Anda di halaman 1dari 11

Cr : ratu

Bahan SOCA DIABETES MELITUS


Yang mesti dipelajari :
I. Pelajari DM
II. Indeks massa tubuh(IMT)
III. Pemeriksaan Lab
IV. Kriteria DM
V. Jenis-jenis DM
VI. Faal Insulin
VII. Patof DM ( poliuri,polifagi,polidipsi)
VIII. Hubungan DM dan dyslipidemia
IX. Pencegahan dan komplikasi DM

I. DIABETES MELITUS
a) Definisi
Merupakan penyakit kronik akibat gangguan system metabolism ditubuh
diakibatkan organ pancreas tidak mampu memproduksin hormon insulin (
kelainan sekresi ,kerja insulin ataupun keduanya ). Apabila hormone insulin
yang dihasilkan oleh sel beta pancreas tidak mencukupi untuk mengubah
glukosa menjadi energy bagi basal, maka glukosa tersebut akan ada didalam
darah. Dan kadar glukosa dalam darah akan meningkat ( hiperglikemi ) sehingga
timbulah DM

b) faktor resiko
Faktor resiko DM tipe II antara lain:
Riwayat keluarga menderita diabetes (orangtua atau saudara menderita DM
tipe II)
obesitas (BMI 25 kg/m 2)
kurangnya kebiasaan aktivitas fisik
ras/etnik (Afrika-America, Amerika Hispanik, Amerika asli, Asia-Amerika),
sebelumnya diidentifikasi kadar glukosa darah puasa terganggu atau toleransi
glukosa terggangu (TGT)
riwayat diabetes melitus gestasional (DMG) atau bayi lahir > 4 kg,
hipertensi (tekanan darah 140/90 mmHg), HDL 35 mg/dl dan trigliserida
250 mg/dl
sindrom ovarium polikistik atau akantosis nigracans dan riwayat penyakit
vaskular
Etiologi (Penyebab)
- Kekurangan hormon insulin, yang berfungsi memanfaatkan glukosa
sebagai sumber energi dan mensintesa lemak.
- Tipe-1 penyebabnya belum begitu jelas dapat disebabkan oleh infeksi
virus yang menimbulkan reaksi auto-imun berlebih untuk menanggulangi
virus, selain itu faktor keturunan memegang peran.
- Tipe-2 disebabkan oleh menurunnya fungsi sel-sel beta serta
penumpukan amiloid disekitar sel beta.
- Insufisiensi fungsi insulin yang disebabkan oleh gangguan atau
defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta langerhans kelenjar pankreas,
atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.

c) Pembagian DM

1. DM tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau jenis remaja
Pada tipe ini terdapat kerusakan dari sel-sel beta pankreas, sehingga sel ini
tdk memproduksi insulin. Kerusak sel beta pancreas dpt disebabkan karena
adanya peradangan pada sel pancreas bisa diakibatkan virus bakteri rubella
CMV herpes dll. Sehingga penderita DM tipe 1 bergantung pada insulin dari
luar ,yaitu melalu suntikan atau Injeksi secara teratur agar pasien ttp sehat .
2. DM Tipe 2 : Non insulin dependen diabetes mellitus (NIDDM) jenis ini paling
sering ditemui ,pancreas masih bs menghasilkan insulin tetapi kualitasnya
DM TIPE 1 DM TIPE 2
Masa muncul Disebut juga DM
juvenile,terjadi pada masa
anak-anak dan remaja
.kadang terjadi pada
dewasa <40 tahun
Biasa muncul pada usia
tua > 40 tahun
Keadaan klinis Berat Ringan
Kadar insulin darah Rendah/tidak ada Cukup tinggi/normal
BB Biasanya kurus/normal Gemuk/normal
Pengelolaan yang
disarankan
Terapi
insulin,diet,olahraga
Terapi OHO(obat
hypoglikemi oral) diet dan
olahraga
buruk, tdk dapat memasukan glukosa ke dalam darah. Akibatnya gkusa dlam
darah akan meningkatlazimnya terjadi pada usia diatas 40 tahun dengan
insidensi lebih besar pada orang gemuk / obesitasdan usia lanjut.

