Anda di halaman 1dari 18

Alifah Diendhia / 1102011021

M&M ANATOMI HEPAR & AKSESORI SNYA


MAKRO

A. HEPAR
Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum
Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak menunjuk kekiri.
Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang dapat teraba. Menyilang
arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah.
Proyeksi antara iga 4 9.
Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus dexter dibagi oleh fossa
sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.
Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan lobus quadratus
ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus caudatus dan processus
papilaris.
Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi, berjalan dari
umbilicus ke ramus sinister venae portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan di bagian cranial
fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena
hepatica sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Vaskularisasi Hepar
Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus
dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis
- Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis
- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
- Total darah melewati hati 1500 ml
- masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi : ramus dexter
untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister
- v. portae mendapat juga darah dari :
o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)
o v. pylorica ( v. gastrica dextra)
o v. Cystica
o vv. Parumbilicalis
- Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena interlobularis berjalan diantara
lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena centralisbersatu membentuk vena
sublobularis v.hepatika
- Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung)
- Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim portal
dengan sistemic, yaitu :
1). 1/3 bawah oesophagus.
V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).
2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan inferior V.
mesenterica inferior.
3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding abdomen.
Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis.
4). V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V.
renalis, V. lumbalis dan V.phrenica
Persarafan Hepar
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-
serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Nervus Vagus Sinistra
- Menembus diafragma di depan esofagus
- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
Nervus Vagus Dekstra
- Menembus diafragma di belakang esofagus
- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan
menginervasi
Intestinum crassum dan tenue
Gaster
2/3 colon transversum
Lien dan pancreas
Hepar

Aliran limfe hati
Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse
Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan
meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul
Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lain
B. APARATUS BILIARIS
Empedu disekresi oleh sel hati, disimpan dan dipekatkan dalam kandung empedu, kemudian empedu dialirkan ke
usus halus.
Saluran empedu terdiri atas ductus hepaticus dexter et sinister, ductus choledochus, ductus bilisris, vesica vellia,
dan ductus cysticus.
- Ductus hepaticus dexter et sinister : keluar dari lobus dexter dan sinister hepar di dalam portae
hepatis. Kemudian bergabung membentuk ductus hepaticus comunis.
- Ductus choledochus : panjangnya sekitar 8 cm.Di permukaan posterior caput pancreas ia bergabung
dengan ductus pancreaticus major dan menembus dinding medial pars decendens duodeni di
pertengahan bawah. Dan bersama-sama mereka bermuara dalam ampulla kecil dalam dinding
duodenum ( Ampulla Vater ).
- Kandung empedu ( vesica vellia ) : kantong yang bebentuk buah pir yang terletak pada permukaan
visceral hati.Vesica velliadibagi menjadi corpus, fundus, dan collum.
- Ductus cysticus : panjangnya 4 cm dan menghubungkan collum vesica vellia ke ductus hepaticus
comunis membentuk ductus choledochus

C. PANKREAS
Pankreas merupakan organ yang lunak, berlobus, terletak pada dining posterior abdomen dibelakang peritoneum.
Pancreas menyilang di bidang transpilorica.
Pancreas dibagi menjadi caput, corpus, dan cauda
Caput pancreas berbentuk seperti cakram yang terletak pada bagian cekung duodenum.Sebagian caput
meluas ke kiri di belakang av.mesentrica superior dan dinamakan procecus uncinatus.
Collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus
pancreas. Bagian ini terletak di depan pangkal v.porta dan pangkal a.mesentrica superior dari aorta.
Corpus berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk
segitiga
Cauda berjalan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilus limpa.
Vaskularisasi :
a.lienalis dan a. pancreaticoduodenalis, sedagkan vena sesuai yang mengalirkan darh ke system portal.
Persyarafan :
serabut syaraf simpatis dan parasimpatis ( n.vagus )
Pembuluh limfe :
mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak sepanjang arteri yang memperdarahi kelenjar.
























