlah cairan infuse menjadi 10 ml/kgBB/jam.

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa.
Perdarahan spontan dan massif pada penserita DBD dewasa adalah: perdarahan hidung/epistaksis yang
tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan
melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan
tersembunyi dengan jumlah pendarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah
dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya.
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratories didapatkan tanda-tanda koagulasi
intravascular diseminata (KID). Tranfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FPP diberikan bila
didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan. PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Tranfus
itrombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan massif dengan jumlah
trombosit< 100.000/ mm
3
disertai atau tanpa KID.


Protokol 5. Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada Dewasa
Bila kita berhadapan dengan sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah
bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang
harus segera dilakukan.
Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang
harus dilakukan adala hpemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar
natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin.
Pada fase awal, cairan Kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluas isetelah 15-30 menit.
Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam.




9. Differential diagnosis dari skenario

1. DEMAM BERDARAH DENGUE






2. CHIKUNGUNYA

Definisi
Suatu penyakit infeksi virus akut yang ditandai dengan sekumpulan gejala yang mirip dengan
gejala infeksi virus dengue, yaitu; demam mendadak, atralgia, ruam makulopapular, dan
leukopeni, tetapi gejala klinis dan perdarahannya umumnya lebih ringan. Dalam bahasa Swahili,
chikungunya artinya terikat, yang dalam hal ini berkaitan dengan kejang urat yang merupakan
suatu tanda dari atralgia.
Morfologi
Virus chikungunya (CHIKV) termasuk kelompok virus RNA yang mempunyai selubung,
merupakan salah satu anggota grup A dari arthropoda borne virus (arbovirus) dari genus
Alphaviruses famili Togaviridae. Dengan mikroskop elektron, virus ini menunjukkan gambar
virion yang sferis yang kasar atau berbentuk poligonal dengan diameter 40-45 nm dengan inti
berdiameter 25-30 nm.
Epidemologi
Virus ditemukan pertama kali pada serum penderita di Tanzania, Afrika Barat, namun sekarang
telah tersebar luas di Afrika daerah sebelah selatan Sahara, Asia Selatan, dan Asia Tenggara.
Vektor penular utamanya adalah Aedes aegypti, namun virus ini juga dapat diisolasi dari nyamuk
Aedes africanus, Culex fatigans, dan Culex tritaeniorrhynchus. Selain manusia, primata lainnya
diduga dapat menjadi sumber penularan. Selain itu pada uji hemaglutinasi inhibisi, mamalia,
tikus, kelelawar, dan burung juga bisa mengandung antibodi terhadap virus chikungunya
Angka kejadian atau insiden demam chikungunya per satuan jumlah penduduk per tahun sulit
didapatkan karena karakteristik kejadiannya bersifat outbreak atau meningkat dengan cepat,
sesaat, pada wilayah tertentu yang relatif terlokalisir. Di Indonesia, antara tahun 1983-1985
pernah dilaporkan outbreak di Sumatera Utara, Kalimantan, Sulawesi Selatan, Timor Timur, dan
Nusa Tenggara.
Gambaran klinis
Demam chikungunya dikenal sebagai flu tulang (break-bone fever) dengan gejala dan
keluhan mirip demam dengue, tetapi lebih ringan dan jarang menimbulkan demam
berdarah, seperti demam tinggi mendadak selama 1-6 hari, disertai dengan sakit
kepala, fotofobia ringan, mialgia dan atralgia yang melibatkan berbagai sendi, serta
dapat pula disertai anoreksia, mual dan muntah.
Nyeri sendi merupakan gejala yang menonjol dan dapat menjadi persisten.
Pada kulit sering ditemukan adanya petekie atau ruam makulopapular pada tubuh dan
ekstremitas yang mengikuti atau terjadi dengan segera setelah demam.
Pembuluh darah konjungtiva tampak nyata, dengan demam mendadak yang hanya
berlangsung 2-3 hari.
Pada saat ini sering terjadi limfadenopati hebat.
Syok dilaporkan jarang terjadi pada chikungunya.
Perubahan pada persepsi rasa, bradikardia setelah sakit dan depresi setelah sakit,
asthenia, jarang dijumpai pada chikungunya; manifestasi ini yang membedakan
dengan pasien dengue.
Penatalaksanaan
Pada umumnya pengobatan bersifat suportif. Tirah baring dianjurkan selama masa demam.
Antipiretik atau kompres digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh dibawah 40 derajat
celcius.Analgesik atau sedasi ringan mungkin diperlukan untuk mengendalikan nyeri.Artritis
setelah sakit mungkin memerlukan terapi dengan obat anti radang dan fisioterapi. Penggantian
cairan dan elektrolit diperlukan bila ada defisit yang disebabkan oleh keringat, puasa, haus,
muntah, atau diare. Tidak ada obat yang efektif terhadap virus chikungunya.
Prognosis
Chikungunya biasanya tidak fatal dan jarang menyebabkan kematian. Hingga saat ini belum
banyak hal yang diketahui dari patogenesis infeksi chikungunya, hal tersebut menyebabkan
sulitnya memperkirakan frekuensi kematian yang secara langsung disebabkan oleh demam
chikungunya.
Pencegahan
Pemberantasan nyamuk yang bertindak sebagai vektor, baik nyamuk yang dewasa maupun
larvanya, merupakan tindakan pencegahan yang paling baik, antara lain dengan
membersihkan/menutup/membuang tempat-tempat yang berpotensi menjadi genangan air,
menguras bak/tempat penampungan air secara berkala, memasang kelambu, menggunakan
pakaian dan celana panjang.
Dianjurkan menghindari gigitan nyamuk menggunakan repellant.
Vaksin chikungunya.


