Anda di halaman 1dari 27

1

BAB I
MEDI CAL RECORD
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp. S
Umur : 82 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Sudah tidak bekerja
Alamat : Pencol Gebyok Mojogedang Karanganyar
Agama : Islam
No RM : 315xxx
MRS : 31 Agustus 2014
Tanggal Pemeriksaan : 2 September 2014

II. DATA DASAR
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada
tanggal 2 September 2014
a. Keluhan Utama : Sesak Nafas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Karanganyar pada tanggal 31
Agustus 2014 dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak pagi
hari. Sesak nafas biasa dirasakan saat aktivitas biasa dan berlangsung
sekitar kurang lebih 2 jam. Pasien merasa sesak nafas berkurang setelah
digunakan beristirahat dengan menggunakan 2-3 bantal. Pasien mengeluh
sering cepat lelah, dada berdebar apabila beraktivitas dan apabila sesak
sering berkeringat dingin. Pasien juga mengeluh sering terbangun
dimalam hari karena sesak yang dialami. Sesak nafas tidak disertai
dengan bunyi ngik-ngik. Keluhan bengkak dikedua kaki dirasakan mulai
3 hari yang lalu dan perut dirasakan mulai bertambah besar. Pasien
merasa sesak disertai ampek dan batuk tidak berdahak. Batuk baru
dirasakan sehari saat sesak memberat. Selain itu pasien juga mengeluh
nyeri kepala, perut kembung dan senep. Mual dan muntah tidak
2

dirasakan. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Makan dan minum pasien
baik.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
Riwayat hipertensi : Diakui dan jarang diobati jika tidak
ada keluhan.
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
Riwayat asam urat : Disangkal
Riwayat asma : Disangkal
Riwayat kontak TB : Disangkal
Riwayat terapi OAT : Disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : Disangkal
Riwayat mondok : Disangkal
Riwayat transfusi : Disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat TB : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal

e. Riwayat Pribadi
Riwayat minum jamu traditional : disangkal
Riwayat olahraga teratur : disangkal
Riwayat konsumsi alkohol : disangkal
Riwayat merokok : disangkal


3

f. Riwayat Lingkungan Sosial, Ekonomi, dan Gizi
Pasien merupakan seorang laki-laki yang berstatus menikah usia 82
tahun yang sudah tidak bekerja. Anak-anak pasien sudah bekerja semua
sehingga untuk ekonomi dan gizi pasien dari keluarga yang cukup.
Pasien berobat dengan fasilitas ASKES.

III. ANAMNESIS SISTEM
Sistem Cerebrospinal Gelisah (-), Lemah (+), Demam (-), kaku kuduk
(-), nyeri kepala (+), kejang (-)
Sistem Cardiovascular Akral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (-), Deg-
degan (+)
Sistem Respiratorius Batuk (+), Sesak Napas (+), mengi (-)
Sistem Genitourinarius BAK sulit (-), sedikit (-), nyeri saat BAK (-)
Sistem Gastrointestinal Sebah (+) , Nyeri perut (-), mual (-), muntah (-),
BAB sulit (-)
Sistem Musculosceletal Badan terasa lemes (+), atrofi otot (-)
Ekstremitas atas Nyeri (-), kesemutan (-), Bengkak (-)
Ektremitas bawah Nyeri (-), kesemutan (-), bengkak (+)
Sistem Integumentum Perubahan warna kulit (hiperpigmentasi di kaki
kanan dan kiri), Sikatriks (-)

IV. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
- Keadaan Umum : Tampak sesak, lemah
- Kesadaran : Compos mentis, E
4
V
5
M
6

- Vital Sign :
Tekanan Darah : 150/100 mmHg
Heart Rate : 84 x/menit
Nadi : 84 x/menit
Respirasi : 24 x/menit
4

Suhu : 36,5
o
C
- Kepala : Normocephal, Conjungtiva Anemis
(-/-), Sklera Ikterik (-/-), Sianosis (-
), Pupil Isokor 3mm, Reflek
Cahaya (+/+)
- Leher : Leher simetris, retraksi suprasternal
(-), deviasi trachea (-), massa (-),
Peningkatan JVP 5 (+) 4,
Pembesaran Kelenjar Limfe (-)
- Thorax
Paru Hasil pemeriksaan
Inspeksi Bentuk normochest, Dada kanan dan kiri simetris,
tidak ada ketinggalan gerak, retraksi intercostae (-)
Palpasi Fremitus dada kanan dan kiri sama, krepitasi (-)
Perkusi sonor di dada kanan dan kiri depan
Sonor di selurung punggung belakang
Auskultasi Terdengar suara dasar vesikular (+/+),Wheezing (-/-
), Ronkhi (-/-)

