Anda di halaman 1dari 17

zaqysaputra.wordpress.

com/2011/12/25/keracunan-alkohol/
Keracunan Alkohol
Posted by zaqysaputra on Desember 25, 2011
TUGAS TERSTRUKTUR TOKSIKOLOGI
ALKOHOL
Disusun oleh :
1. Eka Wulandari G1!1!!"#
$. %uni U&i As'u'i G1!1!!("
". )urlaili A*us'ine G1!1!!((
(. +a,- Sa.u'ra G1!1!!(#
#. )ur Al/iah G1!1!!0!
0. 1uh. Sai/ul Hida-a' G1!1!!0#
2. Desi )a3an*sari G1!1!!02
4. 1uh )ur Khasan G1!1!!#4
5. )adia archunnisa G1!1!!05
1!. A-u Les'ari 6rihadi G1!1!!2!
11. Aldi 6er&adi G1!1!!25

KE1E)TERIA) 6E)DIDIKA) DA) KE7UDA%AA) )ASIO)AL
U)I8ERSITAS 9E)DERAL SOEDIR1A)
AKULTAS KEDOKTERA) DA) IL1U:IL1U KESEHATA)
9URUSA) AR1ASI
6URWOKERTO
$!11
ALKOHOL
1. De/inisi
Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain
alcohol dan kadang untuk minuman yang mengandung alkohol! "al ini
disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada
minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya! #egitu juga dengan
alkohol yang digunakan dalam dunia $amasi! Alkohol yang dimaksudkan adalah
etanol! %ebenarnya alkohol dalam ilmu kimia memiliki pengertian yanglebih luas
lagi!
Alkohol adalah deri&at dari hidroksi yang mempunyai ikatan langsung
maupun rantai cabang dari ali$atik hidrokarbon! #entuk rantai alkohol yang sering
ditemukan adalah yang mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu
gugus hidroksi dalam satu rantai karbon! 'ugus $ungsional alkohol adalah gugus
hidroksil yang terikat pada karbon hibridisasi sp
(
! )umus kimia umum alkohol
adalah ;
n
H
$n<1
OH=!
Dalam sistem tatanama *+PA,, nama-nama senya.a alkana kehilangan
akhiran /e0 dan diganti dengan /ol0, contohnya metana menjadi metanol dan
etana menjadi etanol! 1etika dibutuhkan, posisi dari gugus hidroksil dapat
diketahui dari nomor diantara nama alkana dan /ol02 1-propanol untuk
,"
(
,"
2
,"
2
3", 2-propanol untuk ,"
(
,"43"5,"
(
! 6ika ada gugus $ungsi yang
lebih tinggi 4seperti aldehida, keton, atau asam karboksilat, maka a.alannya
adalah /hidroksi0,contohnya2 1-hidroksi-2-propanon 4,"
(
,3,"
2
3"5!
Alkohol dapat dikelompokkan menjadi alkohol primer, alkohol sekunder,
dan alkohol tersier, tergantung dari berapa banyak atom karbon lain yang
berikatan dengan atom karbon yang juga mengikat gugus hidroksil! Alkohol
primer mempunyai rumus umum ),"
2
3" alkohol sekunder rumus umumnya
))7,"3" dan alkohol tersier rumus umumnya ))7)0,3", dimana ), )7, dan
)0 melambangkan gugus alkil! 8etanol, etanol dan n-propil alkohol adalah
contoh alkohol primer isopropil alkohol adalah contoh alkohol sekunder!
Penggunaan a.alan sek- 4atau s-5 dan tert- 4atau t-5, biasanya ditulis dalam huru$
miring, dapat digunakan sebelum nama gugus alkil untuk membedakan alkohol
sekunder dan alkohol tersier dari alkohol primer! ,ontohnya, isopropil alkohol
juga dapat disebut sek-propil alkohol, dan alkohol tersier 4,"
(
5
(
,3", atau 2-
metil-2-propanol juga dapat disebut dengan tert -butil alkohol atau tert-butanol!