3. DM tipe lain:
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma
penyakit lain.

4. DM pada masa kehamilan = Gestasional Diabetes
Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:
- Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
- Ibu mengalami/menderita DM saat hamil

d) Patogenesis DM
Penyakit diabetes mellitus ditandai dengan tingginya kadar glukosa dalam darah
atau hyperglikemia. Hiperglikemia timbul karena penyerapan sel terhambat
serta metabolismenya terganggu. Pada keadaan normal kira-kira 50% glukosa
yang masuk kedalam tubuh mengalami metabolisme sempurna manjadi CO
2
dan
H
2
O pada jaringan adiposa melalui proses glikolisis, 15% menjadi glukagon pada
jaringan hepar melalui proses glikogenesis dan kira-kira 30-40% diubah menjadi
lemak pada jaringan adiposa. Karbohidrat dicerna menjadi glukosa sehingga kadar
glukosa darah meningkat. Insulin berperan dalam menjaga kadar glukosa darah tetap
normal dengan cara mentransfer glukosa darah ke dalam sel-sel yang membutuhkan.
glukosa darah tidak dapat digunakan secara langsung menjadi energi, tetapi harus
ditransfer terlebih dahulu ke dalam sel. Di dalam sel, glukosa dapat diubah menjadi
energi melalui proses oksidasi (respirasi).
Jika tidak segera diubah menjadi energi, glukosa darah akan diubah menjadi glikogen
dan lemak untuk disimpan sebagai energi cadangan.

Proses pencernaan karbohidrat pada kondisi normal:










karbonhidrat
Glukosa darah
meningkat
insulin
Energy
Glikogen
dan lemak
Glukosa darah
normal
Proses pencernaan karbohidrat pada kondisi terkena
Diabetes Mellitus:







Asupan karbohidrat dalam tubuh dapat meningkatkan kadar glukosa darah. Defisiensi
insulin menyebabkan gangguan saat glukosa darah ditransfer ke dalam sel sehingga
walaupun kadarnya berlimpah dalam darah, glukosa darah tidak dapat diubah menjadi
energi. Gangguan saat glukosa diubah menjadi glikogen dan lemak. Glukosa yang
tidak dapat diubah menjadi energi dan glikogen beserta lemak, menyebabkan kadar
glukosa darah tetap tinggi. Kondisi ini menyebabkan glukosa akan dibuang melalui
ginjal ke dalam urin sehingga urin mengandung glukosa (glikosuria). Hal ini
merupakan salah satu gejala Diabetes Mellitus .

d) manifestasi klinis DM
Gejala khas DM :
Poliuri
Polidipsi
Polifagi
Glukosuria
kadar glukosa darah
ttp tinggi sehingga
glukosa dibuang
melalui ginjal ke
dalam urine .urine
yang mengandung
gkukosa bersifat
diuresis osmotik
sehingga banyak
cairan dn elektrolit
yang terbuang
poliuria
banyaknya cairan
yang keluar disertai
hilangnya elektrolit
sehingga
mengingkatkan
pengeluran urin
polidipsi
hal ini lah yang
menyebabkan
penderiata
dehidrasi dan
kehilangan
elektrolit sehinggsn
kompensasi tubuh
untuk mengatasi
banyaknya
pengeluaran cairan
adalah dengan cara
banyak minum
(polidpsi)
polifagi
hal ini timbul
karena perasangan
pusat napsu makan
di hipotalamus
akibat kuranngnya
pemakain glukosa
ditempat itu( timbul
rasa lapar dan
penderita akan
banyak makan)
glukosa yang hilang
bersama urin akan
mengalami
keseimbang kalori
negatif sehingga BB
turun
karbonhidrat
Glukosa darah
meningkat
Insulin ( produksi
insulin < )
Energy
Glikogen
dan lemak
Glukosuria
(gejala DM)
Berat badan menurun tanpa sebab

Gejala diabetes mellitus dikelompokan menjadi dua :
a) Gejala akut
Pada permulaan gejala yang ditimbulkan :
Poliuri ( banyak kencing)
Polidipsi (banyak minum)
Polifagi (banyak makan,lapar)
Dalam fase ini biasa pasien menunjukkan BB yang terus bertambah karena
jumlah insulin saat itu masih mencukupi. Apabila tdk segera diobati makan akan
timbul keluhan oleh kurang insulin. Keluhan tersebut yaitu :
Nafsu makan berkurang
Polidipsi
Poliuri
Bb yang menurun dengan cepat
Mudah lelah
Bila tidak segera diobati penderita akan merasa mual bahkan jatuh ke koma
(koma diabetic)
b) Gejala kronik
Timbul setelah beberapa bulan menderita DM :
Kesemutan
Kulit terasa panas
Terasa tebal dikulit
Kram
Lelah
Mudah mengantuk
Mata kabur
Gatal didaerah kemaluan
Gigi mudah goyang dan lepas
Kemampuan seksual
menurun
Bagi penderita yang hamil
akan mengalami keguguran
atau BB janin > 4kg

e) kriteria diagnosis DM

Menurut WHO :
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >/= 200 mg/dl
2. Atau gejala klasik DM + glukosa plasma puasa >126 mg/dl
3. Atau glukiosa plasma pada 2 jam stlh TTGO >/= 200