Jantung Hasil pemeriksaan
Inspeksi Dinding dada pada daerah pada daerah pericordium
tidak cembung / cekung, tidak ada memar maupun
sianosis, ictus cordis tidak tampak
Palpasi Ictus cordis teraba di SIC VI linea aksilaris anterior
sinistra, IC tidak kuat angkat
Perkusi Batas Jantung :
Batas Kiri Jantung
^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis
sinistra.
^ Bawah : SIC Vl linea aksilaris anterior sinistra.
5


Batas Kanan Jantung
^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra
^ Bawah : SIC V lateral linea parasternalis dextra
Auskultasi BJ I/II reguler, bising sistole (+) dengan punctum
maksimum di SIC VI linea aksilaris anterior sinistra,
gallop (-)

- Abdomen
Abdomen Hasil pemeriksaan
Inspeksi Dinding perut sama dengan dinding dada, Sikatrik (-
), venektasi (-),
Auskultasi Suara peristaltik (normal), suara tambahan (-)
Palpasi Nyeri tekan (-), hepar teraba pembesaran 2cm
dibawah arcus costae dan 4cm dibawah procesus
xipoideus dengan permukaan halus, tidak berbenjol-
benjol, tepi tumpul, lien tidak teraba, ginjal tidak
teraba, defans muskular (-), nyeri tekan (-)
Perkusi Suara timpani (+), pekak beralih (+), nyeri ketok
costovertebrae (-)

- Ekstremitas : Clubbing finger (-), palmar eritema (-), pitting oedem
(+) di ekstremitas inferior
Ekstremitas Superior Dextra Akral Hangat (+), Edema (-)
Ekstremitas Superior Sinistra Akral Hangat (+), Edema (-)
Ekstremitas Inferior Dextra Akral Hangat (+), Edema (+)
Ekstremitas Inferior Sinistra Akral Hangat (+), Edema (+)




6

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 31 Agustus 2014
Pemeriksaan Angka Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 13,6 gr/dl Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0
Eritrosit 4,58 10
6
ul Lk : 4.5 5,5
Pr : 4,0 5,0
Hematokrit 38,8 % Lk : 40 48
Pr : 37 43
MCV 84,7 Pf 82 92
MCH 29,7 Pg 27 -31
MCHC 35,1 % 32 36
Leukosit 7,40 10
3
ul 5,0 10,0
Trombosit 202 10
3
ul 150 400
Eosinofil 11,1 % 1 3
Basofil 0,1 % 0 1
Netrofil Batang - % 2 6
Netrofil
Segmen
- % 50 70
Limfosit 14,7 % 20 40
Monosit 4,1 % 2 8

Pemeriksaan Gula Darah
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Level
Gula Darah Sewaktu 110 70 120 mg/dl Normal

Pemeriksan Ginjal
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Kreatinin 0,76 0,8-1,1 Mg/dl
Ureum 25 10-5- Mg/dl
7

EKG
Gb. 1 Hasil pemeriksaan EKG 31/8/2014

1. Irama : Sinus
2. Frekuensi : 75x/menit
3. Kesimpulan EKG : Q patologis pada V3 dan V4, Omi anteroseptal

VI. RESUME
1. Anamnesis
- Sesak nafas memberat sejak 1 hari
- Sesak berkurang saat istirahat dengan 2 bantal
- Terbangun malam hari karena sesak
- Sering merasa cepat lelah
- Sesak disertai batuk
- Udem kaki sudah 3 hari yang lalu
- Perut terasa sebah
- BAB dan BAK tidak ada keluhan
- Mempunyai riwayat hipertensi
2. Diagnosa Fisik
- Vital Sign
Tekanan darah : 150/100 mmHg
8