3. MALARIA

DEFINISI
Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah.
ETIOLOGI
Malaria disebabkan oleh protozoa dari genus plasmodium. Plasmodium terdiri dari 4
spesies; Plasmodium falciparum (penyebab infeksi berat dan dapat menimbulkan kematian,
menyebabkan malaria tropika), Plasmodium vivax (menyebabkan malaria terniana), Plasmodium
malariae (menyebabkan malaria kuartana), dan Plasmodium ovalen (menyebabkan malaria
ovale).
Seorang dapat terinfeksi lebih dari satu Plasmodium, dikenal sebagai infeksi
campuran/majemuk. Dua jenis Plasmodium yang paling banyak dijumpai adalah campuran
Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax atau Plasmodium malariae. Infeksi campuran
biasanya terdapat di daerah dengan angka penularan tinggi.
SIKLUS HIDUP PLASMODIUM
Siklus hidup parasit malaria melibatkan dua host. Selama menghisap darah, seekor
nyamuk Anopheles betina menginokulasikan sporozoit ke dalam inang manusia kemudian
sporozoit menginfeksi sel hati dan matang menjadi schizonts yang pecah dan melepaskan
merozoit. (P. vivax dan P. ovale tahap tidak aktif [hypnozoites] bisa terus berada di dalam hati
dan menyebabkan kambuh dengan menyerang aliran darah, dalam beberapa minggu atau bahkan
beberapa tahun kemudian). Setelah replikasi awal di hati (schizogony exo-erythrocytic A),
mengalami multiplikasi parasit aseksual dalam eritrosit. Merozoit menginfeksi sel darah merah,
trofozoit cincin melakukan pematangan menjadi schizonts yang pecah melepaskan merozoit.
Beberapa parasit membedakan diri ke tahap erythrocytic seksual (gametosit) lalu parasit tahap
eritrositik bertanggung jawab atas manifestasi klinis dari penyakit. Gametosit jantan
(mikrogametosit) dan betina (makrogametosit) yang dicerna oleh nyamuk Anopheles selama
mengonsumsi darah. Multiplikasi parasit di nyamuk dikenal sebagai siklus sporogonik C.
Sedangkan parasit dalam perut nyamuk, mikrogamet melakukan penetrasi menembus
makrogamet kemudian menghasilkan zigot. Zigot pada gilirannya akan menjadi motil dan
memanjang (ookinetes) yang menginvasi dinding midgut dari nyamuk di mana mereka
berkembang menjadi ookista. Ookista tumbuh, pecah, dan melepaskan sporozoit, yang membuat
jalan mereka ke kelenjar ludah nyamuk. Inokulasi dari sporozoit ke dalam host manusia baru
melanggengkan siklus hidup malaria.
EPIDEMIOLOGI
Malaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis di daerah tropis maupun
subtropis. Diperkirakan prevalensi malaria di seluruh dunia 160-400 juta kasus. Di Indonesia,
Malaria tersebar di seluruh pulau dengan derajat endemisitas yang berbeda-beda dan dapat
berjangkit di daerah dengan ketinggian sampai 1800 mdpl. Penyakit malaria masih ditemukan di
seluruh provinsi di Indonesia. Berdasarkan API, dilakukan stratifikasi wilayah dimana Indonesia
bagian Timur masuk dalam stratifikasi malaria tinggi, stratifikasi sedang di beberapa wilayah di
Kalimantan, Sulawesi dan Sumatera, sedangkan di Jawa-Bali masuk dalam stratifikasi rendah,
meskipun masih terdapat desa/fokus malaria tinggi. Dalam Rencana Strategis Kementerian
Kesehatan Tahun 2010-2014 pengendalian malaria merupakan salah satu penyakit yang
ditargetkan untuk menurunkan angka kesakitannya dari 2 menjadi 1 per 1.000 penduduk.
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Setelah melalui jaringan hati P.falcifarum melepaskan 18-24 merozoit kedalam sirkulasi.
