Anda di halaman 1dari 10

PNEUMONIA

DEFINISI
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh
infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
KLASIFIKASI
1. Berdasarkan lokasi lesi di paru
Pneumonia lobaris
Pneumonia interstitialis
Bronkopneumonia
2. Berdasarkan asal infeksi
Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CP!
Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia!
". Berdasarkan mikroorganisme penyebab
Pneumonia bakteri
Pneumonia #irus
Pneumonia mikoplasma
Pneumonia jamur
$. Berdasarkan karakteristik penyakit
Pneumonia tipikal
Pneumonia atipikal
%. Berdasarkan lama penyakit
Pneumonia akut
Pneumonia persisten
&lasifikasi Pneumonia Berdasarkan 'ingkungan dan Pejamu
(ipe &linis )pidemiologi
Pneumonia &omunitas *poradis atau endemic+ muda atau orang tua
Pneumonia ,osokomial -idahului pera.atan di /*
Pneumonia /ekurens (erdapat dasar penyakt paru kronik
Pneumonia spirasi lkoholik0 usia tua
Pneumonia pada gangguan imun Pada pasien transplantasi0 onkologi0 1-*
ETIOLOGI
)tiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang
sangat in#asif sehingga tidak dilakukan.
2asil penelitian $$-3%4 CP disebabkan oleh bakteri dan #irus0 dan 2%-$54 diantaranya
disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak ber#ariasi
tergantung 6
- 7sia
- *tatus lingkungan
- &ondisi lingkungan (epidemiologi setempat0 polusi udara!
- *tatus imunisasi
- 8aktor pejamu (penyakit penyerta0 malnutrisi!
*ebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi #irus.
)tiologi menurut umur0 dibagi menjadi 6
1. Bayi baru lahir (neonatus 9 2 bulan!
:rganisme saluran genital ibu 6 Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman ;ram
negatif lain0 Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis tersering 0 *ifilis
kongenital pneumonia alba.
*umber infeksi lain 6 Pasase transplasental0 aspirasi mekonium0 CP
2. 7sia < 2 9 12 bulan
Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal. Pneumonia
dapat ditemukan pada 254 anak dengan pertusis
". 7sia 1 9 % tahun
Streptococcus pneumonia0 H. inluen!ae0 Stretococcus grup A0 S. aureus tersering
Chlamydia pneumonia 6 banyak pada usia %-1$ th (disebut pneumonia atipikal!
$. 7sia sekolah dan remaja
S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan "ycoplasma pneumoniae (pneumonia
atipikal!terbanyak
PATOGENESIS
,ormalnya0 saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru.
Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan
mekanis0 dan faktor imun lokal dan sistemik. =ekanisme pertahanan a.al berupa filtrasi bulu
hidung0 refleks batuk dan mukosilier aparatus. =ekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi
1g lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit0 komplemen0 sitokin0
imunoglobulin0 makrofag al#eolar0 dan imunitas yang diperantarai sel.
1nfeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu0 atau bila
#irulensi organisme bertambah. gen infeksius masuk ke saluran nafas bagian ba.ah melalui
inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas0 dan jarang melalui
hematogen. >irus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas
bagian ba.ah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun.
-iperkirakan sekitar 2%-?% 4 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi #irus.
1n#asi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru
yang bisa lobular (bronkhopneumoni!0 lobar0 atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai
dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah0 eksudasi cairan intra-al#eolar0
penumpukan fibrin0 dan infiltrasi neutrofil0 yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah.
&onsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas #ital.
Peningkatan aliran darah yamg mele.ati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya
pergeseran fisiologis (#entilation-perusion missmatching! yang kemudian menyebabkan
terjadinya hipoksemia. *elanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja
jantung. *tadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi
progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu!. Pada kebanyakan kasus0 resolusi
konsolidasi terjadi setelah 3-15 hari dimana eksudat dicerna secara en@imatik untuk
selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. pabila infeksi bakteri menetap
dan meluas ke ka#itas pleura0 supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema.
/esolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan0 namun kebanyakan
menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.