Cara pelaksanaan TTGO (WHO)
Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum
air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak),
dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT
(Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.
TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dl
GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.




Indikasi TTGO dilakukan pada semua Individu dengan IMT > 25kg/dl dengan faktor
resiko lain .
Reduksi urin (digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes
skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis)
Interpretasi hasil reduksi urin:
Reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-
obatan, dan lainnya
Reduksi (++): kemungkinan kadar gula darah (KGD): 200 300 mg%
Reduksi (+++): kemungkinan kadar gula darah (KGD): 300 400 mg%
Reduksi (++++): kemungkinan kadar gula darah (KGD): 400 mg%
Catatan: Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.

Nilai diagnostic lainnya :
Indeks penentuan kerusakan sel beta
Berupa pemeriksaan insulin ,proinsulin dan pemeriksaan konsentrasi insulin
Nilai A
1
C >/= 6.5 % (kriteria pengendalian DM)
Pemeriksaan Indeks proses diabetikum
Untuk menentukan tipe dan subtype HLA
TTGO
> 200 mg (DM)
140-199 mg/dl
(TTGO)
< 140 (normal)
2 jam pasca
pembebanan

f) Penatalaksanaan DM
1. Rencana diet
Pengaturan jumlah kalori dan KH
2. Latihan dan pengaturan aktivitas fisik
3. Agen agen hipoglikemik oral
4. Pengawasan glukosa rumah
5. Pengetahuan ttg DM dan perwatan diri

Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral

Golongan Nama Obat Mekanisme Kerja
Sulfonilurea Klorpropamid
Glibenklamid/
Gliburida
Glipizida
Glikazida
Glimepirida
Glikuidon
Merangsang sekresi insulin di kelenjar
pankreas, sehingga hanya efektif pada
penderita diabetes yang se-sel
pankreasnya masih berfungsi dengan
baik. Diberikan pada pasien DM Tipe 2
tidak gemuk.
Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati (hepar),
menurunkan produksi glukosa hati.
Tidak merangsang sekresi insulin oleh
kelenjar pankreas. Diberikan pada
pasien DM Tipe 2 gemuk.
Meglitinida Repaglinid Merangsang sekresi insulin di kelenjar
pankreas.
Turunan
Fenilalamin
Nateglinid Meningkatkan kecepatan insulin oleh
pankreas.
Tiazolidindion Rosiglitazon
Troglitazon
Pioglitazon
Meningkatkan kepekatan tubuh terhadap
insulin. Berikatan dengan peroxisome
proliferators actived receptor
gamma/PPAR gamma di otot, jaringan
lemak, dan hati untuk
menurunkan resistensi insulin.
Inhibitor
glukosidase
Acarbose
Migiitol
Menghambat kerja enzim-enzim
pencernaan yang mencerna karbohidrat,
sehingga memperlambat absorpsi
glukosa ke darah.

Dosis Obat Hipoglikemik Oral (antidiabetik) yang sering digunakan:
- Klorpropamid mulai dengan 0,1 gr/hari dalam sekali pemberian, maksimal 0,5
mg/hari
- Glibenklamid mulai dengan 5 mg/hari dalam sekali pemberian, maksimal 10
mg/hari
- Metformin mulai dengan 0,5 gr/hari dalam 2 3 kali pemberian, maksimal 2
g/hari.
Obat ini harus dimulai dengan dosis terkecil. Setelah 2 minggu pengobatan, dosis
dapat ditingkatkan.

Terapi insulin
Terapi insulin seumur hidup merupakan satu keharusan bagi penderita diabetes
mellitus tipe 1. Pada diabetes mellitus tipe 1, sel-sel langerhans kelenjar pankreas
penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai
penggantinya, maka penderita diabetes mellitus tipe 1 harus mendapatkan insulin
eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat
berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita diabetes mellitus tipe 2 tidak
memerlukan insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan insulin disamping
terapi hipoglikemik oral.
Insulin diperlukan pada keadaan :
1) Penurunan berat badan yang
cepat
2) Hiperglikemia berat yang
disertai ketosis
3) Ketoasidosis diabetik
4) Hiperglikemia hiperosmolar
non ketotik
5) Hiperglikemia dengan asidosis
laktat
6) Gagal dengan kombinasi OHO
dosis hampir maksimal
7) Stres berat (infeksi sistemik,
operasi besar, IMA, Stroke)
8) Kehamilan dengan DM/diabetes
mellitus gestasional yang tidak
terkendali dengan terapi gizi medis
9) Gangguan fungsi ginjal atau
hati yang berat
10) Kontraindikasi dan atau alergi
terhadap OHO


g) Komplikasi
1) Komplikasi Akut
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah suatu keadaan seseorang dengan kadar gula darah dibawah
normal.
b. Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik
Komplikasi ini dapat diartikan sebagai suatu keadaan tubuh yang sangat kekurangan
insulin dan sifatnya mendadak
c. Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK)
Komplikasi ini diartikan sebagai keadaan tubuh tanpa penimbunan lemak sehingga
penderita tidak menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam.
d. Koma Lakto Asidosis
Komplikasi ini diartikan sebagai suatu keadaan tubuh dengan asam laktat tidak dapat
diubah menjadi bikarbonat. Akibatnya, kadar asam laktat di dalam darah meningkat
(hiperlaktatemia) dan akhirnya menimbulkan koma.

2) Komplikasi Kronis
a. Retinopati
Gejalanya penglihatan mendadak buram atau seperti berkabut.
b. Nefropati
Gejalanya ada protein dalam air kencing, terjadi pembengkakan, hipertensi, dan
kegagalan fungsi ginjal yang menahun.
c. Neuropati
Gejalanya perasaan terhadap getaran berkurang, rasa panas di bagian ujung tubuh,
rasa nyeri, rasa kesemutan, serta rasa terhadap panas dan dingin berkurang

Hubungan Diabetes Melitus Tipe II dengan dyslipidemia

Dyslipidemia adalah suatu keadaan yang khas pada sindroma metabolic ditandai
dengan peningkatan TG dan penurunan kolestrol HDL ,kolestrol LDL biasanya
normal namun mengalami perubahan struktur berupa peningkatan small dense LDL





Oleh karena itu pada pada resistensi insulin terjadi kelainan profil lipid serum yang khas yaitu kadar trigliserida tinggi,
kolesterol HDL rendah dan meningkatnya subfraksi LDL kecil padat, dikenal dengan nama fenotipe lipoprotein
aterogenik atau lipid trial
Trigliserid VLDL besar juga dipertukarkan dengan kolesterol ester dari HDL dan menghasilkan HDL miskin kolesterol
ester tapi kaya trigliserid. Kolesterol HDL bentuk demikian lebih mudah dikatabolisme oleh ginjal sehingga jumlah
HDL serum menurun.
Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak di VLDL akan bertukar dengan kolesterol ester dari kolesterol LDL, yang mana
akan menghasilkan LDL yang kaya akan trigliserid tetapi kurang kolesterol ester (cholesterol ester depleted LDL).
Trigliserid yang dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim lipase hepatik (yang biasanya meningkat pada
resistensi insulin) sehingga menghasilkan LDL kecil (small dense LDL) . Partikel LDL kecil padat ini sifatnya mudah
teroksidasi, oleh karena itu sangat aterogenik.
Di hati asam lemak bebas akan kembali menjadi trigliserid kembali dan menjadi bagian dari VLDL. VLDL yang
dihasilkan pada keadaan resistensi insulin akan sangat kaya dengan trigliserid, disebut VLDL kaya trigliserid atau
VLDL besar.
Asam lemak bebas tadi akan memasuki aliran darah, sebagian akan digunakan sebagai sumber energi dan sebagian
akan dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentuk trigliserida
Pada keadaan resistensi insulin, hormon sensitive lipase di jaringan adiposa akan menjadi aktif sehingga lipolisis
trigliserida di jaringan adiposa semakin meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas yang berlebihan
Pasien dengan DM Tipe II biasanya mengalami dislipidemia. Kadar insulin yang tinggi dan resistensi insulin yang
terkait dengan DM Tipe II memiliki beberapa efek pada metabolisme lemak
FAAL INSULIN

INDEKS MASSA TUBUH

BMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena resiko
penyakit tertentu yang disebabkan karena berat badannya. Seseorang dikatakan obese dan
membutuhkan pengobatan bila mempunyai BMI di atas 30, dengan kata lain orang tersebut
memiliki kelebihan BB sebanyak 20%.


Rumus BMI
BB (kg)
TB
2
(m)
Ex : BB = 85 kg
Tb = 160 cm = 1,6 m
BMI = 33,2 kg/m ( obes II)

Insulin mempunyai fungsi
penting pada berbagai
proses metabolisme
dalam tubuh terutama
metabolisme karbohidrat
Pada jaringan perifer seperti
jaringan otot dan lemak, insulin
berikatan dengan sejenis reseptor
Ikatan antara insulin dan reseptor
akan menghasilkan semacam
sinyal yang berguna bagi proses
regulasi atau metabolisme
glukosa
Setelah berikatan,
transduksi sinyal
berperan dlm
meningkatkan kuantitas
GLUT-4
Proses sintesis dan
translokasi GLUT-4 inilah
yang bekerja
memasukkan glukosa dari
ekstra ke intrasel untuk
selanjutnya mengalami
metabolism
Untuk mendapatkan proses
metabolisme glukosa normal
ibutuhkan pula aksi insulin yang
berlangsung normal. Rendahnya
sensitivitas/tingginya resistensi
jaringan tubuh terhadap insulin
merupakan salah satu faktor
terjadinya dm, khususnya tipe 2.
metabolisme glukosa pd jaringan
hepar dimana GLUT-2 berfungsi
sebagai kendaraan pengangkut
glukosa melewati membrana sel
kedalam sel. Dalam hal inilah
jaringan hepar ikut berperan
dalam mengatur homeostasis
glukosa tubuh
Peninggian kadar glukosa
darah puasa, lebih
ditentukan oleh
peningkatan produksi
glukosa secara endogen
yang berasal dari proses
glukoneogenesis dan
glikogenolisis di jaringan
hepar. Kedua proses ini
berlangsung secara
normal pada orang sehat
karena dikontrol oleh
hormon insulin
bila hepar resisten
terhadap insulin, maka
efek inhibisi hormon
tersebut terhadap
mekanisme produksi
glukosa endogen secara
berlebihan menjadi tidak
optimal.
Kategori BMI (kg/m2) Risk of Co-morbidities
Underweight < 18.5 kg/m
2

Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-
masalah klinis lain meningkat)
Batas Normal 18.5 - 22.9 kg/m
2
Rata rata
Overweight: > 23
At Risk 23.0 24.9 kg/m
2
Meningkat
Obese I 25.0 - 29.9kg/m
2
Sedang
Obese II > 30.0 kg/m
2
Berbahaya
Obesitas dan Diabets Tipe 2
NHANES III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan BMI 27 menderita
diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang paling sering ditemui,
yaitu sekitar 85% - 90% dari keseluruhan penderita diabetes. Obesitas merupakan
faktor resiko utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% dari penderita penyakit
tersebut menderita obese.
Bagi mereka yang mengalami kegemukan di sekitar perut (abdominally obese), salah
satu mekanisme yang diduga menjadi predisposisi diabetes tipe 2, adalah terjadinya
pelepasan asam-asam lemak bebas secara cepat, yang berasal dari suatu lemak
visceral yang membesar. Proses ini menerangkan terjadinya sirkulasi tingkat tinggi
dari asam-asam lemak bebas di hati sehingga kemampuan hati untuk mengikat dan
mengekstrak insulin dari darah menjadi berkurang. Hal ini dapat mengakibatkan
hiperinsulinemia. Akibat lainnya adalah peningkatan glukoneogenesis - dimana
glukosa darah meningkat.
Efek kedua dari peningkatan asam-asam lemak bebas adalah menghambat
pengambilan glukose oleh sell otot, dengan demikian, walalupun kadar insulin
meningkat, namun glukosa darah tetap abnormal tinggi. Hal ini menerangkan suatu
resistensi fisiologis terhadap insulin seperti yang terdapat pada diabetes tipe 2.
Keadaan di atas merupakan bagian dari suatu kompleks gangguan metabolisme yang
biasa disebut sindrom resisten insulin, atau sindrome X. Pada kasus resistensi insulin,
ciri-cirinya adalah hiperglikemia, hipertensi serta perubahan kadar dan komposisi
lipoprotein yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner.