Anda di halaman 1dari 45

ASKEP GERONTIK DENGAN KASUS PENYAKIT DEMENSIA PADA

LANSIA

BAB I
PENDAHULUHAN

A. Latar Belakang
Kapan orang menjadi tua? apakah proses penuaan sebagai akibat fisik yang aus dan
penurunan kemampuan terjadi tanpa adanya perubahan yang mendasar pada sikap individu?.
Penuaan adalah suatu proses biologis, meskipun para ahli biologis belum menemukan
kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan (Cox, 1988, dalam Shirdev &
Levey, 2004). Schaie dan Willis (1992) mengatakan bahwa tahap usia tua akan dialami oleh
semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang terjadi. Di sisi lain kondisi fisik dan
psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda. Hal tersebut berkaitan dengan pengalaman masa lalu
dan lingkungan sosial budaya mereka. Akibatnya, di berbagai negara akan mempunyai
karakteristik usia lanjut yang berbeda, salah satunya adalah harapan hidupnya.
Saat ini penduduk yang berusia lanjut (> 60 tahun) di Indonesia terus meningkat
jumlahnya bahkan pada tahun 2005-2010 diperkirakan akan menyamai jumlah balita yaitu
sekitar 8,5% dari jumlah seluruh penduduk atau sekitar 19 juta jiwa. Kondisi ini merupakan
suatu tantangan untuk mempertahankan kesehatan dan kemandirian para lanjut usia agar tidak
menjadi beban bagi dirinya, keluarga maupun masyarakat. Dari jumlah itu, sekitar 15%
diantaranya mengalami demensia atau pikun, di samping penyakit degeneratif lainnya seperti
penyakit kanker, jantung, reumatik, osteoporosis, katarak (Prodia, 2007).
Menurut The World Factbook (2002), berbagai negara mempunai variasi yang besar pada
harapan hidup penduduknya. Misalnya di Jepang dan Switzerland usia harapan hidup hampir
mencapai 80 tahun. Kemiskinan, bencana alam, masalah politik dan ekonomi menyebabkan usia
harapan hidup di berbagai negara seperti Bangladesh, Pakistan dan Chad 2 J urnal Psikologi
Undip Vol. 7, No. 1, April 2010 .
Di negara-negara yang sedang berkembang usia harapan hidup berkisar 10 tahun atau
lebih ada di bawah rata-rata usia harapan hidup penduduk dunia. (dalam Shirdev & Levey, 2004)
Usia harapan hidup yang lebih lama akan menyebabkan perubahan yang terjadi pada struktur dan
sistem pada masyarakat dunia. Berbagai permasalahan yang dialami oleh para orang lanjut usia
seperti tersedianya tenaga kerja yang masih potensial, fasilitas untuk mereka, serta masalah
medis dan psikis yang sering dialami (misal: depresi, demensia, penyakit jantung, darah tinggi).
WHO membagi epidemologi dan prevalensi demensia berdasarkan wilayah geografi di
seluruh dunia menjadi empat bagian yaitu (AMRO [wilayah Amerika], EURO [Eropa], EMRO
[Afrika utara dan timur tengah], AFRO [Afrika], SEARO [Asia Selatan] and WPRO [wilayah
Pasifik bagian barat]). Gambar di bawah ini memperlihatkan bagian wilayah di dunia yang
memperlihatkan bukti-bukti penelitian prevalensi demensia. Bagian yang berwarna merah
(Amerika utara, Eropa, Jepang dan Australis) memperlihatkan wilayah yang melakukan beberapa
penelitian tentang demensia yang mempunyai metodologi yang dianggap berkualitas. Bagian
yang berwarna merah muda, adalah penelitian epidemologi yang kurang mempertimbangkan
kualitas dan kuantitas estimasi yang tepat. Bagian yang berwarna putih merupakan wilayah di
dunia yang sama sekali tidak mempunyai penelitian tentang epidemologi demensia. Sedangkan
bagian yang bertitik merah adalah wilayah yang kurang lebih hanya mempunyai satu penelitian
tentang epidemologi demensia. (Final Report, 2005).
Dari gambaran tersebut terlihat bahwa data-data tentang demensia tidak seluruhnya dapat
diperoleh di berbagai budaya di dunia. Data-data tentang epidemologi dan prevalensi biasanya
hanya pada negara-negara yang mempunyai sejarah metode penelitian yang baik (bagian
berwarna merah). Sebagian dari hasil-hasil penelitian tersebut akan diuraikan dibawah ini.
(Source: Ferri dkk, 2005, dalam Final Report, 2005) Penelitian yang dilakukan pada tahun 1998
menyatakan bahwa alzheimer menyerang mereka yang berusia di atas 50 tahun, sementara di
Indonesia usia termuda yang mengalami penyakit ini berusia 56 tahun. Kira-kira 5% usia lanjut
65 - 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45
% pada usia diatas 85 tahun. Pada negara industri kasus demensia 0.5 - 1.0 % dan di Amerika
jumlah demensia pada usia lanjut 10 - 15% atau sekitar 3 - 4 juta orang. Demensia Alzheimer
merupakan kasus demensia terbanyak di negara maju Amerika dan Eropa sekitar 50 - 70%.
Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15 - 20% sisanya 15 - 35% disebabkan demensia
lainnya. (dalam Wibowo, 2007). Penduduk Amerika yang keturunan Afrika lebih beresiko
menderita demensia daripada etnis sama yang bertempat di negara asal (Ibadan, Negeria).
(Hendrie dkk., 1995)
Menurut Hendrie dkk. yang melakukan penelitian di tahun 1995, meskipun faktor genetik
memegang peranan yang penting terjadi demensia, nampaknya faktor lingkungan juga
memberikan sumbangan besar pada faktor resikonya. Faktor lingkungan tersebut berkaitan
dengan gaya hidup. Menurut penulis, gaya hidup yang tidak sehat yang Hartati dan Widayanti,
Clock Drawing: Asesmen untuk Demensia(Studi Deskriptif Pada Orang Lanjut Usia 3 di Kota
Semarang) .
merupakan faktor resiko yang utama berbagai penyakit, misalnya stroke, penyakit jantung,
hipertensi, diabetes mellitus. Di sisi lain menurut Final Report dari pemerintah Australia (2005)
penyakit tersebut merupakan faktor resiko besar untuk terjadinya demensia. Penelitian yang
dilakukan tahun-tahun sebelumnya menyatakan bahwa sekitar 70% penderita stroke mengalami
gangguan kognitif (ringan - berat) dan sekitar 25-30% diantaranya berkembang menjadi
demensia. Stroke kemungkinan secara langsung menyebabkan demensia atau stroke merupakan
factor presipitasi proses degeneratip pada demensia seperti pada demensia Alzheimer. (dalam
Wibowo, 2007)
Alzheimer kebanyakan menyerang kaum hawa karena hormon wanita lebih cepat masuk
masa menopause ketimbang pria dengan masa andropausenya. Bahayanya, memang alzheimer
lebih banyak hinggap pada wanita daripada pria. Jadi faktor resiko Demensia Alzheimer (DA)
terjadi pada usia lanjut, wanita, trauma kapitis berat, pendidikan rendah dan menyangkut faktor
genetik kasusnya 1 - 5%. (dalam Wibowo, 2007) Sedangkan pada penelitian Lerner (1999)
terlihat bahwa resiko wanita mendapatkan penyakit demensia jenis Alzheimer lebih dikarenakan
angka harapan hidupnya lebih besar daripada pria. Menurutnya faktor resiko terbesar penyakit
demensia adalah usia lanjut, dan jenis kelamin tidak mempunyai hubungan yang langsung
dengan penyakit tersebut.
Demensia vaskuler merupakan jenis demensia terbanyak ke 2 setelah demensia
Alzheimer, dengan angka kejadian demensia vaskuler tidak berbeda jauh dengan angka kejadian
demensia Alzheimer. Jellinger dkk. (2002) mengutarakan bahwa angka kejadian demensia
vaskuler sekitar 47% dari populasi demensia secara keseluruhan (demensia Alzheimer 48% dan
demensia oleh sebab lain 5%). Erkinjutti (2004) melaporkan kejadian demensia vaskuler pada
populasi usia lebih dari 65 tahun sekitar 1,2 - 4,2% dan pada kelompok usia diatas 65 tahun
menunjukkan peningkatan angka kejadian dari 0,7% dalam kelompok usia 65 - 69 tahun hingga
mencapai 8,1% pada kelompok usia diatas 90 tahun. Angka kejadian demensia vaskuler ini
kemungkinan akan bertambah seiring dengan meningkatnya kejadian CVD.
Demensia vaskuler dan demensia Alzheimer merupakan penyebab utama demensia,
bahkan diantara keduanya sering terjadi bersamaan. Erkinjutti (2005) melaporkan hasil
penelitian patologi melalui proses otopsi, pada 50% penderita demensia Alzheimer terlihat
adanya CVD dan pada 80% penderita demensia vaskuler didapatkan kelainan sesuai dengan
Alzheimer. (dalam Wibowo, 2007)
Sebelumnya dari penelitian Lerner (1999) berdasarkan jenis kelamin, wanita lebih
beresiko menderita demensia Alzheimer dan pria menderita demensi vaskuler, untuk berbagai
etnis yang ada di Amerika
Dengan bertambahnya umur nampaknya faktor resiko menderita demensia juga akan
meningkat. Orang yang berumur 65 tahun keatas akan mempunyai resiko 11% dan umur 85
tahun keatas resiko semakin besar yaitu 25% - 47%. Selain itu,, bertambah majunya bidang ilmu
farmakologi untuk penderita 4 J urnal Psikologi Undip Vol. 7, No. 1, April 2010