MANIFESTASI KLINIK
;ambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama
beberapa hari0 kemudian diikuti dengan demam0 menggigil. *uhu tubuh kadang-kadang
melebihi $5
5
c0 sakit tenggorok0 nyeri otot0 dan sendi. Auga disertai batuk dengan sputum
mukoid atau purulen0 kadang-kadang berdarah.
PEMERIKSAAN FISIK
-alam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut 6
a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik0 interkostal0 suprasternal0 dan
pernapasan cuping hidung.
(anda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding
dada+ penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung+ orthopnea+ dan
pergerakan pernafasan yang berla.anan. (ekanan intrapleura yang bertambah negatif
selama inspirasi mela.an resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-
bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada0 yaitu jaringan ikat inter dan sub
kostal0 dan fossae suprakla#ikula dan suprasternal. &ebalikannya0 ruang interkostal yang
melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. /etraksi lebih
mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih
lemah dibandingkan anak yang lebih tua.
&ontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae
suprakla#ikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan
adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant0 kontraksi otot ini terjadi akibat Bhead
bobbingC0 yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala
disangga tegal lurus dengan area suboksipital. pabila tidak ada tanda distres pernapasan
yang lain pada Bhead bobbingC0 adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress
pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya
pada kondisi nyeri dada!. Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan
menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. *elain itu dapat juga
menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
b. Pada palpasi ditemukan #okal fremitus yang simetris.
&onsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus
selama jalan napas masih terbuka0 namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps
paruDatelektasis! maka transmisi energi #ibrasi akan berkurang.
c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal0 tidak kontinyu0 interupsi pendek dan berulang
dengan spektrum frekuensi antara 255-2555 2@. Bisa bernada tinggi ataupun rendah
(tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi!0 keras atau lemah (tergantung
dari amplitudo osilasi! jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles indi#idual! halus
atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya!.
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan
napasDjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
;ambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan
bronkho#askular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan
bercak ini sering terlihat pada lobus ba.ah.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. 2itung leukosit
dapat membantu membedakan pneumoni #iral dan bakterial.
1nfeksi #irus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 25.555Dmm
"
dengan limfosit
predominan! dan bakteri leukosit meningkat 1%.555-$5.555 Dmm
"
dengan neutrofil yang
predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan ')-.
nalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia0 pada stadium lanjut dapat
terjadi asidosis respiratorik.
1solasi mikroorganisme dari paru0 cairan pleura atau darah bersifat in#asif sehingga tidak
rutin dilakukan.
KRITERIA DIAGNOSIS
-iagnosis ditegakkan bila ditemukan " dari % gejala berikut 6
a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada
b. panas badan
c. /onkhi basah sedang nyaring (crackles!
d. 8oto thoraE meninjikkan gambaran infiltrat difus
e. 'eukositosis (pada infeksi #irus tidak melebihi 25.555Dmm
"
dengan limfosit predominan0
dan bakteri 1%.555-$5.555Dmm
"
neutrofil yang predominan!
KOMPLIKASI
&omplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thoraE
(seperti efusi pleura0 empiema dan perikarditis! atau penyebaran bakteremia dan hematologi.
=eningitis0 artritis supuratif0 dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari
penyebaran infeksi hematologi.
PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksaan umum
- Pemberian oksigen lembab 2-$ 'Dmenit sampai sesak nafas hilang atau Pa:
2

pada
analisis gas darah F5 torr
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
- sidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intra#ena.
b. Penatalaksanaan khusus
- mukolitik0 ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada ?2 jam
pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti a.al.
:bat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi0 takikardi0
atau penderita kelainan jantung
- pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis
Pneumonia ringan amoksisilin 15-2% mgDkgBBDdosis (di .ilayah dengan angka
resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 35-G5 mgDkgBBDhari!.
8aktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi 6
a. &uman yang dicurigai atas dasas data klinis0 etiologis dan epidemiologis
b. Berat ringan penyakit
c. /i.ayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
d. da tidaknya penyakit yang mendasari
Antibitik 6
Bila tidak ada kuman yang dicurigai0 berikan antibiotik a.al (2$-?2 jam
pertama! menurut kelompok usia.
a. ,eonatus dan bayi muda (H 2 bulan! 6
- ampicillin I aminoglikosid
- amoksisillin-asam kla#ulanat
- amoksisillin I aminoglikosid
- sefalosporin generasi ke-"
b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-% thn!
- beta laktam amoksisillin
- amoksisillin-amoksisillin kla#ulanat
- golongan sefalosporin
- kotrimoksa@ol
- makrolid (eritromisin!
c. nak usia sekolah (< % thn!
- amoksisillinDmakrolid (eritromisin0 klaritromisin0 a@itromisin!
- tetrasiklin (pada anak usia < 3 tahun!
&arena dasar antibiotik a.al di atas adalah coba-coba (trial and error! maka
harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat0 minimal tiap 2$ jam sekali sampai
hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata
dalam 2$-?2 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan
kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya
penyulit seperti empyema0 abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak
efektif!

DAFTAR PUSTAKA
1. Correa rmando.;0 *tarke Aeffrey /. &endigJs -isorder of the /espiratory (ract in
Children6 BBacterial $neumoniasiC0 *iEth )dition. KB. *aunders Company Philadelphia0
'ondon0 (oronto0 =ontreal0 *ydney0 (okyo. 1GG3.
2. ;uyton0 2all. Buku jar 8isiologi &edokteran. Buku &edokteran );C. Aakarta 6 1GG?.
2al F"".
". &onsensus Pneumonia. Bagian Pulmonologi 8&71D/*7P Persahabatan. Aakarta 6 2555.
$. :JBrodo#ich 2ugh =0 2addad ;abriel ;. &endigJs -isorder of the /espiratory (ract in
Children6 B%he &unctional Basis o 'espiratory $athology and (iseaseC0 *iEth )dition.
KB. *aunders Company Philadelphia0 'ondon0 (oronto0 =ontreal0 *ydney0 (okyo. 1GG3.
%. Pasterkamp 2ans. &endigJs -isorder of the /espiratory (ract in Children 6C%he History
and $hysical E)aminationC 0 *iEth )dition. KB. *aunders Company Philadelphia0
'ondon0 (oronto0 =ontreal0 *ydney0 (okyo. 1GG3.
F. Pedoman (erapi 1lmu &esehatan nak0 7npad. Bandung 6 255%.
?. /einhard >. Put@0 /einhard Pabst. tlas natomi =anusia *obotta Ailid 2. )disi 21. Buku
&edokteran );C. Aakarta 6 2555. 2al GG.
3. *ectish (heodore C0 Prober Charles ;. ,elson (eEtbook of Pediatrics 6 B$neumoniaC.
)disi ke-1?. *aunders. 255$.