Anda di halaman 1dari 23

Oleh :

Prima Aditya Wicaksana G1A 212067



Pembimbing : dr. Priyono B. S., Sp. A
Kejang pada neonatus hipoksia otak yang berbahaya
bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat
mengakibatkan sekuele di kemudian hari
Angka kejadian lebih tinggi (3,9%) pada bayi
dengan usia kehamilan < 30 minggu.
Amerika Serikat sekitar 80-120 per 100.000
neonatus per tahun. Perbandingannya antara 1-5:1000
angka kelahiran.
SDKI 2002-2003 angka kematian pada neonatus di
Indonesia menduduki angka 57% dari angka kematian
bayi (AKB) sedangkan kematian neonatus yang
diakibatkan oleh kejang sekitar 10%
Penulisan referat ini bertujuan untuk
mengetahui definisi, etiologi, patogenesis,
diagnosis dan penatalaksanaan kejang pada
neonatus.

Kejang pada neonatus perubahan
paroksismal fungsi neurologis (tingkah laku
dan atau fungsi motorik) akibat aktifitas yang
terus menerus dari neuron diotak dan terjadi
dalam 28 hari pertama kehidupan pada bayi
cukup bulan atau sampai usia konsepsi 44
minggu pada bayi kurang bulan
Ensefalopati iskemik hipoksik
Perdarahan Intrakranial
Metabolik
Infeksi
Kernikterus/ensefalopati bilirubin
Kejang yang berhubungan dengan obat
Gangguan Perkembangan Otak
Kelainan yang diturunkan
Idiopatik

Angka kejadian 1,5-14 per 100 kelahiran
hidup
Amerika Serikat sekitar 80-120 per 100.000
neonatus per tahun.
SDKI 2002-2003 angka kematian pada
neonatus di Indonesia yang diakibatkan oleh
kejang sekitar 10%.
Clinical seizure :
Subtle
Tonik
Klonik
myoklonik
Electroenchephalographic seizure :
Epileptic
Non Epileptic

Susunan dendrit dan
remifikasi axonal
yang masih dalam
proses pertumbuhan

Sinaptogenesis
belum
sempurna
Mielinisasi pada
system efferent di
cortical belum
lengkap

Sinaps exsitatori
berkembang
mendahului
inhibisi
Neuron kortikal
dan hipocampal
masih imatur
Inhibisi kejang oleh
system substansia
nigra belum
berkembang
GANGGUAN
KESEIMBANGAN
DEPOLARISASI
BERLEBIHAN
KEJANG
Mekanisme kejang loncatan muatan listrik yang berlebihan
atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang
berulang
Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi akibat beberapa hal:
Gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan
mekanisme pompa Natrium dan Klaium. Hipoksemia dan
Hipoglikemia dapt mengakibatkan penurunan yang tajam
produksi energi
Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat
mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan
Penurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter
dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan
Kejang Tonik (Kejang tonik dapat berbentuk
umum atau fokal)
Kejang Klonik
Kejang Mioklonik
Kejang subtle

Anamnesis
Faktor resiko :
Riwayat kejang dalam keluarga
Riwayat kehamilan/ prenatal
Riwayat persalinan
Riwayat pascanatal
Inspeksi dan palpasi kepala depresi, fraktur, moulase yang
terlalu hebat
Transluminasi penimbunan cairan di subdural setempat, atau
adanya kelainan kongenital seperti porensefali atau hidransefali.
Bila ubun-ubun menonjol tanpa tanda-tanda infeksi selaput otak
dilakukan tap subdural secara hati-hati.
11

Funduskopi perdarahan retina menunjukan kemungkinan
perdarahn intrakranial, koriorenitis dapat terjadi pada
toxoplasmosis, infeksi cytomegalo virus atau rubella. Adanya
stasis vaskuler dengan pelebaran vena dengan bentuk berkelok-
kelok ditemukan pada sindrom hiperviskositas.
9


Pemeriksaan jantung dan paru
Pemeriksaan kulit : petekie, sianosis, ikterus, dsb
Pemeriksaan abdomen : hepatosplenomegali
Pemeriksaan neurologis : bentuk kejang,
hemysnydrome, hilangnya reflex moro, dsb

Pemeriksaan Laborat:
Glukosa darah, Kalsium dan magnesium darah,
Pemeriksaan darah lengkap, diferensiasi leukosit dan
trombosit, Elektrolit, Analisis Gas Darah, Analisis dan
kultur cairan serebrospinalis, Kultur darah.

