i

Tinjauan Pustaka

CEREBRAL PALSY


Oleh:
Aditya Stephana Mahendra, S.Ked
I1A007010




Pembimbing
Prof. DR. dr. Ruslan Muhyi, Sp.A (K)


BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FK UNLAM RSUD ULIN
BANJARMASIN

Februari 2012

ii

Kata Pengantar

Puji syukur ke hadirat Tuhan YME yang telah memberikan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan tinjauan pustaka mengenai Cerebral Palsy
tepat pada waktunya.
Tinjauan pustaka ini disusun untuk memenuhi tugas ujian pada bagian Ilmu
Kesehatan Anak di Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat/RS Ulin
Banjarmasin. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada
pembimbing Prof. DR. dr. Ruslan Muhyi, Sp.A (K) yang telah membimbing,
memberikan sarab dan mengarahkan pembuatan tinjauan pustaka ini agar menjadi
semakin baik.
Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan,
akan tetapi penulis berharap tinjauan pustaka ini bermanfaat bagi dunia ilmu
pengetahuan.

Banjarbaru, Februari 2012


Penulis


iii

DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ............................................................................... i
KATA PENGANTAR ............................................................................. ii
DAFTAR ISI ............................................................................... iii
BAB I. PENDAHULUAN ................................................................. 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................... 3
A. Definisi Cerebral Palsy ...................................................... 3
B. Klasifikasi Cerebral Palsy .................................................. 4
C. Epidemiologi Cerebral Palsy ............................................. 7
D. Etiologi Cerebral Palsy ...................................................... 8
E. Patofisiologi Cerebral Palsy .............................................. 13
F. Manifestasi Klinis Cerebral Palsy ...................................... 16
G. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Cerebral Palsy ..... 23
H. Penatalaksanaan Cerebral Palsy ........................................ 28
I. Komplikasi Cerebral Palsy ................................................ 37
J. Prognosis Cerebral Palsy ................................................... 39
K. Edukasi Pasien dan Keluarga Cerebral Palsy..................... 41
BAB III. PENUTUP ............................................................................ 43
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................
1

BAB I
PENDAHULUAN

Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu
kurun waktu dalam perkembangan anak, di dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik
dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada ja- ringan otak yang belum selesai
pertumbuhannya.Walaupun lesi serebral bersifat statis dan tidak progresif, tetapi
perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah akibat maturasi serebral.
1,2,3
Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John Little
(1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai akibat
prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali
mem- perkenalkan istilah cerebral palsy, sedangkan Sigmund Freud menyebutnya
dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis.
3,4
Walaupun sulit, etiologi cerebral palsy perlu diketahui untuk tindakan
pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan
perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan. Winthrop
Phelps menekankan pentingnya pendekatan multi- disiplin dalam penanganan
penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT, bedah tulang, bedah
saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru sekolah Iuar biasa. Di
samping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan masyarakat.
4

2


Gambar 1. Bentuk kelumpuhan pada anak dengan cerebral palsy (diperoleh dari
http://sekolahautismeal-ihsan.com diakses pada tanggal 19 Februari 2012)

3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI CEREBRAL PALSY
Istilah cerebral palsy (CP) pada awalnya diciptakan lebih dari satu abad lalu dan
diterjemahkan sebagai "kelumpuhan otak." Namun, definisi yang tepat tetap sulit
dipahami karena cerebral palsy bukanlah suatu diagnosis tunggal tetapi "payung"
istilah yang menggambarkan lesi otak nonprogresif yang melibatkan kelainan motor
atau postural yang ada selama perkembangan awal.
2
Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan gerakan dan postur
yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi nonprogresif, yang terjadi pada
perkembangan otak janin atau bayi. Gangguan Motor cerebral palsy sering disertai
dengan gangguan sensasi, komunikasi kognisi, persepsi, dan/atau perilaku dan/atau
gangguan kejang.
2,5
Cerebral palsy dibatasi untuk lesi otak saja; penyakit tertentu pada saraf perifer
dari sumsum tulang belakang (misalnya, atrofi otot tulang belakang,
myelomeningocele) atau ke otot-otot (misalnya distrofi otot), meskipun menyebabkan
kelainan motorik awal, tidak dianggap cerebral palsy.
2
Cerebral palsy adalah penyebab utama kecacatan anak yang mempengaruhi
fungsi dan pembangunan. Lesi otak cerebral palsy terjadi dari masa janin atau
neonatus untuk sampai usia 3 tahun. Namun, meskipun kerusakan otak setelah usia 3
tahun sampai dewasa dapat bermanifestasi klinis sebagai mirip atau identik dengan
4

cerebral palsy, menurut definisi, lesi ini bukanlah cerebral palsy. Selain itu, meskipun
fakta bahwa lesi pada otak berkembang terjadi sebelum usia 3 tahun, diagnosis dari
cerebral palsy tidak dapat dilakukan sampai setelah waktu itu. Beberapa pihak
menganjurkan tidak membuat diagnosis definitif dalam kasus terpilih sampai usia 5
tahun atau lambat. Pendekatan ini memungkinkan gambaran klinis harus jelas dan
berpotensi memungkinkan pengecualian penyakit progresif. Selain itu, beberapa anak
yang telah didiagnosa dengan cerebral palsy pada usia dini, hanya memiliki gejala
yang berubah kemudian.
2
Sekitar 30-50% pasien dengan cerebral palsy memiliki keterbelakangan mental,
tergantung pada jenisnya. Namun, Karena kesulitan oromotor, motorik halus, dan
motorik kasar, komunikasi pada pasien ini mungkin terganggu dan kapasitas ekspresi
intelektual terbatas. Namun, jika cerebral palsy didekati secara multidisiplin, dengan
terapi fisik, pekerjaan, dan gizi untuk memaksimalkan upaya rehabilitatif, pasien
dapat lebih terintegrasi secara akademis dan sosial. Sekitar 15-60% anak dengan
cerebral palsy memiliki epilepsi, dan epilepsi lebih sering pada pasien dengan
quadriplegia spastik atau retardasi mental.
2
B. KLASIFIKASI CEREBRAL PALSY
Cerebral palsy diklasifikasikan menurut tonus otot saat istirahat dan apa
anggota tubuh yang terlibat (disebut dominasi topografi). Cerebral palsy spastik,
karena lesi korteks/traktus piramidal, adalah jenis yang paling umum dan
menyumbang sekitar 80% kasus; jenis cerebral palsy ini ditandai dengan kekejangan
5

(kecepatan tergantung pada peningkatan tonus otot), hyperreflexia, clonus, dan
peningkatan refleks Babinski.
2
Cerebral palsy ekstrapiramidal atau dyskinetic terdiri dari 10-15% gangguan ini
dan ditandai lebih menurut gerakan tak terkendali abnormal. Cerebral palsy ataxic
terdapat kurang dari 5% dari cerebral palsy.
2

Banyak pasien memiliki karakteristik cerebral palsy spastik dan
ekstrapiramidal. Jenis-jenis khas dari cerebral palsy adalah sebagai berikut:
2

1. Spastic hemiplegia (20-30%) - Cerebral palsy terutama mempengaruhi 1 sisi
tubuh, termasuk lengan dan kaki, dengan keterlibatan kelenturan ekstremitas
atas lebih dari kelenturan ekstremitas bawah. Jika kedua lengan lebih terlibat
daripada kaki, kondisi tersebut dapat diklasifikasikan sebagai hemiplegia
ganda.
2. Spastic diplegia (30-40%) - Cerebral palsy mempengaruhi ekstremitas bawah
bilateral lebih dari ekstremitas atas, dalam beberapa kasus, ekstremitas bawah
yang hanya terlibat.
3. Spastic quadriplegia (10-15%) - Cerebral palsy mempengaruhi semua 4
ekstremitas dan tubuh penuh.
4. cerebral palsy dyskinetic (athetoid, choreoathetoid, dan dystonic) - Cerebral
palsy dengan tanda-tanda ekstrapiramidal ditandai dengan gerakan abnormal;
hipertonisitas sering terkait.
5. cerebral palsy Campuran - Cerebral palsy tanpa didominasi kualitas tunggal
tonus tertentu tonal, biasanya ditandai dengan campuran komponen kejang dan
dyskinetic
6

6. cerebral palsy hipotonik - Cerebral palsy dengan hipotonia trunkal dan
ekstremitas dengan hyperreflexia dan refleks primitif persisten; dianggap
langka
7. monoplegia - Langka; keterlibatan dicatat dalam 1 anggota tubuh, baik lengan
atau kaki. Jika pasien memiliki monoplegia, upaya harus dilakukan untuk
menyingkirkan penyebab lain dari cerebral palsy.
Sistem klasifikasi fungsional umumnya membagi pasien menjadi jenis ringan,
sedang, dan berat (tergantung pada keterbatasan fungsional). Atau, pasien dapat
dikategorikan secara lebih komprehensif dengan kemampuan dan keterbatasan,
seperti yang diusulkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia pada tahun 2001.
2
Cerebral palsy umumnya dianggap sebagai ensefalopati statis. Namun,
presentasi klinis dari perubahan kondisi seperti anak-anak dan sistem saraf mereka
berkembang dewasa.
2
Tabel 1. Klasifikasi Cerebral Palsy dan Penyebab Utamanya
1
Motor Syndrome Neuropathology Major Causes
Spastic diplegia Periventricular leukomalacia
(PVL)
Prematurity
Ischemia
Infection
Endocrine/metabolic (e.g.,
thyroid)
Spastic quadriplegia PVL Ischemia, infection
Multicystic encephalomalacia Endocrine/metabolic,
genetic/developmental
Malformations
Hemiplegia Stroke:in utero or neonatal Thrombophilic disorders
7

