Anda di halaman 1dari 27

Oleh :

Ihsan sabri

Pembimbing :
Dr. Beren R Sembiring S.pB Finacs



Fakultas Kedokteran
Universitas malahayati
SMF Bedah
RSUD Kabanjahe
Suatu kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang
mengalami hipertrofi pada lapisan sirkuler sehingga
menyebabkan penyempitan pada pylorus

Pertama kali dikemukakan oleh hiscprung pada 1888
congenital hypertrophic pyloric stenosis

Pada orang dewasa, stenosis pilorus merupakan penyakit
yang membingungkan dan jarang ditemukan.Apakah itu
berasal dari stenosis pilorus kongenital atau dari ulkus
peptikum masih belum jelas.
Kapasitas lambung 1-2 liter
Gaster-> tempat dimana makanan dicerna dan
sejumlah kecil sari-sari makanan diserap
Secara anatomi terbagi atas ; fundus ,corpus,
dan antrum pilorikum
Sebelah kanan atas ; cekungan kurvatura minor,
dan kurvatura mayor
Mensekresikan Hcl dan enzim-enzim yang
memulai pencernaan protein
Terdapat 2 sfingter kardia dan pilorikum


Terjadi pada 1:300 kelahiran
Manifestasi terlihat jelas pada umur 3-6 minggu
Perbandingan laki laki dengan perempuan 4:1
Terjadi pada 30 % dari seluruh pasien dengan muntah
nonbilious sebelum usia 1 tahun
Sering pada ras kulit putih dan jarang pada ras asia atau
afrika
Disertai dengan kelainan bawaan lain seperti fistula
trakeoesofagus
Belum diketahui secara pasti
Tetapi beberapa macam faktor dapat
mempengaruhi ;

1. Inervasi otot yang tidak normal, menyusui,stres
pada ibu kehamilan,serta penggunaan obat
antibiotik golongan makrolid
2. Gastroenteritis eosinofilia dan trisomin 18
3. Sindrom turner
4. Sindrom smith-lemli opitz
5. Sindrom cornelia de lange
Stenosis pilorus terjadi karena adanya
hipertrofi dua lapisan otot pilorus (otot
longitudinal dan sirkuler yang menyebabkan
penyempitan antrum gaster. Kanalis pilorus
menjadi panjang, dan dinding otot pilorus
mengalami penebalan, diikuti dengan
penebalan dan edema dari mukosa. Pada
kasus lanjut, lambung dapat menjadi dilatasi
dan menyebabkan obstruksi komplit dari
lambung
Stenosis pilorus menyebabkan gangguan
pengosongan isi gaster ke duodenum. Semua
makanan yang dicerna dan disekresi oleh gaster
akan dimuntahkan kembali. Makanan yang
dimuntahkan tidak mengandung cairan empedu
karena makanan hanya tertampung dalam gaster
saja dan tidak sampai keduodenum. Hal ini
menyebabkan hilangnya asam lambung dan
akhirnya menyebabkan terjadinya hipokloremia
yang mengganggu kemampuan kerja lambung
untuk mensekresikan bikarbonat.

Gejala klinik ;
Muntah proyektil Non bilious
Muntah bisa menyembur atau tidak pada awalnya
Dan biasanya terjadi progresif dan segera setelah makan
Muncul pada umur 3 minggu, paling awal 1 minggu dan
paling lambat 5 bulan
Timbul 30 -60 menit setelah makan dan minum
setelah muntah kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila
diberikan minum
Dan anak tampak gelisah dan terus menangis
Kadang didapatkan bahan muntahan bercampur darah
yang dapat terjadi karena gastritis dan esofageal trauma
Karena muntahan terus menerus ->dehidrasi ->alkalosis
metabolik hipokloremik
Obstipasi -> asupan makanan dan minuman yg kurang
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi :Tampak peristaltik lambung tepat
sebelum muntah (gastric wave )
Palpasi: massa berbentuk buah zaitun dan
dirasakan gelombang peristaltik yang teraba
dan sering karena perut berusaha memaksa
keluar isi lambung akibat pylorus menyempit

Darah rutin
peningkatan hemoglobin dan hematokrit karena
hemokosentrasi
Kadar elektrolit serum
Hipokloremia, hipernatremia, hipokalemia,
Nilai gas darah arteri
Alkalosis metabolik

Histopatologi
pada beberapa bayi dengan IHPS(Infantile
Hypertrophic Pyloric Stenosis) akan terlihat jika
tedapat penebalan yang sangat berlebih pada
mukosa. Biasanya gambaran yang didapatkan
hipertrofi yang menonjol ke dalam antrum dari
lambung, penebalan dan pembengkakan pada mukosa
RADIOLOGI
FOTO POLOS ABDOMEN
posisi supinepada bayi yang muntah menunjukkan cater pillar sign dari
hirperistalsislambung yangaktif



posisi supinepada bayi yang muntah menunjukkan cater pillar sign dari hirperistalsislambung yangaktif posisi supinepada bayi yang muntah menunjukkan cater pillar sign dari hirperistalsislambung yangaktif posisi supinepada bayi yang muntah menunjukkan cater pillar sign dari hirperistalsislambung yangaktif
Abdominal roentgenogram dari stenosis pylorus hipertrofi


Foto Maag Duodenum (MD) atau Brium Meal
1.Waktu pengosongan lambung merupakan tanda untuk
memastikan dari obstruksi gastrik outlet oleh karena
hipertrofi stenosis pylorus
2.Elongasi pylorus
3.String sign
Gambaran string sign pada hypertrophic stenosis pyloric


4.Double track sign
Gambaran double track sign pada hypertrophic stenosis pyloric











5.shoulder sign
6.Beak sign

7.Mushroom sign
Hypertrophic pyloric stenosis yang memberikan gambaran mushroom sign

USG

-sensitivitas >90%
-penebalan pylorus dengan central sonolucent
area
-diameter pylorus > 14 mm
-penebalan mukosa > 4 mm
-panjang > 16 mm


Gambar 1 : CT-Scan abdomen dengan kontras potongan axial
pada pasien yang mengalami penebalan pada pylorus dan
antrum bagian distal

Gambar 2 : CT-scan abdomen dengan kontras potongan
koronal, tampak penebalan fokal pylorus dan antrum
bagian distal

Spasme pylorus
Reflux gastro-esofagus
Trauma serebral-meningitis
Infeksi, seperti septikemi dan kelainan traktus
urogenitalis.

1. Pre op
Lambung dibilas dengan larutan NaCl untuk mengeluarkan
sisa barium bila bayi dilakukan foto barium-meal
Koreksi untuk keadaan dehidrasi, hipokalemi, hipokloremi,
dan alkalosisnya. Transfusi darah dan atau plasma/albumin
bila terdapat anemia atau defisiensi protein serum.
2. Operasi
-Piloromyotomi fredet and Ramstedt

3. Post op

MSS D 5% 8 jam, diganti susu, volume di tingkatkan sampai
23-36 jam
Diet bebas setelah 2-3 hari post op
Jika mukosa perforasi ; repair, pasang NG tube drainase,
feeding setelah 24 jam
Bila muntah tetap > 7 hari curiga piloromyotomi inkomplit,
piloromyotomi ulang setelah 2-3 minggu
Setelah pembedahan bayi masih sekali-sekali muntah,
sembuh sempurna setelah 2-3 hari pasca bedah.


Thank,s you