MI KRO
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g.
Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni).
Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan
sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular.
Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik,
panjangnya 1-2 mm.
Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan
yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan
Lobulus hati
Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada
pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.
Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan yang
berisikan:
Pembuluh lymph
Arteriol, cabang arteri hepatica
venula, cabang vena porta
Ductus biliaris (saluran empedu)
Unit fungsional hati (acinus hati)
Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan
interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang
mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

Sinusoid berawal dari pingir lobulus, diisi oleh darah dari v. porta dan a. hepatika, berjalan kearah pusat
dan bermuara kedalam v. Sentralis
Sinusoid dikelilingi oleh ruang perisinusoid Disse, yang memisahkan sel endotel dari permukaan
hepatosit.
Vena centralis
Sinusoid
Deretan sel hati
(hepatic cord)

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum
(S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam
lobulus
M&M Fisiologi Hepar
Fungsi utama hati yaitu
a) Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat
saling dibentuk.
b) Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak
(vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya :
pestisida DDT).
c) Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi
toksin dan obat.
d) Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak.
e) Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain sehingga
mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL
Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
GLIKOGENESIS
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses
pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh
Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan terbentuklah
PENTOSA
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
1. Menghasilkan energi
2. Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP
3. Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam
siklus krebs)

Fungsi hati sbg metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
a) Senyawa 4 karbon KETON BODIES
b) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
c) Pembentukan cholesterol
d) Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol
Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid

Fungsi hati sbg metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino
Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino
Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen
Hati merupakan satu-satunyaorgan yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama
bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein
- globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang
globulin HANYA dibentuk di dalam hati
albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup
a) Faktor pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah
Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X
b) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah

Fungsi hati sbg metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

Fungsi hati untuk sekresi
Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris duktus biliaris
communis duodenum.
Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung
empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui
v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik
Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam empedu),sekretin dan mekanisme
saraf (N X)
Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh
Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi thd
berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun)
Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs, chemical
substances

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.
Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun livers mechanism

Fungsi hati sebagai hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output
Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke Volume x Frekuensi
(1 menit)
Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit
Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke
hati
Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri sistemik
Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar) 8,5
mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg
Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg
O
2
yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O
2
di dalam vena-vena biasa
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal
Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

FISIOLOGI PEMBENTUKAN BILIRUBIN
1. Produksi :
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem
retikuloendotelial.Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang
lebih tua.Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek.Bilirubin indirek yaitu bilirubin
yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam
lemak.
2. Transportasi :
Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif
mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan
albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-
transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas
albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit
dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu.Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin
sedangkan albumin tidak.Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat
pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.
3. Konjugasi :
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian
kecil dalam bentuk monoglukoronide.Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi
diglukoronide.Ada 2 enzim yang terlibat dalam sntesis bilirubin diglukoronide.Pertama-tama ahila uridin
difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin
monoglukoronide.Sntesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus.Isomer bilirubin yang
dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu
tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar.
4. Ekskresi :
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem
empedu kemudian ke usus.Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk
dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi.Siklus ini disebut siklus enterohepatis.
Pembagian metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase, yaitu fase Prahepatik, fase Intrahepatik dan fase
Pascahepatik 1.
Fase Prahepatik
Pembentukan bilirubin.
Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4mg per kg berat badan.
Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled
bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada dalam sumsum tulang dan hati.
Transport Plasma.
Bilirubin tak terkonjugasi transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membrane
glomerulus karena bilirubin tidak larut dalam air,sehingga bilirubin tidak muncul dalam air seni. Ikatan bilirubin
melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Beberapa bahan antibiotika tertentu, seperti salisilat berlomba
pada tempat ikatan dengan albumin.
Fase Intrahepatik
Liver Uptake.
Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti
ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun
tidak termasuk pengambilan albumin.
Konjugasi.
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukuronik membentuk
bilirubin di glukorinida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk.
Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin.
Bilirubin konjugasi dikeluarkan kedalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organic lainnya atau obat dapat
mempengaruhi proses ini.