Motor Syndrome Neuropathology Major Causes
Infection
Genetic/developmental
Periventricular hemorrhagic
infarction
Extrapyramidal
(athetoid, dyskinetic)
Pathology:putamen, globus
pallidus, thalamus, basal
ganglia
Asphyxia
Kernicterus
Mitochondrial
Genetic/metabolic
C. EPIDEMIOLOGI CEREBRAL PALSY
Kejadian cerebral palsy tidak berubah dalam lebih dari 4 dekade, meskipun
kemajuan signifikan dalam perawatan medis dari neonatus. Di negara maju,
prevalensi diperkirakan keseluruhan cerebral palsy adalah 2-2,5 kasus per 1000
kelahiran hidup. Prevalensi gangguan ini antara bayi prematur dan sangat prematur
adalah jauh lebih tinggi. Dalam dunia berkembang, prevalensi cerebral palsy tidak
tercatat tapi perkiraan 1,5-5,6 kasus per 1000 kelahiran hidup. Angka-angka ini
mungkin dianggap remeh karena kurangnya data, kurangnya akses kesehatan, jumlah
kasus yang terlalu banyak yang parah, dan kriteria diagnostik yang tidak konsisten.
2,6
Semua ras yang terpengaruh oleh gangguan ini. Status sosial ekonomi lebih
rendah dan seks pria dapat meningkatkan faktor risiko cerebral palsy.
2
Dengan kaitannya dengan usia, kejadian yang menimbulkan cerebral palsy
terjadi selama perkembangan otak belum matur. Menurut sebagian besar referensi,
kejadian awal ini dapat terjadi kapan saja antara perkembangan janin dan usia 3
tahun. Namun, anak-anak biasanya tidak terdiagnosa sampai setelah usia 1 tahun,
8

dengan kondisi tersebut menjadi diidentifikasi sebagai anak-anak gagal memenuhi
tahap perkembangan. Seringkali, anak-anak yang lebih tua dan didiagnosis
mengalami cerebral palsy-sebagai hasil dari memiliki gejala yang ada atau masalah
yang mirip dengan otak cerebral-bukan harus diberi label dengan etiologi cedera otak
mereka (yaitu, cedera otak traumatis sekunder untuk kecelakaan kendaraan bermotor,
stroke, kondisi metabolik, dll).
2
D. ETIOLOGI CEREBRAL PALSY
Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari otak;
pada awal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan karena insufisiensi
vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas. Ini mungkin termasuk kelahiran
prematur, kehamilan ganda, pembatasan pertumbuhan intrauterin, jenis kelamin laki-
laki, skor Apgar rendah, infeksi intrauterin, kelainan tiroid ibu, stroke prenatal,
asfiksia lahir, paparan metil merkuri ibu, dan defisiensi yodium ibu.
2,7

Bukti menunjukkan bahwa faktor prenatal mempengaruhi 70-80% kasus
cerebral palsy. Dalam kebanyakan kasus, penyebab pastinya tidak diketahui tetapi
kemungkinan besar multifaktorial.
2
Sebuah studi Norwegia yang melibatkan anak-anak dengan cerebral palsy
didiagnosis sebelum usia 5 tahun menunjukkan bahwa skor Apgar rendah pada 5
menit dikaitkan dengan kejadian ini di semua berat lahir. Prevalensi tertinggi cerebral
palsy pada anak-anak dengan berat lahir rendah , namun odd ratio kejadian ini
dikaitkan dengan skor Apgar rendah (<4) tertinggi pada anak-anak berat badan
9

normal. Meskipun demikian, kebanyakan anak dengan cerebral palsy memiliki skor
Apgar lebih tinggi dari 4 pada 5 menit.
7
Meskipun kelahiran prematur adalah faktor risiko cerebral palsy yang
ditegakkan, studi terbaru menunjukkan bahwa kehamilan postterm pada 42 minggu
atau lambat telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kondisi ini.
2
Ibu, kehamilan dan faktor risiko kehamilan
Faktor-faktor risiko ibu dan prenatal secara statistik berhubungan dengan
cerebral palsy:
2,8
Siklus menstruasi Panjang
Sebelumnya kehilangan kehamilan
Sebelumnya kehilangan bayi yang lahir
Ibu keterbelakangan mental
Gangguan tiroid ibu, terutama defisiensi yodium
Ibu gangguan kejang
Riwayat melahirkan seorang anak dengan berat kurang dari 2000 g
8

Riwayat melahirkan anak dengan defisit motorik, keterbelakangan mental, atau
defisit sensorik
Faktor-faktor berikut selama kehamilan juga berhubungan secara statistik
dengan cerebral palsy:
2
Polihidramnion
Pengobatan ibu dengan hormon tiroid, estrogen atau progesteron
Ibu gangguan kejang
Proteinuria berat maternal atau tekanan darah tinggi
10

Ibu terpapar metil merkuri
Cacat kongenital pada janin
Jenis kelamin janin laki-laki
Perdarahan pada trimester ketiga
Retardasi pertumbuhan intrauterine
Kehamilan multipel
Kejadian cerebral palsy pada kehamilan multipel lebih mungkin berhubungan
dengan keberadaan prematuritas atau hambatan pertumbuhan dalam kandungan.
Kehamilan multipel mungkin tidak risiko tambah untuk gangguan ini. Pengecualian
adalah ketika salah satu kembar mati; kembar yang masih hidup memiliki kesempatan
lebih tinggi daripada yang tunggal dalam pengembangan cerebral palsy.
2

Faktor risiko Perinatal
Faktor-faktor perinatal berikut ini berhubungan dengan peningkatan risiko
cerebral palsy:
2,9,10
Prematuritas
Korioamnionitis
Presentasi nonvertex dan wajah janin
Lahir asfiksia
Dalam 10% atau kurang dari kasus cerebral palsy, kelahiran asfiksia dapat
ditentukan sebagai penyebab definitif. Bahkan ketika asfiksia lahir dianggap
berhubungan jelas dengan cerebral palsy, faktor kehamilan tidak normal (misalnya,
retardasi pertumbuhan intrauterin, kelainan bawaan otak) mungkin telah berkontribusi
11

terhadap gawat janin perinatal. Kasus cerebral palsy disebabkan oleh asfiksia lahir
harus mendokumentasikan bukti nyata asidosis, ensefalopati neonatal sedang sampai
parah, quadriplegia spastik, jenis dyskinetic atau campuran dari cerebral palsy, dan
pengucualian etiologi lainnya. Selain itu, kejadian intrapartum harus disarankan oleh
peristiwa sentinel, perubahan tingkat jantung janin, skor Apgar kurang dari 4 pada 5
menit, kerusakan organ sistem yang terkait dengan hipoksia jaringan, dan kelainan
pencitraan awal.
2

Meski skor Apgar menyediakan metode untuk mendokumentasikan Status
cardiopulmonary dan neuromotor di menit-menit setelah lahir, skor rendah saja tidak
dapat digunakan sebagai indikator asfiksia lahir. Nilai tersebut dapat mencerminkan
keadaan yang tidak berhubungan dengan asfiksia lahir, seperti infeksi dan kondisi
prenatal yang sudah ada sebelumnya.
2
Faktor risiko Postnatal
Faktor-faktor postnatal berikut dapat menyebabkan cerebral palsy:
2
Infeksi (misalnya, meningitis, ensefalitis)
perdarahan intrakranial (misalnya, karena prematuritas, kelainan pembuluh darah,
atau trauma)
periventricular leukomalacia (pada bayi prematur)
Hipoksia-iskemia (misalnya, dari aspirasi mekonium)
sirkulasi janin persisten atau hipertensi paru persisten pada bayi baru lahir
kernikterus
Kemungkinan penyebab cerebral palsy menurut jenisnya dibahas di bawah ini:
2
Spastik hemiplegia
12