Nadi : 84 x/menit
Frekuensi nafas : 24 x /menit
Suhu : 36,5 C per axiler
- Status Gizi
BB : 65 kg
TB : 170 cm
BMI : normal
- Leher : peningkatan JVP 5 (+) 4
- Thorak
Paru : SDV (+/+), Rho (-/-), Wz (-/-)
Jantung : Batas Jantung :
Batas Kiri Jantung
^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis sinistra.
^ Bawah : SIC Vl linea aksilaris anterior sinistra.
Batas Kanan Jantung
^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra
^ Bawah : SIC V lateral linea parasternalis dextra
Auskultasi : BJ I/II reguler, Bising sistole (+) dengan
punctum maksimum di SIC VI linea aksilaris anterior
sinistra
- Ekstremitas
Superior : oedem (-/-)
Inferior : oedem (+/+)

VII. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA
Laki-laki 82 tahun dengan CHF NYHA class IV
1) Diagnosis etiologi : hipertensi
2) Diagnosis anatomi : LVH dan RVH
3) Diagnosis fungsional : CHD


9


VIII. PROGRESS NOTE
2/0914 S/
Pasien mengeluhkan sesak, batuk,
tidur dengan bantal tinggi dan
terbangun malam hari karena sesak,
bengkak dikedua kaki, perut sebah,
mual/mutah -/-, pusing (+)

O/
T = 150/100 N= 84x/menit
S = 36,5 Rr= 24x/menit
KU = tampak sesak, Lemah KS=CM
K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)
Tho = P = SDV (+/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reguler, bising (+),
gallop (-)
Eks = Akral hangat, oedem +

A/ CHF NYHA IV
P/
- O
2
2 3 L
- Inf RL 16 tpm
- Inj metamizol 1amp / 8jam
- Inj ranitidin 1amp/12jam
- Inj furosemid 1amp/8jam
- Aspirin 1x1
- Aspar K 1x1
- Captopril 2 x 25mg
- Ro Thorak PA
- Pasang DC
- Balance cairan (-) dimulai jam
13.00
3/0914 S/ pasien mengeluh susah tidur, sesak
berkurang jika duduk, dalam urin bag
terdapat urin campur darah
O/
T = 130/80 N= 70x/menit
S = 36 Rr= 22x/menit
KU = Lemah KS=CM
K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)
Tho = P = SDV (+/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg , bising (+),
gallop (-)
P/
- O
2
2 3 L
- Inf RL 16 tpm
- Inj metamizol 1amp / 8jam
- Inj ranitidin 1amp/12jam
- Inj furosemid 1amp/8jam
- Aspirin 1x1
- Aspar K 1x1
- Captopril 2 x 25mg
Perhitungan Balance cairan :
Cairan masuk Cairan keluar
10

Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem +

A/
CHF NYHA IV

IWL (15 x BB/24)
Cairan masuk :
- Infus 350
- Minum 500
- Total : 850
Cairan keluar :
- Urin : 1100
IWL : 15 x 65/24 : 40,625
Jadi total : 850-1100-40,625 : -
290,625
4/0914 S/
Pasien bisa tidur, keringat dingin (+),
kaki susah diangkat

O/
T = 170/65 N= 76x/menit
S = 36 Rr= 24x/menit
KU = Lemah KS=CM
K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)
Tho = P = SDV (+/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg , bising (+),
gallop (-)
Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem +

A/
CHF NYHA IV

P/
- O
2
2 3 L
- Inf RL 16 tpm
- Inj Metamizol 1amp / 8jam
- Inj ranitidin 1amp/12jam
- Inj furosemid 1amp/8jam
- Aspirin 1x1
- Aspar K 1x1
- Captopril 2 x 25mg

5/0914 S/
Pasien bisa tidur, mual (-),muntah (-
P/
- O
2
2 3 L
11

),kaki susah diangkat

O/
T = 130/80 N= 75x/menit
S = 36,8 Rr= 22x/menit
KU = Lemah KS=CM
K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)
Tho = P = SDV (+/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg , bising (+),
gallop (-)
Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem +

A/
CHF NYHA IV

- Inf RL 16 tpm
- Inj Metamizol 1amp / 8jam
- Inj ranitidin 1amp/12jam
- Inj furosemid 1amp/8jam
- Aspirin 1x1
- Aspar K 1x1
- Captopril 2 x 25mg

6/0914 S/
Pasien bisa tidur, kaki susah diangkat,
pusing (-), bengkak berkurang

O/
T = 130/80 N= 80x/menit
S = 36 Rr= 20x/menit
KU = Lemah KS=CM
K/L = PKGB (-/-), CS (-/-). SI (-/-)
Tho = P = SDV (+/+), wh (-/-), rh (-/-)
C= BJ1/II reg , bising (+),
gallop (-)
Abd = NT (-), peristaltik (+)
Eks = Akral hangat, oedem +
A/
P/
- O
2
2 3 L
- Inf RL 16 tpm
- Inj Metamizol 1amp / 8jam
- Inj ranitidin 1amp/12jam
- Inj furosemid 1amp/8jam
- Aspirin 1x1
- Aspar K 1x1
- Captopril 2 x 25mg

12

CHF NYHA IV
Ro Thorax tanggal 3/09/2014
Gb. 2. Gambar Ro Thorax PA

Hasil :
1. Inspirasi cukup
2. Jantung : pembesaran
CTR : a + b/c x 100%
a : 5, b : 10, c : 25
5+10 / 25 x 100% : 60 % (>50% cardiomegali)
3. Abdomen : diafragma meninggi

13

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
GAGAL JANTUNG

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestiv merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan
gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas)
yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Panggabean,
2009).
Gagal jantung juga merupakan keadaan patofisiologis ketika jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan (Sylvia, 2005).

B. ETIOLOGI
Beberapa etiologi dari gagal jantung (Lorraine, 1995) :
1. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Peningkatan afterload meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannnya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard)dianggap sebagai mekanisme kompensais karena
meningkatkan kontraktilitas jantung. Jadi untuk alasan tidak jelas
hipertrofi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya
akan terjadi gagal jantung.
2. Aterosklerosis Koroner
Terjadi disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
3. Peradangan dan Penyakit Miokardium degeneratif
Kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung sehingga
kontraktilitas menurun.
4. Kelainan otot jantung
14

Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi oto mencakup aterosklerois koroner,
hipertensi aterial, dan penyakit otot atau degeneratis atau inflamasi.
5. Faktor sistemik
- Meningkatnya laju metabolisme (demam, tiroksikosis)
- Asidosis (respiratorik atau metbolik)
- Disritmia jantung
- Abnormalitas elektrolit : turunkan kontraktilitas jantung
- Hipoksia dan anemia
6. Penyakit jantung lain
Dapat terjadi dari penyakit jantung lainnya walaupun sebenarnya
tidak langsung mempengaruhi. Mekanisme yang terjadi mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung (misalnya tamponade pericardium, pericarditis
kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi maligna) dapat
mengakibatkan gagal jantung meski tidak ada hipertrofi miokardial.

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif
berdasarkan tingkat aktivitas fisik, antara lain (Raphael, 2007):

a. NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung
seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan
kegiatan biasa.
b. NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan
fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri
dada.
15

c. NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih
banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu
istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa
sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang
tersebut di atas.
d. NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik
apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka
melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

D. PATOFISIOLOGI
Pada awal gagal jantung respon terhadap jantung dapat menimbulkan
beberapa mekanisme, akibat CO yang rendah, didalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan system rennin angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah
ateri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme neurohumoral.
Beban pengisian (preload), dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel
yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan
daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat.
Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, hingga kadar
katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan
meningkatkan curah jantung. Pembebanan curah jantung yang berlebihan
dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka dapat terjadi redistribusi
cairan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi
perifer dengan tujuan memperbesar aliran balik vena kedalam ventrikel
sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolic dan menaikkan kembali curah
jantung. Dilatasi, hipertrofi dan redistribusi cairan badan merupakan
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi
16

jantung sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam bdan
belum terpenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastoli dalam ventrikel kiri
pada waktu diastolic, dengan akibat terjadi kenaikan tekanan rata-rata dalam
atrium kiri. Tekanan atrium kiri meninggi menyebabkan hambatan aliran
darah yang masuk dari vena pulmonal. Bila terjadi terus menerus maka terjadi
aliran balik dan terjadi bendungan sehingga dapat menyebabkan edema paru
dengan segala keluhan dan tandanya.
Keadaan yang terakhir merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada
ventrikel kanan bertambah, maka ventrikel kanan akan melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertrofi dan dilatasi, yang menyebabkan
hambatan aliran masuknya darah dalam vena cava superior dan inferior
kedalam jantung sehingga menyebabkan kenaikan dan adanya bendungan
pada vena-vena sistemik (vena jugularis meninggi, hepatomegali), bila
keadaan berat menimbulkan ascites dan edem tumit. Sampai batas
kemampuan dapat terjadi gagal jantung kanan sehingga terjadi gagal jantung
kiri-kanan.
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu
sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat
penyakit. (Ghanie, 2006)

a. Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun
kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi
gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin
disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang
untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak
merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktivitas fisik
mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
17

b. Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung
yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja
pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan
paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.
Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena
paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar,
maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas
menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea
saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari
bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi
cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan
kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal
Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND
merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri
dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.
c. Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama
pada posisi berbaring.
d. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah
ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian
bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.
e. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang
terjadi akibat distensi vena.
f. Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti
vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-
vena leher mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat
meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang
gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena
ke jantung selama inspirasi.
g. Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat
peregangan kapsula hati.
18

h. Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual
dapat disebabkan kongesti hati dan usus.
i. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang
tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia
(diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.nokturia
disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu
berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu
istirahat.
j. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema
anasarka. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran
vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan,
namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya
disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.
Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat
mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia
ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sietem saraf
simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting kematian mendadak
dalam situasi ini.

F. DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada anamnesis, gejala-
gejala yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang
antara lain foto thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin,
dan pemeriksaan biomarker (Panggabean, 2009).

Kriteria Diagnosis :
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif

Kriteria Major :
a. Paroksismal nokturnal dispnea
b. Distensi vena leher
19

c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Peninggian tekana vena jugularis
h. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor :
a. Edema eksremitas
b. Batuk malam hari
c. Dispnea deffort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g. Takikardi(>120/menit)

Major atau minor
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2
kriteria minor.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang (PAPDI, 2006)
1. Foto Rontgen dada : untuk mengetahui pembesaran jantung, distensi vena
pulmonalis dan redistribusi apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai
ke apeks)
2. Elektrokardiografi : membantu menunjukkan etiologi gagal jantung
(infark, iskemi, hipertrofi, dan lain-lain) dapat ditemukan low voltage, T
inversi, QS depresi ST, dan lain-lain
Laboratorium :
1. Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukoa, elektrolit), hemoglobin,
tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah
20

2. Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria.

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada gagal jantung yaitu (PAPDI,2006) :
1. Syok kardiogenik
2. Infeksi paru
3. Gangguan keseimbangan elektrolit

I. PENATALAKSANAAN
Terapi pada penderita gagal jantung (PAPDI, 2006) :
1. Terapi Non Farmakologi
Anjuran umum :
- Edukasi
- Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi penderita
- Gagal jantung berat menghindari penerbangan panjang
Tindakan umum :
- Diet (hindari obesitas, rendah garam, dan kontrol jumlah cairan 1
liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung
ringan)
- Hentikan rokok
- Hentikan alkohol
- Aktivitas fisik dengan beban yang tidak terlalu berat
- Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi
akut.
2. Farmakologi
a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan
paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat
digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik,
dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau
kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium,
spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi
21

mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat
(klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.
b. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas
neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi
sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah,
dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.
c. Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE.
Pemberian dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa
minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya
diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas
fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol,
bisoprolol atau metaprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan
penghambat ACE dan diuretik.
d. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada
intoleransi terhadap ACE ihibitor.
e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung
disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi
atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta
blocker.
f. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk
pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial
dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan
pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis
dan Trancient Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma
ventrikel.
g. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik
atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus
dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia
klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia
atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat
digunakan untuk mencegah kematian mendadak.
22

h. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium
antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal
jantung.




























23

BAB III
PEMBAHASAN

Pada pasien ini dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang didapatkan :
Anamnesis
- Sesak nafas memberat sejak 1 hari
- Sesak berkurang saat istirahat dengan 2 bantal
- Terbangun malam hari karena sesak
- Sering merasa cepat lelah
- Sesak disertai batuk
- Udem kaki sudah 3 hari yang lalu
- Perut terasa sebah
- BAB dan BAK tidak ada keluhan
- Mempunyai riwayat hipertensi
Pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik
Diagnosa Fisik
- Vital Sign
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Frekuensi nafas : 24 x /menit
Suhu : 36,5 C per axiler
- Status Gizi
BB : 65 kg
TB : 170 cm
BMI : normal
- Leher : peningkatan JVP 5 (+) 4
- Thorak
Paru : SDV (+/+), Rho (-/-), Wz (-/-)
Jantung : Batas Jantung :
Batas Kiri Jantung
24

