Anda di halaman 1dari 14

1.

Memahami dan menjelaskan anatomi sendi


1.1 Memahami dan menjelaskan makro
Sendi merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang
lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis
persendian yang diperantarai. Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih
tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:
Sendi fibrosa: tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan
dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan
sindemosis
Sendi kartilaginosa: ujung sendi dibungkus oleh kartilago hialin, disokong
oleh ligamen, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu
sinkondrosis dan simpisis
Sendi sinovial: Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami
pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh
kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi
sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium
(membran sinovial) menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan,
bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Cairan sinovial berfungsi
untuk melumasi sendi sehingga permukaan sendi hanya sedikit bergesekan
atau rusak.

1.2 Memahami dan menjelaskan mikro
Pembentukan sendi diawali oleh perkembangan pembentukan rangka, jaringan ikat
atau jaringan mesenkim diganti dengan jaringan tulang rawan, maka untuk
memungkinkan bergeraknya badan, ditempat-tempat tertentu tetap tinggal jaringan
ikat diantara jaringan rawan. Tempat itu akan menjadi sendi. Pada tingkat
perkembangan yang lebih lanjut jaringan rawan diganti dengan jaringan tulang, pada
akhir penulangan itu pada ujung tulang akan tinggal suatu lempengan jaringan rawan
sebagai sendi. Pada peristiwa terjadinya sendi ini terdapat 2 kemungkinan:

1. Jaringan diantara ujung-ujung yang bersendi itu tetap tinggal, maka akan
terbentuk sendi mati (synarthrosis)
2. Jaringan diantara ujung-ujung itu hilang seluruhnya atau sebagiannya
sehingga timbul suatu rongga. Sendi ini disebut sendi berongga (diarthrosis)
Sisa jaringan ikat dapat menjadi cakram (discus) atau meniskus (meniscus) yang
terdapat didalam rongga sendi itu. Sisa selaput jaringan ikat yang menutup rongga
sendi itu menjadi simpai sendi, (capsula articularis), sedangkan selaput jaringan ikat
yang menutupi tulang menjadi selaput tulang (periosteum).