B. Rumusan Masalah
1. Pengertian Demensia dan penyakit Alzheimer
2. Gejalah penyakit Demensia pada lansia
3. Tingkah laku lansia yang mengalami demensia
4. Peran keluarga terhadap anggota keluarga yang mengalami demensia
5. Penatalaksaan penyakit demensia

















BAB II
DASAR TEORI

A. Pengertian Demensia
Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat
mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan beberapa
gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu
(disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) (Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E.
1998). Grayson (2004) menyebutkan bahwa demensia bukanlah sekedar penyakit biasa,
melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga
terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.
Disebutkan dalam sebuah literatur bahwa penyakit yang dapat menyebabkan timbulnya
gejala demensia ada sejumlah tujuh puluh lima. Beberapa penyakit dapat disembuhkan
sementara sebagian besar tidak dapat disembuhkan (Mace, N.L. & Rabins, P.V. 2006). Sebagian
besar peneliti dalam risetnya sepakat bahwa penyebab utama dari gejala demensia adalah
penyakit Alzheimer, penyakit vascular (pembuluh darah), demensia Lewy body, demensia
frontotemporal dan sepuluh persen diantaranya disebabkan oleh penyakit lain.
Lima puluh sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit Alzheimer.
Alzhaimer adalah kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak
tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya (Grayson, C. 2004). Penderita Alzheimer
mengalami gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses
berpikir.
Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai
pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti
keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif
seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini
tidak reversibel, sebaliknya progresif.1 Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi
kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan
otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple)
yaitu ; daya ingat , daya fikir , daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan
belajar, berbahasa , kemampuan menilai.
Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi kognitif , dan ada kalanya
diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau
motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada
kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak.

B. Epidemiologi
Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensia
sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun
prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia
diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen.
Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita
jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers
diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk
seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen pada
wanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipe
Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing home bed).
Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler, yang secara
kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan factor predisposisi
bagi seseorang untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari
seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang yang berusia
antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. Sekitar 10 hingga 15
persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut.
Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1 hingga 5 persen
kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan alkohol, dan berbagai jenis
demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit Huntington dan
penyakit Parkinson. Karena demensia adalah suatu sindrom yang umum, dan mempunyai banyak
penyebab, dokter harus melakukan pemeriksaan klinis dengan cermat pada seorang pasien
dengan demensia untuk menegakkan penyebab demensia pada pasien tertentu.

C. Gejalah penyakit Demensia pada lansia
Hal yang menarik dari gejala penderita demensia adalah adannya perubahan kepribadian dan
tingkah laku sehingga mempengaruhi aktivitas sehari-hari. Penderita yang dimaksudkan dalam
tulisan ini adalah Lansia dengan usia enam puluh lima tahun keatas. Lansia penderita demensia
tidak memperlihatkan gejala yang menonjol pada tahap awal, mereka sebagaimana Lansia pada
umumnya mengalami proses penuaan dan degeneratif. Kejanggalan awal dirasakan oleh
penderita itu sendiri, mereka sulit mengingat nama cucu mereka atau lupa meletakkan suatu
barang. Mereka sering kali menutup-nutupi hal tersebut dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu
adalah hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan berikutnya mulai dirasakan oleh orang-
orang terdekat yang tinggal bersama, mereka merasa khawatir terhadap penurunan daya ingat
yang semakin menjadi, namun sekali lagi keluarga merasa bahwa mungkin Lansia kelelahan dan
perlu lebih banyak istirahat. Mereka belum mencurigai adanya sebuah masalah besar di balik
penurunan daya ingat yang dialami oleh orang tua mereka.
Gejala demensia berikutnya yang muncul biasanya berupa depresi pada Lansia, mereka
menjaga jarak dengan lingkungan dan lebih sensitif. Kondisi seperti ini dapat saja diikuti oleh
munculnya penyakit lain dan biasanya akan memperparah kondisi Lansia. Pada saat ini mungkin
saja Lansia menjadi sangat ketakutan bahkan sampai berhalusinasi. Di sinilah keluarga
membawa Lansia penderita demensia ke rumah sakit di mana demensia bukanlah menjadi hal
utama fokus pemeriksaan.
Seringkali demensia luput dari pemeriksaan dan tidak terkaji oleh tim kesehatan. Tidak
semua tenaga kesehatan memiliki kemampuan untuk dapat mengkaji dan mengenali gejala
demensia. Mengkaji dan mendiagnosa demensia bukanlah hal yang mudah dan cepat, perlu
waktu yang panjang sebelum memastikan seseorang positif menderita demensia. Setidaknya ada
lima jenis pemeriksaan penting yang harus dilakukan, mulai dari pengkajian latar belakang
individu, pemeriksaan fisik, pengkajian syaraf, pengkajian status mental dan sebagai penunjang
perlu dilakukan juga tes laboratorium.
Pada tahap lanjut demensia memunculkan perubahan tingkah laku yang semakin
mengkhawatirkan, sehingga perlu sekali bagi keluarga memahami dengan baik perubahan
tingkah laku yang dialami oleh Lansia penderita demensia. Pemahaman perubahan tingkah laku
pada demensia dapat memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para anggota
keluarga yang harus dengan sabar merawat mereka. Perubahan tingkah laku (Behavioral
symptom) yang dapat terjadi pada Lansia penderita demensia di antaranya adalah delusi,
halusinasi, depresi, kerusakan fungsi tubuh, cemas, disorientasi spasial, ketidakmampuan
melakukan tindakan yang berarti, tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri,
melawan, marah, agitasi, apatis, dan kabur dari tempat tinggal (Volicer, L., Hurley, A.C.,
Mahoney, E. 1998).
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1)
penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain
yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy body
dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia
alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan
penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis
berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya
hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam
folat),atau sindrom demensia akibat depresi. dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia :

D. Kemungkinan penyebab demensia.
Demensia Degeneratif
Penyakit Alzheimer
Demensia frontotemporal
(misalnya; Penyakit Pick)
Penyakit Parkinson
Demensia Jisim Lewy
Ferokalsinosis serebral idiopatik
(penyakit Fahr)
Kelumphan supranuklear yang
progresif
Lain-lain
Penyakit Huntington
Penyakit Wilson
Leukodistrofi metakromatik
Neuroakantosistosis
Kelainan Psikiatrik
Pseudodemensia pada depresi
Penurunan fungsi kognitif pada
skizofrenia lanjut
Fisiologis
Hidrosefalus tekanan normal
Kelainan Metabolik
Defisiensi vitamin (misalnya
vitamin B12, folat)
Endokrinopati (e.g.,
hipotiroidisme)
Gangguan metabolisme kronik
(contoh : uremia)
Tumor
Tumor primer maupun metastase
(misalnya meningioma atau tumor
metastasis dari tumor payudara
atau tumor paru)
Trauma
Dementia pugilistica,
posttraumatic dementia
Subdural hematoma
Infeksi
Penyakit Prion (misalnya
penyakit Creutzfeldt-Jakob,
bovine spongiform encephalitis,
(Sindrom Gerstmann-
Straussler)
Acquired immune deficiency
syndrome (AIDS)
Sifilis
Kelainan jantung, vaskuler dan
anoksia
Infark serebri (infark tunggak
mauapun mulitpel atau infark
lakunar)
Penyakit Binswanger
(subcortical arteriosclerotic
encephalopathy)
Insufisiensi hemodinamik
(hipoperfusi atau hipoksia)
Penyakit demielinisasi
Sklerosis multipel
Obat-obatan dan toksin
Alkohol
Logam berat
Radiasi
Pseudodemensia akibat
pengobatan (misalnya
penggunaan antikolinergik)
Karbon monoksida

E. Macam Macam Demensia:
Demensia Tipe Alzheimer
Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama
dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun
dengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan
pada pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun demikian, demensia Alzheimer biasanya
didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari
pertimbangan diagnostik.

Gambar.2.2 Penyakit Alzheimer. Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri. Beberapa
serabut neuron tampak kusut disebelah kanan. Menjadi catatan tentang adanya kekacauan
hantaran listrik pada sistem kortikal.


Gambar.2.3 Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak normal.

Faktor Genetik
Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui, telah terjadi kemajuan
dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama neuropatologi gangguan.
Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayat keluarga
menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya pada beberapa kasus, faktor genetic
dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahan
tentang peranan genetik adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik,
dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian pada
kembar dizigotik. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik, gangguan
ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan, walau transmisi tersebut
jarang terjadi.
Protein prekursor amiloid
Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang kromosom 21. Melalui proses
penyambungan diferensial, dihasilkan empat bentuk protein prekusor amiloid. Protein beta/ A4,
yang merupakan konstituen utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42-asam amino
yang merupakan hasil pemecahan dari protein prekusor amiloid. Pada kasus sindrom Down
(trisomi kromosom 21) ditemukan tiga cetakan gen protein prekusor amiloid, dan pada kelainan
dengan mutasi yang terjadi pada kodon 717 dalam gen protein prekusor amiloid, suatu proses
patologis yang menghasilkan deposit protein beta/A4 yang berlebihan. Bagaimana proses yang
terjadi pada protein prekusor amiloid dalam perannya sebagai penyebab utama penyakit
Alzheimer masih belum diketahui, akan tetapi banyak kelompok studi yang meneliti baik proses
metabolisme yang normal dari protein prekusor amiloid maupun proses metabolisme yang terjadi
pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer untuk menjawab pertanyaan tersebut.
Gen E4 multipel
Sebuah penelitian menunjukkan peran gen E4 dalam perjalanan penyakit Alzheimer.
Individu yang memiliki satu kopi gen tersebut memiliki kemungkinan tiga kali lebih besar
daripada individu yang tidak memiliki gen E4 tersebut, dan individu yang memiliki dua kopi gen
E4 memiliki kemungkinan delapan kali lebih besar daripada yang tidak memiliki gen tersebut.
Pemeriksaan diagnostik terhadap gen ini tidal direkomendasikan untuk saat ini, karena gen
tersebut ditemukan juga pada individu tanpa demensia dan juga belum tentu ditemukan pada
seluruh penderita demensia.
Neuropatologi
Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit Alzheimer menunjukkan
adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri. Gambaran
mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis,
kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya ditemukan pada korteks dan hipokampus),
dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary
tangles) terdiri dari elemen sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein
sitoskletal lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas ditemukan
pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada sindrom Down, demensia
pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-
Spatz, dan otak yang normal pada seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron
biasanya ditemukan di daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.Plak
senilis (disebut juga plak amiloid), lebih kuat mendukung untuk diagnosis penyakit Alzheimer
meskipun plak senilis tersebut juga ditemukan pada sindrom Down dan dalam beberapa kasus
ditemukan pada proses penuaan yang normal.
Neurotransmiter
Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia Alzheimer adalah
asetilkolin dan norepinefrin. Keduanya dihipotesis menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer.
Beberapa penelitian melaporkan pada penyakit Alzheimer ditemukannya suatu degenerasi
spesifik pada neuron kolinergik pada nukleus basalis meynert. Data lain yang mendukung
adanya deficit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan
asetilkolintransferase menurun.
Penyebab potensial lainnya
Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer.
Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membrane
menyebabkan membran yang kurang cairan yaitu, lebih kaku dibandingkan dengan membrane
yang normal. Penelitian melalui spektroskopik resonansi molekular (Molecular Resonance
Spectroscopic; MRS) mendapatkan kadar alumunium yang tinggi dalam beberapa otak pasien
dengan penyakit Alzheimer.
Familial Multipel System Taupathy dengan presenile demensia
Baru-baru ini ditemukan demensia tipe baru, yaitu Familial Multipel System Taupathy,
biasanya ditemukan bersamaan dengan kelainan otak yang lain ditemukan pada orang dengan
penyakit Alzheimer. Gen bawaan yang menjadi pencetus adalah kromosom 17. Gejala penyakit
berupa gangguan pada memori jangka pendek dan kesulitan mempertahankan keseimbangan dan
pada saat berjalan. Onset penyakit ini biasanya sekitar 40 50 detik, dan orang dengan penyakit
ini hidup rata-rata 11 tahun setelah terjadinya gejala. Seorang pasien dengan penyakit Alzheimer
memiliki protein pada sel neuron dan glial seperti pada Familial Multipel System Taupathy
dimana protein ini membunuh sel-sel otak. Kelainan ini tidak berhubungan dengan plaq senile
pada pasien dengan penyakit Alzheimer.
Demensia vaskuler
Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel yang menimbulkan
gejalaberpola demensia. Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan riwayat
hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh
darah serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi
parenkhim multiple yang menyebar luas pada otak (gambar 2.2). Penyebab infark berupa oklusi
pembuluh darah oleh plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup
jantung).
Penyakit Binswanger
Dikenal juga sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal, ditandai dengan ditemukannya
infark-infark kecil pada subtansia alba yang juga mengenai daerah korteks serebri (Gambar 2.4).
Dulu dianggap penyakit yang jarang terjadi tapi dengan pencitraan yang canggih dan kuat seperti
resonansi magnetik (Magnetic Resonance Imaging; MRI) membuat penemuan kasus ini menjadi
lebih sering.
Penyakit Pick
Penyakit Pick ditandai atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah
tersebut mengalami kehilangan neuronal, gliosis dan adanya badan Pick neuronal, yang
merupakan massa elemen sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa specimen
postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. Penyebab dari penyakit Pick tidak diketahui.
Penyakit Pick berjumlah kira-kira 5% dari semua demensia ireversibel. Penyakit ini paling
sering pada laki-laki, khususnya yang memiliki keluarga derajat pertama dengan penyakit ini.
Penyakit Pick sukar dibedakan dengan demensia Alzheimer. Walaupun stadium awal penyakit
lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang
relative bertahan. Gambaran sindrom Kluver-Bucy (contohnya: hiperseksualitas, flaksiditas,
hiperoralitas) lebih sering ditemukan pada penyakit Pick daripada pada penyakit Alzheimer.
Penyakit Jisim lewy (Lewy body diseases)
Penyakit Jisim Lewy adalah suatudemensia yang secara klinis mirip dengan penyakit
Alzheimer dan sering ditandai oleh adanya halusinasi, gambaran Parkinsonisme, dan gejala
ekstrapiramidal. Inklusi Jisim Lewy ditemukan di daerah korteks serebri. Insiden yang
sesungguhnya tidak diketahui. Pasien dengan penyakit Jisim Lewy ini menunjukkan efek yang
menyimpang (adverse effect) ketika diberi pengobatan dengan antipsikotik.
Penyakit Huntington
Penyakit Huntington secara klasik dikaitkan dengan perkembangan demensia. Demensia
pada penyakit ini terlihat sebagai demensia tipe subkortikal yang ditandai dengan abnormalitas
motorik yang lebih menonjol dan gangguan kemampuan berbahasa yang lebih ringan
dibandingkan demensia tipe kortikal. Demensia pada penyakit Huntington menunjukkan
perlambatan psikomotor dan kesulitan dalam mengerjakan pekerjaan yang kompleks, akan tetapi
memori, bahasa, dan tilikan relatif utuh pada stadium awal dan pertengahan penyakit. Dalam
perkembangannya, demensia menjadi lengkap dan gambaran klinis yang membedakannya
dengan demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insiden depresi dan psikosis, selain gangguan
pergerakan berupa gambaran koreoatetoid klasik.


Penyakit Parkinson
Sebagaimana pada penyakit Huntington, Parkinsonisme merupakan penyakit pada ganglia
basalis yang biasanya dikaitkan dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20 hingga 30 persen
pasien dengan penyakit Parkinson mengalami gangguan kemampuan kognitif. Gerakan lambat
pada pasien dengan penyakit Parkinson sejajar dengan perlambatan berpikir pada beberapa
pasien, suatu gambaran yang sering disebut oleh para klinis sebagai bradifrenia.

F. Perubahan Psikiatrik dan Neurologis
1. Kepribadian
Perubahan kepribadian pada seseorang yang menderita demensia biasanya akan mengganggu
bagi keluarganya. Ciri kepribadiaan sebelum sakit mungkin dapat menonjol selama 13
perkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga menjadi tertutup serta menjadi kurang
perhatian dibandingkan sebelumnya. Seseorang dengan demensia yang memiliki waham
paranoid umumnya lebih cenderung memusuhi anggota keluarganya dan pengasuhnya. Pasien
yang mengalami kelainan pada lobus fraontalis dan temporalis biasanya mengalami perubahan
kepribadian dan mungkin lebih iritabel dan eksplosif.

2. Halusinasi dan Waham
Diperkirakan sekitar 20 hingga 30 persen dengan demensia (terutama pasien dengan
demensia tipe Alzheimer) memiliki halusinasi, dan 30 hingga 40 persen memiliki waham,
terutama waham paranoid yang bersifat tidak sistematis, meskipun waham yang sistematis juga
dilaporkan pada pasien tersebut. Agresi fisik dan bentuk-bentuk kekerasan lainnya lazim
ditemukan pada pasien dengan demensia yang juga memiliki gejala-gejala psikotik.


3. Mood
Pada pasien dengan gejala psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan
merupakan gejala utama yang ditemukan pada 40 hingga 50 persen pasien dengan demensia,
meskipun sindrom depresif secara utuh hanya tampak pada 10 hingga 20 persen pasien. Pasien
dengan demensia juga dapat menujukkan perubahan emosi yang ekstrem tanpa provokasi yang
nyata (misalnya tertawa dan menangis yang patologis).
4. Perubahan Kognitif
Pada pasien demensia yang disertai afasia lazim ditemukan adanya apraksia dan agnosia
dimana gejala-gejala tersebut masuk dalam kriteria DSM IV. Tanda-tanda neurologis lainnya
yang dikaitkan dengan demensia adalah bangkitan yaitu ditemukan kira-kira pada 10 persen
pasien dengan demensia tipe Alzheimer serta 20 persen pada pasien dengan demensia vaskuler.
Refleks primitif seperti refleks menggenggam, refleks moncong (snout), refleks mengisap,
reflex tonus kaki serta refleks palmomental dapat ditemukan melalui pemeriksaan neurologis
pada 5 hingga 10 persen pasien. Untuk menilai fugsi kognitif pada pasien demensia dapat
digunakan The Mini Mental State Exam (MMSE).
Pasien dengan demensia vaskuler mungkin mempunyai gejala-gejala neurologis tambahan
seperti sakit kepala, pusing, kepala terasa ringan, kelemahan, tanda defisit neurologis fokal
terutama yang terkait dengan penyakit serebro-vaskuler, pseudobulber palsy, disartria, dan
disfagia yang lebih menonjol dibandingkan dengan gejala-gejala diatas pada jenis-jenis demensia
lainnya.
5. Reaksi Katastrofik
Pasien dengan demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan yang oleh Kurt Goldstein
disebut perilaku abstrak. Pasien mengalami kesulitan untuk memahami suatu konsep dan
menjelaskan perbedaan konsep-konsep tersebut. Lebih jauh lagi, kemampuan untuk
menyelesaikan masalah-masalah, berpikir logis, dan kemampuan menilai suara juga terganggu.
Goldstein juga menggambarkan reaksi katastrofik berupa agitasi terhadap kesadaran
subyektif dari defisit intelektual dalam kondisi yang penuh tekanan. Pasien biasanya
mengkompensasi defek yang dialami dengan cara menghindari kegagalan dalam kemampuan
intelektualnya, misalnya dengan cara bercanda atau dengan mengalihkan pembicaraannya
dengan pemeriksa.
Buruknya penilaian dan kemampuan mengendalikan impuls adalah lazim, biasanya
ditemukan pada demensia yang secara primer mengenai daerah lobus frontalis. Contoh dari
kelainan ini adalah penggunaan kata-kata yang kasar, bercanda dengan tidak wajar,
ketidakpedulian terhadap penampilan dan kebersihan diri, serta sikap acuh tak acuh dalam
hubungan sosialnya.
6. Sindrom Sundowner
Sindrom sundowner ditandai dengan keadaan mengantuk, bingung, ataksia dan terjatuh
secara tiba-tiba. Gejala-gejala tersebut muncul pada pasien yang berumur lebih tua yang
mengalami sedasi yang berlebihan dan penderita demensia yang bereaksi secara berlebihan
terhadap obat-obat psikoaktif bahkan dengan dosis yang kecli sekalipun. Sindrom tersebut juga
muncul pada pasien demensia saat sitmulus eksternal seperti cahaya dan isyarat interpersonal
dihilangkan.

G. Klasifikasi penyakit Demensia :
Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur
otak,sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di
Indonesia III (PPDGJ III).1,3
(a) Menurut Umur:1
Demensia senilis (>65th)
Demensia prasenilis (<65th)

(b) Menurut perjalanan penyakit:
Reversibel
Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, Defisiensi vitamin B,
Hipotiroidism, intoksikasi Pb)
(c) Menurut kerusakan struktur otak
Tipe Alzheimer
Tipe non-Alzheimer
Demensia vaskular
Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia)
Demensia Lobus frontal-temporal
Demensia terkait dengan HIV-AIDS
Morbus Parkinson
Morbus Huntington
Morbus Pick
Morbus Jakob-Creutzfeldt
Sindrom Gerstmann-Strussler-Scheinker
Prion disease
Palsi Supranuklear progresif
Multiple sklerosis
Neurosifilis
Tipe campuran
Menurut sifat klinis:
Demensia proprius
Pseudo-demensia
Berdasarkan PPDGJ III demensia termasuk dalam F00-F03 yang merupakan gangguan mental
organik dengan klasifikasinya sebagai berikut ;
F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer
F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
F00.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan Onset Lambat
F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe campuran
F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (Yang Tidak Tergolongkan)
F 01 Demensia Vaskular
F01.0 Demensia Vaskular Onset akut
F01.1 Demensia Vaskular Multi-Infark
F01.2 Demensia Vaskular Sub Kortikal
F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
F01.8 Demensia Vaskular lainnya
F01.9 Demensia Vaskular YTT
F02 Demensia pada penyakit lain
F02.0 Demensia pada penyakit PICK
F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob
F02.2 Demensia pada penyakit Huntington
F02.3 Demensia pada penyakit Parkinson
F02.4 Demensia pada penyakit HIV
F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT YDK (Yang Di-Tentukan-Yang Di-Klasifikasikan
ditempat lain)
F03 Demensia YTT
Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00-F03 sebagai berikut :
1. X0 Tanpa gejala tambahan
2. X1 Gejala lain, terutama waham
3. X2 Halusinasi
4. X3 Depresi
5. X4 Campuran lain





H. Diagnosis dan Keluhan Utama
Diagnosis demensia ditetapkan dalam DSM-IV-TR, untuk demensia tipe Alzheimers (tabel
2.2) , Demensia vaskuler (tabel 2.3), Demensia karena kondisi medis lainnya (tabel 2.4),
Demensia menetap akibat zat (tabel 2.5), Demensia karena penyebab multipel (tabel 2.6), Dan
demensia yang tidak ditentukan (NOS; not otherwise specified) (tabel 2.7).
Diagnosis demensia berdasarkan pemeriksaan klinis, termasuk pemeriksaan status mental,
dan melalui informasi dari pasien, keluarga, teman dan teman sekerja. Keluhan terhadap
peerubahan sifat pasien dengan usia lebih tua dari 40 tahun membuat kita harus
mempertimbangan dengan cermat untuk mendiagnosis dimensia.

I. Perjalanan penyakit dan Prognosis
Perjalanan penyakit yang klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada
usia 50 atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun, yang sering berakhir
dengan kematian. Usia awitan dan kecepatan perburukan bervariasi diantara jenis-jenis demensia
dan kategori diagnostik masing-masing individu. Usia harapan hidup pada pasien dengan
demensia tipe Alzheimer adalah sekitar 8 tahun, dengan rentang 1 hingga 20 tahun. Data
penelitian menunjukkan bahwa penderita demensia dengan awitan yang dini atau dengan riwayat
keluarga menderita demensia memiliki kemungkinan perjalanan penyakit yang lebih cepat. Dari
suatu penelitian terbaru terhadap 821 penderita penyakit Alzheimer, rata-rata angka harapan
hidup adalah 3,5 tahun. Sekali demensia didiagnosis, pasien harus menjalani pemeriksaan medis
dan neurologis lengkap, karena 10 hingga 15 persen pasien dengan demensia potensial
mengalami perbaikan (reversible) jika terapi yang diberikan telah dimulai sebelum kerusakan
otak yang permanen terjadi.
Perjalanan penyakit yang paling umum diawali dengan beberapa tanda yang samar yang
mungkin diabaikan baik oleh pasien sendiri maupun oleh orang-orang yang paling dekat dengan
pasien. Awitan yang bertahap biasanya merupakan gejala-gejala yang paling sering dikaitkan
dengan demensia tipe Alzheimer, demensia vaskuler, endokrinopati, tumor otak, dan gangguan
metabolisme. Sebaliknya, awitan pada demensia akibat trauma, serangan jantung dengan
hipoksia serebri, atau ensefalitis dapat terjadi secara mendadak. Meskipun gejala-gejala pada
fase awal tidak jelas, akan tetapi dalam perkembangannya dapat menjadi nyata dan keluarga
pasien biasanya akan membawa pasien untuk pergi berobat. Individu dengan demensia dapat
menjadi sensitif terhadap penggunaan benzodiazepin atau alkohol, dimana penggunaan zat-zat
tersebut dapat memicu agitasi, sifat agresif, atau perilaku psikotik. Pada stadium terminal dari
demensia pasien dapat menjadi ibarat cangkang kosong dalam diri mereka sendiri, pasien
mengalami disorientasi, inkoheren, amnestik, dan inkontinensia urin dan inkontinensia alvi.
Dengan terapi psikososial dan farmakologis dan mungkin juga oleh karena perbaikan
bagian-bagian otak (self-healing), gejala-gejala pada demensia dapat berlangsung lambat untuk
beberapa waktu atau dapat juga berkurang sedikit. Regresi gejala dapat terjadi pada demensia
yang reversibel (misalnya demensia akibat hipotiroidisme, hidrosefalus tekanan normal, dan
tumor otak) setelah dilakukan terapi. Perjalanan penyakit pada demensia bervariasi dari progresi
yang stabil (biasanya terlihat pada demensia tipe Alzheimer) hingga demensia dengan
perburukan (biasanya terlihat pada demensia vaskuler) menjadi demensia yang stabil (seperti
terlihat pada demensia yang terkait dengan trauma kepala).

J. Faktor Psikosial
Derajat keparahan dan perjalanan penyakit demensia dapat dipengaruhi oleh factor
psikososial. Semakin tinggi intelegensia dan pendidikan pasien sebelum sakit maka semakin
tinggi juga kemampuan untuk mengkompensasi deficit intelektual. Pasien dengan awitan
demensia yang cepat (rapid onset) menggunakan pertahanan diri yang lebih sedikit daripada
pasien yang mengalami awitan yang bertahap. Kecemasan dan depresi dapat memperkuat dan
memperburuk gejala. Pseudodemensia dapat terjadi pada individu yang mengalami depresi dan
mengeluhkan gangguan memori, akan tetapi pada kenyataannya ia mengalami gangguan depresi.
Ketika depresinya berhasil ditanggulangi, maka defek kognitifnya akan menghilang.

K. Diagnosis Banding
1. Demensia Tipe Alzheimer lawan Demensia vaskuler
Secara klasik, demensia vaskuler dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer dengan
adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebrovaskuler seiring
berjalannya waktu. Meskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang bertahap tersebut tidak
secara nyata ditemui pada seluruh kasus. Gejala neurologis fokal lebih sering ditemui pada
demensia vaskuler daripada demensia tipe Alzheimer, dimana hal tersebut merupakan patokan
adanya faktor risiko penyakit serebrovaskuler.
2. Demensia Vaskuler lawan Transient I shemic Attacks
Transient ischemic attacks (TIA) adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis fokal
yang terjadi selama kurang dari 24 jam (biasanya 5 hingga 15 menit). Meskipun berbagai
mekanisme dapat mungkin terjadi, episode TIA biasanya disebabkan oleh mikroemboli dari lesi
arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak sementara, dan gejala tersebut
biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan parenkim. Sekitar sepertiga pasien
dengan TIA yang tidak mendapatkan terapi mengalami infark serebri di kemudian hari, dengan
demikian pengenalan adanya TIA merupakan strategi klinis penting untuk mencegah infark
serebri. Dokter harus membedakan antara episode TIA yang mengenai sistem vertebrobasiler dan
sistem karotis. Secara umum, gejala penyakit sistem vertebrobasiler mencerminkan adanya
gangguan fungsional baik pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi system
karotis mencerminkan gejala-gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik.
Terapi antikoagulan, dengan obat-obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah
reksonstruksi vaskuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark serebri
pada pasien dengan TIA.
3. Delirium
Membedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan oleh
klasifikasi berdasarkan DSM IV. Secara umum, delirium dibedakan dengan demensia oleh
awitan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam perjalanannya,
eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang bermakna, dan gangguan
perhatian dan persepsi yang menonjol.

L. Tingkah Laku Lansia Yang Mengalami Demensia
Pada suatu waktu Lansia dengan demensia dapat terbangun dari tidur malamnya dan
panik karena tidak mengetahui berada di mana, berteriak-teriak dan sulit untuk ditenangkan.
Untuk mangatasi hal ini keluarga perlu membuat Lansia rileks dan aman. Yakinkan bahwa
mereka berada di tempat yang aman dan bersama dengan orang-orang yang menyayanginya.
Duduklah bersama dalam jarak yang dekat, genggam tangan Lansia, tunjukkan sikap dewasa dan
menenangkan. Berikan minuman hangat untuk menenangkan dan bantu lansia untuk tidur
kembali.
Lansia dengan demensia melakukan sesuatu yang kadang mereka sendiri tidak
memahaminya. Tindakan tersebut dapat saja membahayakan dirinya sendiri maupun orang lain.
Mereka dapat saja menyalakan kompor dan meninggalkannya begitu saja. Mereka juga merasa
mampu mengemudikan kendaraan dan tersesat atau mungkin mengalami kecelakaan. Memakai
pakaian yang tidak sesuai kondisi atau menggunakan pakaian berlapis-lapis pada suhu yang
panas.
Seperti layaknya anak kecil terkadang Lansia dengan demensia bertanya sesuatu yang
sama berulang kali walaupun sudah kita jawab, tapi terus saja pertanyaan yang sama
disampaikan. Menciptakan lingkungan yang aman seperti tidak menaruh benda tajam sembarang
tempat, menaruh kunci kendaraan ditempat yang tidak diketahui oleh Lansia, memberikan
pengaman tambahan pada pintu dan jendela untuk menghindari Lansia kabur adalah hal yang
dapat dilakukan keluarga yang merawat Lansia dengan demensia di rumahnya.

M. Peran Keluarga Terhadap anggota Yang Mengalami Demensia
Keluarga memiliki peran yang sangat penting dalam perawatan lansia penderita
demensia yang tinggal di rumah. Hidup bersama dengan penderita demensia bukan hal yang
mudah, tapi perlu kesiapan khusus baik secara mental maupun lingkungan sekitar. Pada tahap
awal demensia penderita dapat secara aktif dilibatkan dalam proses perawatan dirinya. Membuat
catatan kegiatan sehari-hari dan minum obat secara teratur. Ini sangat membantu dalam menekan
laju kemunduran kognitif yang akan dialami penderita demensia.
Keluarga tidak berarti harus membantu semua kebutuhan harian Lansia, sehingga Lansia
cenderung diam dan bergantung pada lingkungan. Seluruh anggota keluargapun diharapkan aktif
dalam membantu Lansia agar dapat seoptimal mungkin melakukan aktifitas sehari-harinya secara
mandiri dengan aman. Melakukan aktivitas sehari-hari secara rutin sebagaimana pada umumnya
Lansia tanpa demensia dapat mengurangi depresi yang dialami Lansia penderita demensia.
Merawat penderita dengan demensia memang penuh dengan dilema, walaupun setiap
hari selama hampir 24 jam kita mengurus mereka, mungkin mereka tidak akan pernah mengenal
dan mengingat siapa kita, bahkan tidak ada ucapan terima kasih setelah apa yang kita lakukan
untuk mereka. Kesabaran adalah sebuah tuntutan dalam merawat anggota keluarga yang
menderita demensia. Tanamkanlah dalam hati bahwa penderita demensia tidak mengetahui apa
yang terjadi pada dirinya. Merekapun berusaha dengan keras untuk melawan gejala yang muncul
akibat demensia. Saling menguatkan sesama anggota keluarga dan selalu meluangkan waktu
untuk diri sendiri beristirahat dan bersosialisasi dengan teman-teman lain dapat menghindarkan
stress yang dapat dialami oleh anggota keluarga yang merawat Lansia dengan demensia.

N. Penatalaksanaan
Langkah pertama dalam menangani kasus demensia adalah melakukan verifikasi
diagnosis. Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat progresifitas penyakit dapat
dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang tepat dapat diberikan. Tindakan pengukuran
untuk pencegahan adalah penting terutama pada demensia vaskuler. Pengukuran tersebut dapat
berupa pengaturan diet, olahraga, dan pengontrolan terhadap diabetes dan hipertensi. Obat-
obatan yang diberikan dapat berupa antihipertensi, antikoagulan, atau antiplatelet. Pengontrolan
terhadap tekanan darah harus dilakukan sehingga tekanan darah pasien dapat dijaga agar berada
dalam batas normal, hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan fungsi kognitif pada pasien
demensia vaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai normal menunjukkan perburukan
fungsi kognitif, secara lebih lanjut, pada pasien dengan demensia vaskuler. Pilihan obat
antihipertensi dalam hal ini adalah sangat penting mengingat antagonis reseptor b-2 dapat
memperburuk kerusakan fungsi kognitif. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan
diuretik telah dibuktikan tidak berhubungan dengan perburukan fungsi kognitif dan diperkirakan
hal itu disebabkan oleh efek penurunan tekanan darah tanpa mempengaruhi aliran darah otak.
Tindakan bedah untuk mengeluarkan plak karotis dapat mencegah kejadian vaskuler berikutnya.
pada pasien-pasien yang telah diseleksi secara hati-hati. Pendekatan terapi secara umum
pada pasien dengan demensia bertujuan untuk memberikan perawatan medis suportif, dukungan
emosional untuk pasien dan keluarganya, serta terapi farmakologis untuk gejala-gejala yang
spesifik, termasuk perilaku yang merugikan.



1. Terapi Psikososial
Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan demensia.
Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka pendek hilang
sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia, dan banyak pasien
biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi fungsi
memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya. Identitas pasien menjadi
pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya dapat sedikit dan semakin sedikit
menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi mulai dari depresi hingga kecemasan
yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya
(sense of self) menghilang.
Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan edukatif sehingga
mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang dideritanya. Mereka
juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan akan perburukan
disabilitas serta perhatian akan masalah-masalah harga dirinya. Banyak fungsi yang masih utuh
dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi aktivitas yang masih dapat
dikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek fungsi ego dan keterbatasan
fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu pasien untuk menemukan cara
berdamai dengan defek fungsi ego, seperti menyimpan kalender untuk pasien dengan masalah
orientasi, membuat jadwal untuk membantu menata struktur aktivitasnya, serta membuat catatan
untuk masalah-masalah daya ingat. Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien
dapat sangat membantu. Hal tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah,
kesedihan, kemarahan, dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh
keluarganya.


2. Farmakoterapi
Dokter dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresi untuk
depresi, dan obat-obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi, akan tetapi dokter juga harus
mewaspadai efek idiosinkrasi obat yang mungkin terjadi pada pasien usia lanjut (misalnya
kegembiraan paradoksikal, kebingungan, dan peningkatan efek sedasi). Secara umum,
obatobatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindarkan.
Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah penghambat kolinesterase yang
digunakan untuk mengobati gangguan kognitif ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer.
Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehingga
meningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan
memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan memori
ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan
neurotransmisi kolinergik.
Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin jarang digunakan
karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit data klinis yang tersedia mengenai
rivastigmin dan galantamin, yang sepertinya menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek
samping neuropsikiatrik yang lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan
tersebut dapat mencegah degenerasi neuron progresif.
Menurut Witjaksana Roan terapi farmakologi pada pasien demensia berupa1:
Antipsikotika tipik: Haloperidol 0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg
Antipsikotika atipik:
Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
Abilify 1 x 10 - 15 mg
Anxiolitika
o Clobazam 1 x 10 mg
o Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg
o Bromazepam 1,5 mg - 6 mg
o Buspirone HCI 10 - 30 mg
o Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg
o Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)
Antidepresiva
o Amitriptyline 25 - 50 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras)
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram 1 x 10 - 20 mg,
Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg.
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
Mood stabilizers
o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
o Topamate 1 x 50 mg
o Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg
o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg
Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah tak berguna lagi,
namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD (Behavioural and
Psychological Symptoms of Dementia):
Nootropika:
o Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
o Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
o Sabeluzole (Reminyl)
Ca-antagonist:
o Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)
o Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
o Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
o Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
o Pantoyl-GABA
Acetylcholinesterase inhibitors
o Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik
o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg 1x/hari
o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
o Memantine 2 x 5 - 10 mg

3. Terapi dengan Menggunakan Pendekatan Lain
Obat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif termasuk penguat
metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa slegilin (suatu penghambat monoamine oksidase tipe B), dapat
memperlambat perkembangan penyakit ini. 2,5 Terapi pengganti Estrogen dapat menginduksi
risiko penurunan fungsi kognitif pada wanita pasca menopause, walau demikian masih
diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai hal tersebut. Terapi komplemen dan alternatif
menggunakan ginkgo biloba dan fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap
fungsi kognisi. Laporan mengenai penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki
efek lebih rendah terhadap perkembangan penyakit


Alzheimer. Vitamin E tidak menunjukkan manfaat dalam pencegahan penyakit.

4. Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD)
Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) penting untuk diperhatikan
karena merupakan satu akibat yang merepotkan bagi pengasuh dan membuat payah bagi sang
pasien karena ulahnya yang amat mengganggu1:
A. Behavioural
Gangguan perilaku
Agitasi
Hiperaktif
Keluyuran
Perilaku yang tak adekuat
Abulia kognitif
Agresi
Verbal, teriak
Fisik
B. Gangguan nafsu makan
Gangguan ritme diurnal
Tidur/bangun
Perilaku tak sopan (sosial)
Perilaku seksual tak sopan
Deviasi seksual
Piromania
C. Psychological
Gangguan afektif
Anxietas
lritabilitas
Gejala depresif.
Depresi berat
D. Labilitas emosional
Apati
Sindrom waham & salah-identifikasi
Orang menyembunyikan dan mencuri barangnya
paranoid, curiga
Rumah lama dianggap bukan rumahnya
Pasangan / pengasuh
Palsu
Tak setia
Menelantarkan pasien
Cemburu patologik
Keluarga/kenalan yang mati masih hidup
Halusinasi
Visual
Auditorik.Olfaktoriik. Raba (haptik)


BAB III
PEMBAHASAN

1. Demensia
Istilah demensia itu berasal dari bahasa asing emence yang pertama kali dipakai oleh
Pinel (1745 - 1826). Pikun sebagaimana orang awam mengatakan merupakan gejala lupa yang
terjadi pada orang lanjut usia. Pikun ini termasuk gangguan otak yang kronis. Biasanya (tetapi
tidak selalu) berkembang secara perlahan-lahan, dimulai dengan gejala depresi yang ringan atau
kecemasan yang kadang-kadang disertai dengan gejala kebingungan, kemudian menjadi parah
diiringi dengan hilangnya kemampuan intelektual yang umum atau demensia. Jadi istilah pikun
yang dipakai oleh kebanyakan orang, terminologI ilmiahnya adalah demensia. (Schaei & Willis,
1991). Jabaran demensia sekarang adalah "kehilangan kemampuan kognisi yang sedemikian
berat hingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan". (dalam Kusumoputro, 2006).
Sedangkan Cummings dan Benson (1992) menggunakan istilah senescence yang
menandakan perubahan proses menua yang masih dalam taraf normal dan istilah senility
untuk gangguan intelektual yang terjadi pada lanjut usia tetapi belum mengalami dementia
(Besdin,1987). Sejak lama istilah perubahan dan gangguan intelektual tersebut dipergunakan
tanpa ada jabaran yang rinci. Hampir semua orang lansia yang mengalami kemunduran fungsi
mentalnya secara mudah disebut sebagai telah mengalami demensia. Dalam kenyataan belum
tentu lansia sudah mengalami demensia dan mungkin hanya baru dalam taraf predemensia.
Istilah predemensia belum begitu dikenal oleh masyarakat (Kuntjoro, 2002).
Keadaan demensia pada usia lanjut terjadi tidak secara tiba-tiba, tetapi secara berangsur-
angsur melalui sebuah rangkaian kesatuan dimulai dari Senescence berkembang menjadi
senility yang disebut sebagai kondisi pre-demensia dan selanjutnya baru menjadi
dementia. Pengenalan demensia masa kini dipusatkan pada pengenalan dini melalui rangkaian
kesatuan tersebut yaitu mulai dari kondisi senescence yang dikenal sebagai benign senescent
forgetfulness (BSF), dan age-associated memory impairment (AAMI), berlanjut menjadi
kondisi Senility yang antara lain dikenal sebagai cognitively impaired not demented
(CIND), dan mild cognitive impairment ( MCI). Akhirnya barulah disusul fase dementia
(Kuntjoro, 2002).
Ditambahkan oleh Kusumoputro (2006) orang yang mengalami demensia selain
mengalami kelemahan kognisi secara bertahap, juga akan mengalami kemunduran aktivitas
hidup sehari-hari (activity of daily living/ADL) Ini pun terjadi secara bertahap dan dapat diamati.
Awalnya, kemunduran aktivitas hidup sehari-hari ini berujud sebagai ketidakmampuan untuk
melakukan aktivitas hidup yang kompleks (complex activity of daily living) seperti tidak mampu
mengatur keuangan, melakukan korespondensi, bepergian dengan kendaraan umum, melakukan
hobi, memasak, menata boga, mengatur obat-obatan, menggunakan telepon, dan sebagainya.
Lambat laun penyandang tersebut tidak mampu melakukan aktivitas hidup sehari-hari yang dasar
(basic activity of daily living) berupa ketidakmampuan untuk berpakaian, menyisir, mandi,
toileting, makan, dan aktivitas hidup sehari-hari yang dasar (basic ADL). Jadi proses demensia
terjadi secara bertingkat dalam tahapan-tahapan yang dapat diamati dan dikenali kalau saja orang
dekatnya waspada.
Akibat proses penuaan, mau tidak mau terjadi kemunduran kemampuan otak. Diantara
kemampuan yang menurun secara linier atau seiring dengan proses penuaan adalah (dalam
Kuntjoro, 2002):
a. Daya Ingat (memori), berupa penurunan kemampuan penamaan (naming) dan kecepatan
mencari kembali informasi yang telah tersimpan dalam pusat memori (speed of information
retrieval from memory).
b. Intelegensia Dasar (Fluid intelligence) yang berarti penurunan fungsi otak bagian kanan yang
antara lain berupa kesulitan dalam komunikasi non verbal, pemecahan masalah, mengenal wajah
orang, kesulitan dalam pemusatan perhatian dan konsentrasi (dalam Flavel, 1997). Dari
penelitian Finkel dan Pederson (2000), ditemukan bahwa ada hubungan antara bertambahnya
umur dengan kecepatan untuk melakukan persepsi. Kemampuan mempersepsi (Perceptual
speed) disini dicontohkan seperti melakakuan identifikasi suatu objek atau mengingat suatu digit
symbol. Kemampuan persepsi ini penting karena akan mempengaruhi kemampuan kognitif
seseorang. Biasanya akan mengalami penurunan seiring bertambahnya usia.

2. Gejala Penyakit Demensia Pada Lansia
Hal yang menarik dari gejala penderita demensia adalah adannya perubahan kepribadian
dan tingkah laku sehingga mempengaruhi aktivitas sehari-hari. Penderita yang dimaksudkan
dalam tulisan ini adalah Lansia dengan usia enam puluh lima tahun keatas. Lansia penderita
demensia tidak memperlihatkan gejala yang menonjol pada tahap awal, mereka sebagaimana
Lansia pada umumnya mengalami proses penuaan dan degeneratif. Kejanggalan awal dirasakan
oleh penderita itu sendiri, mereka sulit mengingat nama cucu mereka atau lupa meletakkan suatu
barang.
Mereka sering kali menutup-nutupi hal tersebut dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu
adalah hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan berikutnya mulai dirasakan oleh orang-
orang terdekat yang tinggal bersama, mereka merasa khawatir terhadap penurunan daya ingat
yang semakin menjadi, namun sekali lagi keluarga merasa bahwa mungkin Lansia kelelahan dan
perlu lebih banyak istirahat. Mereka belum mencurigai adanya sebuah masalah besar di balik
penurunan daya ingat yang dialami oleh orang tua mereka.
Gejala demensia berikutnya yang muncul biasanya berupa depresi pada Lansia, mereka
menjaga jarak dengan lingkungan dan lebih sensitif. Kondisi seperti ini dapat saja diikuti oleh
munculnya penyakit lain dan biasanya akan memperparah kondisi Lansia. Pada saat ini mungkin
saja Lansia menjadi sangat ketakutan bahkan sampai berhalusinasi. Di sinilah keluarga
membawa Lansia penderita demensia ke rumah sakit di mana demensia bukanlah menjadi hal
utama fokus pemeriksaan.
Seringkali demensia luput dari pemeriksaan dan tidak terkaji oleh tim kesehatan. Tidak
semua tenaga kesehatan memiliki kemampuan untuk dapat mengkaji dan mengenali gejala
demensia. Mengkaji dan mendiagnosa demensia bukanlah hal yang mudah dan cepat, perlu
waktu yang panjang sebelum memastikan seseorang positif menderita demensia. Setidaknya ada
lima jenis pemeriksaan penting yang harus dilakukan, mulai dari pengkajian latar belakang
individu, pemeriksaan fisik, pengkajian syaraf, pengkajian status mental dan sebagai penunjang
perlu dilakukan juga tes laboratorium.
Pada tahap lanjut demensia memunculkan perubahan tingkah laku yang semakin
mengkhawatirkan, sehingga perlu sekali bagi keluarga memahami dengan baik perubahan
tingkah laku yang dialami oleh Lansia penderita demensia. Pemahaman perubahan tingkah laku
pada demensia dapat memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para anggota
keluarga yang harus dengan sabar merawat mereka. Perubahan tingkah laku (Behavioral
symptom) yang dapat terjadi pada Lansia penderita demensia di antaranya adalah delusi,
halusinasi, depresi, kerusakan fungsi tubuh, cemas, disorientasi spasial, ketidakmampuan
melakukan tindakan yang berarti, tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri,
melawan, marah, agitasi, apatis, dan kabur dari tempat tinggal (Volicer, L., Hurley, A.C.,
Mahoney, E. 1998).

3. Tingkah Laku Lansia Yang Mengalami Demensia
Pada suatu waktu Lansia dengan demensia dapat terbangun dari tidur malamnya dan
panik karena tidak mengetahui berada di mana, berteriak-teriak dan sulit untuk ditenangkan.
Untuk mangatasi hal ini keluarga perlu membuat Lansia rileks dan aman. Yakinkan bahwa
mereka berada di tempat yang aman dan bersama dengan orang-orang yang menyayanginya.
Duduklah bersama dalam jarak yang dekat, genggam tangan Lansia, tunjukkan sikap dewasa dan
menenangkan. Berikan minuman hangat untuk menenangkan dan bantu lansia untuk tidur
kembali.
Lansia dengan demensia melakukan sesuatu yang kadang mereka sendiri tidak
memahaminya. Tindakan tersebut dapat saja membahayakan dirinya sendiri maupun orang lain.
Mereka dapat saja menyalakan kompor dan meninggalkannya begitu saja. Mereka juga merasa
mampu mengemudikan kendaraan dan tersesat atau mungkin mengalami kecelakaan. Memakai
pakaian yang tidak sesuai kondisi atau menggunakan pakaian berlapis-lapis pada suhu yang
panas.
Seperti layaknya anak kecil terkadang Lansia dengan demensia bertanya sesuatu yang
sama berulang kali walaupun sudah kita jawab, tapi terus saja pertanyaan yang sama
disampaikan. Menciptakan lingkungan yang aman seperti tidak menaruh benda tajam sembarang
tempat, menaruh kunci kendaraan ditempat yang tidak diketahui oleh Lansia, memberikan
pengaman tambahan pada pintu dan jendela untuk menghindari Lansia kabur adalah hal yang
dapat dilakukan keluarga yang merawat Lansia dengan demensia di rumahnya.

4. Peran Keluarga Terhadap anggota Yang Mengalami Demensia
Keluarga memiliki peran yang sangat penting dalam perawatan lansia penderita demensia
yang tinggal di rumah. Hidup bersama dengan penderita demensia bukan hal yang mudah, tapi
perlu kesiapan khusus baik secara mental maupun lingkungan sekitar. Pada tahap awal demensia
penderita dapat secara aktif dilibatkan dalam proses perawatan dirinya. Membuat catatan
kegiatan sehari-hari dan minum obat secara teratur. Ini sangat membantu dalam menekan laju
kemunduran kognitif yang akan dialami penderita demensia.
Keluarga tidak berarti harus membantu semua kebutuhan harian Lansia, sehingga Lansia
cenderung diam dan bergantung pada lingkungan. Seluruh anggota keluargapun diharapkan aktif
dalam membantu Lansia agar dapat seoptimal mungkin melakukan aktifitas sehari-harinya secara
mandiri dengan aman. Melakukan aktivitas sehari-hari secara rutin sebagaimana pada umumnya
Lansia tanpa demensia dapat mengurangi depresi yang dialami Lansia penderita demensia.
Merawat penderita dengan demensia memang penuh dengan dilema, walaupun setiap hari
selama hampir 24 jam kita mengurus mereka, mungkin mereka tidak akan pernah mengenal dan
mengingat siapa kita, bahkan tidak ada ucapan terima kasih setelah apa yang kita lakukan untuk
mereka. Kesabaran adalah sebuah tuntutan dalam merawat anggota keluarga yang menderita
demensia. Tanamkanlah dalam hati bahwa penderita demensia tidak mengetahui apa yang terjadi
pada dirinya. Merekapun berusaha dengan keras untuk melawan gejala yang muncul akibat
demensia. Saling menguatkan sesama anggota keluarga dan selalu meluangkan waktu untuk diri
sendiri beristirahat dan bersosialisasi dengan teman-teman lain dapat menghindarkan stress yang
dapat dialami oleh anggota keluarga yang merawat Lansia dengan demensia.

5. Penatalaksanaan Penyakit Demensia
Langkah pertama dalam menangani kasus demensia adalah melakukan verifikasi
diagnosis. Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat progresifitas penyakit dapat
dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang tepat dapat diberikan. Tindakan pengukuran
untuk pencegahan adalah penting terutama pada demensia vaskuler. Pengukuran tersebut dapat
berupa pengaturan diet, olahraga, dan pengontrolan terhadap diabetes dan hipertensi. Obat-
obatan yang diberikan dapat berupa antihipertensi, antikoagulan, atau antiplatelet. Pengontrolan
terhadap tekanan darah harus dilakukan sehingga tekanan darah pasien dapat dijaga agar berada
dalam batas normal, hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan fungsi kognitif pada pasien
demensiavaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai normal menunjukkan perburukan
fungsi kognitif, secara lebih lanjut, pada pasien dengan demensia vaskuler. Pilihan obat
antihipertensi dalam hal ini adalah sangat penting mengingat antagonis reseptor b-2 dapat
memperburuk kerusakan fungsi kognitif. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan
diuretik telah dibuktikan tidak berhubungan dengan perburukan fungsi kognitif dan diperkirakan
hal itu disebabkan oleh efek penurunan tekanan darah tanpa mempengaruhi aliran darah otak.
Tindakan bedah untuk mengeluarkan plak karotis dapat mencegah kejadian vaskuler berikutnya
pada pasien-pasien yang telah diseleksi secara hati-hati. Pendekatan terapi secara umum pada
pasien dengan demensia bertujuan untuk memberikan perawatan medis suportif, dukungan
emosional untuk pasien dan keluarganya, serta terapi farmakologis untuk gejala-gejala yang
spesifik, termasuk perilaku yang merugikan.
1. Terapi Psikososial
Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan demensia.
Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka pendek hilang
sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia, dan banyak pasien
biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi fungsi
memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya. Identitas pasien menjadi
pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya dapat sedikit dan semakin sedikit
menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi mulai dari depresi hingga kecemasan
yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya
(sense of self) menghilang.
Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan edukatif sehingga
mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang dideritanya.
Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan akan
perburukandisabilitas serta perhatian akan masalah-masalah harga dirinya. Banyak fungsi yang
masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi aktivitas yang
masih dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek fungsi ego dan
keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu pasien untuk
menemukan cara berdamai dengan defek fungsi ego, seperti menyimpan kalender untuk pasien
dengan masalah orientasi, membuat jadwal untuk membantu menata struktur aktivitasnya, serta
membuat catatan untuk masalah-masalah daya ingat.
Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu. Hal
tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah, kesedihan, kemarahan, dan
keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh keluarganya.

2. Farmakoterapi
Dokter dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresi untuk
depresi, dan obat-obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi, akan tetapi dokter juga harus
mewaspadai efek idiosinkrasi obat yang mungkin terjadi pada pasien usia lanjut (misalnya
kegembiraan paradoksikal, kebingungan, dan peningkatan efek sedasi). Secara umum,
obatobatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindarkan.
Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah penghambat kolinesterase yang digunakan
untuk mengobati gangguan kognitif ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer. Obat-obat
tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehingga meningkatkan potensi
neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan memori. Obat-obatan
tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan memori ringan hingga sedang
yang memiliki neuron kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi
kolinergik.
Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin jarang digunakan karena
potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit data klinis yang tersedia mengenai rivastigmin
dan galantamin, yang sepertinya menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping
neuropsikiatrik yang lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan tersebut
dapat mencegah degenerasi neuron progresif.
Menurut Witjaksana Roan terapi farmakologi pada pasien demensia berupa1:
Antipsikotika tipik: Haloperidol 0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg
Antipsikotika atipik:
Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75
Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
Abilify 1 x 10 - 15 mg
Anxiolitika
o Clobazam 1 x 10 mg
o Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg
o Bromazepam 1,5 mg - 6 mg
o Buspirone HCI 10 - 30 mg
o Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg
o Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)
Antidepresiva
o Amitriptyline 25 - 50 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras)
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram 1
o x 10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg.
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
Mood stabilizers
o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
o Topamate 1 x 50 mg
o Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg
o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg
Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah tak berguna lagi,
namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD (Behavioural and
Psychological Symptoms of Dementia):
Nootropika:
o Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
o Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
o Sabeluzole (Reminyl)
Ca-antagonist:
o Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)
o Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
o Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
o Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
o Pantoyl-GABA
Acetylcholinesterase inhibitors
o Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik
o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg 1x/hari
o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
o Memantine 2 x 5 - 10 mg
3. Terapi dengan Menggunakan Pendekatan Lain
Obat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif termasuk penguat
metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa slegilin (suatu penghambat monoamine oksidase tipe B), dapat
memperlambat perkembangan penyakit ini.
Terapi pengganti Estrogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif pada wanita
pasca menopause, walau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai hal
tersebut. Terapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan fitoterapi lainnya
bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Laporan mengenai penggunaan obat
antiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki efek lebih rendah terhadap perkembangan penyakit
Alzheimer. Vitamin E tidak menunjukkan manfaat dalam pencegahan penyakit.

4. Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD)
Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) penting untuk diperhatikan
karena merupakan satu akibat yang merepotkan bagi pengasuh dan membuat payah bagi sang
pasien karena ulahnya yang amat mengganggu1:
a. Behavioural
Gangguan perilaku
Agitasi
Hiperaktif
Keluyuran
Perilaku yang tak adekuat
Abulia kognitif
Agresi
Verbal, teriak
Fisik
b. Gangguan nafsu makan
Gangguan ritme diurnal
Tidur/bangun
Perilaku tak sopan (sosial)
Perilaku seksual tak sopan
Deviasi seksual
Piromania
c. Psychological
Gangguan afektif
Anxietas
lritabilitas
Gejala depresif.
Depresi berat
d. Labilitas emosional
Apati
Sindrom waham & salah-identifikasi
Orang menyembunyikan dan mencuri barangnya
paranoid, curiga
Rumah lama dianggap bukan rumahnya
Pasangan / pengasuh
Palsu
Tak setia
Menelantarkan pasien
Cemburu patologik
Keluarga/kenalan yang mati masih hidup
Halusinasi
Visual
Auditorik
Olfaktoriik
Raba (haptik)
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan
2. kesadaran
3. Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia
4. Demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers diseases)
5. Perubahan psikiatrik dan neurologis pada pasien demensia meliputi kepribadian, halusinasi dan
waham,mood, perubahan kognitif, reaksi Katastrofik, Sindrom Sundowner
6. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur
otak, sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di
Indonesia III
7. Diagnosis demensia ditetapkan dalam DSM-IV-TR dan Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia III
8. Perjalanan penyakit yang klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada usia 50
atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun, yang sering berakhir dengan
kematian
9. Diagnosis Banding meliputi Demensia tipe Alzheimer lawan demensia vaskuler, demensia
vaskuler lawan transient ishemic attacks , delirium, depresi, skizofrenia, proses penuaan yang
normal, gangguan lainnya (retardasi mental, gangguan ,depresi berat)
10. Penatalaksanaan pasien demensia meliputi
11. Terapi pada demensia meliputi psikososial, farmakoterapi, terapi dengan menggunakan
pendekatan lain, Behavioural And Psychological Symptoms Of Dementia (BPSD)


B. Saran
Demensia adalah suatu kelainan organik yang dalam penegakkan diagnosisnya membutuhkan
ketelitian baik dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan harus diingat
penatalaksanaan pada pasien demensia bukan hanya farmakologi tetapi bersifat holistic yang
juga mencakup psikososial dan Behavioural And Psychological Symptoms Of Dementia (BPSD)



DAFTAR PUSTAKA

1. Roan Witjaksana. Delirium dan Demensia. Diakses dari : http://www.

2. idijakbar.com/prosiding/delirium.htm. 7 Oktober 2008.

3. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and

4. cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical

5. Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen
Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman

6. Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI
Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67 Dementia.

7. Diakses dari : http://www.medicinenet.com/dementia/ article. htm. 7 Oktober 2008 Maslim R.Buku
saku Diagnosis Gangguan Jiwa rujukan ringkas dari PPDGJ III.2001. Jakarta; PT Nuh Jaya. 20-
26 Memory Disoders.

8. Diakses dari : http://www.gabehavioral.com/Memory%20Disorders.htm. 7 Oktober 2008 Information
about dementia.

9. Diakses dari http://www.umsl.edu/~homecare/dementia.htm. 7 Oktober 2008 Dementia. Diakses dari :

10. http://www.geriatricsandaging.ca/fmi/xsl/article.xsl?-
lay=Article&Name=Dementia:%20Biological%20and%20Clinical%20Advances--

11. Part%20I&-find. 7 Oktober 2008 Smith, David S. Field Guide to Bedside Diagnosis, 2nd Edition.
2007 Lippincott Williams & Wilkins

12. Maramis WF. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ke-8. Surabaya: Airlangga University Press.
2005.193

13. Duke, L.M. & Kaszniak, A.W. (2000). Executive Control Functions in Degenerative Dementias: A
Comparative Review. Neuropsychology Review, 10, (2).

14. Flavel, J.H. (1997). Cognitive Development. New Jersey: Prentice Hall Inc.
15. Finkel, D. & Pederson, N.L. (2000). Contribution of Age, Genes, and Environment to the Relationship
Between Perceptual Speed and Cognitive Ability. Psychology and Aging, 15, (1), 56-64.
16. Fox, K., Hinton, W.L. & Lefkoff, S. (1999). Take Up The Caregivers Burden: Stories of Care for
Urban African American Elders with Dementia. Culture, Medicine and Psychiatry, 23, 501529.

17. Freund, B., Gravenstein, S., Ferris, B., Burke, B.L. & Shaheen, E. (2005). Drawing clocks and driving
cars : use of brief tests of cognition to screen driving competency in older adults, J Gen Intern
Med, 20, 240244.

18. Graves, A.B. (1996). Prevalence of dementia and its subtypes in the japanese american population of
king county, washington state, the kame project. American Journal of Epidemiology by The
Johns Hopkins University School of Hygiene and Public Health, 144 (8).

19. Greider, K. & Neimark, J.M (1996), Making Our Minds Last a Lifetime - anti Aging Research,
Psychology Today, Nov-Des, 1996.

20. Henderson, M., Scot, S. & Hotopf, M., (2007). Use of the clock-drawing test in a hospice population,
Palliative Medicine 2007; 21: 559565 .

21. Hendrie, H.C. (1995). Prevalence of Alzheimers Disease and Dementia in Two Communities:
Nigerian Africans and African Americans, American Journal of Psychiatri, Vol. 152 : 1482-
1492.

22. Kuntjoro, Z.S. (2002). Pengenalan Dini Demensia (Predemensia).,(diambil tgl 20 Oktober 2007),
www.e-psikologi.com/usia/170602.htm

23. Kusumoputro, (2007). Kelemahan Kognisi Ringan sebagai Awal Pikun Alzheimer pada Lanjut Usia,
(diambil tgl 20 Oktober 2007) http://www.kompas.com/kompas-cetak/0307/01/opini/401780.htm


24. Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI
Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67 Dementia.

25. Diakses dari : http://www.medicinenet.com/dementia/ article. htm. 7 Oktober 2008 Maslim R.Buku
saku Diagnosis Gangguan Jiwa rujukan ringkas dari PPDGJ III.2001. Jakarta; PT Nuh Jaya. 20-
26 Memory Disoders.

26. Diakses dari : http://www.gabehavioral.com/Memory%20Disorders.htm. 7 Oktober 2008 Information
about dementia.

27. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 84, No. 6. Mc-Cracken, dkk. (1997).

28. Prevalence of Dementia and Depression among Elderly People in Black and Etnick
Minorities, Departement of Psychiatry, University of Liverpool. Monnot, M., Brosey, M. &
Ross, E. (2005). Screening For Dementia: Family Caregiver Questionnaires Reliably Predict
Dementia, JABFP JulyAugust 2005 Vol. 18 No. 4 Santrock, J.W. (1999). Life-Span
Development, Seventh Edition, Boston: McGraw-Hill Schaie K.W. & Willis, S.L. (1991). Adult
Development and Aging, New York: HarperCollins Publishers .

29. Shah, A. (2004) Crosss-Cultural Issues and Cognitive Impairment,
http://www.rcpsych.ac.uk/pdf/Dementia%20%20Culture.pdf. Shah, J. (2001). Only Time Will
Tell: Clock Drawing As An Early Indicator Of Neurological Dysfunction, P&S Medical Review,
Vo. 7 No. 2 .

30. Shirdev, E.B. & Levey, D.A. (2004). Cross-Cultural Psychology, Critical Thinking and Contemporary
Application, Boston: Pearson Education,Inc

31. Shulman, K.I., Gold, D.P., Cohen, C.A. & Zucchero, C.A. (1993). Clock drawing and dementia in the
community: a longitudinal study. Int J Geriatry Psychiatry. 1993;8:487-496. Rees, G., Chye,
A.P. & Lee, S.H. (2006).

32. Demensian di Kawasan Asia Pasifik: Sudah Wabah, Ringkasan Eksekutif Laporan, Access Economics
Pty Limited Wibowo, A.S. (2007). Manajemen Demensia Alzheimer dan Demensia Vaskuler.
http://abgnet.blogspot.com/2007/09/manajemen-demensia-alzheimer-dan.html (diambil tanggal
30 April 2008)