Merozoit yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis
serta filtrasi. Merozoit yang lepas dari filtrasi serta fagositosis dari limpa akan menginvasi
eritrosit. Selanjutnya parasit berkembang biak secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual
parasit dalam eritosit (EP) inilah yang bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria
pada manusia. Patogenesa yang banyak di teliti adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh
malaria P.falcifarum.
Patogenesis malaria falcifarum di pengaruhi oleh factor parasit dan factor penjamu (host).
Yang termaksud dalam factor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi
parasit. Sedangkan yang dimaksud dengan factor penjamu adalah tingkat endemisitas daerah
tempat tinggal, genetic, usia, status nutrisi dan status immunologi. EP secara garis besar
mengalami 2 stadium, yaitu stadium cincin pada 24 jam I dan stadium matur pada 24 II.
Permukaan stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-erythrocyte surgace antigen)
yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membrane EP stadium matur
akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan histidin rich-protein-1 (HRP-1)
sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan
dilepaskan toxin malaria berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilinasitol yang merangsang pelepasan
TNF- dan interleukin-1 (IL-1) dari makrofak.
PATOFISOLOGI
Gejala malaria timbul saat pecahnya eritrosit yamg mengandung parasit. Gejala yang
paling mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen endogen, yaitu TNF dan
interleukin-1. Akibat demam terjadi vasodilatasi perifer yang mungkin disebabkan oleh bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh parasit. Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinya
peningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit, teraktivasinya sistem retikuloendotelial
untuk memfagositosis eritrosit yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Juga
terjadi penurunan jumlah trombosit dan leukosit neutrofil. Terjadinya kongesti pada organ lain
meningkatkan resiko terjadinya ruptur limpa.
Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan difagositosis oleh sistem
retikuloendotelial. Hebatnya hemolisis tergantung pada jenis Plasmodium dan status imunitas
pejamu. Anemia juga disebabkan oleh hemolisis autoimun, sekuestrasi oleh limpa pada eritosit
yang terinfeksi maupun yang normal, dan gangguan eritropoiesis. Pada hemolisis berat dapat
terjadi hemoglobinuria dan hemoglobinemia. Hiperkalemia dan hiperbilirubinemia juga sering
ditemukan.
Kelainan patologik pembuluh darah kapiler pada malaria tropika, disebabkan karena sel
darah merah yang terinfeksi menjadi kaku dan lengket, sehingga perjalanannya dalam kapiler
terganggu dan mudah melekat pada endotel kapiler karena adanya penonjolan membran eritrosit.
Setelah terjadi penumpukan sel dan bahan pecahan sel, maka aliran kapiler terhambat dan timbul
hipoksi jaringan, terjadi gangguan pada integritas kapiler dan dapat terjadi perembesan cairan
bahkan perdarahan ke jaringan sekitamya. Rangkaian kelainan patologis ini dapat menimbulkan
manifestasi klinis sebagai malaria serebral, edema paru, gagal ginjal dan malabsorpsi usus.

Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yang diturunkan maupun
yang didapat. Pertahanan terhadap malaria yang diturunkan terutama penting untuk melindungi
anak kecil/bayi karena sifat khusus eritrosit yang relatif resisten terhadap masuk dan
berkembang-biaknya parasit malaria. Masuknya parasit tergantung pada interaksi antara organel
spesifik pada merozoit dan struktur khusus pada permukaan eritrosit. Sebagai contoh eritrosit
yang mengandung glikoprotein A penting untuk masuknva Plasmodium falciparum. Individu
yang tidak mempunyai determinan golongan darah Duffy (termasuk kebanyakan negro Afrika)
mempunyai resistensi alamiah terhadap Plasmodium vivax; spesies ini mungkin memerlukan
protein pada permukaan sel yang spesifik untuk dapat masuk ke dalam eritrosit. Resistensi relatif
yang diturunkan pada individu dengan HbS terhadap malaria telah lama diketahui dan pada
kenyataannya terbatas pada daerah endemis malaria. Seleksi yang sama juga dijumpai pada
hemoglobinopati tipe lain, kelainan genetik tertentu dari eritrosit, thalasemia, defisiensi enzim
G6PD dan defisiensi pirufatkinase. Masing-masing kelainan ini menyebabkan resistensi
membran eritrosit atau keadaan sitoplasma yang menghambat pertumbuhan parasit.
Imunitas humoral dan seluler terhadap malaria didapat sejalan dengan infeksi ulangan.
Namun imunitas ini tidak mutlak dapat mengurangi gambaran klinis infeksi ataupun dapat
menyebabkan asimptomatik dalam periode panjang. Pada individu dengan malaria dapat
dijumpai hipergamaglobulinemia poliklonal, yang merupakan suatu antibodi spesifik yang
diproduksi untuk melengkapi beberapa aktivitas opsonin terhadap eritrosit yang terinfeksi, tetapi
proteksi ini tidak lengkap dan hanya bersifat sementara bilamana tanpa disertai infeksi ulangan.
Tendensi malaria untuk menginduksi imunosupresi, dapat diterangkan sebagian oleh tidak
adekutnya respon ini. Antigen yang heterogen terhadap Plasmodium mungkin juga merupakan
salah satu faktor. Monosit/makrofag merupakan partisipan selular yang terpenting dalam
fagositosis eritrosit yang terinfeksi.