1.3 Memahami dan menjelaskan fungsi dari alat gerak
Macam-macam gerak sendi:
Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi
Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi
Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagittal
Aduksi, gerak yang mendekati bidang sagittal
Kemampuan melakukan gerakan tubuh pada manusia didukung adanya sistem
gerak, yang merupakan hasil kerja sama yang serasi antar organ sistem gerak, seperti
rangka (tulang), persendian, dan otot. Fungsi rangka (tulang) adalah sebagai alat
gerak pasif, yang hanya dapat bergerak bila dibantu oleh otot. Berdasarkan bentuknya
tulang dibedakan menjadi tulang pipa, tulang pipih, tulang pendek, sedangkan
berdasarkan pada zat penyusun dan sturkturnya tulang dibedakan menjadi tulang
rawan dan tulang keras. Fungsi persendian adalah menghubungkan antara tulang yang
satu dengan tulang yang lainnya. Fungsi otot adalah sebagai alat gerak aktif, yang
dapat menggerak- kan organ lain sehingga terjadi suatu gerakan.
ROM adalah seberapa jauh sendi bisa bergerak (aktif) dalam arah tertentu atau
baik secara dipindahkan (pasif) dalam arah tertentu. Aktif adalah ketika otot-otot
orang itu sendiri menggerakkan sendi; pasif adalah ketika adanya digunakan kekuatan
eksternal, seperti praktisi yang menggerakan sendi pasien saat memeriksa pergerakan
sendi. sendi yang normal memiliki dua hambatan untuk bergerak. Ketika sendi
bergerak penghalang pertama yang dihadapi adalah hambatan fisiologis, dihasilkan
oleh resistensi otot normal yang bertindak sebagai rem pada sendi. Yang berikutnya
adalah penghalang anatomi, yang diberikan oleh tegangan ligamen dan bentuk
sendinya sendiri. Gerakan aktif dapat terjadi dengan melewati hambatan
fisiologisnya. Sedangakan gerakan pasif dapat dilakukan hingga melalui kedua
hambatan tersebut.
2. Memahami dan menjelaskan metabolisme dan sekresi asam urat
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir
dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh.
Pembentukan Asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi
Adenosine dan Guanosin. Adenosin yang terbentuk kemudian diubah menjadi adenine
dan isonin dengan bantuan enzim adenine deaminase dan phosporylase. Keduanya
kemudian diubah menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian diubah menjadi xanthine
dengan bantuan enzim xanthine oksidase. Xanthine kemudian diubah menjadi asam urat.
Asam urat kemudian difiltrasi di ginjal untuk dibuang.
Selain enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim
Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim
ini berperan dalam mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan
kembali sebagai penyusun DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka
peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin dalam tubuh dapat meningkat. Purin
yang tidak dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine
oxidase menjadi asam arut. Pada akhirnya, kandungan asam urat dalam tubuh meningkat
atau tubuh dalam kondisi hiperurisemia. Pada intinya enzim xanthine oxidase berfungsi
membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar dua per tiga asam urat yang
sudah terbentuk di dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin melalui
ginjal.
3. Memahami dan menjelaskan GOUT Arthiritis
3.1 Memahami dan menjelaskan definisi
Penyakit gout adalah salah satu tipe dari arthristis (rematik) yang disebabkan terlalu
banyaknya atau tidak normalnya kadar asam urat di dalam tubuh karena tubuh tidak
bisa mengsekresikan asam urat secara normal/seimbang. Kadar asam urat yang
normal pada pria: 7mg/dl sedang pada wanita di bawah 6 mg/dl. (Puslitbang
Biomedis Dan Farmasi, Badan Litbangkes)
Klasifikasi gout dibagi dua:
i) Gout Primer
Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat produksi atau sekresi asam
urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

ii) Gout Sekunder
(1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada:
Kelainan mieproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma retikularis)
Sindroma Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi
hipoxantin guanine fosforibosil transferase yang terjadi pada anak-
anak da sebagian orang dewasa.
Gangguan penyimpanan glikogen
Pada pengobatan anemia perniosa oeh karena maturasi sel
megaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat
(2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalna pada:
Gagal ginjal kronik
Pemakaian obat-obat salisilat
Keadaan-keadaan alkoholik dan asidosis laktik

3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi
Arthritis Gout adalah suatu proses inflamasi (pembengkakan yang terjadi karena de-
posisi, deposit/timbunan kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi atau tofi. Gout
juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang
ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam urat. Masalah akan timbul bila
terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan ja-
ringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inilah yang mengakibatkan reaksi
peradangan/inflamasi, yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat. Jika tidak
diobati, endapan kristal ini akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jarin-
gan lunak.
Faktor yang mempengaruhi terjadinya Gout:

1) Umur
Umumnya pada usia pertengahan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika
terdapat factor herediter.
2) Jenis kelamin
Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20;1. Hormone yang
berperan dalam menekan jumlah asam urat adalah hormone estrogen. Pada wanita
jumlah hormone estrogen lebih banyak dibandingkan dengan laki-laki. Maka dari
itu, penyakit gout lebih banyak atau sering dijumpai pada laki-laki.
3) Iklim
Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
4) Herediter
Faktor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25%
disertai adanya hiperurikemi.
5) Keadaan-keadaan yang meyebabkan timbulnya hiperurikemi.

3.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi
Gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam
urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Adanya penumpukan kristal mononatrium urat akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran
radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan
kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
3.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi
yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil
pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah
pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut
penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya
bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Kristal-kristal
asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar
persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar
ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles
(daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis
Pada pemeriksaan fisik:
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi
- Tophus dengan gout kronis
- Laporan episode serangan gout
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam
urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat dalam urin juga tinggi
(500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi:
X-Ray
Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang
khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena.
Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada
jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout
yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang
opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.
Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya,
perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada
umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase
lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi
sklerotik karena peningkatan ukurannya.
Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang.
Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium
akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan.
Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir.
Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

CT Scan
Dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan
dengan radiogradi filam datar.
MRI
Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan
tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang
sangat potensial di masa yang akan datang.