Dari semua kasus cerebral palsy, 70-90% adalah bawaan dan 10-30% diperoleh
(misalnya pembuluh darah, inflamasi, trauma). Pada lesi unilateral otak, wilayah
pembuluh darah yang paling sering terkena adalah arteri serebral tengah; sisi kiri
terlibat dua kali lebih sering dibanding kanan. Kelainan otak struktural lainnya
termasuk atrofi hemibrain dan porencephaly posthemorrhagic. Pada bayi prematur,
ini mungkin akibat dari leukomalacia periventricular asimetris.
2
Spastik diplegia
Pada bayi prematur, kejang diplegia mungkin hasil dari perdarahan parenkim-
intraventricular atau leukomalacia periventricular. Pada bayi panjang, tidak ada faktor
risiko mungkin dapat diidentifikasi, atau etiologi mungkin multifaktorial.
2
Spastik quadriplegia
Sekitar 50% dari kejang kasus cerebral palsy adalah quadriplegia prenatal,
perinatal adalah 30%, dan 20% adalah post natal. Tipe ini dikaitkan dengan cavitas
yang berkomunikasi dengan ventrikel lateral, lesi kistik beberapa di white matter,
atrofi kortikal difus, dan hidrosefalus.
2
Pasien sering memiliki riwayat kelahiran yang sulit dengan bukti asfiksia
perinatal. Bayi prematur mungkin memiliki leukomalacia periventricular. Bayi matur
penuh mungkin memiliki kelainan otak struktural atau hipoperfusi serebral dalam
distribusi (yaitu, utama daerah akhir arteri serebral).
2
Dyskinetic (ekstrapiramidal)
Dyskinetic (ekstrapiramidal) serebral berhubungan dengan etiologi yang unik.
Secara historis, kernikterus, atau ensefalopati bilirubin akut neonatal, adalah
penyebab utama. Dengan peningkatan manajemen awal hiperbilirubinemia, sebagian
13

besar kasus cerebral palsy dyskinetic yang saat ini terkait dengan cedera iskemik
diduga hipoksia bukan dengan hiperbilirubinemia. Dengan tidak adanya hipoksia,
hiperbilirubinemia, atau prematur, kemungkinan metabolik atau neurodegenerative.
gangguan sebagai dasar untuk presentasi ini harus dipertimbangkan.
2
Dengan demikian, cerebral palsy dyskinetic mungkin berhubungan dengan
hiperbilirubinemia pada bayi prematur atau dengan istilah tanpa hiperbilirubinemia
menonjol. Hipoksia mempengaruhi ganglia basal dan talamus dapat mempengaruhi
bayi matur lebih dari bayi prematur.
2
E. PATOFISIOLOGI CEREBRAL PALSY
Perkembangan otak manusia dan waktu puncak terjadinya meliputi berikut:
2,11

Primer neurulation - Minggu 3-4 kehamilan
Perkembangan Prosencephalic - Bulan 2-3 kehamilan
Neuronal proliferasi - Bulan 3-4 kehamilan
Neuronal migrasi - Bulan 3-5 kehamilan
Organisasi - Bulan 5 dari kehamilan sampai bertahun-tahun pascakelahiran
Mielinasi - Lahir sampai bertahun-tahun pascakelahiran
Penelitian kohort telah menunjukkan peningkatan risiko pada anak yang lahir
sedikit prematur (37-38 minggu) atau postterm (42 minggu) dibandingkan dengan
anak yang lahir pada 40 minggu.
12
Cedera otak atau perkembangan otak yang abnormal
Mengingat kompleksitas perkembangan otak prenatal dan bayi, cedera atau
perkembangan abnormal dapat terjadi setiap saat, sehingga presentasi klinis cerebral
14

palsy bervariasi (apakah karena kelainan genetik, etiologi toxin atau infeksi, atau
insufisiensi vaskular). Misalnya, cedera otak sebelum 20 minggu kehamilan dapat
mengakibatkan defisit migrasi neuronal; cedera antara minggu 26 dan 34 dapat
mengakibatkan leukomalacia periventricular (foci nekrosis coagulative pada white
matter berdekatan dengan ventrikel lateral); cedera antara minggu ke-34 dan ke-40
dapat mengakibatkan cedera otak fokal atau multifokal.
2
Cedera otak akibat insufisiensi vaskular tergantung pada berbagai faktor pada
saat cedera, termasuk distribusi pembuluh darah ke otak, efisiensi aliran darah otak
dan regulasi aliran darah, dan respon biokimia jaringan otak untuk oksigenasi
menurun.
2
Prematuritas dan pembuluh darah serebral
Stres fisik pada bayi prematur dan ketidakmatangan pembuluh darah otak dan
otak mungkin menjelaskan mengapa prematuritas merupakan faktor risiko yang
signifikan untuk cerebral palsy. Sebelum matur, distribusi sirkulasi janin dengan hasil
otak pada kecenderungan hipoperfusi ke white matter periventricular. Hipoperfusi
dapat mengakibatkan perdarahan matriks germinal atau leukomalacia periventricular.
Antara minggu 26 dan 34 usia kehamilan, daerah white matter periventricular dekat
ventrikel lateral yang paling rentan terhadap cedera. Karena daerah-daerah membawa
serat bertanggung jawab atas kontrol motor dan tonus otot kaki, cedera dapat terjadi
dalam diplegia spastik (yaitu, kelenturan dominan dan kelemahan kaki, dengan atau
tanpa keterlibatan lengan tingkat yang lebih rendah).
2
Periventricular leukomalacia
15

Ketika lesi lebih besar menjangkau daerah saraf descenden dari korteks motor
untuk melibatkan centrum semiovale dan korona radiata, baik ekstremitas bawah dan
atas mungkin terlibat. Leukomalacia periventricular umumnya simetris dan dianggap
karena cedera iskemik white matter pada bayi prematur. Cedera asimetris untuk white
matter periventricular dapat menghasilkan satu sisi tubuh yang lebih terpengaruh dari
yang lain. Hasilnya meniru hemiplegia spastik tetapi lebih baik dicirikan sebagai
kejang diplegia asimetris. Matriks germinal kapiler di daerah periventricular sangat
rentan terhadap cedera hipoksia-iskemik karena lokasi mereka di sebuah zona
perbatasan vaskular antara zona akhir arteri striate dan thalamic. Selain itu, karena
mereka adalah otak kapiler, mereka memiliki kebutuhan tinggi untuk metabolisme
oksidatif.
2
Perdarahan periventricular -perdarahan intraventricular
Banyak pihak berwenang telah menentukan tingkatan beratnya perdarahan
periventricular -perdarahan intraventricular menggunakan sistem klasifikasi awalnya
dijelaskan oleh Papile dkk pada 1978 sebagai berikut:
2
1. Grade I - Perdarahan subependymal dan/atau matriks germinal
2. Grade II - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam ventrikel lateral
tanpa pembesaran ventrikel
3. Grade III - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam ventrikel
lateral dengan pembesaran ventrikel
4. Grade IV - Sebuah perdarahan matriks germinal yang membedah dan meluas ke
parenkim otak yang berdekatan, terlepas dari ada atau tidak adanya perdarahan
intraventricular, juga disebut sebagai perdarahan intraparenchymal saat ditemui
16

di tempat lain di parenkim tersebut. Perdarahan meluas ke white matter
periventricular berkaitan dengan perdarahan germinal ipsilateral
perdarahan/intraventricular matriks yang disebut infark vena periventricular
hemoragik.
Cedera serebral vaskuler dan hipoperfusi
Saat matur, ketika sirkulasi ke otak paling menyerupai sirkulasi serebral
dewasa, cedera pembuluh darah pada saat ini cenderung terjadi paling sering pada
distribusi arteri serebral tengah, mengakibatkan cerebral palsy spastik hemiplegia.
Namun, otak matur juga rentan terhadap hipoperfusi, yang sebagian besar
menargetkan daerah aliran dari korteks (misalnya, akhir zona arteri serebral utama),
mengakibatkan cerebral palsy spastik quadriplegik. Ganglia basal juga dapat
dipengaruhi, sehingga cerebral palsy ekstrapiramidal atau dyskinetic.
2
F. MANIFESTASI KLINIS CEREBRAL PALSY
1. Riwayat
Anak dengan cerebral palsy dapat hadir setelah gagal memenuhi tahap
perkembangan yang diharapkan atau gagal untuk menekan refleks primitif wajib.
Tahun 2003, American Academy of Neurology (AAN) menyarankan parameter
praktek skrining untuk potensi serebral palsi berikut terkait defisit pada penilaian
awal:
2

Mental retardasi
Ophthalmologic dan gangguan pendengaran
Gangguan Bicara dan bahasa
17

Disfungsi Oromotor
Diagnosis dimulai dengan riwayat keterlambatan perkembangan motorik kasar
pada tahun pertama kehidupan. Cerebral palsy sering bermanifestasi sebagai
hipotonia awal untuk 6 bulan pertama sampai 1 tahun kehidupan, diikuti dengan
spastik.
1,2

Otot yang abnormal adalah gejala yang paling sering diamati. Anak mungkin
hadir sebagai baik hipotonik atau, lebih umum, hipertonik dengan resistensi baik
menurun atau meningkat menjadi gerakan pasif, masing-masing. Anak-anak dengan
cerebral palsy mungkin memiliki periode awal hipotonia diikuti oleh hypertonia.
Semakin lama periode hipotonia sebelum hypertonia, semakin besar kemungkinan
bahwa hypertonia akan lebih parah.
2
Tangan preferensi tertentu sebelum usia 1 tahun adalah bendera merah untuk
kemungkinan hemiplegia. Merangkak asimetris atau kegagalan merangkak juga
mungkin menyarankan cerebral palsy. Gangguan pertumbuhan sering dicatat pada
anak dengan cerebral palsy, terutama gagal tumbuh.
2
Riwayat medis umum harus mencakup kajian sistem untuk mengevaluasi untuk
komplikasi beberapa yang dapat terjadi dengan cerebral palsy.
2
Riwayat Prenatal
Riwayat prenatal harus memasukkan informasi tentang kehamilan ibu, seperti
paparan pralahir untuk obat-obatan terlarang, racun, atau infeksi, diabetes ibu;
penyakit ibu akut, trauma, paparan radiasi, perawatan pra-natal dan gerakan janin.
2
18