Pemeriksaan lainnya
Titer TORCH
kadar amonia
USG kepala dan asam amino dalam urine.
EEG: Normal pada sekitar 1/3 kasus
USG kepala: Untuk perdarahan dan luka parut
CT Scan: Untuk mendiagnosis malformasi dan perdarahan
otak
Hipoglikemia
Tetanus neonatorum
Meningitis
Asfiksia neonatorum
Perdarahan intraventrikuler
Malformasi otak (15-20%)
Retardasi mental
Serebral palsy

Terapi etiologi spesifik :
Dekstrose 10% 2 ml/kg BB intravena bolus pelan
dalam 5 menit
Kalsium glukonas 10 % 200 mg/kg BB intravena
(2 ml/kg BB) diencerkan akuades sama banyak
diberikan secara intra vena dalam 5 menit (bila
diduga hipokalsemia)
Antibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitis
Piridoksin 50 mg IV sebagai terapeutik trial pada
defisiensi piridoksin, kejang akan berhenti dalam
beberapa menit
Terapi anti kejang :
Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg BB
intramuskuler dalam 5 menit, jika tidak berhenti dapat
diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2 kali
dengan selang waktu 30 menit.
Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin: loading dose
15-20 mg/kg BB intra vena dalam 30 menit.
Rumatan fenobarbital dosis 3-5 mg/kgBB/hari dapat
diberikan secara intramuskuler atau peroral dalam
dosis terbagi tiap 12 jam, dimulai 12 jam setelah
loading dose.
Rumatan fenitoin dosis 4-8 mg/kgBB/hari intravena
atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam.
Prognosisnya buruk bila :
1. Nilai apgar menit ke 5 dibawah 6
2. Resusitasi yang tak adekuat
3. Kejang berkepanjangan
4. Kejang timbul <12 jam setelah lahir
5. BBLR
6. Defisit neurologik sampai umur 10 hari
7. Adanya problematika minum yang berlanjut
8. Hipoglikemia , anoxia, malformasi otak
Prognosis Baik: hipocalcemia, defisiensi
piridoksin, dan perdarahan subarachnoid
Kejang merupakan gangguan neurologis yang lazim pada
kelompok umur pediatri dan terjadi dengan frekuensi 4-6
kasus/1000 anak.
Neonatus menghadapi risiko khusus terserang kejang karena
penyakit metabolik, toksik, struktural, dan infeksi lebih
mungkin menjadi nampak selama waktu selama waktu ini
daripada pada periode kehidupan lain kapanpun.
Kejang neonatus tidak sama dengan kejang pada anak atau
orang dewasa karena konvulsi tonik klonik cenderung tidak
terjadi selama umur bulan pertama. Dengan perawatan yang
baik dan benar diharapkan akan memperkecil angka kejadian
kejang pada neonatus.


Haslam R. Kejang Neonatus. Editor: Waldo E. Dalam: Buku Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC. 2000; (vol: 3 ed: 15) 2064-2066
Irawan G. Kejang dan spasme. Editor: Kosim M. Dalam: Buku Ajar Neonatologi. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008;
(edisi 1) 226-249
Adre J. Neonatal seizures. Dalam : Cloherty JP, Stark AR, eds. Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams
& Wilkins, 2004; 507-23.
Depkes RI. Buku bagan MTBM (Manajemen Terpadu Bayi Muda Sakit). Metode tepat guna untuk paramedis, bidan dan dokter.
Depkes RI, 2001.
Sankar J, Agarwal R. Seizures in the newborn. Department of Pediatrics. All India Institute of Medical Sciences. Dimuat pada
tahun 2010. Diunduh dari http://www.newbornwhocc.org diakses tanggal 14 januari 2012
Khosim S, Indarso F, Irawan G, Hendrarto TW. Buku acuan pelatihan pelayanan obstetri Neonatal Emergensi Dasar. Jakarta :
Depkes RI, 2006; 84-92
Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology, management, procedures, on call problems disease and drugs;
edisi ke-5. New York : Lange Books/Mc Graw-Hill, 2004; 310-3.
Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification. In Diagnosis and
management of neonatal seizures. Lippincott-Raven, 1998; 15-35
Young TE, Mangum B. Neofax, edisi ke-7, 2004 : 154-155
Etika R. Kejang pada Neonatus. Dimuat pada tahun 2010. Diunduh dari http://www.pediatrik.com/ Diakses tanggal 8 januari
2012.
Anonim. Kejang pada bayi baru lahir. Dimuat tahun 2009. Diunduh dari http://www.supportunicefindonesia.org . Diakses
tanggal 6 januari 2012.
Volpe JJ. Neonatal zeisures. Dalam: Volpe JJ, penyunting. Neurology of the newborn. Edisi ke 4. Philadelphia: W B Saunders,
2001. h. 178-214
Wilker RE. Hypoglycemia and hyperglycemia Dalam: Cloherty JP, Stark AR, eds. Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston :
Lippincott Williams & Wilkins, 2004; 569-76.
Tjipta G. Kejang pada Neonatus. Dimuat tahun 2008. Diunduh dari http://ocw.usu.ac.id/course/download/1125-
NEONATOLOGI-ATAU-PERINATOLOGI diakses tanggal 5 januari 2012.

Anda mungkin juga menyukai