3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis banding
1. Osteoarthritis : berkaitang dgn kerusakan kartilago sendi; sering terkena di
panggul, lutut dan pergelangan kaki (sendi sendi besar), keluhan utama biasanya
nyeri saat melakukan aktivitas dengan sendi yg bermasalah, prevalensi pada
golongan lansia dan wanita lebih tinggi
2. Artritis Reumatoid : penyakit autoimun ditandai inflamasi sistemik kronik dan
progresif pada sendi sendi kecil yg bisa berpindah-pindah , biasanya terjadi
kekakuan pada sendi di pagi hari yg berlangsung selama 1 jam atau lebih,
penyebabnya adalah sinovitis (inflam pada membran sendi), dan tidak ditemukan
kristal

3.7 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan
a. Pengobatan
Obat yang digunakan :
1.Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini
jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet
0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata
dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang
hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus
dihentikan.
2.Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout
akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan
sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
3.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Dilakukan pembedahan
jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu
besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat
menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen
urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal
dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat
serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
b. Diet rendah purin.
c. Tirah baring.
3.8 Memahami dan menjelaskan prognosis
Pengobatan harus dimulai segera setelah gejala muncul. Serangan kedua terjadi pada
62% individu dalam 1 tahun setelah serangan awal, pada 78% dari individu 2 tahun
setelah onset awal, dan pada 93% dari individu 10 tahun setelah serangan pertama
(Miller); Setelah serangan kedua, seumur hidup penggunaan obat untuk
meningkatkan ekskresi asam urat dan memblokir produksi asam urat biasanya efektif.
Jika tidak diobati, asam urat dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan kerusakan
sendi parah yang mungkin memerlukan pembedahan rekonstruktif dari sendi yang
terkena.

3.9 Memahami dan menjelaskan pencegahan
1. Menerapkan pola makan sehat seimbang dengan memilih karbohidrat kompleks
(buah, sayuran, beras merah), protein tanpa lemak (tahu), dan lemak esensial yang sehat.
2. Kenali makanan rendah purin. Pisang, seleda, peterseli, kol merah, kubis, paprika
mesh, dan buah asam termasuk makanan yang baik untuk pasien gout. Sayuran seperti
bayam, asparagus, jamur, kacang polong, dan kembang kol mengandung purin dalam
kadar sedang sehingga tidak terlalu memengaruhi kadar asam urat dalam darah.
3. Konsumsi makanan yang memiliki zat penurun asam urat dan mengurangi
peradangan, seperti buah beri (bluberi, stroberi), tahu, dan minyak zaitun. Bawang putih
sering disebut herbal ajaib karena dapat membantu menangani berbagai penyakit dan
bermanfaat dalam banyak fungsi tubuh. Mengonsumsi 3-5 siung bawang putih sehari
dapat membantu mengatasi gout dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan.
Sementara peterseli juga bersifat diuretik (peluruh kencing) sehingga dapat membantu
menggelontor asam urat dari tubuh. Sayuran ini bisa dikonsumsi segar atau diseduh
seperti teh.
4. Minum teh dan kopi. Menurut penelitian dari Boston University dan Harvard Medical
School, minum 2-4 cangkir teh dapat menurunkan risiko gout pada perempuan sekitar 22
persen. Sementara minum empat cangkir kopi per hari, menurut penelitian serupa, seperti
dilaporkan dalam American Journal of Clinical Nutrition edisi Agustus 2010, dapat
memangkas risiko terbentuknya asam urat sebanyak 50 persen lebih.
5. Manfaatkan herbal alami. Sambiloto (Andrographis paniculata nees) bersifat
diuretik dan antiinflamasi (anti-peradangan) sehingga dapat membantu mengatasi radang
sendi pada gout. Temulawak (Curcuma xanthorrhiza) mengandung zat germakron yang
bersifat antiinflamasi juga. Lada hitam (Pipernigrum) dapat meningkatkan urinasi dan
bersifat antiinflamasi. Daun tempuyung (Sonchus arvensis) memiliki senyawa flavonoid
yang bersifat antioksidan yang dapat menghambat kerja enzim kesatin oksidase dan
reaksi superoksida sehingga pembentukan asam urat bisa dihambat atau dikurangi.
6. Banyak minum air putih. Minum delapan gelas sehari atau ditambah jus buah segar
(tomat, jeruk, nanas, dan lain-lain).
7. Olahraga teratur. Berlatihah 4-5 kali seminggu selama 30-45 menit setiap latihan.
Bisa memilih latihan yang gampang, seperti jalan kaki atau joging.
9. Hindari makanan tinggi purin, seperti ikan teri jengki, sarden, ikan hering, ragi
jeroan (ginjal, hati, paru, babat, iso), kacang goreng, ekstrak daging, dan lain-lain, juga
bir dan minuman beralkohol.