Riwayat awal aborsi spontan sering, kekerabatan orangtua, dan riwayat
keluarga penyakit neurologis (misalnya, penyakit neurodegenerative keturunan) juga
penting.
2
Riwayat Perinatal
Riwayat perinatal harus mencakup usia kehamilan anak (yaitu, derajat
prematuritas) saat lahir, presentasi anak dan jenis persalinan, berat lahir, skor Apgar,
dan komplikasi pada periode neonatal (misalnya, waktu intubasi, adanya perdarahan
intrakranial, kesulitan makan, apnea, bradikardia, infeksi, dan hiperbilirubinemia).
2
Riwayat Perkembangan
Riwayat perkembangan anak harus meninjaunya dari segi motorik kasar,
motorik halus, bahasa, dan sosial dari lahir sampai saat evaluasi.
2
Perhatian motorik kasar dengan cerebral palsy termasuk kontrol kepala pada
usia 2 bulan, berguling pada usia 4 bulan, duduk di usia 6 bulan, dan berjalan pada
usia 1 tahun. Bayi dengan cerebral palsy mungkin signifikan tertunda motorik kasar
atau menunjukkan preferensi tangan dini pada usia kurang dari 1,5 tahun,
menunjukkan kelemahan relatif dari satu sisi.
2
Hadirnya regresi dijelaskan akan lebih sugestif dari penyakit keturunan
neurodegenerative dari cerebral palsy.
2
Keterampilan sosial saat ini, prestasi akademis dan partisipasi dalam program
intervensi awal (jika <3 tahun) atau dukungan sekolah (jika> 3 tahun) harus ditinjau
ulang, termasuk bantuan sumber daya ruang; fisik, pekerjaan, dan terapi bicara dan
bahasa, dan adaptif fisik pendidikan.
2
19

Pengujian kognitif dan pendidikan standar dan rencana pendidikan individual
saat ini dapat digunakan untuk menentukan apakah terapi wicara, terapi okupasi, dan
terapi fisik berada di tempat atau apakah arahan untuk ini diperlukan.
2
2. Pemeriksaan fisik
Indikator fisik cerebral palsy termasuk kontraktur sendi sekunder untuk otot
spastik, hipotonik untuk tonus otot spastik, keterlambatan pertumbuhan, dan refleks
primitif persisten.
1,2
Presentasi awal cerebral palsy termasuk hipotonia awal, diikuti dengan
kekejangan. Umumnya, kelenturan tidak terwujud sampai setidaknya 6 bulan sampai
1 tahun kehidupan. Evaluasi neurologis meliputi pengamatan dekat dan pemeriksaan
neurologis formal.
2

Sebelum pemeriksaan fisik formal, observasi dapat mengungkapkan leher
abnormal atau tonus otot trunkal (menurun atau meningkat, tergantung pada usia dan
jenis cerebral palsy); postur asimetris, kekuatan, atau gaya berjalan; atau koordinasi
abnormal.
2
Pasien dengan cerebral palsy dapat menunjukkan refleks meningkat,
menunjukkan adanya lesi upper motor neuron. Kondisi ini juga dapat hadir sebagai
persistensi refleks primitif, seperti Moro (refleks kejut) dan refleks leher asimetris
tonik (yaitu, postur dengan leher berubah dalam arah yang sama ketika satu lengan
diperpanjang dan yang lain tertekuk). Tonik leher simetris, genggaman palmar,
labirin tonik, dan refleks penempatan kaki juga dicatat. Refleks Moro dan labirin
tonik seharusnya hilang pada saat bayi sudah berusia 4-6 bulan, refleks pegang
palmaris pada 5-6 bulan, refleks tonik leher asimetris dan simetris pada 6-7 bulan,
20

dan penempatan refleks kaki sebelum 12 bulan. Cerebral palsy juga termasuk
keterbelakangan atau tidak adanya refleks postural atau protektif (memperpanjang
lengan ketika duduk).
2
Pola kiprah keseluruhan harus diamati dan masing-masing bersama di
ekstremitas bawah dan ekstremitas atas harus dinilai, sebagai berikut:
2

Panggul - fleksi berlebihan, adduksi, dan anteversion femoralis membentuk pola
motorik dominan. Scissoring kaki adalah umum pada cerebral palsy spastik.
Lutut - Fleksi dan ekstensi dengan valgus atau varus terjadi.
Foot - Equinus, atau berjalan dengan jari kaki dan varus atau valgus dari hindfoot
adalah umum di cerebral palsy. Kelainan gaya berjalan mungkin termasuk posisi
berjongkok dengan fleksor pinggul ketat dan paha belakang, paha depan lemah,
dan / atau dorsofleksi berlebihan.
Cerebral palsy spastic (piramidal)
Pasien dengan spastik serebral (piramida) bukti cerebral palsy (yaitu,
peningkatan kecepatan yang tergantung dalam tonus otot) dan merupakan 75% dari
pasien dengan cerebral palsy. Pasien memiliki tanda-tanda keterlibatan upper motor
neuron, termasuk hyperreflexia, clonus, respon ekstensor Babinski, refleks primitif
persisten, dan refleks overflow (melintasi adduktor). Hal ini dapat diamati oleh
kecenderungan anak untuk menjaga siku dalam posisi tertekuk atau pinggul tertekuk
dan adduksi dengan lutut tertekuk dan di valgus, dan pergelangan kaki di equinus,
sehingga berjalan jari kaki.
2
Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy
21

Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy ditandai dengan pola pergerakan
ekstrapiramidal, regulasi abnormal tonus otot, kontrol postural normal, dan defisit
koordinasi. Pola gerakan abnormal dapat meningkatkan stres atau kegiatan yang
bertujuan. Otot biasanya normal selama tidur. Intelijen adalah normal pada 78%
pasien dengan cerebral palsy athetoid. Tingginya insiden gangguan pendengaran
sensorineural dilaporkan. Pasien sering memiliki keterlibatan pseudobulbar, dengan
disartria, kesulitan menelan, air liur, kesulitan oromotor, dan pola bicara normal.
Dengan demikian, presentasi fisik klasik cerebral palsy dyskinetic meliputi:
2

Hipotonia awal dengan gangguan gerakan yang muncul pada usia 1-3 tahun
Lengan lebih terpengaruh daripada kaki
Refleks tendon dalam biasanya normal sedikit meningkat
Beberapa spastik
Oromotor disfungsi
Gait
Ketidakstabilan badan
Risiko ketulian pada mereka yang terkena dampak kernikterus
Pasien-pasien dengan cerebral palsy dyskinetic mungkin penurunan tonus
kepala dan trunkal dan cacat pada kontrol postural dan disfungsi motorik seperti
athetosis (yaitu, gerakan lambat, menggeliat, tak terkendali, terutama di ekstremitas
distal), chorea (yaitu, gerakan tiba-tiba, tidak teratur) atau choreoathetosis (yaitu,
kombinasi athetosis dan gerakan choreiform), dan distonia (yaitu, gerakan lambat,
berirama terkadang dengan tonus otot meningkat dan postur abnormal, misalnya, di
ekstremitas dan rahang atas).
2
22

Spastic hemiplegic cerebral palsy
Hemiplegia ditandai dengan fleksi hip lemah dan dorsofleksi pergelangan kaki,
sebuah otot tibialis posterior yang terlalu aktif, kaki supinasi dalam sikap, sikap
ekstremitas atas (yaitu, sering diadakan dengan bahu adduksi, siku tertekuk, lengan
bawah terpronasi, pergelangan tangan tertekuk, tangan mengepal dalam tinju dengan
ibu jari di telapak tangan), sensasi terganggu, 2-titik diskriminasi terganggu, dan/atau
rasa posisi terganggu. Beberapa gangguan kognitif ditemukan pada sekitar 28% dari
pasien tersebut. Dengan demikian, cerebral palsy spastik hemiplegia meliputi
presentasi fisik klasik berikut:
2

Defisit satu sisi upper motor neuron
Lengan umumnya dipengaruhi lebih dari kaki; mungkin tangan preferensi awal
atau kelemahan relatif pada satu sisi; gaya berjalan mungkin ditandai dengan
circumduction dari ekstremitas bawah pada sisi yang terkena
ketidakmampuan belajar spesifik
Oromotor disfungsi
Kemungkinan defisit sensorik sepihak
Defisit medan penglihatan (misalnya, hemianopsie homonymous) dan strabismus
Kejang
Spastic diplegic cerebral palsy
Pasien dengan kejang diplegia sering memiliki periode hipotonia diikuti dengan
kelenturan ekstensor di ekstremitas bawah, dengan keterbatasan fungsional sedikit
atau tidak ada ekstremitas atas. Pasien mengalami keterlambatan dalam
mengembangkan keterampilan motorik kasar. Ketidakseimbangan otot kejang sering
23

menyebabkan persistenGangguan kognitif hadir dalam sekitar 30% pasien diplegic
spastik. Cerebral palsy spastik diplegic meliputi presentasi fisik klasik berikut:
2
Temuan upper motor neuron di kaki lebih dari lengan
Pola scissoring gait dengan pinggul tertekuk dan adduksi, lutut tertekuk dengan
valgus, dan pergelangan kaki di equinus, mengakibatkan berjalan dengan jari kaki
Defek belajar dan kejang kurang umum daripada di hemiplegia spastik
Spastic quadriplegi cerebral palsy
Kebanyakan pasien dengan cerebral palsy spastik quadriplegi memiliki
beberapa gangguan kognitif dan menunjukkan presentasi fisik klasik berikut:
2
Semua anggota badan yang terkena dampak, baik seluruh tubuh hypertonia atau
trunkal hipotonia dengan ekstremitas hypertonia
Oromotor disfungsi
Meningkatnya risiko kesulitan kognitif
Kejang
Kaki umumnya dipengaruhi sama atau lebih dari lengan
Predikat hemiplegia ganda jika lengan lebih terlibat daripada kaki

G. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG CEREBRAL PALSY
Diagnosis cerebral palsy umumnya dibuat berdasarkan gambaran klinis, namun,
beberapa penulis mengemukakan bahwa diagnosis harus ditunda sampai anak usia 2
tahun atau lebih. Karena otak terus berkembang setelah lahir, kelainan tonus motor
atau gerakan di beberapa minggu pertama atau bulan setelah kelahiran secara
bertahap dapat membaik selama tahun pertama kehidupan (atau bahkan nanti).
24

Collaborative Perinatal Project menemukan bahwa hampir 50% orang yang
didiagnosis dengan cerebral palsy dan 66% anak didiagnosis dengan diplegia spastik,
ditemukan secara sugestif cerebral palsy pada usia 7 tahun. Yang lain tidak
mensugestikan tanda-tanda nyata motorik dari gangguan ini hingga usia 1-2 tahun.
2
Kondisi lain yang harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi pasien dengan
cerebral palsy yang dicurigai termasuk penyakit metabolik dan genetik, paraplegias
kejang herediter, sindrom Rett, dan kelainan sumsum tulang belakang.
2
Adapun diagnosis banding dari Cerebral palsy adalah:
2
Gangguan metabolik herediter
Myopati metabolik
Neuropati netabolik
Gangguan gerakan pada individu dengan disabilitas perkembangan
Trauma lesi saraf perifer
Tumor conus dan cauda equina
Malformasi vaskular dari spinal cord
Pada Tahun 2003, American Academy of Neurology (AAN) mengemukakan
praktek parameter pada cerebral palsy menyarankan pemeriksaan laboratorium jika
[16]: (1) riwayat klinis atau temuan dari neuroimaging tidak menunjukkan kelainan
struktural tertentu, (2) fitur tambahan dan atipikal yang hadir dalam riwayat atau
pemeriksaan klinis, atau (3) suatu kelainan otak yang terdeteksi pada anak dengan
cerebral palsy. Selain itu, tes diagnostik untuk gangguan koagulasi dianjurkan jika
infark serebral terlihat, namun data yang tersedia tidak cukup untuk membimbing apa
studi tepat harus dipesan.
2
25

Jika tersangka diagnosis gangguan herediter atau neurodegenerative,
penyaringan untuk kelainan metabolik atau genetik yang mendasari harus dilakukan.
Namun, penelitian tertentu tidak direkomendasikan oleh parameter praktek AAN,
sebagai studi tersebut harus berpedoman pada gambaran klinis.
2
Parameter praktek AAN tidak merekomendasikan sebuah electroencephalogram
(EEG) kecuali kecurigaan untuk epilepsi atau sindrom epilepsi hadir, tapi itu
merekomendasikan neuroimaging "untuk menetapkan bahwa kelainan otak ada pada
anak dengan cerebral palsy, yang mungkin, pada gilirannya, menyarankan etiologi
dan prognosis". Perhatikan bahwa studi pencitraan otak normal tidak berarti bahwa
anak tidak memiliki cerebral palsy, karena diagnosis selalu hanya berdasarkan
temuan pemeriksaan fisik.
2
Tes Laboratorium yang Berpotensi Bermanfaat
Tidak ada penelitian laboratorium definitif untuk mendiagnosa cerebral palsy,
studi hanya untuk menyingkirkan penyebab gejala lain, seperti kelainan metabolik
atau genetik, yang dianggap perlu berdasarkan pemeriksaan klinis. Studi tersebut
dapat meliputi:
2
a. Studi fungsi tiroid - fungsi tiroid abnormal mungkin berhubungan dengan
kelainan pada otot atau refleks tendon dalam atau gangguan gerak.
b. Kadar laktat dan piruvat - Kelainan dapat menunjukkan kelainan metabolisme
energi (yaitu, cytopathy mitokondria).
c. Kadar Amonia - Peningkatan kadar amonia dapat menunjukkan disfungsi hati
atau cacat siklus urea.
26

d. Asam Organik dan amino - serum asam amino kuantitatif dan kuantitatif urin
nilai asam organik dapat diungkapkan dalam mewarisi gangguan metabolisme.
e. Analisis kromosom - analisis kromosom, termasuk analisis kariotip dan
pengujian DNA spesifik dapat diindikasikan untuk menyingkirkan sindrom
genetik, jika fitur dismorfik atau kelainan berbagai sistem organ yang hadir.
f. Protein serebrospinal - kadar dapat membantu dalam menentukan asfiksia pada
periode neonatal. Tingkat protein dapat meningkat, demikian juga rasio laktat
ke piruvat.
Pencitraan Studi Kranial
Penelitian neuroimaging dapat membantu untuk mengevaluasi kerusakan otak
dan untuk mengidentifikasi orang yang berisiko untuk cerebral palsy. Data untuk
mendukung diagnosis definitif cerebral palsy masih kurang.
2
Ultrasonografi kranial dilakukan pada periode neonatal dini dapat membantu
pada bayi secara medis stabil sampai mereka mampu mentolerir transportasi untuk
neuroimaging yang lebih rinci. Ultrasonografi dapat menggambarkan jelas kelainan
struktural dan menunjukkan bukti perdarahan atau cedera hipoksia-iskemik. Sebagai
contoh, ultrasonografi kranial neonatal memberikan informasi tentang sistem
ventrikel, ganglia basal, dan corpus callosum, serta informasi diagnostik pada
perdarahan intraventricular dan hipoksia-iskemik cedera pada materi putih
periventricular. Leukomalacia periventricular awalnya muncul sebagai daerah
echodense yang mengkonversi ke area echolucent ketika pasien adalah sekitar usia 2
minggu. Leukomalacia periventricular sangat terkait dengan cerebral palsy.
2
27

Pada bayi, computed tomography (CT) scanning otak membantu untuk
mengidentifikasi cacat bawaan, perdarahan intrakranial, dan leukomalacia
periventricular lebih jelas daripada USG.
2
Magnetic Resonance Imaging (MRI) otak adalah yang paling berguna setelah
2-3 minggu kehidupan dan adalah studi neuroimaging diagnostik pilihan untuk anak-
anak yang lebih tua, karena modalitas ini mendefinisikan struktur kortikal dan white
matter dan kelainan lebih jelas daripada metode lainnya. MRI juga memungkinkan
untuk penentuan mielinasi yang tepat untuk usia tertentu. Pada anak dengan kaki
yang spastik dan memburuknya fungsi usus dan kandung kemih, sebuah MRI tulang
belakang dapat membantu mengidentifikasi kerusakan tulang belakang.
2
Meskipun peran yang tepat untuk MRI dalam diagnosis dan pemeriksaan anak-
anak dengan cerebral palsy atau kelumpuhan otak diduga belum sepenuhnya
dijelaskan, literatur menunjukkan bahwa MRI harus dipertimbangkan dalam semua
kasus, dalam sebuah penelitian, 89% anak dengan cerebral palsy ditemukan memiliki
MRI abnormal. Selain itu, MRI mungkin memiliki peran dalam memprediksi hasil
perkembangan saraf pada bayi prematur. Ultrasonografi, CT scan, dan MRI kepala
dapat membantu untuk mendiagnosis dan pemantauan temuan hidrosefalus.
13,14
Pasien yang hadir secara klinis dengan cerebral palsy mungkin memiliki hasil
yang normal dari studi pencitraan otak. Hasil normal dari studi neuroimaging tidak
mengecualikan diagnosis klinis gangguan ini. Namun, dalam kasus ini, etiologi
metabolik dan genetik lain yang mendasari harus dipertimbangkan dan dikeluarkan
sebelum mendiagnosis anak dengan cerebral palsy.
2
Electroencephalography
28

Electroencephalography (EEG) berguna dalam mengevaluasi cedera parah
hipoksia-iskemik. Studi ini penting dalam diagnosis gangguan kejang; temuan
awalnya menunjukkan penekanan ditandai amplitudo dan perlambatan, diikuti dengan
pola terputus penindasan tegangan, dengan semburan tegangan tinggi gelombang
tajam dan lambat 24-48 jam. Namun, EEG tidak diindikasikan jika kejang tidak
dicurigai bersama dengan cerebral palsy.
2
EMG dan Studi konduksi saraf
Elektromiografi (EMG) dan studi konduksi saraf sangat membantu ketika
gangguan otot atau saraf dicurigai (misalnya, neuropati motor atau sensorik herediter
sebagai dasar untuk deformitas kaki equinus dan berjalan jari kaki).
2
H. PENATALAKSANAAN CEREBRAL PALSY
Pengelolaan pasien dengan cerebral palsy harus individual berdasarkan
presentasi klinis anak dan memerlukan pendekatan multidisiplin. Rehabilitasi adalah
"intervensi strategi komprehensif yang dirancang untuk memfasilitasi adaptasi dan
partisipasi dalam peningkatan jumlah dan berbagai pengaturan dalam masyarakat dan
budaya.
2
Neurologis dan spesialis rehabilitasi obat (physiatrists) memainkan peran
penting dalam pengelolaan obat antispasticity. Tanggung jawab dokter adalah untuk
mensupervisi dan mengelola komplikasi medis yang telah dikaitkan dengan cerebral
palsy.
2
Penderita CP memerlukan tatalaksana terpadu/multi disipliner mengingat
masalah yang dihadapi sangat kompleks, yaitu:
15
29

a. Gangguan motorik
b. Retardasi mental
c. Kejang
d. Gangguan pendengaran
e. Gangguan rasa raba
f. Gangguan bahasa dan bicara
g. Makan/gizi
h. Gangguan mengontrol miksi (ngompol)
i. Gangguan konsentrasi
j. Gangguan emosi
k. Gangguan belajar
Tim diagnostik dan penatalaksanaan CP ini meliputi:
15
1. Tim Inti :
a. Neuropediatri
b. Dokter Gigi
c. Psikolog
d. Perawat
e. Fisioterapi (terapi kerja, terapi bicara)
f. Pekerja Sosial (pengunjung rumah)
2. Tim Konsultasi :
a. Tim Tumbuh Kembang Anak dan Remaja
b. Dokter Bedah (Ortopedi)
c. Dokter Mata
30

d. Dokter THT
e. Psikiater Anak
f. Guru SLB (cacat tubuh, tunanetra, tunarungu)
Penatalaksanaan CP meliputi:
15
A. Medikamentosa, untuk mengatasi spastisitas :
1. Benzodiazepin :
Usia < 6 bulan tidak direkomendasi
Usia > 6 bulan: 0,12-0,8 mg/KgBB/hari PO dibagi 6-8 jam (tidak lebih
10 mg/dosis)
2. Baclofen (Lioresal) : 3 x 10 mg PO (dapat dinaikkan sampai 40-80 mg/hari)
3. Dantrolene (Dantrium): dimulai dari 25 mg/hari, dapat dinaikkan sampai
40 mg/hari
4. Haloperidol : 0,03 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal (untuk mengurangi
gerakan involusi)
5. Botox :
Usia < 12 tahun belum direkomendasikan
Usia > 12 tahun : 1,25-2,5 ml (0,05-0,1 ml tiap 3-4 bulan)
Apabila belum berhasil dosis berikutnya dinaikkan 2x/tidak lebih 25 ml
perkali atau 200 ml perbulan
B. Terapi Perkembangan Fisik (Rehabilitasi Medik)
C. Lain-lain :
1. Pendidikan khusus
31

2. Penyuluhan psikologis
3. Rekreasi
Manajemen Gerakan Abnormal
Ini menargetkan obat kelenturan, distonia, mioklonus, chorea, dan athetosis.
Sebagai contoh, baclofen (analog gamma-aminobutyric acid (GABA)), diberikan baik
secara oral atau intrathecal, sering digunakan untuk mengobati spastisitas pada pasien
ini.
2
Botulinum toksin dengan atau tanpa casting
Botulinum toksin (botox) tipe A dapat mengurangi kekejangan selama 3-6
bulan dan harus dipertimbangkan untuk anak-anak dengan cerebral palsy dengan
kelenturan pada ekstremitas bawah (gastrocnemius, khususnya). Terapi ini dapat
memungkinkan untuk meningkatkan rentang gerak, deformitas dikurangi, respon
ditingkatkan untuk terapi okupasi dan fisik, dan keterlambatan dalam kebutuhan
untuk manajemen operasi kelenturan. Casting, dengan atau tanpa toksin botulinum
tipe A, bisa menjadi pilihan tambahan untuk anak-anak dengan cacat equinus,
meskipun bukti itu masih agak bertentangan.
2,16,17
Dosis badan yang dibentuk total toksin botulinum dibatasi sampai 12 U/kg,
maksimal 400 U per kunjungan. (Banyak praktek, bagaimanapun, telah aman
menggunakan 20 U/kg, maksimal 600 U). Setiap otot kecil menerima 1-2 U/kg, dan
otot-otot besar, 4-6 U/kg. Interval antara dosis harus minimal 4 bulan untuk
membantu mencegah pembentukan antibodi, yang bisa membuat prosedur botulinum
toksin selanjutnya kurang efektif. Perhatikan bahwa otot-otot besar mungkin tidak
32

merespon hal ini membatasi dosis, atau cukup sering, pasien perlu beberapa otot
dilakukan pada setiap kunjungan.
2
Fenol intramuskular neurolysis
Secara historis, neurolysis intramuskular fenol telah dianggap pilihan lain
pengobatan. Agen ini dapat digunakan untuk beberapa otot-otot besar atau ketika otot
beberapa diperlakukan, tapi terapi fenol lebih sulit untuk mengelola dari agen lain.
Karena fenol diberikan menggunakan perangsang saraf, pengobatan ini lebih
menyakitkan, dan anestesi sering digunakan ketika terapi ini dilakukan. Selain itu,
fenol bisa, dalam saraf tertentu, menyebabkan dysesthesias sensorik menyenangkan,
oleh karena itu, penggunaannya sering terbatas hanya pada saraf dengan persarafan
motor, seperti muskulokutaneus (untuk mengurangi fleksi lengan) dan obturatorius
(untuk mengurangi adduksi panggul). Pengobatan Fenol ini juga digunakan untuk
titik hamstring blok motor (untuk fleksi lutut).
2
Antiparkinson, antikonvulsan, antidopaminergic, dan agen antidepresan
Meskipun obat antiparkinson (misalnya, obat-obatan antikolinergik dan
dopaminergik) dan agen antispasticity (misalnya, baclofen) telah terutama digunakan
dalam pengelolaan distonia, antikonvulsan, obat antidopaminergic, dan antidepresan
juga telah dicoba.
2
Antikonvulsan (termasuk benzodiazepin seperti diazepam, asam valproat, dan
barbiturat) telah berguna dalam pengelolaan mioklonus. Chorea dan athetosis
seringkali sulit untuk dikelola, meskipun benzodiazepin, neuroleptik, dan obat
antiparkinson (misalnya levodopa) telah dicoba. Benzodiazepin dan baclofen
biasanya digunakan untuk mengelola kelenturan.
2
33

Bedah saraf dan Bedah ortopedi
Bagian ini akan membahas secara singkat sebagai berikut penyisipan pompa
baclofen intratekal, rhizotomy selektif dorsal, ganglia basal stereotactic dan intervensi
bedah ortopedi.
2
a. Penyisipan pompa baclofen intratekal
Penyisipan intratekal dari pompa baclofen untuk mengobati spastisitas dan /
atau distonia berguna pada pasien dengan kelenturan difus atau distonia; pompa
baclofen yang paling berguna dalam membantu untuk mengurangi kelenturan pada
ekstremitas bawah dan batang, tetapi juga dapat mengurangi kelenturan pada
ekstremitas atas dan meningkatkan bicara. Pompa ditempatkan di dinding perut
anterior dan terhubung ke sebuah kateter dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid
yang melapisi konus dari sumsum tulang belakang. Intratekal baclofen dapat
memungkinkan penghambatan presinaptik lebih lokal dari aferen sensorik Ia dan
memiliki efek samping lebih sedikit daripada baclofen oral.
2
b. Rhizotomy selektif dorsal
Pengobatan lain bedah saraf adalah bahwa dari rhizotomy punggung selektif,
yang mungkin bermanfaat baik dalam jangka pendek dan jangka lama untuk
mengobati kecepatan tergantung pada kelenturan. Prosedur ini mencakup
Laminektomi dan kemudian ablasi bedah dari 70-90% dari akar saraf dorsal atau
sensorik. Dengan memotong serat sensorik Ia, rhizotomy punggung selektif
mengurangi kelenturan dengan mengurangi aktivasi refleksif motoneuron, yang
diperkirakan sebagai akibat dari kurangnya turun masukan serat.
2,18
34

Operasi ini telah datang yang akan dilakukan lebih jarang sejak munculnya
pompa baclofen. Karena laminectomies, beberapa operasi sebelumnya mengalami
komplikasi lebih lordosis lumbalis parah beberapa tahun setelah operasi. Kebanyakan
ahli bedah sedang melakukan laminectomies kecil hanya 1-2 tingkat.
2
c. Stereotactic basal ganglia
Meskipun data terbatas pada populasi ini, operasi ganglia basal stereotactic
dapat meningkatkan kekakuan, choreoathetosis, dan tremor.
2
d. Bedah ortopedi intervensi
Scoliosis dan dislokasi pinggul adalah kondisi yang paling umum yang
membutuhkan pembedahan. Tendon memperpanjang atau transfer dapat mengurangi
ketidakseimbangan otot spastik dan pasukan deformasi, dan osteotomi dapat
menyetel kembali anggota tubuh, termasuk leher femur, tibia, dan calcaneus.
2
Penggunaan gabungan perangkat kontinu infus dan analgesik oral telah terbukti
lebih efektif daripada obat oral saja dalam mengurangi intensitas nyeri pada anak
dengan cerebral palsy yang menjalani prosedur ortopedi ekstremitas bawah.
2
Konsultasi
Seperti disebutkan sebelumnya, pendekatan tim multidisiplin diperlukan dalam
pengelolaan pasien dengan cerebral palsy. Di antara spesialis yang harus
dikonsultasikan adalah physiatrists; ahli bedah ortopedi, ahli saraf dan ahli bedah
saraf, ahli genetika; pencernaan, ahli gizi, dan tim memberi makan dan menelan;
pulmonologists; tim ketidakmampuan belajar, dan spesialis lain.
2
a. Physiatrist. Seorang spesialis rehabilitasi kedokteran (physiatrist) harus
dikonsultasikan untuk evaluasi dan manajemen dari program rehabilitasi.
35