6enis alkohol lainnya ialah alkohol yang mengandung lebih dari satu gugus
hidroksi dalam satu atom karbon! 6enis alkohol yang kedua inilah yang bersi$at
toksik yaitu ethanol 4ethyl alkohol5, methanol 4methyl alkohol5 dan isipropanol
4isoprophyl alkohol5! Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka
semakin tinggi daya toksisitasnya! 9etapi ada kekecualian dalam teori ini ialah
methanol lebih toksik daripada ethanol!
$. 1ekanis&e Alkohol 1eni&>ulkan E/ek Toksik
Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh
akan mengalami serangkaian perubahan! "al ini karena alkohol yang masuk ke
dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar mele.ati organ-organ tubuh
melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke saluran pencernaan, mulai dari
kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui
peredaran darah! 6antung akan memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh
bagian tubuh, sampai ke otak! #aru terakhir, hati 4li&er5 akan membakar atau
menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui
air seni dan keringat!
Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak,
ini terjadi karena penghambatan atau penekanan sara$ perangsangan! %ejak lama
diduga e$ek depresi alcohol pada %%P berdasarkan melarutnya le.at membran
:ipid! ;$ek alcohol terhadap berbagai sara$ berbeda karena perbedaan distribusi
$os$oliid dan kolesterol di membran tidak seragam! Data eksperimental
menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di %%P serupa barbiturate!
;tanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan
merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir,
anggur, .iskey maupun minuman lainnya! ;tanol merupakan cairan yang jernih
tidak ber.arna, terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan!
;tanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat
sistem sara$ pusat terutama dalam akti$itas sistem retikular! Akti$itas dari etanol
sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum! 9etapi toksisitas etanol
relati$ lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol!
%ecara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui!
#eberapa hasil penelitian dilaporkan bah.a etanol berpengaruh langsung pada
membran sara$ neuron dan tidak pada sinapsisnya 4persambungan sara$5! Pada
daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion! Pada penelitian
in&itro menunjukkan bah.a ion <a
=
, 1
=
, A9P ase dihambat oleh etanol! Pada
konsentrasi 5 > 10? etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik,
konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem
sara$ pusat secara in&i&o!
Pengaruh etanol pada sistem sara$ pusat berbanding langsung dengan
konsentrasi etanol dalam darah! Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah
sistem retikuler akti$! "al tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan
kemampuan dalam berpikir! Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah
serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku! 'angguan
kelainan tingkah laku ini bergantung pada indi&idu, tetapi pada umumnya
penderita turun daya ingatnya! 'angguan pada sistem sara$ pusat ini sangat
ber&ariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke
bagian medula 4lihat 9abel 15!
9abel 1! 'ejala yang diakibatkan oleh toksisitas etanol
'ejala klinis 1onsentrasi alkohol dalam
darah 4?5
#agian otak yang terkena
1! )ingan!
- Penglihatan
menurun
- )eaksi lambat
- 1epercayaan diri
meningkat
0,005 > 0,10 :obus depan
1! %edang
- %empoyongan
- #erbicara tidak
menentu
- @ungsi sara$
motorik menurun
- 1urang perhatian
- Diplopia
- 'angguan persepsi
- 9idak tenang
0,15 > 0,(0 :obus parietal
:obus ocipitalis
%erebellum
1! #erat
- 'angguan
penglihatan
- Depresi
0,(0 > 0,50 :obus ocipitalis
%erebellum
Diencephalon
- stupor
1! 1oma
- 1egagalan perna$asan
0,50 8edulla
%umber2 'ossel and #ricker, 1ABC
$. Alkohol dala& Tu>uh
A>sor.si dan dis'ri>usi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan
lambung! %ebagaian besar 4B0?5 diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi
di kolon! 1ecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol
dalam minuman yang diminum serta &askularisasi dan motalitas dan pengisisan
lambung dan usus! #ila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan ke
dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah (0-A0 menit sesudahnya!
Alkohol mudah berdi$usi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air
jaringan tersebut! %emakin hidro$il jaringan semakin tinggi kadarnya! #iasanya
dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan
jaringan lunak! 1onsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah!
1e'a>olis&e
Alkohol yang dikonsumsi A0? akan dimetabolisme oleh tubuh terutama
dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase 4AD"5 dan koenzim nikotinamid-
adenin-dinukleotida 4<AD5 menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim
aldehida dehidrogenase 4A:D"5 diubah menjadi asam asetat! Asam asetat
dioksidasi menjadi ,3
2
dan "
2
3! Piru&at, le&ulosa 4$ruktosa5, gliseraldehida
4metabolit dari le&ulosa5 dan alanina akan mempercepat metabolisme alkohol!
%ebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang
lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal,
namun kurang berperan! 1adar alkohol darah kemudian akan menurun dengan
kecepatan yang sangat ber&ariasi 412-20 mg? per jam5, biasanya penurunan kadar
tersebut dianggap rata-rata 15 mg? atau 1C mg? setiap jam! Pada alkohol kronik,
yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai C0 mg?
per jam!
"epatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing
terletak pada bagian yang berlainan! 6alur yang pertama adalah jalur alkohol
dehidrogenase 4AD"5 yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel! Dalam
keadaan $isiologik, AD" memetabolisir alkohol yang berasal dari $ermentasi
dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega
oksidasi asam lemak! AD" memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida,
yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat! Asetat akan terurai lebih lanjut
menjadi "
2
3 dan ,3
2
!6alur kedua ialah melalui 8icrosomal ;thanol 3Dydizing
%ystem 48;3%5 yang terletak dalam retikulum endoplasma! Dengan pertolongan
tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-C50, reduktase, dan lesitin, alkohol
diuraikan menjadi asetaldehida! 6alur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat
dalam peroksisom 4peroDysome5! "idrogen yang dihasilkan dari metabolisme
alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama
dapat mengecil! Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak
dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan
dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein!
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piru&at ke laktat yang
menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia! #ila sebelumnya sudah terdapat kadar
laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia! %erangan kejang
pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah! Pada
pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya
dalam darah makin meningkat! 8eningkatnya rasio <AD"E<AD akan
meningkatkan pula konsentrasi al$a glisero$os$at yang akan meningkatkan
akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar! 4<ADF
<icotinamide Adenine Dinucleotide <AD" F reduced <AD!5 lemak dalam hepar
berasal dari tiga sumber2 dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke
hepar sebagai @ree @atty Acid 4@@A5, dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri!
3ksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan
meningkatnya lipogenesis dalam hepar!
Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10? akan dikeluarkan dalam bentuk utuh
melalui urin, keringat dan udara napas! Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan
melalui urin 4A0?5!
". 6en*aruh Alkohol dala& 'u>uh
%istem %ara$ Pusat sebagai depresan susunan sara$ pusat, etil alkohol
4etanol5 mengikuti hukum tekanan ke ba.ah, karena itu yang pertama kali
diinhibisi adalah korteks serebral, kemudian serebelum, medula spinalis dan pusat
medula! 3tak dan sistem sara$ pusat merupakan bagian yang terkena dampak
kerusakan pertama akibat konsumsi alkohol berlebihan! 9imbulnya kerusakan ini
ditandai dengan gejala-gejala seperti sulit berkonsentrasi, berkurangnya daya
ingat, serta mempercepat kepikunan! %uatu penelitian yang diterbitkan dalam
jurnal Amerika Archi&es o$ <eurology menyatakan bah.a konsumsi alkohol
dapat memperkecil &olume otak manusia! %emakin banyak alkohol yang diminum
maka semakin kecil &olume otaknya!
In'ake Aku' Alkohol
Pada konsumsi dalam jumlah sedikit, alkohol memberikan sensasi yang
nyaman! 1onsumsi dalam jumlah banyak, alkohol menimbulkan perilaku lebih
meledak-ledak! 1ontrol diri menjadi hilang dan penguasaan diri menjadi
berkurang! Alkohol bekerja dengan menekan mekanisme kontrol inhibisi dan
akti&asi sistem retikular! 6ika alkohol dalam jumlah besar dikonsumsi dalam
jangka .aktu pendek, akan berlanjut pada kehilangan kesadaran dan sensasi mati
rasa! 1ematian dapat terjadi akibat gagal na$as dan gagal jantung!
Sis'e& Kardio?askuler
Alkohol mengakibatkan dilatasi dari pembuluh darah kulit dan sensasi
hangat! Alkohol juga berperan didalam proses &asokonstriksi di kulit pada respon
terhadap suhu dingin! Panas tubuh hilang secara tiba-tiba dan temperatur menurun
secara menetap! Pada le&el toksik alkohol, mekanisme regulasi temperatur
hipotalamus menjadi tertekan dan menurunya temperatur tubuh menjadi nyata!
+ntuk alasan ini, konsumsi alkohol dengan alasan agar tubuh tetap hangat selama
cuaca dingin secara jelas tidak dapat diterima! Penggunaan alkohol berlebih dalam
jangka panjang dapat berkontribusi pada gangguan tekanan darah tinggi, penyakit
jantung, dan gagal jantung! 8inum dalm jumlah sedikit pun dapat rnenyebabkan
denyut jantung menjadi tidak teratur!
Saluran 6encernaan
Alkohol menstimulasi produksi dari asam lambung yang kaya akan asam
dan pepsin! 1arena itu konsumsi alkohol adalah kontraindikasi pada orang dengan
kelainan asam-pepsin yang tidak diobati! %ebagai tambahan, alkohol melepaskan
histamin yang nantinya akan menyebabkan pengeluaran asam lambung! ;$ek ini
tidak diblok oleh atropin hingga dapat disimpulkan bah.a alkohol dalam jumlah
sedikit menstimulasi rasa lapar dan membantu pencernaan tetapi jumlah yang
banyak bisa menyebabkan pencernaan terhambat! Alkohol juga dapat membuat
pengeluaran gas dari lambung! Alkohol dapat mengganggu saluran pencernaan
yang dilaluinya dengan merusak sel-sel pada sistem pencernaan sehingga
penyerapan dan penghancuran nutrisi terganggu! %ebagian kanker kerongkongan,
kanker laring, dan kanker mulut berkaitan dengan alkohol!
Gin@al
8engkonsumsi alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium
melalui ginjal! Dalam keadaan normal, ginjal ber$ungsi mengatur keseimbangan
air, asam basa, dan beberapa hormon dan mineral tubuh! 1onsumsi minuman
beralkohol dapat mempengaruhi $ungsi keseimbangan di ginjal dan merusak organ
ini! Pasien yang mengalami gangguan dalam asidi$ikasi ginjal akan cenderung
mengalami koma hepatikum! *ni disebabkan karena meningkatnya pembentukan
amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah!
Alkohol dapat mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas
plasma! Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon
antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine!
1adar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan
saat putus alkohol, akan bekerja pengaruh antidiuretik!
Ha'i
3rgan yang bekerja paling keras untuk mengeluarkan racun alkohol di
dalam tubuh dilakukan oleh hati! 1arena kerja yang terlalu berat, maka hati bisa
mengalami gangguan seperti penumpukan lemak di hati serta penyakit sirosis hati!
Pemakaian alkohol yang lama akan menimbulkan perubahan pada mitokondria,
yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak! %emua yang
tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati 4$atty le&er5! Perubahan
pada 8;3% yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat
menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan
lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan &itamin
A dalam hepar, meningkatkan akti&asi senya.a hepatotoksik, termasuk obat-
obatan dan zat karsinogen! Galaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan
terjadinya hipoglikemia 4karena menghambat glukoneogenesis5 dan ketoasidosis!
Alkohol juga menghambat sintesis protein! Asetaldehida mempengaruhi
mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung! %ebaliknya, sintesis kolagen
bertambah sehingga menambah jaringan $ibrotik! *tulah sebabnya B-20?
peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis
hepatis!%irosis hati merupakan jaringan parut atau bekas luka yang menggantikan
sel-sel hati yang sehat sehingga kerja dan $ungsi hati terganggu!
6ankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat
menimbulkan perubahan-perubahan pada struktur dan $ungsi pankreas, yaitu
perubahan pada membran sel, meningkatkan $luiditasnya dan mengubah
permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senya.a lain yang penting untuk
metabolisme sel! 8elalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi
kelenjar eksokrin pankreas! Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema
akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui akti&asi
zimogen yang tidak memadai!
O'o'
8iopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-
tiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol 4binges drinking5!
Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya
serum kreatin kinase! 8iopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya
kelemahan otot-otot proksimal dan atro$i otot-otot! 8iopatia alkoholika ini
mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar
kalium, turunnya kadar $os$at dalam darah, serta adanya de$isiensi magnesium!
Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor
eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia!
Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia
hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar! Alkohol juga secara
langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi $ungsinya
sehingga memperpanjang .aktu pendarahan! "al ini diperhebat apabila ada
de$isiensi asam $olat dan splenomegalia! Pada pemakaian alkohol yang kronis,
de$isiensi &itamin 1 dan $aktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis,
bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri!
Kelen@ar Endokrin
;$ek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya
hipogonadisme pada pria! Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan
hipotalamus mengurangi produksi testeron! @eminisasi pada pemakai alkohol
kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya
$ungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah
hormon estrogen! Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala
mirip sindroma ,ushing! "al tersebut kemungkinan disebabkan e$ek stimulasi
alkohol terhadap sekresi cortisol pada .aktu intoksikasi maupun .aktu putus
alkohol, yang bekerja melaui A,9" atau langsung pada kelenjar adrenalis! Aksis
hipo$isis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol! 9etapi, pada penyakit
hepar karena alkohol, kon&ersi 9C ke 9( menurun, sedangkan kon&ersi 9( ke 9C
meningkat! 9hyroid binding protein juga berkurang! 1edua hal tersebut
menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai
menimbulkan hipotiroidisme!
(. E/ek -an* Di'i&>ulkan dari 6en**unaan Alkohol
aA E/ek alkohol >erdasarkan kadar alkohol dala& darah
0,01-0,05? H e$ek depresan dari alkohol mulai bekerja! Peminum akan
mengalami sensasi positi$, seperti perasaan rileks dan kegembiraan 4eu$oria5! Pada
kadar ini peminum alkohol masih terlihat normal-normal saja! 0,0I-0,10? H
syara$-syara$ motorik mulai terpengaruh! 8ulai terlihat perbedaan dalam berjalan,
pergerakan tangan dan berbicara! Peminum juga terlihat gembira, banyak bicara,
dan ke.aspadaan berkurang! Di beberapa negara, kadar /mabuk0 dide$inisikan
sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,0B-0,10? di dalam darah! 0,11-0,20? H
syara$ motorik seseorang sudah mulai lumpuh, keadaan emosi orang tersebut
mulai terganggu, terjadi penurunan ingatan dan pemahaman, berkurangnya respon
dan tanggapan, serta koordinasi otot terganggu! 0,21-0,C0? H pada $ase ini
keseimbangan dan kesadaran lemah, bisa ter jadi kolaps atau peminum pingsan!
Peminum tidak mampu berdiri atau berjalan, muntah-muntah, kehilangan
kesadaran, dan sulit bereaksi terhadap rangsangan dari luar! 0,C sampai 0,5? H
peminum akan berada dalam keadaan pingsan, kehilangan re$leks, bahkan koma!
#eberapa bagian di otak yang mengatur detak jantung dan perna$asan akan sangat
terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian!
b5 Han*o?er
)asa nyeri yang biasanya menyerang setelah mengkonsumsi alkohol berlebihan!
'ejala hango&er umumnya muncul sekitar C sampai I jam setelah meminum
alkohol dan hilang sekitar CB sampai J2 jam setelah meminum minuman yang
terakhir! 'ejala-gejala yang berhubungan dengan hango&er adalah sakit kepala,
kelelahan, sakit perut, mudah marah, penilaian lemah, dan sensiti$ terhadap
cahaya!
cA 9ack.o' B&un'ahA
lni terjadi akibat kadar asam lambung berlebih di dalam perut yang dipicu oleh
alkohol! :e.at muntah, alkohol dan racun yang ada di dalam perut akan
berkurang dan dikeluarkan! 9api terlalu banyak muntah juga dapat menyebabkan
lambung teriritasi oleh asam sehingga timbul nyeri di perut!
dA Saki' Ke.ala
Alkohol menyebabkan terjadinya dehidrasi atau hilangnya cairan tubuh, sehingga
tubuh mencoba mengganti air yang hilang dengan mengambil air termasuk dari
otak! Akibatnya &olume otak menjadi menciut dan menyebabkan rasa sakit
kepala!
eA Serin* >erke&ih
Dehidrasi setelah minum alkohol salah satunya terjadi karena peminum menjadi
lebih sering berkemih atau buang air kecil! Dengan minum alkohol maka tubuh
akan membuang cairan tubuh empat kali lebih banyak dibanding kondisi normal!
%elain itu, akibat dehidrasi mulut dan tenggorokan pun terasa kering!
/A Kanker
Alkohol dapat meningkatkan risiko kanker di beberapa bagian tubuh tertentu,
melalui berbagai mekanisme! %alah satunya, alkohol mengakti$kan enzim-enzim
tertentu yang mampu memproduksi senya.a penyebab kanker! %elain di saluran
pencernaan, kanker juga dapat terjadi pada hati, paru, dan tenggorokan!
*A Gan**uan Re.roduksi
Alkohol dapat mengganggu keseimbangan hormon yang memba.a pada
gangguan siklus menstruasi dan ketidaksuburan! Penting sekali diingat! bah.a
konsumsi alkohol pada kehamilan sangatlah berbahaya! "al ini bisa menyebabkan
terjadinya keguguran, atau bisa juga terjadi sindrom alkohol pada bayi yang
dilahirkan seperti pertumbuhan yang lamban, kecacatan, gangguan pada organ
bayi atau bahkan kematian dalam kandungan!
#. Keracunan Alkohol
K 'ejala
- kekacauan mental
- pupil mata dilatasi
- sering muntah muntah
- bau alkohol
9indakan yang dapat dilakukan bila terjadi keracunan alkohol diantara
nya yaitu2 #ila tertelan, segera hubungi dokter terdekat dan jangan dirangsang
untuk muntah, jika tidak sadar jangan diberi minuman, jika pasien muntah
letakkan posisi kepala lebih rendah dari pinggul untuk mencegah muntahan tidak
masuk ke saluran pernapasan, jika korban tidak sadar miringkan kepala korban
kesatu sisi, sebelah kiri atau kanan dan segera ba.a ke dokter!
#ila terhirup, pindahkan korban ke tempat udara segar, diistirahatkan, jika perlu
pasang masker berkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernapasan
buatan dan segera hubungi dokter terdekat! #ila terkena mata, cuci mata dengan
air mengalir yang banyak sambil mata dikedipLkedipkan sampai dipastikan
terbebas dari metanol dan segera periksakan ke dokter!
#ila terkena kulit, segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu korban
kemudian cuci kulit dengan sabun dan air mengalir yang banyak selama lebih
kurang 15 > 20 menit sampai bersih dari metanol, bila perlu periksakan ke dokter!
0. 6ena'alaksanaan Tera.i
"al terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah
terjadinya depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan! #ahkan
dengan kadar alkohol darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup
asalkan sistem pernapasan dan kardio&askuler dapat di tunjang! 1adar rata-rata
alkohol darah pada kasus yang $atal ialah di atas C00mg!
"ipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa! Pasien alkoholik
yang mengalami dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit!
#ila muntah-muntah berat, sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal
$ungsi ginjal normal! Perlu diperhatikan adanya penurunan kadar $os$at, yang
dapat diperburuk dengan pemberian glukosa! )endahnya persediaan $os$at dapat
memperburuk penyembuhan luka, kelainan neurologik dan meningkatnya risiko
in$eksi! Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan dengan terapi
psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan
terapi! 3bat yang digunakan ialah disul$iram dan naltrekson!
2. ;on'oh Kasus Keracunan Alkohol
1! ,A:*@3)<*A > Da&id "asselho$$ ditemukan pingsan di rumahnya di
;ncino, ,ali$ornia! Dia langsung dilarikan ke rumah sakit!Da&id
keracunan alkohol! Da&id pertama kali ditemukan tak sadarkan diri di
lantai rumah! %etelah diperiksa dokter, dokter mendiagnosa Da&id
keracunan alkohol!:e&el alkohol yang ditemukan di dalam darahnya
adalah (A! Padahal, batas alkohol di ,ali$ornia hanya 0,B! Da&id nyaris tak
bernapas! *ni merupakan kali ketujuh Da&id dilarikan ke rumah sakit gara-
gara alkohol!#ahkan, ada juga yang menyebutkan sudah 10 kali Da&id
nyaris te.as karena kebanyakan menenggak minuman keras!
2. ,*A<6+) > %etelah mendapat penanganan medis, nya.a Asep 42B5 .arga
1ampung ,ipadang 1alapa, Desa ,ikaroya, 1ecamatan Garungkondang
1abupaten ,ianjur tidak tertolong! 1orban yang masuk rumah sakit,
%elasa 411E55 sekitar pukul 22!(0 G*# itu menghembuskan na$as
terakhirnya, )abu 412E55 sekitar pukul 1C!(0 G*#! *n$ormasi yang
dihimpun menyebutkan, Asep tiba di )%+D ,ianjur diba.a keluarganya,
%elasa malam sekitar pukul 22!(0 G*# dengan kondisi kritis! %etelah
dilakukan pemeriksaan, diduga pasien mengalami keracunan alkohol!
%ebab korban mengalami muntah-muntah dan mengalami in$eksi
lambung! <ya.anya tidak tertolong, korban meninggal )abu 412E55 pukul
1C!(0 G*#! 1emudian jenazahnya langsung diba.a pulang keluarganya
ke daerah %ukanagara sekitar pukul 15!00 G*#!
DATAR 6USTAKA
#adan P38 %iker *n$ormasi 1eracunan! Pedoman Penatalaksanaan Keracunan
Untuk umah !akit. 6akarta2 #adan P38
#udiana! 200A! Pen"aruh #lkohol.
http$//kesehatan.kompasiana.com/medis/200%/&a"aimana-alkohol mempen"aruhi
-tu&uh-anda/ diakses pada tanggal 1J Desember 2011!
6ames ; @ )eynolds and 8artindale! 1AAI! 'he ()tra Pharmacopoeia 'hirty
*irst edition! :ondon2 )oya Pharmaceutical %ociety!
8c 'ra. "ill :ange! Poisonin" + ,ru" -.erdose Kent . -lson *i*th edition! by
the @aculty, %ta$$, and Associateds o$ the ,ali$ornia Poison ,ontrol %ystem!