4. Memahami dan menjelaskan obat NSAID dan uricosurik
NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang
memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan anti-inflamasi
(anti radang).
Farmakokinetik :
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1
(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan
dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid.
Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

Golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,
magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),
Golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin,
dan oksametasin),
Golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen,
fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),
Golongan asam fenamat/asam n-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat,
asam flufenamat, dan asam tolfenamat),
Golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan
fenazon),
Golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),
Golongan penghambat cox-2 (celecoxib, lumiracoxib),
Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta
Golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

Indikasi:
Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut: rheumatoid
arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri setelah
operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic.
Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung
dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%),
pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan volume distribusinya bergantung
pada volume plasma. NSAID termetabolisme di hati oleh proses oksidasi dan konjugasi
sehingga menjadi zat metabolit yang tidak aktif, dan dikeluarkan melalui urin atau cairan
empedu.

Efek samping :
NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam efek samping
utama yang ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran pencernaan (mual, muntah,
diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping pada ginjal (penahanan
garam dan cairan, dan hipertensi). Efek samping ini tergantung pada dosis yang
digunakan. Obat ini tidak disarankan untuk digunakan oleh wanita hamil, terutama pada
trimester ketiga. Namun parasetamol dianggap aman digunakan oleh wanita hamil ,
namun harus diminum sesuai aturan karena dosis tinggi dapat menyebabkan keracunan
hati.



Urikosurik

Obat-obat urikosurik dapa tmeningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik bekerja dengan
efektif, maka dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini perlu dilakukan
test fungsi ginjal (Clearence creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearence crealinin
test adalah 115-120ml/mt.

Probenesid dan Sulfinpirazan adalah dua jenis agen urikosurik yang sering digunakan.
Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik, maka ia memerlukan masukan cairan
sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.
Semua produk aspirin harus di hindari, karena menghambat kerja urikosurik dari obat-
obatan itu.

Obat urikosurik adalah obat yang dapat mempengaruhi kadar asam urat misalnya
probenesid, alupurinol dan sulfinipirazon. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat
tidak berguna mengatasi serangan klinis malah kadang-kadang meningkatkan frekuensi
serangan pada awal terapi. Obat ini dapat meningkatkan eksresi asam urat dengan
menghambat reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik
bekerja dengan efektif, maka dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini
perlu dilakukan test fungsi ginjal (creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearance
crealinin test adalah 115-120 ml/mt.

Efek samping:
Probenesid : Efek samping probenesid yang paling sering ialah gangguan saluran
cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi
Sulfinipirazon : gangguan cerna.
Agranulositosis.
Sulfunipirazon tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic.

Anda mungkin juga menyukai