^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis sinistra.
^ Bawah : SIC Vl linea aksilaris anterior sinistra.
Batas Kanan Jantung
^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra
^ Bawah : SIC V lateral linea parasternalis dextra
Auskultasi : BJ I/II reguler, Bising sistole (+) dengan
punctum maksimum di SIC VI linea aksilaris anterior
sinistra
- Ekstremitas
Superior : oedem (-/-)
Inferior : oedem (+/+)
Pemeriksaan penunjang :
EKG :
1. Irama : Sinus
2. Frekuensi : 75x/menit
3. Kesimpulan EKG : Q patologis pada V3 dan V4, Omi anteroseptal
Ro Thorax : didapatkan kardiomegali
Berdasarkan data tersebut dapat ditegakkan diagnosis dengan kriteria
framingham yaitu kriteria mayor dan minor. Dari kriteria mayor didapatkan
paroksismal nokturnal dispnea, kardiomegali, peninggian tekanan vena jugularis
dan kriteria minor didapatkan edema eksremitas, dispnea deffort. Dari hasil
tersebut dapat ditegakkan Congestive Heart Failure karena penegakan diagnosis
dengan kriteria minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Panggabean,
2009).
Untuk klasifikasi dari CHF tersebut didapatkan klasifikasi CHF NYHA
class IV karena dari keluhan pasien yang sesak saat melakukan kegiaatan biasa
atau ringan dan saat istirahat masih terasa sesak. Hal tersebut sesuai dengan
Raphael (2007) mengenai klasifikasi CHF NYHA class IV yaitu penderita tidak
mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang
bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.
25

Pasien disini mempunyai riwayat hipertensi yang sudah lama atau HHD
(Hipertensi Heart Disease), terdapat beban pengisian (preload), dan beban tahanan
(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan
adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah
jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis,
hingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan
tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan curah jantung yang berlebihan
dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka dapat terjadi redistribusi
cairan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi
perifer dengan tujuan memperbesar aliran balik vena kedalam ventrikel sehingga
meningkatkan tekanan akhir diastolic dan menaikkan kembali curah jantung.
Dilatasi, hipertrofi dan redistribusi cairan badan merupakan kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila
semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung sudah dipergunakan
seluruhnya dan sirkulasi darah dalam bdan belum terpenuhi maka terjadilah
keadaan gagal jantung.
Penatalaksanaan dalam kasus ini menggunakan :
- O2 2-3 Lpm : Membantu perfusi jaringan/mempertahankan P
a
O
2

- IVFD RL 16 tpm : untuk memasukkan obat dan antisipasi gawat darurat
- Injeksi Furosemid : Untuk menurunkan preload sehingga pengisian
ventrikel menurun isi sekuncup meningkat curah jantung meningkat.
- Injeksi Ranitidin : suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat
kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi
asam lambung.
- Injeksi metamizol : mengurangi rasa nyeri
- Aspirin : merupakan antikoagulan dan antiplatelet yang diindikasikan
untuk mencegah emboli serebral pada penderita dengan fungsi ventrikel
buruk.
- Aspar K : sebagai suplemen kalium pada gejala yang disertai
keseimbangan abnormal dari elektrolit jantung, hati, tetraplegi periodik
hipokalemia yang disebabkan pemerian jangka panjang obat diuretika
26

- Captopril : merupakan ACE inhibitor yang bermanfaat untuk menekan
aktifitas neurohormonal dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi
sistolik ventrikel kiri.




























27

DAFTAR PUSTAKA
Ghanie, A. (2006). Gagal Jantung Kronik. Dalam B. S. Aryo Sudaryo, Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam (hal. 1511-1530). Jakarta: FK UI

Lorraine, W. 1995. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). EGC :
Jakarta.

Panggabean, MM. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
InternaPublishing : Jakarta.

PAPDI. 2006. Panduan Pelayanan Medik (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam Indonesia). FKUI : Jakarta

Raphael, C, et al. 2007. Limitations of the New York Heart Association functional
classification system and self-reported walking distances in chronic heart
failure. Heart 2007;93:476482. doi: 10.1136/hrt.2006.089656

Sylvia, AP.2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC :
Jakarta