GEJALA KLINIS
Penyakit malaria yang ditemukan berdasarkan gejala-gejala klinis dengan gejala utama demam
mengigil secara berkala dan sakit kepala kadang-kadang juga memiliki gejala klinis lain sebagai
berikut :
Badan terasa lemas dan pucat karena kekurangan darah dan berkeringat.
Nafsu makan menurun.
Mual-mual kadang-kadang diikuti muntah.
Sakit kepala yang berat, terus menerus, khususnya pada infeksi dengan Plasmodium
falciparum.
Dalam keadaan menahun (kronis) gejala diatas, disertai pembesaran limpa.
Malaria berat, seperti gejala diatas disertai kejang-kejang.
Pada anak, makin muda usia makin tidak jelas gejala klinisnya tetapi yang menonjol
adalah mencret (diare) dan pucat karena kekurangan darah (anemia) serta adanya riwayat
kunjungan ke atau berasal dari daerah malaria.
Gejala klasik malaria merupakan suatu paroksisme biasanya terdiri atas 3 stadium yang
berurutan yaitu :
1. Stadium dingin (cold stage).
2. Stadium demam (Hot stage).
3. Stadium berkeringat (sweating stage).
Ketiga gejala klinis tersebut diatas ditemukan pada penderita berasal dari daerah non
endemis yang mendapat penularan didaerah endemis atau yang pertama kali menderita penyakit
malaria.
Di daerah endemis malaria ketiga stadium gejala klinis di atas tidak berutan dan bahkan
tidak semua stadium ditemukan pada penderita sehingga definisi malaria klinis seperti dijelaskan
sebelumnya dipakai untuk pedoman penemuan penderita di daerah endemisitas. Khususnya di
daerah yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium, serangan demam yang pertama didahului
oleh masa inkubasi (intrisik). Masa inkubasi ini bervariasi antara 9 -30 hari tergantung pada
species parasit, paling pendek pada plasmodium Falciparum dan paling panjang pada
plasmodium malaria. Masa inkubasi ini tergantung pada intensitas infeksi, pengobatan yang
pernah didapat sebelumnya dan tingkat imunitas penderita.
Cara penularan, apakah secara alamiah atau bukan alamiah, juga mempengaruhi.
Penularan bukan alamiah seperti penularan malalui transfusi darah, masa inkubasinya tergantung
pada jumlah parasit yang turut masuk bersama darah dan tingkat imunitas penerima arah. Secara
umum dapat dikatakan bahwa masa inkubasi bagi plasmodium falciparum adalah 10 hari setelah
transfusi, plasmodium vivax setelah 16 hari dan plasmodium maJariae setelah 40 hari lebih.
Masa inkubasi pada penularan secara alamiah bagi masing-masing species parasit adalah
sebagai berikut :
Plasmodium falciparum 12 hari.
Plasmodium vivax dan Plasmodium Ovate 13 -17 hari.
Plasmodium malariae 28 -30 hari.
Beberapa strain dari Plasmodium vivax mempunyai masa inkubasi yang jauh lebih panjang yakni
sampai 9 bulan. Strain ini terutama dijumpai didaerah Utara dan Rusia nama yang diusulkan
untuk strain ini adalah Plasmodium vivax hibernans.
GEJALA KLASIK MALARIA
1. Stadium dingin
Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi gemeretak
dan penderita biasanya menutup tubuhnya dengan segala macam pakaian dan selimut yang
tersedia nadi cepat tetapi lemah. Bibir dan jari jemarinya pucat kebiru-biruan, kulit kering dan
pucat. Penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini
berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.
2. Stadium Demam
Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa kepanasan. Muka merah,
kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala menjadi-jadi dan muntah kerap
terjadi, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya suhu badan dapat meningkat sampai 41C atau lebih.
Stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Demam disebabkan oleh pecahnya sison darah
yang telah matang dan masuknya merozoit darah kedalam aliran darah.
Pada plasmodium vivax dan P. ovate sison-sison dari setiap generasi menjadi matang
setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap tiga hari terhitung dari serangan demam
sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena ini. Pada plasmodium malaria,
fenomena tersebut 72 jam sehingga disebut malaria P. vivax/P. ovale, hanya interval demamnya
tidak jelas. Serangan demam di ikuti oleh periode laten yang lamanya tergantung pada proses
pertumbuhan parasit dan tingkat kekebalan yang kemudian timbul pada penderita.
3. Stadium Berkeringat
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali sampai-sampai tempat tidurnya
basah. Suhu badan meningkat dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah suhu normal.
Penderita biasanya dapat tidur nyenyak. Pada saat bangun dari tidur merasa lemah tetapi tidak
ada gejala lain, stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Gejala-gejala yang disebutkan
diatas tidak selalu sama pada setiap penderita, tergantung pada species parasit dan umur dari
penderita, gejala klinis yang berat biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh
plasmodium falciparum. Hal ini disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk trofosoit
dan sison). Untuk berkumpul pada pembuluh darah organ tubuh seperti otak, hati dan ginjal
sehingga menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah pada organ-organ tubuh tersebut.
Gejala mungkin berupa koma/pingsan, kejang-kejang sampai tidak berfungsinya ginjal.
Kematian paling banyak disebabkan oleh jenis malaria ini. Kadang-kadang gejalanya mirip
kholera atau dysentri. Black water fever yang merupakan gejala berat adalah munculnya
hemoglobin pada air seni yang menyebabkan warna air seni menjadi merah tua atau hitam.
Gejala lain dari black water fever adalah ikterus dan muntah-muntah yang warnanya sama
dengan warna empedu, black water fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi
P. falcifarum yang berulang-ulang dan infeksi yang cukup berat.
CARA PENULARAN MALARIA
Penyakit malaria dikenal ada berbagai cara penularan malaria:
1. Penularan secara alamiah (natural infection) penularan ini terjadi melalui gigitan
nyamuk anopheles.
2. Penularan yang tidak alamiah
a. Malaria bawaan (congenital)
Terjadi pada bayi yang baru dilahirkan karena ibunya menderita malaria, penularan terjadi
melalui tali pusat atau placenta.
b. Secara mekanik
Penularan terjadi melalui transfuse darah atau melalui jarum suntik. Penularan melalui
Jarum suntik yang tidak steril lagi. Cara penularan ini pernah dilaporkan terjadi disalah satu
rumah sakit di Bandung pada tahun 1981, pada penderita yang dirawat dan mendapatkan
suntikan intra vena dengan menggunakan alat suntik yang dipergunakan untuk menyuntik
beberapa pasien, dimana alat suntik itu seharusnya dibuang sekali pakai (disposeble).
c. Secara oral (Melalui Mulut)
Cara penularan ini pernah dibuktikan pada burung, ayam (P.gallinasium) burung dara (P.
Relection) dan monyet (P.Knowlesi).
Pada umumnya sumber infeksi bagi malaria pada manusia adalah manusia lain yang sakit
malaria baik dengan gejala maupun tanpa gejala klinis.
Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya penularan alamiah seperti adanya gametosit
pada penderita, kontak antara manusia dengan nyamuk dan lain-lain.
KOMPLIKASI MALARIA
Komplikasi malaria disebabkan umumnya disebabkan oleh malaria falcifarum dan sering
di sebut pernicious manifestation, sering terjadi mendadak tanpa gejala-gejala sebelumnya dan
sering terjadi pada penderita yang tidak imun seperti pada kehamilan dan orang pendatang.
Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut
WHO didefinisikan sebagai infeksi P. falcifarum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai
berikut:
1. Malaria cerebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30
menit setelah serangan kejang.
2. Academia/acidosis: pH darah < 7.25 atau plasma bicarbonate <15 mmol/1, kadar lactate
vena 5 mmol/1, klinis pernafasan dalam/respiratory distress.
3. Anemia berat (Hb < 5 g/dl atau hematokrit < 15% ) pada keadaan parasit > 10.000/ul;
bila anemianya hipokromik dan/atau miktositik harus dikesampingkan adanya anemia
defisiensi besi, talasemia/hemoblobinopati lainya.
4. Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24 jam pada orang dewasa atau 12ml/BB pada
anak anak) setelah dilakukan rehidrasi, disertai kreatinin > 3 mg/dl
5. Edema paru non kardoigenic/ARDS
6. Hipoglikemi : gula darah < 40 ml/dl.
7. Gagal sirkulasi atau syok : tekanan sistol < 70 mmHg (anak 1-5 tahun<50 mmHg);
disertai keringat dingin atau perbedaan temperature kulit mukosa>10C.
8. Pendarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan/atau disertai kelainan labolatorik
adanya gangguan koagulasi intravascular.
9. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24 jam.
10. Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti
malaria/kelainan eritrosit (kekurangan G-6-PD).
11. Diagnosis post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler
pada jaingan otak. 4
DIAGNOSIS MALARIA
Diagnosis malaria sering memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang asal
penderita apakah dari daerah endemic malaria, riwayat bepergian ke daerah malaria, riawayat
pengobatan kuratip maupun preventiv.
1. Pemeriksaan tetes darah untuk malaria
Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria sangat
penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negative tidak
mengenyampingkan diagnosa malaria. Pemeriksaan darah tepi tiga kali dan hasil negative maka
diagnosa malaria dapat dikesampingkan. Adapun pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan
melalui :
a. Tetesan preparat darah tebal
Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup
banyak dibandingkan preparat darah tipis. Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi di
lapangan. Ketebalan dalam membuat sediaan perlu untuk memudahkan identifikasi parasit.
Pemeriksaan parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan
pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negative bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan
dengan pembesaran 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada
tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/ul maka
hitung parasitnya ialah jumlah parasit dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro-liter
darah.
b. Tetesan preparat darah tipis.
Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit
ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit (parasite count), dapat dilakukan
berdasar jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit
> 100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting untuk menentukan
prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan pewarnaan Giemsa, atau Leishmans,
atau Fields dan juga Romanowsky. Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa
laboratorium dan merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik.
2. Tes Antigen
Yaitu mendeteksi antigen dari P. falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi sangat
cepat hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya baik, tidak memerlukan
alat khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar dipasaran yaitu dengan metode ICT. Tes
sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara
immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. Optimal dapat
mendeteksi dari 0-200 parasit/ul darah dan dapat membedakan apakah infeksi P.falciparum atau
P.vivax. Sensitivitas sampai 95 % dan hasil positif salah lebih rendah dari tes deteksi HRP-2. Tes
ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (Rapid test).
3. Tes Serologi
Tes serologi mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tekhnik indirect
fluorescent antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibody specific terhadap malaria
atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat
diagnostic sebab antibody baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi
terutama untuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer > 1:200 dianggap
sebagai infeksi baru ; dan test > 1:20 dinyatakan positif . Metode-metode tes serologi antara lain
indirect haemagglutination test, immunoprecipitation techniques, ELISA test, radio-
immunoassay.
4. PCR (Polymerase Chain Reaction)
Pemeriksaan infeksi ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplifikasi DNA,
waktu dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tes ini
walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai
sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin.

PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN
a. Cara Pencegahan
Pemahaman tentang kebiasaan dan perilaku nyamuk Anopheles betina sanat berguna
dalam pencegahan penyakit. Tempat-tempat rawa dan lingkungan mikro yang tenang dapat
mendukung perkembangbiakan nyamuk Anopheles. Menghindarki tempat yang dipenuhi
nyamuk dan membersihkan tempat perindukan dapat mengurangi kemungkinan gigitan nyamuk.
Tindakan pencegahan untuk mengindarkan diri dari gigitan nyamuk yaitu dengan cara:
Tidur dengan kelambu, sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup peptisida:
pemethrin atau deltamethrin)
Menggunakan obat pembunuh nyamuk (mosquitoes repellents): gosok, spray, asap,
elektrik
Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus memakai
proteksi (baju lengan panjang, kaos atau stocking). Nyamuk akan menggigit diantara jam
18.00 06.00. Nyamuk jarang pada ketinggian di atas 2000 meter.
Memproteksi tempat tinggal atau kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti-nyamuk

CARA PENGOBATAN
Secara global WHO telah menetapkan dipakainya pengobatan malaria dengan memakai
obat ACT (artemisinin base combination therapy). Golongan artemisinin dipilih sebagai obat
utama karena efektif dalam mengatasi plasmodium yang resisten dengan pengobatan.
Pengobatan ACT
Penggunaan golongan artemisinin secara monoterapi akan mengakibatkan terjadinya rekrudensi.
Karenanya WHO memberikan petunjuk penggunaan artemisinin dengan mengkombinasikan
dengan obat anti malaria yang lain. Kombinasi obat ini dapat berupa kombinasi dosis tetap dan
kombinasi tidak tetap. Kombinasi dosis tetap lebih memudahkan pemberian pengobatan. Contoh
kombinasi dosis tetap
Coartem, artemeter 20mg + lumefantrine 120mg 4 tablet 2x1 sehari selama 3 hari
Artekin, dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg dosis dewasa diminum awal,
selang 8 jam, 24 jam, 32 jam masing-masing 2 tablet
kombinasi tidak tetap di indonesia tersedia saat ini adalah artesdiaquine, artesunate +
amodiakuin dengan dosis,
artesunate 200mg (50mg/tablet) amodiakuin (200mg/tablet) 3 tablet hari pertama dan
kedua, 11/2 tablet hari ketiga
Pengobatan Non-ACT
Dalam pengobatan malaria terapi antiplasmodium dan perawatan suportif sangat penting
untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Klorokuin merupakan obat anti malaria yang
efektif terhadap P. falciparum yang sensitive terhadap klorokuin. Keuntungannya tidak
menyebabkan hipoglikemi dan tidak mengganggu kehamilan. Namun, dengan meluasnya
resistensi terhadap klorokuin, maka obat ini sudah jarang dipakai untuk pengobatan malaria
berat. Kona merupakan obat anti-malaria yang sangat efektif untuk semua jenis plasmodium dan
dipilih sebagai obat utama untuk menangani malaria berat karena masih berefek kuat terhadap
P.falciparum yang resisten terhadap klorokuin. Meskipun kina dapat digunakan pada masa
kehamilan, tetapi dapat menyebabkan kontraksi uterus dan memberikan kontribusi untuk
hipoglikemia.

PROGNOSIS
Pada infeksi malaria hanya terjadi mortalitas bila mengalami malaria berat. Pada malaria
berat, tergantung pada kecepatan penderita tiba di RS, kecepatan diagnose dan penanganan yang
tepat. Walaupun demikian mortalitas penderita malaria berat di dunia masih cukup tinggi antara
15%-60% tergantung fasilitas pemberi pelayanan. Makin banyak jumlah komplikasi akan diikuti
dengan peningkatan mortalitas, misalnya penderita dengan malaria serebral dengan hipoglikemi,
peningkatan kreatinin, dan peningkatan bilirubin mortalitasnya lebih tinggi dari pada malaria
serebral saja.
Prognosis untuk malaria nonfallciparum secara umum baik pada penderita yang
responsive untuk melakukan terapi. Relaps P. ovale dan P. vivax dapat dihindari dengan terapi
yang sesuai. P. malariae dapat ditangani dengan terapi yang baik sehingga tidak ada kontribusi
untuk menyebabkan mortalitas dan morbiditas. Prognosis malaria falciparum, terutama untuk
nonimun perlu berhati-hati. Kerusakan organ secara multisystem dapat meningkatkan angka
morbiditas dan mortalitas yang tinggi