Spesialis ini dapat membantu dengan banyak aspek perawatan, namun tidak
terbatas pada yang berkaitan dengan manajemen kelenturan, terapi, modalitas,
bracing, sialorrhea, dan insomnia. Physiatrists juga dapat mengelola toksin
botulinum tipe A intramuskular.
b. Ahli bedah ortopedi. Ahli bedah ortopedi mungkin diperlukan untuk membantu
memperbaiki deformitas struktural dan harus dikonsultasikan untuk
pengelolaan operasi dislokasi pinggul, scoliosis, dan kelenturan (misalnya,
tenotomy, prosedur pemanjangan-tendon). Dokter bedah ortopedi juga dapat
mengelola toksin botulinum tipe A intramuskular.
c. Ahli saraf dan ahli bedah saraf. Seorang ahli syaraf dapat membantu dengan
diagnosis diferensial dan dengan mengesampingkan gangguan neurologis
lainnya. Konsultasi dengan ahli saraf juga dapat membantu dalam pengobatan
pasien dengan kejang. Ahli bedah saraf harus dikonsultasikan untuk
mengidentifikasi dan mengobati hidrosefalus, kelainan tulang belakang atau
kejang. Ahli bedah saraf melakukan prosedur rhizotomy dorsal.
d. Ahli genetika. Seorang spesialis dalam genetika dapat membantu dengan
diagnosis diferensial dan dengan mengesampingkan gangguan lain. Sebagai
contoh, ahli genetika harus dikonsultasikan untuk mengevaluasi sebuah
sindrom genetik yang mendasari, khususnya dalam pengaturan fitur dismorfik,
kelainan organ multiple, atau riwayat keluarga sindrom neurologis yang sama.
e. Ahli Gastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan/menelan. Ahli
Gastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan dan menelan menyediakan
manajemen kesulitan pemberian pakan dan menelan dan refluks
36

gastroesophageal dan menilai status gizi. Ahli Gastroenterologi dapat
membantu dengan refluks dan sembelit dan dapat membantu dalam
mengkoordinasikan pemberian makan untuk mengatur berat badan atau rugi,
jika diperlukan. Sebuah gastric tube atau jejunum tube mungkin juga
diperlukan untuk membantu pemberian gizi.
f. Konsultasi gizi periodik adalah penting untuk memastikan bahwa anak tidak
menderita dari kegagalan pertumbuhan atau kekurangan gizi.
g. Pulmonologist. Pulmonologis harus dikonsultasikan untuk pengelolaan
penyakit paru kronis akibat displasia bronkopulmonalis dan aspirasi sering atau
berulang.
h. Tim Ketidakmampuan Belajar. Sebuah tim multidisiplin yang mengkhususkan
diri dalam anak berkebutuhan khusus belajar harus dikonsultasikan untuk
mengidentifikasi ketidakmampuan belajar spesifik, monitor perkembangan
kognitif, dan jasa pemandu melalui intervensi dini dan sekolah. Anak harus
dievaluasi oleh pusat peningkatan komunikasi untuk memandu terapi bicara,
bahasa dan penggunaan perangkat komunikatif.
i. Spesialis Lain. Konsultasi dengan dokter mata dapat diindikasikan untuk tindak
lanjut dari setiap pasien mengalami defisit visual, dan dokter THT dapat
membantu untuk menskrining defisit pendengaran. Selain itu, kunjungan ke
dokter gigi yang teratur sangat penting. Endocrinologist kadang-kadang
diperlukan untuk pubertas prekoks atau pengobatan osteoporosis.
j. Pemantauan Jangka Panjang. Klinik multidisiplin cerebral palsy dapat
memungkinkan untuk tindak lanjut yang sering, komprehensif dari anak-anak
37

dengan gangguan ini sekaligus mengurangi kebutuhan untuk perjalanan pasien.
Tindak lanjut neurologis yang dekat diperlukan untuk pasien dengan cerebral
palsy.
I. KOMPLIKASI CEREBRAL PALSY
Komplikasi cerebral palsy dapat mempengaruhi beberapa sistem. Misalnya,
komplikasi kulit meliputi ulkus dekubitus dan luka; komplikasi ortopedi mungkin
termasuk kontraktur, dislokasi pinggul, dan/atau scoliosis.
2
Mempertahankan berat badan mendekati berat badan ide penting bagi pasien
berkursi roda atau mereka yang memiliki disfungsi berjalan. Konsultasi gizi harus
dilakukan sejak dini dan secara berkala untuk memastikan pertumbuhan yang tepat.
Orang tua dan para profesional medis harus tetap mengatasi kesulitan gizi potensial
pada anak dengan cerebral palsy. Pasien-pasien ini sangat berisiko terkena
osteoporosis karena bantalan berat menurun, sehingga berikut asupan kalsium mereka
adalah penting.
2,19
Komplikasi gastrointestinal dan gizi meliputi:
Gagal tumbuh karena kesulitan makan dan menelan sekunder untuk kontrol
oromotor yang buruk; pasien mungkin memerlukan tabung gastrostomy (G-
tabung) atau tabung jejunostomy (J-tabung) untuk menambah gizi.
Obesitas, gagal lebih jarang daripada untuk berkembang
Gastroesophageal reflux dan terkait pneumonia aspirasi
Sembelit
38

Gigi karies. Masalah gigi juga termasuk disgenesis enamel, maloklusi, dan
hiperplasia gingiva. Maloklusi dua kali lebih umum seperti dalam populasi normal.
Insiden peningkatan masalah gigi sering sekunder untuk penggunaan obat,
khususnya obat diberikan pada bayi prematur dan agen antiepilepsi.
Komplikasi pernapasan meliputi:
Meningkatnya risiko pneumonia aspirasi karena disfungsi oromotor
Penyakit paru kronis/displasia bronkopulmonalis
Bronchiolitis/asma
Komplikasi neurologis meliputi:
Epilepsi.
Gangguan pendengaran (terutama pada pasien yang mengalami ensefalopati
bilirubin akut [kernikterus], juga terlihat pada pasien yang lahir prematur atau
yang terkena obat ototoxic)
Penglihatan
Kelainan medan penglihatan karena cedera kortikal
Strabismus
Epilepsi terjadi pada 15-60% anak dengan cerebral palsy dan lebih sering
terjadi pada pasien dengan quadriplegia spastik atau retardasi mental. Bila
dibandingkan dengan kontrol, anak dengan cerebral palsy memiliki insiden yang
lebih tinggi dengan onset epilepsi dalam tahun pertama kehidupan dan lebih mungkin
untuk memiliki riwayat kejang neonatal, status epileptikus, polytherapy, dan
pengobatan dengan lini kedua antikonvulsan. Faktor yang terkait dengan masa bebas
kejang minimal 1 tahun termasuk kecerdasan normal, jenis kejang tunggal,
39

monoterapi, dan kejang diplegia. Ketajaman visual berkurang pada bayi prematur
karena retinopati prematuritas dengan hypervascularization dan mungkin ablasi
retina.
2
Komplikasi kognitif/psikologis/perilaku meliputi berikut ini:
2

Keterbelakangan mental (30-50%), paling sering dikaitkan dengan quadriplegia
kejang
Defisit perhatian/gangguan hiperaktivitas
Disabilitas belajar
Dampak pada kinerja akademik dan harga diri
Peningkatan prevalensi depresi
kesulitan integrasi sensorik
Peningkatan prevalensi gangguan perkembangan progresif atau autisme yang
berhubungan dengan diagnosis bersamaan cerebral palsy
J. PROGNOSIS CEREBRAL PALSY
Dengan layanan terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya berperan
serta secara akademis dan sosial.
2
Morbiditas dan mortalitas cerebral palsy berhubungan dengan tingkat
keparahan kondisi ini dan seiring komplikasi medis, seperti kesulitan pernapasan dan
pencernaan. Pada pasien dengan quadriplegia, kemungkinan epilepsi, kelainan
ekstrapiramidal, dan gangguan kognitif parah lebih besar dari pada mereka dengan
diplegia atau hemiplegia.
2
40

Gangguan kognitif terjadi lebih sering pada orang dengan otak daripada
populasi umum. Tingkat keseluruhan keterbelakangan mental pada orang yang
terkena dampak dianggap 30-50%. Beberapa bentuk ketidakmampuan belajar
(termasuk keterbelakangan mental) telah diperkirakan terjadi pada mungkin 75%
pasien. Namun, standar pengujian kognitif terutama mengevaluasi kemampuan verbal
dan dapat mengakibatkan meremehkan kemampuan kognitif pada beberapa individu.
2
Dalam beberapa penelitian, 25% pasien dengan cerebral palsy tidak dapat
berjalan. Namun, banyak pasien dengan gangguan ini (terutama mereka yang diplegia
spastik dan jenis hemiplegia spastik) dapat mandiri atau dengan peralatan bantu.
Dengan demikian, sekitar 25% anak dengan cerebral palsy memiliki keterlibatan
ringan dengan keterbatasan fungsional minimal atau tidak ada dalam berjalan,
perawatan diri, dan kegiatan lainnya. Sekitar setengah yang cukup terganggu sampai-
sampai kemerdekaan penuh tidak mungkin tetapi fungsi memuaskan. Hanya 25%
begitu sangat cacat bahwa mereka memerlukan perawatan yang luas dan tak bisa
berjalan.
2
Pada pasien dengan quadriplegia spastik, prognosis yang kurang
menguntungkan berkorelasi dengan penundaan lagi dalam penyelesaian nada
ekstensor. Kadang-kadang, hipertonisitas dan kelenturan dapat memperbaiki atau
menyelesaikan dari waktu ke waktu pada pasien dengan cerebral palsy. Kelenturan
pada pasien dengan quadriplegia spastik dapat lebih tahan bahkan dengan layanan
dan ortopedi dan intervensi rehabilitatif.
2
Pasien dengan bentuk parah cerebral palsy dapat memiliki jangka hidup yang
berkurang secara signifikan, meskipun hal ini terus membaik dengan meningkatnya
41

pelayanan kesehatan dan tabung gastrostomy. Pasien dengan bentuk ringan dari
gangguan ini memiliki harapan hidup dekat dengan masyarakat umum, meskipun
masih agak berkurang.
20,21
K. EDUKASI PASIEN DAN KELUARGA CEREBRAL PALSY
Pasien dengan cerebral palsy dan pengasuh mereka harus menyadari bahwa
disfungsi oromotor mungkin memerlukan keterbatasan dalam tekstur makanan dan
cairan, makan hanya dengan gastrostomy atau tabung jejunostomy, makanan
tambahan melalui gastrostomy atau tabung jejunostomy untuk menambah asupan
energi, dan tindakan pencegahan aspirasi.
Selain itu, terapi fisik secara teratur dan terapi okupasi sangat penting dalam
individu. Tujuannya harus untuk memaksimalkan penggunaan fungsional anggota
badan dan ambulasi dan untuk mengurangi resiko kontraktur.
Kemajuan dalam neurologi neonatal
Kemajuan dalam neurologi neonatal terus fokus pada faktor-faktor yang
berpotensi dimodifikasi selama periode neonatal yang berkontribusi terhadap
pengembangan cerebral palsy. Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penelitian
telah menunjukkan bahwa magnesium sulfat antenatal diberikan kepada ibu yang
berisiko kelahiran prematur terkait dengan penurunan yang signifikan dalam risiko
cerebral palsy. Banyak penelitian lain fokus pada peran asam amino dan peran
mereka dalam cedera neurologis. Harapannya adalah bahwa lebih dapat dilakukan
dalam periode neonatal untuk mencegah defisit neurologis permanen yang
mengakibatkan cerebral palsy.
2,22
42

Singkatnya, tidak ada aturan set ada ke mana atau ketika cedera otak dapat
terjadi, dan cedera dapat terjadi pada lebih dari satu tahap perkembangan otak janin.
Selain itu, penyebabnya banyak dan berpotensi multifaktorial, termasuk insufisiensi
vaskular, infeksi, faktor ibu, atau kelainan genetik yang mendasari. Terlepas dari
etiologi, bagaimanapun, anomali otak yang mendasari dalam cerebral palsy adalah
statis, meskipun penurunan motor dan konsekuensi fungsional dapat bervariasi dari
waktu ke waktu. Menurut definisi, kasus berhubungan dengan gangguan yang
mendasari yang bersifat progresif atau degeneratif dikecualikan ketika mendiagnosis
cerebral palsy.
2

43

BAB III
PENUTUP
Dari tinjauan pustaka di atas, didapatkan beberapa simpulan yaitu:
1. Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan gerakan dan postur
yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi nonprogresif, yang terjadi
pada perkembangan otak janin atau bayi. Gangguan Motor cerebral palsy sering
disertai dengan gangguan sensasi, komunikasi kognisi, persepsi, dan/atau
perilaku dan/atau gangguan kejang.
2. Cerebral palsy diklasifikasikan menurut tonus otot saat istirahat dan apa anggota
tubuh yang terlibat (disebut dominasi topografi).
3. Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari otak; pada
awal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan karena insufisiensi
vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas.
4. Riwayat prenatal, perinatal, post natal dan perkembangan bayi berpengaruh
terhadap terjadinya cerebral palsy. Indikator pemeriksaan fisik meliputi
kontraktur sendi sampai otot yang spastik, tonus yang hipotonik sampai spastik,
hambatan pertumbuhan, dan reflex primitif yang menetap.
5. Diagnosis cerebral palsy umumnya dibuat berdasarkan gambaran klinis.
Pemeriksaan penunjang dapat membantu menyingkirkan diagnosa banding.
6. Pengelolaan pasien dengan cerebral palsy harus individual berdasarkan
presentasi klinis anak dan memerlukan pendekatan multidisiplin. Dengan layanan
44

terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya berperan serta secara
akademis dan sosial.
7. Prognosis cerebral palsy tergantung pada tipe cerebral palsy tersebut.

45

DAFTAR PUSTAKA
1. Johnston MV. Encephalopaties: Cerebral Palsy dalam Kliegman: Nelson
Textbook of Pediatrics, 18th ed. eBook Nelson Textbook of Pediatrics, 2007.
2. Abdel-Hamid HZ, Kao A, Zeldin AS, et al. Cerebral Palsy. diakses dari
http://emedicine.medscape.com pada tanggal 19 Februari 2012
3. Saharso D. Cerebral Palsy Diagnosis dan Tatalaksana dalam Naskah Lengkap
Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak XXXVI Kapita Selekta Ilmu
Kesehatan Anak VI. Surabaya: RS DR. Soetomo, 2006
4. Adnyana IMO. Cerebral Palsy Ditinjau dari Aspek Neurologi. Cermin Dunia
Kedokteran 1995, No.104; 37-40
5. Bax M, Goldstein M, Rosenbaum P, Leviton A, Paneth N, Dan B, et al.
Proposed definition and classification of cerebral palsy, April 2005. Dev Med
Child Neurol. Aug 2005;47(8):571-6.
6. Ancel PY, Livinec F, Larroque B, Marret S, Arnaud C, Pierrat V, et al. Cerebral
palsy among very preterm children in relation to gestational age and neonatal
ultrasound abnormalities: the EPIPAGE cohort study.Pediatrics. Mar
2006;117(3):828-35.
7. Lie KK, Grholt EK, Eskild A. Association of cerebral palsy with Apgar score
in low and normal birthweight infants: population based cohort study. BMJ. Oct
6 2010;341:c4990.
8. Vincer MJ, Allen AC, Joseph KS, Stinson DA, Scott H, Wood E. Increasing
prevalence of cerebral palsy among very preterm infants: a population-based
study. Pediatrics. Dec 2006;118(6):e1621-6. [Medline].
9. Ozturk A, Demirci F, Yildiz S, et al. Antenatal and delivery risk factors and
prevalence of cerebral palsy in Duzce (Turkey). Brain & Development 2007;29;
3942
10. O'shea TM, Klinepeter KL, Dillard RG. Prenatal Events and the Risk of
Cerebral Palsy in Very Low Birth Weight Infants. American Journal of
Epidemiology 1998;147;362-369
11. Moster D, Wilcox AJ, Vollset SE, Markestad T, Lie RT. Cerebral palsy among
term and postterm births.JAMA. Sep 1 2010;304(9):976-82.
46

12. Hankins GDV, Speer M. Dening the Pathogenesis and Pathophysiology of
Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. OBSTETRICS &
GYNECOLOGY 2003;102;628-636
13. Bax M, Tydeman C, Flodmark O. Clinical and MRI correlates of cerebral
palsy: the European Cerebral Palsy Study. JAMA. Oct 4 2006;296(13):1602-8.
14. Woodward LJ, Anderson PJ, Austin NC, Howard K, Inder TE. Neonatal MRI
to predict neurodevelopmental outcomes in preterm infants. N Engl J Med. Aug
17 2006;355(7):685-94.
15. Saharso D. Palsi Serebral dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Divisi
Neuropediatri Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo
Surabaya. Surabaya: FK UNAIR?RS DR. Soetomo, 2006.
16. Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, Miyasaki JM, Naumann M, Russman
B, et al. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an
evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. May 6
2008;70(19):1691-8. [Medline].
17. Scholtes VA, Dallmeijer AJ, Knol DL, Speth LA, Maathuis CG, Jongerius PH,
et al. The combined effect of lower-limb multilevel botulinum toxin type a and
comprehensive rehabilitation on mobility in children with cerebral palsy: a
randomized clinical trial. Arch Phys Med Rehabil. Dec 2006;87(12):1551-
8. [Medline].
18. Nordmark E, Josenby AL, Lagergren J, Andersson G, Strmblad LG, Westbom
L. Long-term outcomes five years after selective dorsal rhizotomy. BMC
Pediatr. Dec 14 2008;8:54.
19. Mattern-Baxter K. Effects of partial body weight supported treadmill training
on children with cerebral palsy.Pediatr Phys Ther. Spring 2009;21(1):12-22.
20. Hemming K, Hutton JL, Colver A, Platt MJ. Regional variation in survival of
people with cerebral palsy in the United Kingdom. Pediatrics. Dec
2005;116(6):1383-90.
21. Hutton JL, Pharoah PO. Life expectancy in severe cerebral palsy. Arch Dis
Child. Mar 2006;91(3):254-8.
47

22. Rouse DJ, Hirtz DG, Thom E, Varner MW, Spong CY, Mercer BM, et al. A
randomized, controlled trial of magnesium sulfate for the prevention of cerebral
palsy. N Engl J Med. Aug 28 2008;359(9):895-905.