Proses pembentukan batu empedu
Batu empedu sendiri adalah timbunan Kristal yang berada di dalam kandung empedu. Namun Kristal ini bukan saja
tinggal diam di dalam kandung empedu saja, melainkan kadang bermain-main ke saluran empedu. Nah, Kristal
atau batu empedu yang berada di saluran empedu ini ada dua jenis yaitu batu yang berasal dari kandung empedu
yang keluar karena kontraksi kandung empedu dan batu empedu yang terbentuk sendiri pada dinding saluran
empedu secara perlahan.Sebelum kita bahas lebih jauh tentang batu empedu ada baiknya terlebih dahulu kita
mempelajari tentang empedu, kandung empedu dan fungsinya.Empedu merupakan cairan yang berisi campuran
protein, garam-garam kalsium, asam empedu, pigmen dan unsur lemak yang disebut kolesterol. Cairan empedu ini
dihasilkan oleh hati, yang sangat dibutuhkan untuk proses penyerapan lemak, vitamin A, D,E dan K. Tanpa cairan
empedu ini, usus halus tidak akan mampu menyerap bahan makanan tersebut diatas.
Kandung empedu adalah rumah persinggahan sementara dari cairan empedu. Dalam kondisi tertentu hati
bisa terlalu banyak memproduksi cairan empedu, sehingga kelebihan produksi tersebut sebagian tersimpan dalam
kandung empedu, dan sebagian lagi akan keluar bersama feces pada saat buang air besar. Pada saat seseorang
mengkonsumsi makanan terutama yang mengandung lemak, secara otomatis kandung empedu akan berkontraksi
(menciut) sehingga cairan empedu yang berada di dalamnya akan keluar sesuai dengan kuat/lemahnya kontraksi.
Semakin menciut kandung empedu, maka akan semakin banyak cairan empedu yang dihasilkan. Cairan empedu
tersebut kemudian keluar melalui saluran empedu dan masuk ke usus halus untuk melakukan tugasnya.
Ada beberapa macam penyebab terbentuknya batu empedu. Penyebab yang pertama adalah penyebab yang
sering diderita orang di Asia, yaitu disebabkan oleh infeksi di saluran pencernaan. Kuman penyebab infeksi ini
biasanya berada di dalam usus, namun ia mampu bergerak dan dapat memasuki saluran empedu dan bertamu
kedalam kandung empedu. Bukan itu saja, di dalam kandung empedu kuman tersebut membuat perubahan
komposisi cairan dan keseimbangan di dalam kandung empedu demi kenyamanan dan kelangsungan hidupnya.
Perubahan komposisi ini membentuk suatu bentuk inti baru, lalu secara perlahan menebal dan mengkristal. Proses
ini dapat berlangsung lama, bisa bertahun-tahun dan akhirnya terbentuklah batu empedu. Konstruksi bangunan
batu empedu hasil infeksi ini berupa pigmen birubilin dan garam empedu.
Penyebab yang kedua adalah bagi mereka yang kelebihan kolesterol karena terlalu hoby makan makanan
yang berlemak, berpengawet, fast food (makanan cepat saji). Berbeda dengan makanan jenis lain, makanan
berpengawet memerlukan waktu yang lebih lama untuk dapat dicerna, sehingga ia akan tinggal lebih lama di
dalam saluran pencernaan. Sehingga kolesterol yang terkandung dalam makanan berpengawet tersebut akan
menumpuk dan menunggu giliran dicerna oleh usus. Jika kandungan kolesterol berlebih, ia akan mengendap di
saluran pencernaan termasuk di dalam kandung empedu. Jika proses itu terjadi terus-menerus, kolesterol tersebut
berkolaborasi dengan cairan empedu dan akan mengkristal di dalam kandung empedu dan jadilah batu empedu.
Ada satu lagi penyebab terjadinya batu empedu yaitu saat seseorang tiba-tiba melakukan diet lemak.
Secara seporadis ia stop total konsumsi lemak padahal sebelumnya ia sangat menyukainya. Organ hati tidak bisa
mengikuti kehendak tuannya untuk lantas menghentikan produksi cairan empedu. Hati akan tetap memproduksi
cairan empedu walaupun dalam volume kecil. Namun karena usus halus tidak pernah mengajukan order cairan
empedu, maka cairan tersebut akan tersimpan di kandung empedu, lambat laun akan mengendap. Namun
biasanya endapan Kristal dari cairan empedu ini lebih lunak dan berwarna hijau, serta ukurannya lebih kecil dan
jarang menimbulkan infeksi karena pada kondisi tertentu ia akan larut bersama cairan empedu baru saat orang
tersebut kembali mengkonsumsi lemak. Untuk batu ini lebih mudah dikeluarkan dengan cara merangsang kandung
empedu untuk berkontraksi (ramuan atau terapi tertentu), maka batu ini akan keluar dengan sendirinya dan larut
bersama feces.
Untuk batu empedu yang berasal dari kolesterol akan berwarna putih dan berbentuk bulat. Sedangkan
untuk batu empedu yang berasal dari susunan pigmen birubilin dan garam-garam empedu (yang terjadi karena
infeksi) akan berwarna coklat kehitaman dan jauh lebih keras serta banyak mengandung kapur. Karena teksturenya
lebih keras sehingga saat ada kontraksi di kandung empedu, bisa mengakibatkan goresan yang menimbulkan
infeksi. Lebih serius lagi, jika batu empedu berdiameter besar keluar dari kandung empedu dan tersangkut pada
saluran empedu. Karena ukurannya besar batu tersebut terjebak pada saluran dan tidak dapat kembali ke kandung
empedu. Biasanya hal ini terjadi ketika penderita diberi ramuan atau obat yang merangsang kontraksi kandung
empedu secara berlebihan. Hal ini bisa berakibat fatal.
Saat penderita mengkonsumsi lemak, hati dan kandung empedu akan berusaha mengeluarkan cairan empedu
menuju usus halus, tapi karena tersumbat, usus tidak menerima cairan tersebut dan kembali meminta pada hati.
Hati dan Kandung Empedu kembali berkontraksi dan begitu seterusnya, akhirnya terjadilah kolik, yaitu sakit yang
tak tertahankan. Hal ini disebabkan karena kandung empedu terus menerus berkontraksi berusaha mengeluarkan
cairan empedu sedang pada saluran keluarnya tersumbat oleh batu. Kolik ini bisa berlangsung berjam-jam yang
akhirnya usus memutuskan untuk tidak mencerna makanan tersebut, sehingga terjadi diare, sakit perut atau gejala
lainnya.
Jika hal ini dibiarkan dan tidak terdeteksi, atau salah diagnose, maka di daerah sumbatan akan terbentuk
luka dan terjadilah infeksi, lalu menjalar ke kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu atau saluran
empedu yang terinfeksi akut akan busuk dan pecah akibatnya cairan empedu akan meracuni tubuh, karena hanya
daerah tertentu yang bisa dilalui cairan empedu murni yaitu kandung empedu, saluran empedu hingga ke usus
halus. Beberapa komponen pembentuk cairan empedu bersifat racun bagi organ tubuh lainnya. Pada kondisi ini
penderita akan kehilangan kesadaran dan dalam hitungan jam dapat dipastikan meninggal dunia.
Jika kebetulan dinding jaringan kandung empedu tidak pecah, infeksi akan secara cepat menjalar pada organ lain,
seperti hati, dan bagian tubuh lainnya. Sehingga secara perlahan penderita akan dibawa pada gerbang kematian
jika tidak segera tertangani dengan benar.
Gejala batu empedu dengan maag pada awalnya hampir sama, yaitu perih, mual dan kembung. Perbedaannya
adalah gejala batu empedu disertai rasa nyeri dan panas di ulu hati sebelah kanan kemudian menjalar pada
punggung belakan tengah ke atas. Rasa sakit ini akan semakin bertambah dan bisa selama beberapa jam. Untuk
memastikan adanya batu dan peradangan, bisa dilihat menggunakan Media Ultrasonografi (USG). Selain itu, jika
sudah dipastikan terdapat batu empedu, perlu dilakukan pemeriksaan test uji kimia darah untuk point SPOT, SGPT,
Gamma GT dan birubilin. Hal ini untuk mengetahui seberapa jauh penyumbatan ini mempengaruhi fungsi hati.

Tes Fungsi Hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase




Alanin Transaminase (ALT)/SGPT


Aspartat Transaminase (AST)/SGOT


Bilirubin
Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang,
plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh
hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati,
jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan
Penyumbatan saluran empedu,
cedera hepar, beberapa kanker.



Luka pada hepatosit. Contohnya :
hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.


Obstruksi aliran empedu, kerusakan



Gamma glutamil transpeptidase
(GGT)



Laktat Dehidrogenase (LDH)



Nukleotidase


Albumin


Fetoprotein


Antibodi mitokondria



Protombin Time
oleh hati.


Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas,
ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-
jaringan tesebut mengalami luka.


Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika
organ tersebut mengalami luka.


Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan
bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara
normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan
testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi
ini adalah komponen sel sebelah dalam.


Waktu yang diperlukan untuk pembekuan
darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh
hati.
hati, pemecahan sel darah merah
yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol, penyakit
pankreas.


Kerusakan hati jantung, paru-paru
atau otak, pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan
aliran empedu.

Kerusakan hati.


Hepatitis berat, kanker hati atau
kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit
autoimun. Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

M&M HEPATI TI S A
DEFI NI SI
Hepatitis A adalah penyakit hati yang menular hasil dari infeksi virus Hepatitis A. Hal ini dapat
berkisar dalam tingkat keparahan dari penyakit ringan berlangsung beberapa minggu sampai sakit yang
parah selama beberapa bulan.
http://www.cdc.gov/hepatitis/A/PDFs/HepAGeneralFactSheet.pdf

ETI OLOGI
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA) yang kecil
dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur
di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan
mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami
infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja
selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah
signifikan dalam air liur, urine, atau semen.
Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut.



EPI DEMI OLOGI
Distribusi diseluruh dunia infeksi hepatitis A,B,dan C. risiko virus ditularkan melalui transfusi saat ini
diamerika serikat secara nyata menurun akibat perbaikan uji penapisan dan terbentuknya populasi
donor sukarela. Diperhitungkan bahwa pada tahun 1996 risiko transmisi HBV melalui transfusi darah
adalah 1:63.000 dan untuk HCV 1:103.000
Hepatitis A
Wabah hepatitis A seing terjadi dalam keluarga dan institusi,perkemahan musim panas,pusat
perawatan sehari,intensif neonates, dan pasukan militer.kasus anikterik terhadap kasus ikterik
pada orang dewasa adalah sekitar 1:3 pada anak,dapat sebebsar 12:1 namun ekskresi fekal
antigen HAV dan RNA menetap lebih lama pada anak dari pada orang dewasa. Epidemic
berulang merupakan gambaran yang menonjol. Wabah hepatitis A rerbesar terjadi dishangai
pada tahun 1988,ketika lebih dari 300.000 kasus hepatitis A disebabkan oleh kerang yang
tidak dimasak dan diperoleh dari air yang tercemar.HAV jarang ditularkan melalui
penggunaan jarum dan spuit yang terkontaminasi atau melalui pemberian darah. Hepatitis A
yang disebabkan oleh transfusi jarang terjadi karena stadium viremia infeksi terjadi selama
fase prodromal dan mempunyai durasi yang singkat,titer virus dalam darah rendah, dan tidak
adanya keadaan carrier.
HEPATITIS B
HBV tersebar diseluruh dunia. Cara penularan dan respons terhadap infeksi
bervariasi,bergantung pada usia saat infeksi. Kebanyakan orang yang terinfeksi sat bayi
mengalami kronik.bila terkena pada orang dewasa,mereka mudah terkena penyakit hati dan
berisiko tinggi mengalami karsinoma hepatoselular.terjadi penularan dari carier keorang yang
berkontak erat melalui jalur oral atau hubungan seksual atau pajanan intim lain.
HEPATITIS C
HCV ditularkan terutama melalui pajanan perkutaneus langsung terhadap darah,meskipun
pada 10-50% kasus sumber HCV tidak dapat diidentifikasi. Urutan kasar prevalensi infeksi
yang semakin berkurang adalah pada penyalahgunaan obat suntikan (sekitar 80%),penderita
hemophilia yang diobati dengan produk factor pembekuan sebelum tahun 1987, resipien
transfusi dari donor positive HCV,pasien hemodiliasis kronik (10%),orang yang melakukan
praktik seksual berisiko tinggi,serta petugas kesehatan (1%). HCV ditularkan melalui sediaan
immunoglobulin intravena yang dipasarkan,termasuk wabah diamerika serikat pada tahun
1994.periode inkubasi rata-rata untuk HCV adalah 6-7minggu. Waktu pajanan menjadi
serokonversi adalah 8-9minggu dan sekitar 90% pasien positif anti-HCV dalam 5bulan.
HEPATITIS D
HDV ditemukan diseluruh dunia tetapi demgan distribusi yang tidak merata. HDV meninfeksi
semua kelompok usia. Oramg yang telah menerima transfusi berulang,penyalahgunaan obat
intravena,dan kontak efrat dengan pasien berisiko tinggi.

KLASI FI KASI
1. Hepatitis A
Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm.
Ditularkan melalui jalur fekal oral (feses, saliva), sanitasi yang jelek, kontak antara manusia,
penyebarannya melalui air dan makanan
Masa inkubasinya 15 45 hari dengan rata rata 25 hari
Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan
penduduk yang sangat padat.
2. Hepatitis B (HBV)
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm
Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen, sekresi vagina. Ibu hamil yang
terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan.
Masa inkubasi 40 180 hari dengan rata- rata 75 hari.
Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis
respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis, para pemakai obat yang menggunakan jarum
suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual baik heteroseksual maupun pria homoseksual
3. Hepatitis C (HCV)
Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diameternya 30 60
nm.
Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama.
80% kasus hepatitis terjadi akibat transfusi darah. Jarang terjadi penularan melalui hubungan
seksual
Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari
4. Hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm.
Penularannya terutama melalui darah (serum) dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan
memakai obat terlarang.
Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan rata rata 35 hari
Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga virus hepatitis D ini
menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat.
5. Hepatitis E (HEV)
Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya 32 36 nm.
Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral (feses, saliva), kontak antara manusia dimungkinkan
meskipun resikonya rendah.
Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari.
Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum
minuman yang terkontaminasi.

PATOFI SI OLOGI
Seluruh hati terlihat nekrosis, paling mencolok pada daerah sentrilobuler, dan bertambah seluleritas,
yang adalah dominan pada daerah porta.Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi degenerasi
balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya.Reaksi radang sel mononukear difus menyebabkan
perluasan dalam saluran porta; sering ada proliferasi duktus, tetapi cedera saluran empedu tidak sering
ditemukan.hiperplasia sel kupfer difus ada dalam sinuosoid bersama dengan infiltrasi leukosit PMN
dan eosinophil.Neonates berespons terhadap cedera hati dengan membentuk sel raksasa. pada hepatitis
fulminant terjadi destruksi total parenkim, hanya membiarkan jaringan pengikat sehat. Pada 3 bulan
sesudah memulai hepatitis akut akibat HAV< hati biasanya secara morfologis normal.
Sistem organ lain dapat terkena selama infeksi HAV. Limfonodi regional dan limpa mungkin
membesar.Susmsum tulang mungkin hipoplastik sedang, dan telah dilaporkan ada anemia
aplastic.Keterlibatan ginjal, sendi, dan kulit dapat akibat kompleks imun dalam sirkulasi.

Patogenesis
Jejas pertama pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik. Pertama merupakan refleksi jejas pada
hepatosit, yang melepaskan alanine aminotransferase (ALT, dahulu serum glutamate piruvat
transaminase)dan aspartat aminotransferase (AST) ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada
hati daripada AST.tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan luasnya nekrosis hepatoseluler dan
nilai prognostic kecil. Hepatitis virus biasanya disertai dengan icterus kolestatik , dimana kadar
bilirubin direk maupun indirek naik. Icterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera
terhadap hepatosit.Kelainan sintesis protein oleh hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. PT
adalah indicator cedera pada hati yang sensitive.
MANI FESTASI KLI NI K
Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan terjadi, barulah
kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A, antara
lain:
Demam, demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang
lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus, dll
Ikterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap)
Keletihan, mudah lelah, pusing
Nyeri perut, hilang selera makan, muntah-muntah
Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali), tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen
Atau dapat pula tidak merasakan gejala sama sekali
Hepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium:
Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7
hari. Pertama kali timbul adalah penurunan nafsu makan ( nausea ) , mual, muntah, nyeri
perut kanan atas (ulu hati). Badan terasa pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise,
lekas capek, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri
persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis B.
Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan
bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu pertama,
kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal
seluruh tubuh, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
3.Fase Penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul
bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine
tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.


DI AGNOSI S DAN DI AGNOSI S BANDI NG

ANAMNESIS
Sclera mata ikterik
Urin seperti air teh
Demam, mual, muntah
Ditempat tinggal menderita penyakit serupa

PEMERIKSAAN FISIK
Sclera mata ikterik
Nyeri hipokondrium kanan
Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costae
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif
tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati


Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase







Alanin Transaminase
(ALT)/SGPT


Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT


Bilirubin



Enzim yang dihasilkan di dalam hati,
tulang, plasenta; yang dilepaskan ke
hati bila terjadi cedera/aktivitas
normal tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan tulang


Enzim yang dihasilkan oleh hati.
Dilepaskan oleh hati bila hati terluka
(hepatosit).


Enzim yang dilepaskan ke dalam
darah bila hati, jantung, otot, otak
mengalami luka.


Komponen dari cairan empedu yang
dihasilkan oleh hati.


Penyumbatan saluran empedu,
cedera hepar, beberapa kanker.





Luka pada hepatosit. Contohnya
: hepatitis



Luka di hati, jantung, otot, otak.



Obstruksi aliran empedu,
kerusakan hati, pemecahan sel
darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)



Laktat
Dehidrogenase
(LDH)


Nukleotidase



Albumin



Fetoprotein




Antibodi
mitokondria



Protombin Time

Enzim yang dihasilkan oleh hati,
pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.


Enzim yang dilepaskan ke dalam
darah jika organ tersebut mengalami
luka.


Enzim yang hanya tedapat di hati.
Dilepaskan bila hati cedera.


Protein yang dihasilkan oleh hati dan
secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati
janin dan testis.



Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini adalah
komponen sel sebelah dalam.


Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah. Membutuhkan vit
K yang dibuat oleh hati.
obat, penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.



Kerusakan hati jantung, paru-
paru atau otak, pemecahan sel
darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.


Kerusakan hati.



Hepatitis berat, kanker hati atau
kanker testis.



Sirosis bilier primer, penyakit
autoimun. Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

Pemeriksaan Faal Hati
Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase







Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT


Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Enzim yang dihasilkan di dalam
hati, tulang, plasenta; yang
dilepaskan ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang


Enzim yang dihasilkan oleh hati.
Dilepaskan oleh hati bila hati
terluka (hepatosit).


Enzim yang dilepaskan ke dalam
darah bila hati, jantung, otot, otak
mengalami luka.

Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.





Luka pada hepatosit.
Contohnya : hepatitis



Luka di hati, jantung, otot,
otak.



Bilirubin




Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)



Laktat
Dehidrogenase
(LDH)


Nukleotidase



Albumin



Fetoprotein




Antibodi
mitokondria



Protombin Time

Komponen dari cairan empedu
yang dihasilkan oleh hati.



Enzim yang dihasilkan oleh hati,
pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringan
tesebut mengalami luka.


Enzim yang dilepaskan ke dalam
darah jika organ tersebut
mengalami luka.


Enzim yang hanya tedapat di hati.
Dilepaskan bila hati cedera.


Protein yang dihasilkan oleh hati
dan secara normal dilepaskan ke
darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati
janin dan testis.



Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini adalah
komponen sel sebelah dalam.


Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah. Membutuhkan
vit K yang dibuat oleh hati.

Obstruksi aliran empedu,
kerusakan hati, pemecahan sel
darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan
obat, penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.



Kerusakan hati jantung, paru-
paru atau otak, pemecahan sel
darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.


Kerusakan hati.



Hepatitis berat, kanker hati
atau kanker testis.



Sirosis bilier primer, penyakit
autoimun. Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

Nilai Normal
ALT . 7 - 55 unit per liter (U/L)
AST. 8 - 48 U/L
ALP. 45 - 115 U/L
Albumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter(g/dL)
Total Protein. 6.3 7.9 g/dL
Bilirubin. 0.1 1.0 mg/dL
GGT. 0 30 U/L



DIAGNOSIS BANDING
inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-
induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan
kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

TATALAKSANA
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-
SGPT > 10 kali nilai normal, perubahan prilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati
hepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self limiting
disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonjugasi diulang pada minggu ke
2 untuk melihat proses penyembuhan dan bulan ke 3 untuk melihat kemungkinan prolonged
atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik selama kadar SGOT SGPT masih >3 kali
batas atas nilai normal.
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk
mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.
Diet
1. Makanan disesuaikan dengan selera penderita
2. Diberikan sedikit-sedikit
3. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
Medikamentosa (simtomatik)
A. Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
B. Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
C. Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan

KOMPLI KASI
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali
menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan
tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain,
misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

PROGNOSI S
Dengan berkembangnya alternative pengobatan maka diharapkan prognosis hepatitis
menjadi lebih baik.Hepatitis A biasanya memiliki prognosis baik kecuali yang fulminan
sedangkan hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini.


PENCEGAHAN
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
Aman, toleransi baik
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit
Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko
Homoseksual dan biseksual
IDVU
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan
a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut