Anda di halaman 1dari 53

Refarat Miringitis Bulosa

PENDAHULUAN

Membran timpani yang tipis dan rapuh merupakan komponen awal pada sistem konduksi telinga tengah.
Membran timpani mudah mengalami kerusakan, dan semua penyakit yang menyerang membran timpani
akan mengganggu kemampuan bekerja dan mengurangi kenikmatan hidup pasien.1

Miringitis atau inflamasi pada membran timpani merupakan salah satu jenis kelainan yang dapat
mengakibatkan gangguan pendengaran dan menimbulkan sensasi kongesti serta nyeri telinga. Setelah
tiga minggu, suatu miringitis akut akan menjadi subakut, dan apabila tidak tertangani hingga 3 bulan,
maka kita sudah dapat mengkategorikannya sebagai suatu kasus kronik.1



DEFINISI
Miringitis bulosa merupakan suatu miringitis akut yang ditandai oleh adanya pembentukan bulla pada
membran timpani.1 Adapun referensi lain menyebutkan bahwa miringitis bulosa adalah bentuk
perandangan virus yang jarang dalam telinga yang menyertai selesma dan influenza.2

INSIDENS
Di amerika serikat, sekitar 8% terjadi pada anak berusia 6 bulan sampai 12 tahun dengan otitis media
akut telah mengalami miringitis bulosa akut. Morbiditas dari miringitis berkorelasi dengan morbiditas
pada kasus otitis media, otitis eksternal, dan benda asing di telinga. Data distribusi rasial penyakit
membran timpani belum dikumpulkan. Untuk penyakit membran timpani, pria dan wanita mempunyai
frekuensi yang sama. Dimana dapat juga mengenai semua kelompok umur.1




ANATOMI TELINGA
Secara normal telinga dibagi atas 3 bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.

Gambar 1: Anatomi Telinga
Diambil dari kepustakaan 3

Telinga Luar
Telinga luar terdiri dari pinna atau daun telinga (aurikula), lubang telinga, dan saluran telinga luar atau

liang telinga (meatus akustikus eksterna) sampai gendang telinga (membran timpani). Aurikula terdiri
dari kulit dan tulang rawan elastin yang dilindungi oleh perikondrium dan kulit. Meatus akustikus
eksternus (MAE) berbentuk huruf S dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, sedangkan
pada dua pertiga bagian dalam terdiri dari tulang. Bentuk rawan ini unik, oleh karena itu dalam merawat
trauma telinga luar, harus diusahakan untuk mempertahankan bangunan ini. Panjangnya kira-kira 2,5-3
cm. meatus akustikus eksternus pada anak lebih pendek dan lurus sehingga membran timpani lebih
mudah diperiksa tanpa menggunakan speculum. Aurikula berfungsi untuk membantu mengarahkan
suara ke dalam meatus akustikus eksternus dan akhirnya menuju ke membran timpani. Struktur yang
begitu kompleks pada telinga luar berfungsi untuk menangkap suara.4,5,6,7
Pada sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar yang menghasilkan zat seperti lilin
yang disebut serumen (modifikasi kelenjar keringat) dan juga terdapat rambut. Hanya bagian saluran
yang memproduksi sedikit serumen yang memiliki rambut. Pada ujung saluran terdapat gendang telinga
yang meneruskan suara ke telinga dalam. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pada
dua pertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen.5,6,7

Membrana Timpani
Membran timpani atau gendang telinga adalah suatu bangunan berbentuk kerucut dengan puncaknya,
umbo, mengarah ke medial. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya (cone of light). Membran
timpani umumnya bulat. Penting untuk disadari bahwa bagian dari rongga telinga tengah yaitu
epitimpanum yang mengandung korpus maleus dan inkus, meluas melampaui batas atas membran
timpani dan bahwa ada bagian hipotimpanum yang meluas melampaui batas bawah dari membran
timpani. Membran timpani tersusun oleh suatu lapisan epidermis bagian luar, lapisan fibrosa di bagian
tengah dimana tempat melekatnya tangkai maleus, dan lapisan mukosa bagian dalam. Lapisan fibrosa
tidak terdapat diatas prosesus lateralis maleus dan ini menyebabkan bagian membran timpani yang
disebut membran Shrapnell menjadi lemas (flaksid).4,7,8
Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari
kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-
kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm. Permukaan bagian luarnya berbentuk sedikit konkaf.
Pinggir membran ini menebal dan melekat pada sebuah alur yang terletak pada sebuah tulang berbentuk
cincin tak sempurna, annulus timpani, yang hampir melingkari semua bagiannya dan menahan membran
timpani agar tetap terfiksir pada tempatnya. Letak membran timpani tidak tegak lurus terhadap liang
telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 45 dari
dataran sagital dan horizontal.1,7,8

Gambar 2. Anatomi membran timpani
Diambil dari kepustakaan 9


Gambar 3. Bagian dari telinga tengah yang terdiri dari epi-, meso-, dan hipotimpanum
Diambil dari kepustakaan 10

Secara anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian, yaitu:
1. Pars tensa, merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan
bergetar sekeliling menebal dan melekat pada annulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian tulang
dari tulang temporal. Membran timpani pars tensa mempunyai tiga lapisan yaitu:
- Lapisan epitel : berasal dari liang telinga
- Lapisan propria : yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum
- Lapisan mukosa : berasal dari kavum timpani
Lamina propria terdiri dari dua lapisan anyaman penyambung elastis yaitu:
- Bagian dalam sirkuler
- Bagian luar radier


2. Pars flasida (lemah) atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars
tensa, dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu:
- Plika maleolaris anterior (lipatan muka)
- Plika maleolaris posterior (lipatan belakang)


Gambar 4. Membran timpani normal, telinga kanan
Diambil dari kepustakaan 10

Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan
tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut incisura timpanika (Rivini).
Gendang telinga atau membran timpani adalah selaput atau membran tipis yang memisahkan telinga luar
dan telinga dalam. Ia berfungsi untuk menghantarkan getaran suara dari udara menuju tulang
pendengaran di dalam telinga tengah. Kerusakan pada gendang telinga dapat menyebabkan tuli yang
konduktif. Tuli konduktif adalah hilangnya pendengaran karena tidak dapat tersampaikannya getaran
suara.4,7,8
Membran timpani terletak di telinga bagian tengah yang berfungsi mentransformasikan gelombang udara
ke gelombang air. Membran timpani berperan pada fisiologi pendengaran dimana getaran suara yang
ditangkap oleh daun telinga akan menggetarkan membran timpani selanjutnya getaran akan diteruskan
ke tulang-tulang pendengaran. Ketika terjadi perforasi pada membran telinga maka akan terjadi
penurunan rasio transformasi, yang normalnya adalah 22:1.1

INNERVASI DAN VASKULARISASI
Persarafan membran timpani terdiri dari 3 nervus cranial yaitu n. trigeminus, n. glossopharingeus, dan n.
vagus. Permukaan luar dari membran timpani dipersarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus
mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam dipersarafi oleh n. timpani cabang dari nervus
glossofaringeal. Aurikulotemporal cabang dari nervus trigeminal dan aurikular cabang dari nervus vagus
(Nervus Arnold) mempersarafi bagian lateral dari membran timpani. Cabang dari nervus
glossopharingeus (Nervus Jacobson) memberikan persarafan pada bagian medial dari membran timpani
dan mesotimpanum. Adapun referensi lain menyatakan bahwa setengah dari permukaan anterior lateral
dipersarafi oleh aurikulotemporal (V3), setengah dari permukaan posterior lateral dipersarafi oleh cabang
aurikular dari nervus vagus (CN X), dan pada permukaan medial dipersarafi oleh cabang timpani dari CN
IX (saraf Jacobson). 4,10
Telinga tengah diperdarahi oleh 6 pembuluh darah, yang terdiri dari 2 pembuluh darah utama dan 4
pembuluh darah minor. 2 pembuluh darah utama terdiri dari:10
i. Timpani anterior cabang dari arteri maxillaris menyuplai darah ke membran timpani
ii. Stylomastoid cabang arteri aurikular posterior yang menyuplai telinga tengah dan mastoid air cells.
Sedangkan 4 pembuluh darah minor terdiri dari:
i. Cabang petrosus dari arteri meningeal tengah (sebagian besar berjalan pada saraf petrosal)
ii. Timpani superior cabang dari arteri meningeal tengah yang melintas sepanjang kanal untuk otot
tensor timpani
iii. Cabang arteri kanal pterygoideus (berjalan sepanjang tuba eustachius)
iv. Cabang timpani dari inertnal carotis.

ETIOLOGI
Etiologi dari miringitis bulosa akut telah ditemukan lebih dari 7 dasawarsa. Chanock dan Rifkind
melaporkan bahwa insiden tertinggi dari miringitis bulosa disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.
Pada sebuah penelitian yang dilakukan oleh Wetmore dan Abramson, titer untuk Mycoplasma
pneumoniae tidak ada perubahan pada stadium akut dan stadium penyembuhan, dan ditemukan
beberapa virus pada saluran pernapasan. Akut miringitis bulosa dapat juga sebagai akibat dari infeksi
seperti Streptococcus pneumonia, atau infeksi virus seperti influenza, herpes zoster, dan lain-lain.1,8

PATOGENESIS
Suatu infeksi virus menyebabkan gangguan epitel pernapasan dan disfungsi tuba Eustachius, yang
menyebabkan tekanan negative di telinga tengah dan akumulasi sekresi pada telinga tengah. Disfungsi
tuba Eustachius memungkinkan mikroba pathogen untuk masuk dari nasofaring ke telinga tengah dan
menyebabkan serangan otitis media akut. Telah diperkirakan adanya lesi bulosa mungkin hanya
manifestasi dari cidera mekanik membran timpani atau reaksi jaringan non-s[esifik untuk beberapa agen
infektif. Dalam beberapa kasus iritasi tahap awal otitis media akut kausa bakteri, dilain kasus mungkin
karena agen infeksi virus. Karelitz merasa bahwa faktanya dalam hampir semua kasus myringitis, infeksi
saluran nafas atas yang ada, menunjukkan bahwa jalurnya adalah melalui tuba eustachius, pertama
menyebabkan radang telinga tengah dan kemudian secara sekunder menyebabkan myringitis bulosa.8
Middle ear fluid (MEF) telah sering ditemukan pada myringitis bulosa dan mungkin timbul sebagai
akibat dari pecahnya bulla ke telinga tengah atau bulla mungkin telah muncul secara sekunder setelah
radang telinga tengah. Pada tulang temporal manusia otitis media akut telah ditunjukkan bahwa
membran timpani lebih tebal dibandingkan dengan telinga normal. Hal ini sebagian besar disebabkan
oleh pembengkakan lapisan jaringan subepitel dan submukosa membran timpani. Selain itu, ada banyak
kapiler dan infiltrasi sel inflamasi ke dalam lapisan jaringan subepitel dan submukosa. Studi histology
pada myringitis bulosa kurang, tetapi dapat dibayangkan bahwa di awal penyakit reaksi inflamasi yang
kuat diprakarsai oleh paparan pathogen yang menyebabkan akumulasi cairan kotor pada membran
timpani.8

MANIFESTASI KLINIS
Myringitis bulosa dianggap sebagai penyakit self limiting disease, kadang-kadang menjadi rumit oleh
infeksi sekunder yang purulen. Namun komplikasi serius seperti meningoensefalitis telah dilaporkan
dalam beberapa kasus yang langka. Karakteristik gambaran klinis pasien yaitu tiba-tiba nengalami sakit
telinga yang parah atau otalgia. Pada anak-anak dengan gejala otitis media akut biasanya tidak spesifik,
karena mereka tidak dapat mengungkapkan gejala atau asal usul rasa sakit. Dalam myringitis akut
otalgia sifatnya berdenyut. Nyeri biasanya terletak di dalam telinga, tetapi dapat menyebar ke ujung
mastoid, tengkuk, temporomandibula bersama wajah.1,8
Pada kebanyakan pasien nyeri mereda dalam satu atau dua hari, namun beberapa keluhan biasanya
dirasakan selama tiga hari sampai empat hari. Rasa sakit tidak sepenuhnya hilang setelah myringotomi
atau setelah bulla pecah spontan. Membran timpani kembali ke keadaan normalnya dalam dua atau tiga
minggu. Otoskopi menunjukkan suatu membran timpani meradang dengan satu atau lebih bulla. Bulla ini
penuh dengan cairan bening, agak kuning atau perdarahan.1,7,8
Beberapa bulla hampir tidak bisa dibedakan dan beberapa menempati sebagian besar membran
timpani. Bulla yang muncul paling sering pada sisi posterior atau postero inferior membran timpani atau
pada dinding kanalis posterior. Bulla ini tampaknya hanya melibatkan lapisan subepitel dari membran
timpani. Myringitis bulosa sering terdeteksi hanya unilateral sedangkan di beberapa penelitian proporsi
infeksi bilateral tersebut telah 11-33%. Jika bulla pecah maka debit serosanguineous durasi pendek
muncul di saluran telinga, kecuali keadaannya menjadi rumit oleh invasi bakteri saat discharge menjadi
purulen. Peningkatan suhu tubuh biasanya terlihat dalam perjalanan awal myringitis tersebut. Bulla
paling sering menghilang dengan sendirinya. Dalam sebagian besar kasus bulla berlangsung tiga atau
empat hari.8

DIAGNOSIS
Anamnesis
Secara umum, keluhan utama pasien yang mengalami miringitis adalah nyeri pada daerah telinga yang
onsetnya 2-3 hari terakhir sebab bulla terbentuk pada area yang kaya akan persarafan pada epitel terluar
membran timpani. Keluhan pada telinga dan gangguan pendengaran. Kemudian dari anamnesis lebih
lanjut, bisa kita dapatkan riwayat demam serta kemungkinan riwayat trauma pada saluran telinga akibat
membersihkan telinga, atau pun akibat penetrasi benda asing. Kadang juga pasien mengeluhkan adanya
cairan yang keluar dari telinga. Adanya riwayat penyakit saluran pernafasan dan gangguan telinga
sebelumnya juga perlu ditanyakan.1

Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosis miringitis bulosa adalah otoskopi. Adapaun beberapa
temuan yang bisa didapatkan dari pemeriksaan otoskopi pada pasien miringitis antara lain:1
- Terdapat tanda-tanda inflamasi pada membran impani, seperti warna membran terlihat lebih merah,
serta tampak mengalami deformasi, dan refleks cahaya memendek atau bahkan menghilang sama sekali.
- Karakteristik dari miringitis bulosa adalah adanya bulla pada membran timpani. Kita harus dapat
membedakan antara bulla yang berasal dari membran timpani dan bula yang berasal dari saluran telinga
luar. Bulla ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan pada membran timpani.
- Pada beberapa kasus dapat ditemukan nyeri ketika pinna ditarik.
- Pneumatik otoskopi, dengan pemeriksaan ini kita dapat menentukan apakah miringitis bulosa sudah
menyebabkan perforasi.
Pemeriksaan lain:1
- Pada pemeriksaan kelenjar, terdapat limfadenopati servikal posterior.
- Pada pemeriksaan pendengaran dapat ditemukan adanya penurunan pendengaran.
- Tympanometri: pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan bukti adanya cairan di belakang
membran timpani. Sehingga kita dapat mengetahui adanya otitis media yang menyertai miringitis bulosa.
- Tympanoparasintesis: pemeriksaan ini dilakukan untuk kultur dan identifikasi agen penyebab
miringitis bulosa.

Gambar 5. Sebuah bula besar yang berisis cairan serosa pada permukaan superfisial membran timpani kanan pada regio umbo
Diambil dari kepustakaan 11

Gambar 6. Miringitis bulosa pada telinga kanan
Diambil dari kepustakaan 12





DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding untuk miringitis hemoragik atau bulosa:4
- Otitis eksterna
- Herpes zoster otikus ( Sindroma Ramsay-Hunt)
Sindrom Ramsay-Hunt ini harus dibedakan dari myringitis akut. Pada sindrom Ramsay-Hunt, ada
paralisis saraf perifer pada wajah, disertai dengan ruam vesikuler eritematosa di telinga (oticus zoster)
atau di dalam mulut, dan lepuh terlihat dalam banyak kasus di daerah antihelix, fossa dari antihelix dan
atau lobulus. Dalam beberapa kasus lepuhan juga terlihat di dalam liang telinga. Virus Varicella zoster
adalah agent dari sindrom ini.12

PENATALAKSANAAN
Prosedur penatalaksanaan miringitis1
- Pembersihan kanalis auditorius eksterna
- Irigasi liang telinga untuk membuang debris (kontraindikasi bila status membran timpani tidak
diketahui)
- Timpanosintesis, yaitu pungsi kecil yang dibuat di membran timpani dengan sebuah jarum untuk jalan
masuk ke telinga tengah. Prosedur ini dapat memungkinkan dilakukan kultur dan identifikasi penyebab
inflamasi.
- Miringotomi, dimana pada otitis media akut miringotomi dan pembuangan cairan mencegah
terjadinya pecahnya membran timpani setelah bulging. Tindakan ini menyembuhkan gejala lebih cepat,
dan insisi sembuh dalam waktu lebih cepat.
- Timpanostomi dengan insersi pipa ke telinga tengah memungkinkan drainase.

Myringitomi atau insisi bulla
Pada beberapa dekade terakhir, telah direkomendasikan untuk dilakukan insisi bulla sebagai terapi
pilihan. Namun beberapa mengatakan bahwa myringotomi dapat meningkatkan risiko infeksi sekunder
pada telinga tengah. Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani agar terjadi
drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar. Miringotomi ini merupakan indikasi untuk kasus
otitis media supuratif akut dengan eksudasi pada timpani.4,13
Miringotomi merupakan tindakan pembedahan kecil yang dilakukan dengan syarat tindakan ini harus
dilakukan secara a-vue (dilihat langsung), anak harus tenang dan dapat dikuasai, sehingga membran
timpani dapat dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior. Untuk
tindakan ini haruslah memakai lampu kepala yang mempunyai sinar cukup terang, memakai corong
telinga yang sesuai dengan besar liang telinga, dan pisau khusus (miringotom) yang digunakan berukuran
kecil dan steril.4

Medikamentosa1,2,14,15
Prinsip pengobatan adalah meredakan nyeri dan mencegah terjadinya infeksi sekunder. Penanganan
miringitis bulosa terdiri dari pemberian analgetika untuk nyeri dan memelihara kebersihan dan
kekeringan telinga. Terapi konservatif ditujukan untuk mengurangi rasa nyeri. Analgetik, obat anti-
inflamasi, antipruritics, antihistamin, dan antibiotik dapat diberikan. Dalam hal komplikasi supuratif,
membran timpani berlubang, atau kecurigaan dari mastoiditis, dianjurkan konsultasi pada dokter ahli.
Saran dari dokter ahli diperlukan untuk memilih pengobatan yang sesuai dan untuk memastikan
perawatan yang berhasil pada myringitis kronis disertai dengan perforasi membran timpani. Pengobatan
khusus perforasi membran timpani meliputi:
- Larutan alkohol yang mengandung asam salisilat merangsang pertumbuhan epitel yang sangat
berguna jika tingkat pertumbuhan epithelium berkurang. Namun, ketika kontak dengan mukosa telinga
tengah, alkohol bisa menyebabkan sakit telinga dan iritasi berlebihan mukosa dengan meningkatnya
sekresi lendir berikutnya.
- Larutan burowi dapat membantu menghilangkan peradangan pada mukosa pada telinga tengah, tetapi
dapat menyebabkan maserasi dari epidermis dalam liang telinga.

Pemberian antibiotik:
Lini I
- Amoksisilin
Dewasa = 3 x 500 mg/hari
Bayi/anak = 50 mg/kgBB/hari
- Eritromisin
Dosis dewa dan anak sama dengan dosis amoksisilin
- Cotrimoksazol
Dewasa = 2 x 2 tablet
Anak = TM 40 dan SMZ 200 mg
Suspensi 2 x 1 cth
Lini II
Bila ditengarai oleh kuman yang sudah resisten (infeksi berulang)
- Kombinasikan amoksisilin dan asam klavulanat dengan dosis:
Dewasa = 3 x 625 mg/hari
Bayi.anak = disesuaikan dengan BB dan usia
- Sefalosporin II/III oral (cefuroksim, cefiksim, cefadroxyl, dsb)
Antibiotik diberikan 7-10 hari. Pemberian yang tidak adekuat dapat menyebabkan kekambuhan.

Pemberian kortikosteroid:
Prednison 40-60 mg/hari (single dose) diberikan pada pagi hari selama satu minggu kemudian dosis
diturunkan perlahan.

Pemberian analgetik:
Dengan pemberian asetaminofen dengan kodein. Hasil yang baik didapat dari penggunaan larutan asetil
salisilat.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh miringitis bulosa antara lain:1
- Adanya penurunan pendengaran (bisa tuli konduktif dan sensorineural)
- Perforasi membran timpani
- Paralisis fasial
- Vertigo
- Proses supurativ yang berkelanjutan pada struktur disekitarnya yang dapat mengakibatkan coalescent
mastoiditis, meningitis, abses, sigmoid sinus thrombosis.

PROGNOSIS
Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan miringitis memiliki prognosis yang menguntungkan apabila
bulla di drainase segera oleh ahli THT.1






DAFTAR PUSTAKA

1. Schweinfurth J. Middle ear, tympanic membran, infections. [online]. 2009. [cited 2011 October 15].
Available from URL: http://www.emedicine.com
2. Ballenger J.J. Bab 54: Peradangan akut telinga tengah dalam Buku Penyakit telinga, hidung,
tenggorok, kepala dan leher. Jilid dua. Edisi 13. Jakarta: Binarupa aksara. 1997. hal.385.
3. Isaacson J.E. & Vora N.M. Differential diagnosis and treatment of hearing loss. [online]. 2003. [cited
2011 October 18]. Available from URL: http://www.aafp.org/afp/2003/0915/p1125.html
4. M. Michael, et al. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam: Adam GL, Boies LR et al. BOIES, buku
ajar penyakit tht. Edisi 6. Alih bahasa: wijaya C. Jakarta: EGC. 1997. hal. 30-1, 89.
5. Djafaar, Z., Helmi, Ratna D. Kelainan Telinga Tengah dalam buku ajar Ilmu kesehatan telinga,
hidung, tenggorok, kepala & leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI. 2007. hal.64-77.
6. David A. Basic otolaryngology. Mc Grow-Hill company. London. 2004. p.33.
7. Burton, M., et al. Disease of the ear, nose, and throat. Fifteenth edition. Harcourt Brace and company
limited. 2000. p. 3-9, 29.
8. Rinaldo F. Acute supurative otitis media and mastoiditis. In: Comprehensive otology. Lippincot
Williams and Wilkins. Philadelphia. 2000. p. 397-407.
9. Whittaker A. Tympanic membran. [online] 2011. [cited 2011 October 18]. Available from URL:
http://www.instantanatomy.net/headneck/areas/metympanicmembran.html
10. Dhingra, P.L. Anatomy of ear. In: Disease of ear, nose and throat. Fourth edition. Elsevier. New
Delhi. 2007. p5, 9.
11. Hawke M. Bullous myringitis. [online] 2008. [cited 2011 October 18]. Available from URL:
http://eac.hawkelibrary.com/bullous/89_Right.html
12. Keeley M.G. Acute otitis media: 6 Steps to improve diagnostic accuracy. [online] 2011. [cited 2011
October 18]. Available From URL http://www.pediatricsconsultant360.com/content/acute-otitis-media-
6-steps-improve-diagnostic-accuracy
13. Kotikosi, M. Acute myringitis in children less than two years of age. Acta University Tamperensis
991. Finland. 2004. p. 7, 15-20, 24-42.
14. Shambaugh G. Surgical conditions of the tympanic membran. In: Chapter 8 operations on the
auricle, external meatus and tympanic membran. In: Surgery of the ear. Second edition. W.B saunders
company. Philadelphia. p.244.
15. Kerr A. Otitis externa haemorrhagica. In: Scott-Browns otolaryngology. Sixth edition. the queens
university. Belfas. p.3/6/15.


Refarat Karsinoma Nasofaring
KARSINOMA NASOFARING
Indira Pratiwi

I. PENDAHULUAN
Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor yang berasal dari sel epitel yang menutupi permukaan
nasofaring, disebut juga sebagai tumor Kanton (Canton Tumor).1,2 Menurut estimasi WHO, sekitar 80%
dari kasus KNF di dunia terjadi di China.2 Di Indonesia, KNF merupakan tumor ganas daerah kepala dan
leher yang terbanyak ditemukan. Hampir 60% tumor ganas kepala dan leher merupakan KNF, kemudian
diikuti oleh tumor ganas hidung dan sinus paranasal (18%), laring (16%), dan tumor ganas rongga mulut;
tonsil, hipofaring dalam presentase rendah. Berdasarkan data Laboratorium Patologi Anatomik, tumor
ganas nasofaring sendiri selalu berada dalam kedudukan lima besar dari tumor ganas tubuh manusia
bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit.3



II. EPIDEMIOLOGI
KNF merupakan penyakit multifaktorial. Insidens dan distribusi geografi keganasan ini tergantung pada
beberapa faktor seperti genetik, lingkungan, diet, dan pola hidup.4, 5
KNF jarang ditemukan di negara-negara barat, tetapi endemik di China. Insidens tertinggi dilaporkan
dari Provinsi Guangdong, Cina Selatan, di mana KNF merupakan keganasan ketiga yang paling sering
terjadi, dengan angka insidens 15-50 per 100000. Insidens yang tinggi juga ditemukan di Hong Kong dan
Singapura, dengan insiden intermediat ditemukan pada orang-orang Eskimo Alaska dan daerah
Mediterania. 3, 5 Insidens KNF di Amerika Utara adalah 0.25%, di mana 18% di dalamnya adalah ras
China-Amerika. Keturunan China yang hidup di Amerika mempunyai insidens yang lebih kecil dibanding
yang hidup di China. KNF jarang di India dan negara sekitarnya, kecuali negara-negara Asia Tenggara di
mana didominasi oleh orang-orang Mongoloid. Orang-orang Indonesia cenderung rentan mengalami
KNF, terbukti dengan meratanya frekuensi pasien KNF di tiap daerah, dengan pasien dari ras Cina relatif
lebih banyak dari suku bangsa lainnya.4 Untuk negara-negara lain, insidens KNF sangat rendah, yaitu
kurang dari 1 per 100000.5,6
KNF dapat terjadi pada segala usia, tapi umumnya menyerang usia 30-60 tahun, menduduki 75-90%.2
Pada anak-anak dan orang dewasa usia kurang dari 30 tahun, KNF lebih sering ditemukan daripada
tumor ganas lain pada saluran nafas.7
KNF lebih sering ditemukan pada laki-laki dengan proporsi laki-laki dan perempuan adalah 2-3,8 : 1.
2,3,7

III. ANATOMI DAN FISOLOGI
Faring merupakan tabung/pipa fibromuskular yang mengerucut membentuk saluran nafas dan saluran
pencernaan bagian atas. Secara anatomis, faring dibedakan menjadi tiga bagian yaitu nasofaring,
orofaring, dan hipofaring/laringofaring. 2,4
Nasofaring merupakan bagian teratas dari faring, sehingga sering juga disebut epifaring, terletak di
antara basis cranial dan palatum molle, membuka ke arah depan hidung melalui koana posterior,
menghubungkan rongga hidung dan orofaring. 2,4,8 Diameter atas-bawah dan kiri-kanan masing-masing
sekitar 3 cm, diameter depan-belakang sekitar 2-3 cm.2

Gambar 1 (dikutip dari kepustakaan 9)
Anatomi hidung dan nasofaring
Bagian atas nasofaring dibentuk oleh bassiphenoid dan basiocciput. Dinding posterior dibentuk oleh
arkus atlas yang dilapisi otot-otot dan fascia prevertebral. Dasar nasofaring dibentuk oleh palatum molle
anterior dan ismus orofaring. Dinding anterior dibentuk oleh ostium posterior nasal atau choanae dan
margin posterior septum nasalis. Pada dinding lateral nasofaring terdapat orifisium tuba eustakius,
orifisium ini dibatasi oleh torus tubarius pada bagian posterior. Ke arah postero-superior dari torus
tubarius terdapat Fossa Rosenmuller yang merupakan lokasi tersering KNF.2,4,7,10
Area nasofaring sangat kaya akan saluran limfatik, terutama drainase ke kelenjar limfe faringeal
posterior paravertebral servikal (disebut juga kelenjar limfe Rouviere, sebagai kelenjar limfe terminal
pertama drainase KNF), kemudian masuk ke kelenjar limfe kelompok profunda servikal, terutama
meliputi: rantai kelenjar limfe jugularis interna, rantai kelenjar limfe nervi asesorius (terletak dalam
segitiga posterior leher), rantai kelenjar limfe arteri dan vena transversalis koli (di fosa supraklavikular). 2
Vaskularisasi nasofaring berasal dari percabangan level I atau II arteri karotis eksterna, masing-masng
adalah: 2
- Arteri faringeal asendens, cabang terkecil arteri karotis eksterna
- Arteri palatina asendens
- Arteri faringea, salah satu cabang terminal dari arteri maksilaris interna
- Arteri pterigoideus, juga salah satu cabang akhir arteri maksilaris interna.
Untuk persarafan nasofaring, saraf sensorik berasal dari nervi glossofaringeal dan vagus. Saraf motorik
dar nervus vagus, mempersarafi sebagian otot faring dan palatum mole. 2
Adapun fungsi nasofaring sebagai berikut:4
- Sebagai saluran udara yang berperan menghangatkan dan melembabkan udara di hidung yang menuju
ke laring dan trakea
- Melalui tuba eustachii, nasofaring berperan sebagai ventilasi dari telinga tengah dan menyeimbangkan
tekanan udara antara kedua sisi membran timpani. Fungsi ini penting untuk proses pendengaran.
- Nasofaring berperan dalam proses menelan, refleks muntah, dan berbicara
- Sebagai ruang resonansi dalam proses bersuara dan berbicara.
- Sebagai drainase untuk mukus yang disekresikan oleh hidung dan kelenjar nasofaring.

IV. ETIOLOGI
Terjadinya KNF mungkin multifaktorial dan proses karsinogenesisnya mencakup banyak tahap. Faktor
yang mungkin terkait dengan timbulnya KNF adalah:
1. Genetik 1,2,3,4,5,6
Walaupun KNF tidak termasuk tumor genetik, tetapi kerentanan terhadap KNF pada kelompok
masyarakat tertentu relatif menonjol dan memiliki fenomena agregasi familial. Analisis korelasi
menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p4502E (CYP2E1)
kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap KNF, mereka berkaitan dengan timbulnya sebagian besar
KNF. Tahun 2002, RS Kanker Universitas Zhongshan memakai 382 buah petanda mikrosatelit
polimorfisme 22 helai autosom genom manusia melakukan pemeriksaan genom total terhadap keluarga
insidens tinggi KNF berdialek Guangzhao di propinsi Guangdong, gen kerentanan KNF ditetapkan
berlokasi di p41511-q12.
Penelitian geneteika molecular dan biologi molecular mutakhir menemukan KNF menunjukkan frekuensi
tinggi kehilangan heterozigositas (LOH) kromosom terutama paa 1p, 3p, 9p, 9q, 11q, 13q, 14q, 16q, dan
19p, dan telah mengidentifikasikan region delesi minimal LOH yang berkaitan, terkesan di dalam region
dengan frekuensi LOH tinggi mungkin terdapat gen supresor tumor yang berpearan penting dalam
pathogenesis KNF.
Penelitian di atas menunjukkan kromosom pasien KNF menunjukkan ketidakstabilan, hingga lebih
rentan terhadap serangan berbagai faktor berbahaya dari lingkungan dan timbulnya penyakit.
2. Virus 1,2,3,4,5,6
Virus Eipstein-Barr (EBV) merupakan virus herpes yang dikaitkan dengan KNF. Metode imunologi
membuktikan EBV membawa antigen spesifik seperti antigen capsid virus (VCA), antigen membrane
(MA), antigen dini (EA), antigen nuklir (EBNA) dan lain-lain. EBV dikaitkan dengan KNF dengan alasan
sebagai berikut:
- Di dalam serum pasien KNF ditemukan antibodi terkait EBV (termasuk VCA-IgA, EA-IgA, EBNA, dll)
dengan frekuensi postif maupun rataa-rata titer geometriknya jelas lebih tinggi dibandingkan orang
normal dan penerita kanker jenis lain (termasuk kanker kepala leher) dan titernya berkaitan positif
dengan beban tumor. Selain itu titer antibody dapat meurun bertahap sesuai pulihnya kondisi pasien dan
kembali meningkat bila penyakitnya rekuren atau memburuk.
- Di dalam sel KNF dapat dideteksi zat petanda EBV seperti DNA virus dan EBNA
- Epitel nasofaring di luar tubuh bila diinfeksi dengan galur sel mengandung EBV, ditemukan epitel
yang terinfeksi tersebut tumbuh lebih cepat, gambaran pembelahan inti juga banyak.
- Dilaporkan EBV di bawah pengaruh zat karsinogen tertentu dapat menimbulkan karsinoma tak
berdiferensiasi pada jaringan mukosa nasofaring fetus manusia.
3. Lingkungan 1,2,3,4,5,6
Menurut laporan luar negeri, orang Cina generasi pertama yang bermigrasi ke Amerika Serikat, memilik
angka kematian akibat KNF 30 kali lebih tinggi dari penduduk kulit putih setempat, sedangkan pada
generasi kedua turun menjadi 15 kali, pada generasi ketiga belum ada angka pasti, tapi secara
keseluruhan cenderung menurun. Sedangkan orang kulit putih yang lahir di Asia Tenggara, angka
kejadian KNF meningkat. Sebabnya selain pada sebagian orang terjadi perubahan pada hubungan darah,
jelas faktor lingkuna=gan juga berperan penting.
Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah iritasi oleh bahan kimia, asap sejenis kayu tertentu,
kebiasaan memasak dengan bahan atau bumbu masak tertentu, dan kebiasaan makan makanan terlalu
panas. Nikel sulfat dalam air minum atau makanan dapat memacu efek karsinogenesis pada proses
timbulnya KNF.
4. Diet 1,3,4,5,6
Ho dari Hong Kong pertama kali melaporkan bahwa ikan asing Cina, makanan yang terkenal di Cina
Selatan, utamanya yang berasal dari Kanton, merupakan salah satu faktor etiologi KNF. Teori ini
didasarkan fakta bahwa insidens tertinggi KNF terjadi pada nelayan Hong Kong yang dietnya terdiri dari
ikan asin yang banyak dam mengalami defisiensi vitamin yang berasal dari sayuran dan buah. Ikan asin
ini juga terkenal di kalangan emigran Cina, dan beberapa negara Asia Tenggara. Nitrosamin yang
dikandung oleh ikan asin kemudian diketahui menginduksi karsinoma squamosa, adenokarsinoma dan
tumor lain di nasal dan kavum paranasal atau nasofaring.

V. PATOFISIOLOGI
Rongga nasofaring diselaputi selapis mukosa epitel tipis, terutama berupa epitel skuamosa, epitel torak
besilia berlapis semu dan epitel transisional. Di dalam lamina propria mukosa sering terdapat sebukan
limfosit, di submukosa terdapat kelenjar serosa dan musinosa. KNF adalah tumor ganas yang berasal dari
epitel yang melapisi nasofaring. 2
Infeksi virus Epstein-Barr dapat menyebabkan KNF. Hal ini dapat dibuktikan dengan dijumpai adanya
keberadaan protein-protein laten pada penderita KNF. Pada penderita ini sel yang terinfeksi oleh EBV
akan menghasilkan protein tertentu yang berfungsi untuk proses proliferasi dan mempertahankan
kelangsungan virus di dalam sel host. Protein laten ini dapat dipakai sebagai petanda (marker) dalam
mendiagnosa KNF, yaitu EBNA-1 dan LMP-1, LMP- 2A dan LMP-2B. Dari semua antigen yang
diekspresikan oleh EBV pada KNF, latent membrane protein-1 (LMP-1) merupakan faktor penting yang
berkontribusi dalam pathogenesis KNF sebab LMP-1 ini menginduksi pertumbuhan selular dan
mempengaruhi mekanisme pengontrolan pertumbuhan seluler. LMP-1 merupakan onkogen viral dari
EBV yang mengubah sel fibroblast embrio tikus. LMP-1 juga diketahui menginduksi reseptor faktor
pertumbuhan epidermis dan gen A20 yang berperan dalam menghentikan apopotosis pada sel epitel yang
dimediasi oleh p-53.6
Lokasi predileksi KNF adalah dinding lateral nasofaring (terutama di resesu faringeus) dan dinding
superoposterior. Tingkat keganasan KNF tinggi, tumbuh infiltratif, dapat langsung menginfiltrasi
berekspansi ke struktur yang berbatasan: ke atas dapat langsung merusak basis cranial, juga dapat
melalui foramen sfenotik, foramen ovale, foramen spinosum, kanalis karotis internal atau sinus sphenoid
dan selula etmoidal posterior, lubang saluran atau retakan alamiah menginfiltrasi intracranial, mengenai
saraf cranial; ke anterior menyerang rongga nasal, sinus maksilaris, selula etmoidales anterior, kemudian
ke dalam orbita, juga dapat melalui intrakranium, fisura orbitalis superior atau kanalis pterigoideus,
resesus pterigopalatina lalu ke orbita; ke lateral tumor dapat menginfiltrasi celah parafaring, fossa
intratemporal dan kelompok otot mengunyah; ke posterior menginfiltrasi jaringan lunak prevertebra
servikal, vertebra servikal; ke inferior mengenai orofaring, bahkan laringofaring. 2

VI. GAMBARAN KLINIS
Gejala nasofaring dibagi dalam 4 kelompok utama: 3,4
- Gejala pada hidung dan nasofaring, berupa obstruksi nasal, sekret, dan epistaksis.
- Gangguan pada telinga terjadi akibat tempat asal tumor dekat dengan muara tuba eustachi (Fossa
Rosenmuller) dan menimbulkan obstruksi sehingga dpat terjadi penurunan pendengaran, otitis media
serous maupun supuratif, tinnitus, gangguan keseimbangan, rasa tidak nyaman dan rasa nyeri di telinga.
Adanya otitis media serosa yang unilateral pada orang dewasa meningkatkan kecurigaan akan terjadinya
KNF.
- Gangguan oftalmoneurologik terjadi karena nasofaring behubungan dekat dengan rongga tengkorak
melalui beberapa lubang, sehingga gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut KNF.
Penjalaran melalui foramen laserum akan mengenai saraf otak ke III, IV, VI, dan dapat pula ke V,
sehingga tidak jarang gejala diplopialah yang membawa pasien lebih dulu ke dokter mata. Gejala mata
lain berupa penurunan reflex kornea, eksoftalmus dan kebutaan (berkaitan dengan saraf otak II).
Neuralgia terminal merupakan gejala yang sering ditemukan oleh ahli saraf jika belum terdapat keluhan
lain yang berarti. Proses karsinoma yang lanjut akan mengenai saraf otak ke IX, X, XI, dan XII jika
penjalaran melalui foremen jugulare yang relatif jauh dari nasofaring, sering disebut sindrom Jackson.
Bila sudah mengenai seluruh saraf otak disebut sindrom unilateral. Ada juga yang dikenal dengan trias
Trotter yaitu tuli konduktif, neuralgia temporoparietal ipsilateral dan paralisis palatal terjadi secara
kolektif akibat KNF.
- Metastasis di leher, merupakan gejala yang paling jelas manifestasinya berupa benjolan di leher yang
kemudian mendorong pasien berobat. Benjolan biasanya ditemukan antara mandibula dan mastoid.
Untuk metastasis lanjutan, gejala melibatkan tulang, paru-paru, hepar dan lain-lain.
Berdasarkan frekuensi sering ditemukannya pada pasien, gejala dan tanda KNF berturut-turut sebagai
berikut:4
- Limfadenopati pada leher (60-90%)
- Hilangnya pendengaran
- Obstruksi nasal
- Epistaksis
- Kelumpuhan N.Kranialis
- Nyeri kepala
- Otalgia
- Nyeri pada leher
- Penurunan berat badan

VII. DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisis lengkap harus dilakukan, dan meskipun keluhan yang diungkapkan
pasien tampak tidak bermakna, namun tetap dicurigai sebagai KNF jika lokasi geografis merupakan
lokasi yang endemik. Pasien KNF jarang mencari pengobatan hingga terjadi metastasis ke limfe regional.
Pembesaran tumor yang terjadi muncul sebagai gejala berupa obstruksi nasal, gangguan pendengaran
dan kelumpuhan saraf kranialis. 5,11
Pada pemeriksaan fisis, tanda yang paling sering ditemukan adalah benjolan pada leher (80%), umumnya
bersifat bilateral, di mana kelenjar limfe yang terlibat paling sering adalah nodus limfe jugulodigastrik,
atas dan tengah pada rantai servikal anterior. Selain itu, kelumpuhan saraf kranial ditemukan pada 25%
pasien KNF.1,5,11
Indirect nasopharyngoscopy perlu dilakukan untuk menilai tumor primer. Dapat juga digunakan
nasopharyngoscopy direct berupa endoskopi.1,5,11
CT Scan kepala dan leher dilakukan untuk menilai besarnya tumor, ada tidaknya erosi dari basis
cranial,dan limfodenopati servikal yang terjadi. Potongan koronal memperlihatkan persebaran tumor dari
fissura petroclinoid atau foramen laceru ke sinus cavernosus. Potongan axial menunjukkan persebaran ke
retrofaringeal, paranasofaringeal, dan fossa intratempolar. 1,3,5,11


Gambar 2 (dikutip dari kepustakaan 5)
Potongan Axial CT Scan menunjukkan KNF: A.Sebelum Nasofaringektomi B. Setelah Nasofaringektomi

Foto thoraks posisi AP dan lateral berfungsi untuk menilai adanya metastasis ke paru-paru.1
Pemeriksaan darah rutin, termasuk hitung darah lengkap (CBC) serta ureum, kreatinin, elektrolit, fungsi
hepar, Ca, PO4, alkalin fosfat. Fungsi liver mungkin abnormal pada kasus metastasis hepar. Asam urat
mungkin meningkat pada pasien dengan pertumbuhan tumor yang cepat.1,11
Pemeriksaan titer EBV termasuk antibodi IgA dan IgG terhadap antigen kapsid viral (VCA), antigen dini
(EA), dan antigen nuklir sebaiknya dilakukan. Titer ini berhubungan dengan beratnya penyakit dan
berkurang dengan pengobatan. Sedangkan titer DNA EBV penting dalam prognosis penyakit. Lo dalam
beberapa tulisan menyebutkan bahwa titer DNA EBV berkaitan erat dengan stadium, respon pengobatan,
relaps dan survival dari pasien KNF. 1,5,11
Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsi nasofaring. Biopsi dapat dilakukan dengan 2 cara
yaitu di hidung dan di mulut. Biopsi di hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya. Biopsi mulut
dilakukan dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukkan melalui hidung dan ujung kateter
yang berada dalam mulut ditarik keluar.3
Sesuai dengan klasifikasi WHO, KNF dibedakan menjadi 3 jenis berdasarkan gambaran
histopatologiknya:3,7,11,12
1. Karsinoma sel squamosa (berkeratinisasi), terdapat jembatan interseluler dan keratin, dapat dilihat
dengan mikroskop cahaya
2. Karsinoma nonkeratinisasi, pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, terdapat tanda
differensiasi, tetapi tidak ada differensiasi skuamosa.
3. Karsinoma tidak berdiferensiasi, sel mempunyai inti vesikuler, nukleo;us yang menonjol, dan dinding
sel tidak tegas, tumor tampak lebih berbentuk sinsitium daripada bentuk susunan batu bata.
Untuk penentuan stadium digunakan sistem TNM menurut UICC dan AJCC (2002, Edisi VI).
Tumor Primer (T)
Tx = Tumor primer yang belum dapat dipastikan
T0 = Tidak tampak tumor
Tis = Karsinoma in situ
T1 = Tumor berada di nasofaring
T2 = Tumor meluas ke jaringan lunak di orofaring dan/atau fossa nasal.
T2a = Tanpa perluasan parafaringeal
T2b = Dengan perluasan parafaringeal
T3 = Tumor menyerang struktur tulang dan/atau sinus paranasal
T4 = Tumor dengan extensi intracranial dan/atau keterlibatan CNs, fossa infratemporal, hipofaring,
atau orbit.
Nodul (N)
N0 = Nodul regional tidak ada
N1 = Nodul regional ada, tapi belum ada perlekatan
N2 = Nodul regional ada, sudah ada perlekatan
N3 = Metastasis di kelenjar getah bening (s)
N3a = Lebih besar dari 6 cm
N3b = Ekstensi untuk fosa supraklavikula
Metastase (M)
Mx = Metastatis jauh tidak dapat dinilai
M0 = Tidak ada metastasis jauh
M1 = Terdapat metastasis jauh

Tabel 1
Stadium KNF (Dikutip dari kepustaaan 11,12)
Stadium T N M
0 Tx N0 M0
I T1 N0 M0
II T1 N1 M0
T2 N0 M0
T2 N1 M0
III T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N0 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IV A T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
IV B T1-4 N3 M0
IV C T1-4 N0-3 M1

VIII. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1. Polip Nasal
Polip nasal merupakan lesi abnormal yang berasal dari mukosa nasal atau sinus paranasal. Polip
merupakan hasil akhir dari berbagai proses penyakit di kavum nasi. Polip hidung mengandung banyak
cairan, berwarna putih keabu-abuan. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior terlihat sebagai massa yang
berwarna pucat yang berasal dari meatus medius dan mudah digerakkan.3,11
2. Limfoma Non-Hodgkin
Sering pada pemuda dan remaja, pembesaran kelenjar limfe leher, dapat mengenai banyak lokasi, secara
bersamaan dapat terjadi pembesaran kelenjar limfe naksila, inguinal, mediastinum, dll. Konsistensi
tumor agak lunak dan mudah digerakkan. 2,11
3. TB Nasofaring
Umumnya pada orang muda, dapat timbul erosi, ulserasi dangkal atau benjolan granulomatoid, eksudat
permukaan banyak dan kotor, bahkan mengenai seluruh nasofaring. Khususnya perlu ditegaskan apakah
terdapat TB dan kanker bersama-sama, atau apakah terjadi reaksi tuberkuloid akibat KNF. 2
4. TB Kelenjar Limfe Leher
Lebih banayak pada pemuda dan remaja. Konsistensi agak keras, dapat melekat dengan jaringan
sekitarnya membentuk massa, kadang terdapat nyeri tekan atau undulasi, pungsi aspirasi jarum
menemukan materi mirip keju. 2
5. Angiofibroma Nasofaring
Sering ditemukan pada orang muda, pria jauh lebih banyak dari wanita. Dengan nasofaringoskop tampak
permukaan timor licin, warna mukosa menyerupai jaringan normal, kadang tampak vasodilatasi di
permukaannya, konsistensi kenyal padat. Bila secara klinis dicurigai penyakit ini, biopsi tidak dianjurkan
karena mudah terjadi perdarahan masif. 2

IX. PENATALAKSANAAN
Terapi KNF unik karena dua alasan, pertama lokasi tumornya yang sulit dijangkau mengakibatkan
tindakan bedah menjadi lebih sulit dan dilakukan. Alasan berikutnya yaitu bahwa KNF ini lebih
radiosensitif. 5 Terapi terhadap KNF berprinsip pada individiualisasi dan tingkat keparahan: pasien
stadium I/II dengan radioterapi eksternal sederhana atau radioterapi eksteral ditambah brakiterapi
kevum nasofaring; pasien stadium III/IV dengan kombinasi radioterapi dan kemoterapi; pasien dengan
metastasi jauh harus bertumpu pada kemoterapi dan radioterapi paliatof.2
Radioterapi hingga sekarang masih merupakan terapi utama dan pengobatan tambahan yang dapat
diberikan berupa bedah diseksi leher, pemberian tetrasiklin, interferon, kemoterapi, dan vaksin
antivirus.3
Sumber radiasi menggunakan radiasi Co-60, radiasi energy tinggi atau radiasi X energi tinggi dari
akselerator linier, terutama dengan radiasi luar isosentrum, dibantu brakiterapi intrkavital, bila perlu
ditambahi radioterapi stereotaktik. Wang melakukan penyinaran sebanyak 4500 rad pada tumor primer
dan leher bagian atas, kemudian dilanjutkan dengan tambahan 1500 rad teroisah untuk tumor primer
dan kelenjar leher bagian atas. Akhirnya untuk kelenjar leher bagian bawah yang tidak terkena tumor
diberikan dosis 5000 rad.2,7
Kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terapi adjuvant (tambahan). Berbagai macam kombinasi
dikembagkan, yang terbaik sampai saat iniadalah kombinasi dengan Cis-platinum.3
Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhada benjolan di leher yang tidak menghilang
pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah penyinaran selesai, tapi dengan syarat tumor
induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologi dan serologi seta tidak ditemukan
adanya metastasis jauh. 3

X. PROGNOSIS
Diagnosis dini menentukan prognosis pasien, namun cukup sulit dilakukan, karena nasofaring
tersembunyi di belakang langit-langit dan terletak di bawah dasar tengkorak serta berhubungan dengan
banyak daerah penting di dalam tengkorak dan ke lateral maupun ke posterior leher. Oleh karena letak
nasofaring tidak mudah diperiksa oleh mereka yang bukan ahli, seringkali tumor ditemukan terlambat
dan menyebabkan metastasis ke leher lebih sering ditemukan sebagai gejala pertama.3
Perbedaan prognosis (angka bertahan hidup 5 tahun) dari stadium awal dengan stadium lanjut sangat
mencolok, yaitu 76,9% untuk stadium I, 56 % untuk stadium II, 38,4% untuk stadium III, dan hanya
16,4% untuk stadium IV. 3
Tidak seperti keganasan kepala leher yang lainnya, KNF mempunyai risiko terjadinya rekurensi sehingga
follow up jangka panjang diperlukan. Kekambuhan tersering terjadi kurang dari 5 tahun, 5-15%
kekambuhan seringkali terjadi antara 5-10 tahun. Sehigga pasien KNF perlu difollow-up setidaknya 10
tahun setelah terapi. 3



DAFTAR PUSTAKA

1. Brennan B. Review Nasopgaryngeal Carcinoma. Orphanet Journal of Rare Disease [serial on line].
2006 [cited 1 November 2011]. Available from URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1559589/pdf/1750-1172-1-23.pdf
2. Desen W. Tumor kepala dan leher. Dalam: Desen W, editor. Buku ajar onkologi klinis Edisi II.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007; 263-78.
3. Efiaty A. Karsinoma nasofaring. Dalam: Nurbaiti,Jenny,Ratna, editor. Buku ajar ilmu kesehatan THT
kepala & leher Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007; 182-87.
4. Dhingra PL. Disease of Pharynx. Disease of Ear, Nose and Throat 4th edition. New Delhi: Elsevier,
2007; 223-7, 232-5.
5. Cummings CW et al. Nasopharyngeal Carcinoma. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery
4th edition. USA: Mosby, 2005; 1-13
6. Huang DP, Lo KW. Aetilogical Factors and Pathogenesis. Dalam: van Hasselt CA, Gibb AG, editors.
Nasopharyngeal Carcinoma. Hongkong: The Chinese University of Hong Kong, 1999; 31-51.
7. Ballenger JJ. Tumor dan Kista di Muka, Faring, dan Nasofaring. Penyakit Telinga, Hidung,
Tenggorok, Kepala dan Leher Edisi 13 Jilid 1.Jakarta: Binarupa Aksara, 1994; 391-6.
8. Adams GL. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. Dalam: Adams, Boies, Higler, editors. Boies:
Buku ajar penyakit THT Edisi VI. Jakarta: EGC, 1997; 320-55
9. Probst R, Grevers G, Iro H. Nose, Paranasal Sinuses and Face. Basic Otorhinolaryngology. New York:
Thieme, 2005; 18.
10. Kalwani AK. Benign and Malignant Lesions of the Nasopharynx. Current Diagnosis and Treatment:
Otolaryngology Head and Neck Surgery. USA: Mc Graw Hill, 2007; 1-7.
11. Paulino AC et al. Nasopharyngeal Cancer. [Online]. 2010 [Cited 1 November 2011]. Available from
URL: http://emedicine.medscape.com/article/988165-overview.
12. Chan ATC, Teo PML, Johnson PJ. Review Nasopharyngeal Carcinoma. Annals of Oncology [serial
online]. 2002 [Cited 1 November 2011]. Available from URL:
http://www.entjournal.com/Media/PublicationsArticle/JEYAKUMAR-03_06.pd

Refarat Obat-obat Ototoksik
OBAT-OBAT OTOTOKSIK

PENDAHULUAN

Ototoksisitas disebabkan oleh obat atau zat kimia yang merusak telinga bagian dalam atau saraf
vestibulocochlear, yang mengirim info keseimbangan dan pendengaran dari telinga bagian dalam ke otak.
Otoksisitas dapat menyebab gangguan pendengaran, keseimbangan, atau keduanya baik untuk sementara
waktu atau permanen. Banyak zat kimia yang berpotensi bersifat ototoksik, baik itu berupa obat atau zat
kimia yang ada di lingkungan kita. Obat apapun yang berpotensi menyebabkan reaksi toksik terhadap
struktur dalam telinga, yang mencakup koklea, vestibulum, kanalis semisirkularis, dan otolit, dianggap
sebagai obat ototoksik.1

Obat-obat ototoksik yang menyebabkan kerusakan system auditori dan keseimbangan dapat
menyebabkan kehilangan pendengaran, tinnitus, dan pusing. Kelas obat-obat tertentu yang menyebabkan
ototoksisitas telah ditetapkan, dan lebih dari 100 kelas obat telah dikaitkan dengan toksisitas. Factor yang
mempengaruhi ototoksisitas mencakup dosis, durasi terapi, penyakit yang disertai gagal ginjal,
pemberian dengan obat lain yang memiliki potensi ototoksik. Obat ototoksi tidak boleh digunakan secara
topical jika membrane timpani mengalami perforasi karena obat dapat mengalir ke dalam telinga bagian
dalam.2, 3

Obat ototoksik menjadi perhatian klinis yang utama dengan penemuan streptomycin pada tahun 1944.
Streptomisin berhasil digunakan dalam pengobatan tuberculosis; akan tetapi, sejumlah besar pasien yang
diobati dengan streptomisin ditemukan mengalami disfungsi koklea dan vestibular yang menetap. Saat
ini, banyak agen farmakologi telah terbukti memiliki efek toksik pada system kokleavestibular. Obat
tersebut mencakup aminoglikosida, dan antibiotic yang lain, agen antineoplastik yang berbahan cisplatin,
salisilat, kuinin, dan loop diuretic.3

Kehilangan pendengaran atau gangguan keseimbangan yang permanen disebabkan oleh obat ototoksik
mungkin memiliki akibat komunikasi, edukasi, dan social yang serius. Oleh karena itu, harus
dipertimbangkan apakah keuntungannya lebih banyak daripada kerugiannya, dan pengobatan alternative
harus dipertimbangkan jika tepat. Penanganan ditekankan pada pencegahan, karena sebagian besar
kehilangan pendengaran bersifat ireversibel. Saat ini tidak terdapat terapi untuk menyembuhkan
kerusakan akibat obat-obatan ototoksik; akan tetapi, peneliti dan klinisi mencoba untuk menemukan
metode baru unruk meminimalisir cedera ototoksik.3

ANATOMI TELINGA BAGIAN DALAM

Auris interna (telinga bagian dalam) atau organum vestibulocochleare berhubungan dengan
penerimaan bunyi dan pemeliharaan keseimbangan. Auris interna yang tertanam di dalam pars petrosa,
salah satu bagian tulang temporal, terdiri dari kantong-kantong dan pipa-pipa labyrinthus
membranaceus. System selaput ini berisi endolimfe dan organ-organ akhir untuk pendengaran dan
keseimbangan. Labyrinthus membranaceus berupa selaput yang diliputi oleh perilimfe terbenam di
dalam labyrinthus osseus.

Labyrinthus osseus

Labyrinthus osseus auris interna menempati hampir seluruh bagian lateral pars petrosa pada os
temporal. Labyrinthus osseus auris interna terdiri dari 3 bagian, yaitu:

Cochlea

Bagian labyrinthus osseus unu yang berbentuk seperti keong, berisi duktus cochlearis, bagian auris
interna yang berhubungan dengan pendengaran. Cochlea membuat 2,5 putaran, mengelilingi sumbu
tulang yang disebut modiolus dan berisi terusan-terusan untuk pembuluh darah dan saraf. Putaran
cochlea basal yang lebar menyebabkan terbentuknya promontorium pada dinding medial cavitas timpani.

Vestibulum

Ruang yang kecil dan jorong ini (panjangnya kira-kira 5 mm) berisi utriculus dan sacculus , bagian-bagian
peranti keseimbangan. Ke anterior vestibulum bersinambungan dengan cochlea tulang, ke posterior
dengan canals semicirculares ossei, dan dengan fossa crani posterior melalui aqueductus vestibule.
Aqueductus vestibule melintas ke permukaan posterior pars petrosa dan di sini bermuara di sebelah
postero-lateral meatus acusticus internus. Di dalamnya terdapat ductus endolymphaticus dan dua
pembuluh darah kecil.

Canales semicirculares ossei

Canalis semicircularis anterior, canalis semicircularis posterior, dan canalis semicircularis lateralis
berhubungan dengan vestibulum labyrinthi ossei. Canals semicircularis ossei terletak posterosuperior
terhadap vestibulum yang merupakan tempat bermuaranya canals semicircularis ossei; ketiga terusan
ditempatkan tegak lurus satu terhadap yang lain. Dengan demikian stereometris mereka menempati tiga
bidang. Masing-masing terusan berupa kira-kira dua pertiga dari sebuah lingkaran dengan diameter kira-
kira 1,5 mm, kecuali pada satu ujung yang melebar sebagai ampulla.

Labyrinthus Membranaceus

Labyrinthus membranaceus terdiri dari urut-urutan kantung dan pipa yang saling berhubungan
dan terbenam di dalam labyrinthus osseus. Di dalam labyrinthus membranaceus terdapat endolimfe,
cairan yang menyerupai air komposisinya berbeda dari perilimfe dalam labyrinthus osseus yang
meliputinya. Labyrinthus membranaseus terdiri dari bagian utama

Utriculus dan sacculus, dua kantung kecil di dalam vestibulum labyrinthi ossei yang saling
berhubungan

Tiga duktus semicircularis di dalam canals semicircularis ossei

Duktus cochlearis di dalam cochlea.

Meaticus acusticus interna

Meaticus acusticus internus adalah sebuah terusan sempit yang melintas ke lateral sejauh kira-kira
1 cm di dalam pars petrosa. Lubangnya terdapat pada bagian posteromedial tulang tersebut, sejajar
dengan meatus acusticus eksternus. Ke arah lateral meatus acusticus internus tertutup oleh selembar
tulang yang berlubang-lubang dan tipis, dan memisahkannya dari auris interna. Melalui lembar tulang
tersebut melintas nervus fasialis (nervus cranialis VII), cabang-cabang nervus vestibulocochlearis (nervus
cranialis VIII), dan pembuluh-pembuluh darah. Di dekat ujung lateral meatus acusticus internus, nervus
vestibulocochlearis bercabang dua menjadi nervus cochlearis dan nervus vestibularis.4

Gambar 1. Anatomi telinga secara umum (dikutip dari kepustakaan 5)

Gambar 2. Anatomi labirynthus membranacea (dikutip dari kepustakaan 5)

FISIOLOGI SISTEM VESTIBULARIS

Sinyal-sinyal sensorik dari telinga dalam, retina, dan system musculoskeletal diintegrasikan dalam
SSP agar dapat mengontrol arah pandangan, posisi serta gerak tubuh dalam ruang. Bila disebutkan
system vestibularis maka yang dimaksud tidak hanya reseptor saja, namu juga jaras-jaras SSP yang
terlibat dalam pengolahan sinyal-sinyal aferen dan aktivasi motorneuron. Reseptor system ini adalah sel
rambut yang terletak dalam Krista kanalis semisirkularis dan macula dari organ otolit. Secara fungsional
terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terdapat dua
jenis sel. Sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut
(yaitu perubahan dalam kecepatan sudut), sedangkan sel-sel pada organ otolit peka terhadap gerak linear,
khususnya percepatan linear dan terhadap perubahan posisi kepala relative terhadap gravitasi. Perbedaan
kepekaan terhadap percepatan sudut dan linear ini disebabkan oleh geometri dari kanalis dan organ otolit
serta cirri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut.6

JENIS-JENIS OBAT OTOTOKSIK

1. Aminoglikosida

Aminoglikosida adalah kelompok antibiotic bakterisidal yang berasal dari berbagai macam streptomyces.
Yang termasuk kelompok obat ini adalah streptomisin, neomisin, kanamisin, amikasin, gentamisin,
tobramisin, sisomisin, netilmisin. Antibiotic aminoglikosida telah menjadi bagian penting dari obat
antibacterial sejak mereka ditemukan pada tahun 1940-an. Mereka memiliki aktivitas in vitro yang kuat
terhadap Pseudomonas Aeroginosa dan sebagian besar basil gram-negatif aerob lainnya, dan juga
memperlihatkan aktivitas terhadap Staphylococcus aureus. 6, 7, 8

Aminoglikosida paling sering digunakan untuk melawan bakteri enteric gram negative, terutama pada
bakteremia dan sepsis, dikombinasikan dengan vankomisin atau penisilin untuk endokarditis, dan untuk
penanganan tuberculosis. Streptomisin adalah aminoglikosida yang tertua. Gentamisin, tobramisin, dan
amikasin adalah aminoglikosida yang paling sering digunakan saat ini. Neomisin dan kanamisin
penggunaannya terbatas pada penggunaan secara topical atau oral. Toksisitas utama dari obat ini adalah
nefrotoksisitas, yang terjadi pada 15% pasien yang mendapatkan regimen ini, dan ototoksisitas, yang
menimbulkan gangguan pendengaran dan gangguan pada system vestibuler.6, 7

Epidemiologi

Walaupun ototoksisitas merupakan efek samping dari aminoglikosida yang tersering kedua, yang paling
sering adalah nefrotoksisitas, angka kejadian pastinya masih controversial. Beberapa peneliti melaporkan
toksisitas auditori mencapai 41%, sedangkan peneliti yang lain melaporkan angka yang jauh lebih rendah
yaitu 7%. Data yang terkumpul dari penelitan meta-analisa memperlihatkan sekitar 5% insiden toksisitas
auditori karena konsumsi aminoglikosida dengan dosis ganda perhari. Toksisitas vestibuler telah
dilaporkan berada pada kisaran 0-7% pada pasien yang mendapatkan aminoglikosida.8

Patofisiologi

Toksisitas aminoglikosida paling sering terjadi pada ginjal dan system kokleovestibular; akan tetapi, tidak
ada keterkaitan antara tingkat keparahan nefrotoksisitas dengan ototoksisitas. Toksisitas pada cochlear
yang menyebabkan kehilangan pendengaran mulai pada frekuensi tinggi dan disebabkan oleh kerusakan
yang menetap pada sel rambut bagian luar pada organ corti. Mekanisme ototoksisitas aminoglikosida
dimediasi oleh gangguan pada sintesis protein mitokondira, dan pembentukan radikal oksigen bebas.
Dasar seluler pada kehilangan pendengaran akibat aminoglikosida adalah kerusakan sel rambut koklear,
terutama sel rambut di bagian luar. Aminoglikosida tampaknya membentuk radikal bebas didalam telinga
bagian dalam dengan mengaktivasi sintetase nitrit oksida sehingga meningkatkan konsentrasi nitrat
oksida. Oksigen radikal kemudian bereaksi dengan nitrit oksida untuk membentuk peroksinitrat radikal
yang bersifat destruktif, yang dapat secara langsung merangsang kematian sel. Apoptosis adalah
mekanisme utama dari kematian sel dan terutama dimediasi oleh aliran yang dimediasi oleh mitokondrial
intrinsic. Tampaknya interaksi aminoglikosida dengan logam transisi seperti besi dan tembaga
mempercepat pembentukan radikal bebas ini.3

Aminoglikosida yang berbeda memiliki afinitas yang berbeda, yang menyebabkan pola ototoksisitas yang
berbeda dengan aminoglikosida yang berbeda. Sebagai contohnya Kanamisin, tobramisin, amikasin,
neomisin, dan dihydrostreptomisin lebih bersifat kokleotoksik daripada vestibulotoksik. Aminoglikosida
yang lain, seperti streptomisin dan gentamisin, lebih bersifat vestibulotoksik daripada kokleotoksik.
Rangkaian waktu toksisitas juga berbeda-beda. Toksisitas neomisin biasanya cepat dan dalam, sedangkan
efek yang timbul agak lama adalah streptomisin yang diberikan secara sistemis, dihydrostreptomisin,
tobramisin, amikasin, netilmisin, dan dengan gentamisin yang diberikan melalui telinga tengah.7

Tanda dan gejala

Secara klinis, kerusakan koklea akut dapat menampakkan gejala tinnitus. Kehilangan pendengaran pada
awalnya mungkin tidak disadari pasien dan awalnya bermanifestasi sebagai peningkatan ambang batas
pada frekuensi tinggi (>4000 Hz). Semakin berkembang, frekuensi pembicaraan yang lebih rendah
terpengaruh dan pasien dapat menjadi tuli jika dilanjutkan pemberian obat aminoglikosida. Jika
konsumsi obat cepat dihentikan, kehilangan pendengaran dapat dicegah.3

Gejala toksisitas vestibular biasanya mencakup ketidakseimbangan tubuh dan gejala visual.
Ketidakseimbangan tumbuh memburuk pada keadaan gelap. Jarang terjadi vertigo. Gejala visual, disebut
oscillopsia, hanya terjadi jika kepala bergerak. Pergerakan yang cepat pada kepala berkaitan dengan
penglihatan yang menjadi kabur. Secara klinis, nistagmus dapat muncul sebagai tanda awal.3

Pencegahan

Pencegahan ototoksisitas aminoglikosida melibatkan pengawasan kadar obat dalam darah dan fungsi
renal serta pemeriksaan pendengaran sebelum, selama, dan setelah terapi. Ukur fungsi audiometric dasar
sebelum terapi. Identifikasi secara teliti pasien yang beresiko tinggi dan pilih antibiotic alternative untuk
mereka. Yang terakhir, karena aminoglikosida masih tetap berada dalam koklea dalam waktu yang lama
setelah terapi dihentikan, minta pada pasien untuk menghindari lingkungan yang bising selama 6 bulan
setelah terapi dihentikan karena mereka lebih rentan terhadap suara bising.3

2. Aminoglikosida secara ototopikal

Data yang berasal dari penelitian yang menggunakan hewan percobaan telah memperlihatkan hasil yang
sama bahwa hampir semua antibiotic aminoglikosida yang digunakan sebagai antibiotic topical pada
telinga tengah bersifat ototoksik. Tinjauan literature terbaru mengungkapkan terdapat 54 kasus toksisitas
vestibular gentamisin karena penggunaan antibiotic ini secara ototopikal. Selain itu, 24 pasien tersebut
juga mengalami toksisitas auditori. Juga terdapat 11 pasien yang mengalami toksisitas auditori karena
penggunaan tetes telinga yang mengandung neomisin-polimiksin. Oleh karena itu direkomendasikan
bahwa jika memungkinkan, preparat antibiotic topical yang tidak menimbulkan efek samping ototoksik
harus digunakan jika terbukti terdapat lubang pada membrane timpani.9

3. Cisplatin

Cisplatin merupakan obat anti kanker yang digunakan untuk mengobati sejumlah keganasan seperti
kanker testis, kanker ovarium dan beberapa keganasan pediatric. Dosis pemeliharaan membatasi efek
samping cisplatin yaitu ototoksisitas dan neurotoksisitas. Jika dikombinasikan dengan vinblastin dan
bleomisin atau etoposide dan bleomisin, terapi cisplatin dapat menyembuhkan kanker testis
nonseminomatous. Cisplatin adalah senyawa platinum yang paling ototoksik bahkan dengan
menambahkan salin hipertonik, prehidrasi, atau diuresis manitol pada regimen kemoterapi.6, 8, 10

Epidemiologi

Cisplatin memiliki potensi ototoksik yang tertinggi dibandingkan dengan senyawa platinum yang lain.
Sekitar 50% pasien kanker kepala dan leher yang diobati dengan cisplatin mengalami ototoksisitas.
Ototoksisitas cisplatin berkaitan dengan dosis. Dalam sebuah penelitian retrospektif yang besar yang
mencakup periode tahun 1990 hingga 2001, Derough dan rekan menemukan bahwa 42% dari 400 pasien
yang mendapatkan cisplatin dosis tinggi (70-85 mg/M2; rata-rata dosis akumulatis sebesar 420 mg)
mengalami ototoksisitas simptomatik. Sebaliknya, ototoksisitas cisplatin hanya terjadi pada 20% pasien
yang mendapatkan cisplatin dosis rendah.8

Patofisiologi

Mekanisme ototoksisitas cisplatin dimediasi oleh produksi radikal bebas dan kematian sel. Senyawa
platinum merusak stria vaskularis dalam scala media dan menyebabkan kematian sel rambut pada bagian
luar.radikal bebas dihasilkan oleh NADPH oksidase pada sel rambut bagian dalam setelah terpapar
cisplatin. NADPH oksidase merupakan enzim yang mengkatalisa pembentukan radikal superoksida.
Bentuk NADPH oksidase tertentu, NOX3, diproduksi didalam telinga bagian dalam dan merupakan
sumber pembentukan radikal bebas yang penting dalam koklea, yang dapat berperan dalam terjadinya
kehilangan pendengaran. Radikal bebas yang dihasilkan melalui mekanisme ini kemudian menyebabkan
kematian sel apoptotic yang dimediasi mitokondria dan dimediasi caspase, yang pada akhirnya
menyebabkan kehilangan pendengaran yang permanen.3

Tanda dan gejala

Ototoksisitas cisplatin ditandai oleh kehilangan pendengaran sensorineural yang awalnya terdeteksi pada
frekuensi yang sangat tinggi. Kehilangan pendengaran biasanya bilateral dan biasanya simetris. Cirri khas
dari kehilangan pendengaran frekuensi tinggi adalah kesulitan dalam membedakan kata yang terdengar,
terutama pada lingkungan yang bising. Semakin banyak dosis yang terakumulasi dalam tubuh semakin
parah gangguan pendengaran yang diderita. Selain itu pasien ototoksisitas cisplatin juga mengalami
tinnitus.3, 8

Pencegahan

Lakukan pemeriksaan audiogram dan pemeriksaan audiogram lanjutan secara berkala selama terapi
untuk semua pasien yang mendapatkan obat ini. Lakukan pemeriksaan ini sesegera mungkin sebelum
siklus obat yang selanjutnya sehingga efek dari siklus yang sebelumnya dapat diketahui. Yang terakhir,
pasieh harus melanjutkan pemeriksaan audiometric karena retensi obat yang cukup lama setelah
menghentikan terapi. Juga beritahu pasien untuk menghindari lingkungan yang bising selama 6 bulan.3

4. Loop Diuretik

Loop diuretic seperti asam ethacrynic, bumetanide, dan furosemide mengeluarkan efek diuretiknya
dengan menghambat sodium dan penyerapan air pada bagian proksimal Loop of henle. Obat-obat ini
digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif, gagal ginjal, sirosis, dan hipertensi.3, 7

Patofisiologi

Efek ototoksisitas dari loop diuretic tampaknya berkaitan dengan stria vascularis, yang dipengaruhi oleh
perubahan dalam gradient ionic diantara perilimfe dan endolimfe. Perubahan ini menyebabkan edema
epithelium dari stria vascularis. Bukti juga memperlihatkan bahwa endolimfatik berpotensi berkurang;
akan tetapi, hal ini biasanya bergantung pada dosis dan reversible. Ototoksisitas yang disebabkan oleh
asam ethacrynic tampaknya terjadi secara lebih bertahap dan lebih lama disembuhkan daripada yang
disebabkan oleh furosemide atau bumetanide. Secara keseluruhan, ototoksisitas yang disebabkan oleh
obat loop diuretic biasanya dapat sembuh sendiri pada pasien dewasa.3, 7

Tanda dan gejala

Bergantung pada loop diuretic tertentu, pasien biasanya mengalami gangguan pendengaran setelah
mengkonsumsi obat ini. Gangguan pendengaran biasanya bilateral dan simetris. Pasien juga
mengeluhkan tinnitus dan disequilibrium; akan tetapi, gejala ini jarang terlihat dan jarang terjadi tanpa
adanya gangguan pendengaran. Beberapa pasien mengalami gangguan pendengaran permanen, terutama
pasien yang menderita gagal ginjal, pasien yang mendapatkan dosis yang lebih tinggi, atau mereka yang
juga mengkonsumsi aminoglikosida.3, 7

Pencegahan

Pencegahan ototoksisitas yang disebabkan oleh loop diuretic terdiri dari pengunaan dosis yang paling
rendah untuk mencapai efek yang diinginkan dan menghindari pemberian secara cepat. Selain itu, factor
resiko yang berkaitan dengan pemberian obat ini harus diperiksa seteliti mungkin, termasuk pemberian
bersama dengan obat ototoksik lainnya dan riwayat gagal ginjal. Karena potensiasi dan sinergisme efek
ototoksik dari aminoglikosida dan loop diuresis telah diketahui, pemberian bersama obat-obat ini tidak
direkomendasikan.3

5. Salisilat

Aspirin dan salisilat yang lain sangat berkaitan dengan tinnitus dan gangguan pendengaran
sensorineural. Gangguan pendengaran bergantung pada dosis dan dapat berkisar dari moderat hingga
parah. Jika konsumsi obat dihentikan, pendengaran kembali normal dalam waktu 72 jam. Tinnitus terjadi
saat mengkonsumsi aspirin dengan dosis sebesar 6 hingga 8 g/hari dan pada dosis yang lebih rendah
pada beberapa pasien. Tempat terjadinya efek ototoksik tampaknya pada tingkat mekanik koklear dasar,
seperti yang dibuktikan dengan gangguan pendengaran sensorineural, hilangnya emisi otoakustik,
penurunan aksi potensial koklear, dan perubahan ujung saraf auditori. Efek-efek ini mungkin disebabkan
oleh perubahan pada turgiditas dan motilitas sel rambut di bagian luar.7

6. Kuinolon

Kuinin telah lama diketahui berkaitan dengan terjadinya tinnitus, gangguan pendengaran sensorineural,
dan gangguan penglihatan. Sindrom tinnitus, nyeri kepala, mual, dan gangguan penglihatan disebut
cinchonism. Dosis yang lebih besar dapat menyebabkan sindrom ini menjadi lebih parah. Obat ini
digunakan sebagai tambahan dalam pengobatan malaria. Efek ototoksik dari kuinin tampaknya terjadi
terutama pada fungsi pendengaran dan biasanya bersifat sementara. Gangguan pendengaran yang
permanen dapat terjadi dengan dosis yang lebih besar atau pada pasien yang sensitive.7

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. Ototoxicity. [cited on October 17, 2011]. Avalaible from www.vestibular.org. 2011.

2. Oghalai, John. Drug-Induced Toxicity. [cited on October 17, 2011]. Available from
www.merckmanual.com. 2011.

3. Mudd, Pamela A. Ototoxicity. [cited on October 17, 2011]. Available from www.emedicine.com. 2010.

4. Moore, K. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates: Jakarta. 2002

5. Ellis Harold. Clinical Anatomy A Revised And Applied Anatomy For Clinical Student ed 11th.
Blackwell Science: USA. 2004.

6. Adam GL,MD. Boies LR,MD. Highler PA,MD. Boies Buku Ajar Penyakit THT. EGC: Jakarta. 1997.

7. Katzung, Bertram. Basic Clinical Pharmacology. Blackwell Science: USA. 2004.

8. Cummings Charles W,MD. Otolaryngology Head & Neck Surgery. Ed.IV. Elsevier. Philadelphia USA:
1998.

9. Roland, Peter S; Rutka, John A. Ototoxicity. BC Decker INC. London: 2004.

10. Bailey BJ,MD. Johnson JT,MD. Newlands SD,MD,PhD,MBA. Head & Neck Surgery Otolaryngology.
Ed.IV. Vol II. Lippincot Williams & Wilkins. Philadelphia,USA : 2006.

11. Ekborn, Andreas. Cisplatin-Induced Toxicity. Pharmacokinetics, Prediction and Prevention. Repro
print. Stockholm: 2003.

Refarat Paralisis Plika Vokalis
PARALISIS PLIKA VOKALIS

I. PENDAHULUAN

Paralisis plika vokalis adalah suatu kelumpuhan pita suara atau ketidakmampuan untuk menggerakkan
otot-otot yang mengontrol pita suara, sehingga salah satu atau kedua pita suara tidak dapat membuka
atau menutup sebagaimana mestinya. Keadaan ini merupakan keadaan yang biasa terjadi, terutama
terjadi pada orang tua dengan gejala yang timbul bervariasi mulai dari gejala yang sedang hingga keadaan
yang berat.1,2

Plika vokalis adalah dua buah pita otot elastis yang terletak didalam jaringan, tepat diatas trakea. Plika
vokalis akan menghasilkan suara apabila udara yang tertahan pada paru-paru dilepaskan melewati pita
suara yang menutup sehingga pita suara bergetar. Jika kita tidak sedang berbicara, pita suara terpisah
satu sama lain sehingga kita bisa bernapas. 1,2

Paralisis plika vokalis dapat terjadi oleh karena beberapa sebab ataupun karena penyakit. Gangguan ini
dapat langsung mempengaruhi pergerakan mekanis pada plika vokalis itu sendiri, ataupun
mempengaruhi nervus laringeal rekuren yaitu nervus yang mempersarafi otot plika vokalis.1,2

Paralisis plika vokalis berarti bahwa plika vokalis terpaku di tempatnya pada posisi tertentu atau terjadi
gangguan apabila satu atau dua plika vokalis tidak terbuka atau tertutup karena impuls saraf dari otak ke
laring terputus sehingga tidak terjadi pergerakan otot. Paralisis plika vokalis dapat terjadi pada semua
umur, dan gejalanya dari yang ringan sampai mengancam jiwa.

Paralisis plika vokalis unilateral atau bilateral terjadi sekitar 10% dari semua kelainan kongenital pada
laring. Paralisis plika vokalis unilateral biasanya tidak terdiagnosa pada beberapa bayi, karena
berfungsinya kembali laring sehingga jarang dilaporkan. Oleh karena itu, setiap kasus harus didiagnosis
hati-hati untuk mengetahui letak lesi dan menentukan terapi.

Secara umum terdapat lima posisi dari plika vokalis sesuai derajat dari ostium laringis yaitu median,
paramedian, intermedia, sedikit abduksi, dan abduksi penuh. Jika paralisis terjadi bilateral, posisi-posisi
ini ditandai dengan mengamati ukuran celah glotis. Jika paralisis terjadi unilateral, maka pengamat
pertama-tama harus mengamati posisi garis tengah sebenarnya dan kemudian menghubungkannya
dengan posisi plika vokalis.3,4

Gambar 1 : Posisi pita suara dan dimensi glottis pada dewasa normal

II. INSIDEN

Pada berbagai penelitian, insiden dari paralisis N.laryngeus bervariasi antara 1-35%. Sekitar 20%
terdapat pada pasien dengan kelumpuhan laring yang tanpa penyebab yang jelas. Insiden ini paling
tinggi pada pria dan lebih sering mengenai saraf sebelah kiri dari pada saraf sebelah kanan. Penyebab
tersering dari paralisis plika vokalis tedapat pada orang dewasa yang biasanya disebabkan oleh adanya
trauma bedah.3,4,5

III. ANATOMI

Laring merupakan bagian yang terbawah dari saluran nafas bagian atas. Bentuknya menyerupai limas
segitiga terpancung, dengan bagian atas lebih besar dari bagian bawah. Batas atas laring adalah aditus
laring dan batas bawahnya adalah kartilago krikoid.3,4

Laring adalah organ yang dilewati oleh udara respirasi dan mengalami modifikasi untuk menghasilkan
udara. Dibentuk oleh kartilago, ligamentum, otot dan membran mukosa.5

Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang dan beberapa kartilago yang berpasangan ataupun tidak.
Disebelah superior terdapat os hioideum, struktur yang berbentuk U dan dapat dipalpasi di leher depan
dan lewat mulut pada dinding faring lateral. Meluas dari masing-masing ke bagian tengah os atau korpus
hioideum adalah suatu prosessus panjang dan pendek yang mengarah ke posterior dan suatu prosessus
pendek yang mengarah ke superior.3,4

Kartilago laring dibentuk oleh 3 buah kartilago yang tunggal, yaitu cartilago tirodea, cartilago cricodea,
dan cartilago epiglotica, dan juga 3 pasang kartilago yang terdiri atas cartilago arytonoidea, cartilago
corniculata, cartilago cuneiforme.


s

Gambar 1. Anatomi laring


Gambar 2. Laring potongan sagital

Batas atas rongga laring (cavum laryngis) adalah aditus laring, batas bawahnya adalah bidang yang
melalui pinggir bawah kartilago krikoid. Batas depannya adalah permukaan belakang epiglotis,
tuberkulum epiglotik, ligamentum tiroepiglotik, sudut antara kedua belah lamina kartilago tiroid dan
arkus kartilago krikoid. Batas lateralnya adalah membran kuadrangularis, kartilago aritenoid, konus
elastikus, dan arkus kartilago krikoid, sedangkan batas belakangnya adalah aritenoid transversus dan
lamina kartilago krikoid.

Dengan adanya lipatan mukosa dari ligamentum vokale dan ligamentum ventrikulare, maka terbentuklah
plika vokalis (pita suara asli) dan plika ventrikularis (pita suara palsu).

Bidang antara plika vokalis kiri dan kanan disebut rima glotis, sedangkan antara kedua plika ventrikularis
disebut rima vestibuli. Plika vokalis dan plika ventrikularis membagi rongga laring dalam 3 bagian, yaitu
vestibulum laring, glotik, dan subglotik. Vestibulum laring ialah rongga laring yang terdapat diatas plika
ventrikularis. Daerah ini disebut supraglotik. Daerah subglotik adalah rongga laring yang terletak di
bawah plika vokalis. Antara plika vokalis dan lika ventrikularis, pada tiap sisinya disebut ventrikulus
laring Morgagni.3,4

Rima glotis terdiri dari dua bagian, yaitu :3,4

1. Bagian intermembran

Bagian intermembran adalah ruang antara kedua plika vokalis dan terletak dibagian anterior

2. Bagian interkartilago

Bagian interkartilago terletak antara kedua puncak kartilago aritenoid, dan terletak dibagian posterior.

Otot-otot laring dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu : 3,4

1. Otot-otot ekstrinsik

Otot-otot ini terutama bekerja pada laring secara keseluruhan. Otot ekstrinsik dapat dibagi menurut
fungsinya :

a. Otot depresor atau otot-otot leher m.omohioideus, m.sternotiroideus, m.sternohioideus yang berasal
dari bagian inferior.

b. Otot-otot elevator m.milohioideus, m.geniohioideus, m.genioglosus, m.hioglosus, m.digastrikus, dan
m.stilohioideus meluas dari os hioideum ke mandibula, lidah dan prosessus stiloideus pada kranium.

2. Otot-otot intrinsik

Otot intrinsik laring paling baik dimengerti dengan mengaitkan fungsinya. Serat-serat otot
interaritenoideus (aritenoideus) transversus dan oblikus meluas diantara kedua kartilago aritenoidea.
Bila berkontraksi, kartilago aritenioidea akan bergeser ke arah garis tengah, mengaduksi korda vokalis.

a. Pergerakan plika vokalis terdiri dari :

Abductor : M. cricoarytenoidea posterior

Adductor : M. cricoarytenoidea lateral, M. interarytenoidea, dan M. thyroarytenoidea

Tensor : M. cricothyroidea, M. vokalis

b. Pergerakan aditus laring terdiri dari :

Membuka aditus laring : M. thyroepiglotik

Menutup aditus laring : M. interarytenoidea (bagian oblik)

M.aryepiglotik (bagian oblik posterior-interarytenoidea)



Gambar 3. Otot-otot intrinsik laring8



Gambar 4. Otot-otot intrinsik laring8


Gambar 5. Posisi plika vokalis8

IV. FISIOLOGI LARING

Laring berfungsi untuk proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, menelan, emosi serta fonasi.3,4

1. Fungsi laring uintuk proteksi ialah untuk mencegah makanan dan benda asing masuk kedalam trakea,
dengan jalan nafas menutup aditus laring dan rima glotis secara bersamaan. Terjadi penutupan aditus
laring ialah karena pengangkatan laring keatas akibat kontraksi otot-otot ekstrinsik laring. Dalam hal ini
kartilago aritenoid bergerak kedepan akibat kontraksi m.tiroaritenoid dan m.aritenoid. selanjutnya
m.ariepiglotika berfungsi sebagai sfingter. Penutupan rima glotis terjadi karena adduksi plika vokalis.
Kartilago aritenoiod kiri dan kanan mendekat karena adduksi otot-otot intrinsik.

2. Selain itu dengan refleks batuk, benda asing yang telah masuk kedalam trakea dapat dibatukkan
keluar. Demikian juga dengan bantuan batuk, sekret yang berasal dari paru dapat dikeluarkan.

3. Fungsi respirasi dan laring ialah dengan mengatur besar kecilnya rima glotis. Bila m.krikoaritenoid
posterior berkontraksi akan menyebabkan prosesus vokalis kartilago aritenoid bergerak kelateral,
sehingga rima glotis terbuka (abduksi).

4. Dengan terjadinya perubahan tekanan udara di dalam traktus trakeo-bronkial akan dapat
mempengaruhi sirkulasi darah dari alveolus, sehingga mempengaruhi sirkulasi darah tubuh. Dengan
demikian laring berfungsi juga sebagai alat pengatur sirkulasi darah.

5. Fungsi laring dalam membantu proses menelan adalah dengan 3 mekanisme, yaitu gerakan laring
bagian bawah ke atas, menutup aditus laringeus dan mendorong bolus makanan turun ke hipofaring dan
tidak mungkin masuk kedalam laring.

6. Laring juga mempunyai fungsi untuk mengekspresikan emosi, seperti berteriak, mengeluh, menangis
dan lain-lain.

7. Fungsi laring yang lain ialah untuk fonasi, dengan membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya
nada. Tinggi rendahnya nada diatur oleh ketegangan plika vokalis. Bila plika vokalis dalam adduksi, maka
m.krikotiroid akan merotasikan kartilago tiroid kebawah dan kedepan, menjauhi kartilago aritenoid.
Pada saat yang bersamaan m.krikoaritenoid posterior akan menahan atau menarik kartilago aritenoiod
kebelakang. Plika vokalis ini dalam keadaan yang efektif untuk berkontraksi. Sebaliknya kontraksi m.
krikoaritenoid akan mendorong kartilago aritenoid kedepan, sehingga plika vokalis akan mengendur.
Kontraksi serta mengendornya plika vokalis akan menentukan tinggi rendahnya nada.

V. KLASIFIKASI

1. Paralisis nervus laringeus rekuren

Semua otot-otot intrinsik laring mengalami paralisis, tergantung pada sisi yang terkena kecuali otot
krikotiroid. Otot krikotiroid mendapat suplai dari serat ekstrinsik dari nervus laringeus superior sehingga
terjadi paralisis plika vokalis dengan ketegangan plika vokalis yang masih baik. Posisi plika vokalis adalah
paramedian. Pada paralisis adduktor inkomplit, otot abduktor tunggal (otot krikoaritenoid posterior)
berfungsi predominan. Terdapat bentuk paralisis unilateral atau bilateral.

a. Paralisis unilateral

Paralisis plika vokalis unilateral terjadi karena adanya disfungsi inervasi nervus laringeus rekuren.
Terjadi karena ketidakmampuan salah satu plika vokalis untuk adduksi ataupun abduksi. Hal ini
umumnya menyebabkan suara serak neurogenik.

Paralisis plika vokalis unilateral lebih sering pada bagian kiri daripada bagian kanan. Hal ini disebabkan
karena perjalanan nervus laringeus rekuren pada sisi kiri lebih panjang, yaitu sampai pada aorta
sedangkan yang kanan hanya sampai pada arteri subklavia. Kebanyakan anak dengan paralisis plika
vokalis unilateral mempunyai jalan nafas yang adekuat. Pada awalnya mungkin menunjukkan aspirasi
minimal atau suara yang lemah, tetapi kebanyakan mengalami kompensasi dan jarang yang memerlukan
tindakan intervensi jalan nafas. Paralisis plika vokalis pada anak memiliki ciri tambahan, karena ukuran
glotis yang kecil, maka paralisis unilateral dapat membahayakan jalan nafas sehingga secara klinis
menimbulkan stridor. Pada anak-anak perbedaan antara kongenital dan dapatan paralisis plika vokalis
harus diperhatikan karena penanganan pada kedua kasus ini berbeda.

Laringomalasia adalah penyebab tersering anomali kongenital pada laring, dan hal ini harus dibedakan
dengan paralisis plika vokalis dimana juga menimbulkan stridor. Paralisis plika vokalis adalah penyebab
kedua stridor pada anak. Stridor adalah gejala utama yang muncul pada paralisis plika vokalis pada anak.
Onset paralisis pada anak mulai dari lahir sampai umur 6-8 minggu. Paralisis unilateral lebih banyak
daripada paralisis bilateral.

Banyak pasien kembali mendapat fungsi plika vokalis yang normal baik karena saraf yang memulih dan
dapat menggerakkan plika vokalis ataupun karena kompensasi plika vokalis satunya, yang menyeberangi
garis tengah untuk menempel dengan polika vokalis yang lumpuh. Hal ini dimungkinkan apabila posisi
plika vokalis yang lumpuh berada pada paramedian. Sebelum restorasi dilakukan, maka hal ini dibiarkan
selama 6 bulan sampai 12 bulan agar terjadi kompensasi. Penyembuhan kembali dapat terjadi pada
sekitar 20% pasien dari semua kasus. Secara kilinis, paralisis unilateral dapat digolongakan :

- Paralisis unilateral midline

Paralisis ini juga paralisis nervus laringeus rekuren merupakan paralisis dari otot abduktor pada satu sisi.
Pada paralisis ini gejala yang timbul adalah disfonia, tidak ada gangguan respirasi.

- Paralisis unilateral inkomplit

Terjadi jika semua otot laring sepihak lumpuh kecuali otot aritenoideus, karena otot ini innervasinya
bilateral

b. Paralisis bilateral

Paralisis plika vokalis bilateral menampilkan masalah yang berbeda dengan unilateral. Karena kedua
plika vokalis biasanya dalam posisi paramedian, maka suara tidak terlalu terpengaruh, akan tetapi rima
glotis tidak cukup lebar untuk kegiatan yang menggerakkan tenaga. Pasien bahkan mengalami sesak
nafas pada waktu istirahat. Paralisis plika vokalis bilateral berhubungan dengan kegawatdaruratan jalan
nafas. Penyakit-penyakit seperti artritis rheumatoid sehingga plika vokalis terfiksir karena adanya artritis
pada sendi cricoaritenoid harus dibedakan dengan paralisis plika vokalis bilateral.

- Paralisis bilateral midline

Paralisis dari otot abduktor pada dua sisi. Gejala yang timbul adalah sesak dengan kemungkinan untuk
asfiksia oleh karena penyempitan dari glotis. Pernafasan stridor cenderung terjadi selama tidur atau pada
saat melakukan aktivitas.

- Paralisis bilateral inkomplit

Semua otot laring lumpuh kecuali otot aritenoideus. Kedudukan plika vokalis di tengah-tengah antara
kedudukan respirasi dalam dan fonasi.

- Paralisis komplit

Semua otot intrinsik mengalami kelumpuhan sehingga suara sangat serak dan gangguan respirasi

- Paralisis adduktor

Terjadi karena paralisis otot-otot penutup glotis. Otot-otot penutup glotis dibagi atas pars
intermembranacea dan pars intercartilagineus. Pada paralisis adduktor komplit Paralisis adduktor
komplit, jika semua otot penutup glotis mengalami kelumpuhan. Apabila pars intercartilagineus tidak
lumpuh, maka glotis tetap pars intermembranecea tetap terbuka. Apabila hanya pars cartilagineus yang
lumpuh, maka hanya pars kartilagineus yang terbuka.

2. Paralisis nervus laringeus superior

a. Paralisis unilateral

Cedera pada nervus laringeus superior jarang, biasanya adalah paralisis kombinasi. Paralisis dari nervus
laringeus superior menyebabkan paralisis otot krikotiroid dan anestesi ipsilateral laring diatas plika
vokalis. Paralisis dari otot krikotiroid sehingga ketegangan plika vokalis terganggu. Gejala temasuk
aspirasi dari makanan dan minuman, kehilangan volume suara, dan anestesi laring pada satu sisi.

b. Paralisis bilateral

Hal ini adalah kondisi yang jarang terjadi. Kedua otot krikotiroid mengalami paralisis dengan anestesi
pada laring bagian atas. Gejala klinik berupa anestesi yang menyebabkan inhalasi makanan dan sekresi
faring yang merangsang batuk dan tersedak. Suara menjadi lemah.

3. Paralisis Kombinasi

a. Paralisis unilateral

Hal ini menyebabkan paralisis pada semua otot laring satu sisi kecuali otot interaritenoid yang juga
menerima persarafan pada sisi yang berlawanan

b. Paralisis bilateral

Kedua saraf mengalami paralisis pada kedua sisi. Hal ini adalah kondisi yang jarang terjadi. Juga terjadi
total anestesi pada laring.3,4,7

VI. DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis pada sesorang dengan suspek paralisis plika vokalis yaitu berdasarkan : 4,7

a. Anamnesis

Sangat penting diperhatikan untuk menanyakan riwayat pasien dengan teliti sehingga dapat diketahui
diagnosis paralisis plika vokalis dan penyebabnya. Pasien-pasien dengan perubahan suara dapat dicurigai
adanya kanker pada laring, walaupun banyak lesi yang dapat menimbulkan suara serak. Riwayat tentang
pemakaian alkohol dan riwayat penyakit sebeumnya perlu ditanyakan.

b. Pemeriksaan Fisik :

- Pemeriksaan Laringoskop

Pemeriksaan ini diperlukan untuk menetukan pita suara sisi mana yang lumpuh serta gerakan adduksi
dan abduksinya.

- Endoskopi

c. Pemeriksaan Penunjang :

- Laryngeal electromyography (LEMG)

LEMG bertujuan untuk mengukur arus listrik pada otot laring. Sehingga dapat diketahui apabila ada
masalah hantaran saraf. LEMG sering untuk evaluasi kompleks otot tiroaritenoideus, dimana merupakan
refleksi innervasi m.laringeus rekuren, dan m.krikotiroid, dimana merupakan indikasi fungsi nervus
laringeus superior. Tes dilakukan dengan insersi jarum kecil pada otot plika vokalis.4

- Foto Thorax, Tomography komputer, atau MRI dilakukan tergantung pada dugaan penyebabnya.

VII. PENANGANAN

Pengobatan pada kelumpuhan pita suara adalah Terapi suara (voice theraphy) dan Bedah pita suara
(phonosurgery). Pada umumnya terapi suara dilakukan terlebih dahulu. Setelah terapi suara, tindakan
bedah pita suara dapat dilakukan tergantung pada beratnya gejala, kebutuhan suara pada pasien, posisi
kelumpuhan pita suara dan penyebab kelumpuhan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. Kelumpuhan Pita Suara. (Cited on 2008 sept. 21th). Available from
www.medicastore.com

2. Anonymous.Vocal Cord Paralysis. (Cited on 2008 sept. 21th). Available from www.medicastore.com

3. Adam, George L et al. BOIES Buku Ajar Penyakit THT, Edisi Keenam. Penerbit Buku Keddokteran
EGC. Jakarta. 1994. p; 369-94

4. Hermany, Bambang dkk. Disfoni. Buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorakan, Kepala
dan Leher, Edisi Keenam. FKUI. Jakarta. 2009. P; 231-42

5. Luhulima JW. Diktat Anatomi Colli Facialis. Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar. 2006. p; 36-40

6. Tucker, Harvey M. The Larynx 2nd ed. New York. 1993. P; 267-78

7. Ballenger, JJ. Penyakit Teling, Hidung, Tenggorakan, Kepala dan Leher, Jilid 1. Alih Bahasa Staf Ahli
Bagian THT, RSCM FKUI. Binarupa aksara

8. Dhingra PL. Anatomy and physiology of larynx: laryngeal paralysis. In: Dhingra PL, ed. Disease of
ear, nose and throat. 3rd ed. New Delhi: A division of Reed Elsevier India Private Limited (ed); 2004. p.
335-41; 358-64.

9. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia. Sobotta. Jilid 1. Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2003. p; 127-34


Refarat Trauma Laring
TRAUMA LARING

I. PENDAHULUAN
Trauma laring eksterna adalah termasuk trauma yang tidak lazim, diperkirakan kurang lebih 1
dari 30.000 kunjungan UGD. Hal ini menguntungkan, sebab trauma laring dapat mengakibatkan masalah
obstruksi jalan nafas yang serius dan dapat merusak produksi suara bila tidak didiagnosis dengan benar
secepatnya. Pokok utama yang harus diperhatikan dalam trauma laring akut adalah melindungi jalan
nafas. Fungsi vokal, selain merupakan prioritas kedua karena harus mendahulukan keselamatan,
biasanya ditentukan oleh efektifitas dari penanganan awal. Karena itu, penting sekali bagi seorang
otolaringologis untuk dapat mengenali dan mendiagnosis serta mengetahui penanganan yang tepat bagi
jenis trauma yang jarang, tetapi cukup serius ini.
(1,3)


Trauma pada laring dapat berupa trauma tumpul atau trauma tajam akibat luka sayat, luka
tusuk, dan luka tembak. Trauma tumpul pada daerah leher selain dapat menghancurkan struktur laring
juga menyebabkan cedera pada jaringan lunak seperti otot, saraf, pembuluh darah, dan struktur lainnya.
Hal ini sering terjadi dalam kehidupan sehari-hari, seperti leher terpukul oleh tangkai pompa air, leher
membentur dashboard dalam kecelakaan waktu mobil berhenti tiba-tiba, tertendang, atau terpukul
waktu olahraga beladiri, dicekik, atau usaha bunuh diri dengan menggantung diri.
(2)

Penanganan trauma umumnya bertujuan untuk menyelamatkan jiwa, mencegah kerusakan
organ yang lebih jauh, mencegah kecacatan tubuh dan menyembuhkan.

Seperti kita ketahui, dalam
penanganan trauma dikenal primary survey yang cepat dilanjutkan resusitasi kemudian secondary
survey dan akhirnya terapi definitif. Selama primary survey, keadaan yang mengancam nyawa harus
dikenali dan resusitasinya dilakukan pada saat itu juga.

Pada primary survey dikenal sistem
ABCDE(Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure/Environmental control) yang disusun
berdasarkan urutan prioritas penanganan. Jadi prioritas utama penanganan adalah menjamin jalan
napas terjaga adekuat. Oleh karena itu, trauma jalan nafas adalah keadaan yang memerlukan
penanganan yang cepat dan efektif untuk menghindari akibat yang tidak diinginkan.
(1,3)

Penulis lain melaporkan insidensi trauma laring < 1% dari semua kasus trauma.

Mortalitas
trauma laringotrakea cukup tinggi yaitu 20-40%. Penulis lain melaporkan bahwa 21% pasien dengan
trauma tumpul jalan napas meninggal pada 2 jam pertama setelah kedatangannya di UGD.

Dari data
tersebut, dapat disimpulkan bahwa trauma laringotrakea merupakan keadaan yang jarang ditemukan
namun mengancam jiwa, sehingga dipandang perlu untuk dibuat tinjauan pustakanya.
(3)


II. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian kasus trauma laringotrakea dilaporkan bervariasi namun cenderung meningkat.
Trauma laringotrakea merupakan kasus yang jarang dan 80% kasus terjadi pada 2,5 cm diatas carina.
(3)

Dalam suatu studi population based oleh Jewett dkk, insiden trauma laringotrakea adalah
1:137.000. Schaefer melaporkan insiden trauma laringotrakea (TLT) adalah 1 dari 30.000 kasus trauma
tumpul yang datang ke UGD. Bent dkk melaporkan 1 kasus TLT dari 5000 kasus trauma tumpul dan
tajam yang datang ke UGD. Gussack dkk melaporkan insidennya < 1% dari semua kasus trauma.
(3)

Sabina dkk melaporkan 23 kasus TLT selama 1992-1998, 12 kasus cedera laring, 8 kasus cedera
trakea dan 3 kasus mengenai keduanya. Sembilan belas dari 23 kasus akibat trauma tajam (82,6%), 4
kasus akibat trauma tumpul. Hal ini sesuai dengan penemuan dari Lee bahwa insiden trauma
laringotrakea berkisar 2-4 kasus/tahun. Shelly dkk, mendapatkan 65 kasus trauma laringotrakea dari 700
kasus trauma leher dalam kurun waktu 27 tahun (1947-1974). Sebelas dari 65 kasus tersebut (1,6%)
mengalami trauma tumpul dan 54 sisanya (7,6%) mengalami trauma tembus.
(3)

TLT lebih banyak ditemukan pada laki-laki daripada wanita.
1,3,10
Symbas melaporkan
perbandingannya adalah 5:1, dan lebih sering ditemukan pada usia produktif (19-40 tahun).
Kemungkinan hal tersebut disebabkan karena laki-laki lebih tinggi mobilitasnya dibandingkan dengan
wanita.
(3)


III. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Laring adalah organ khusus yang mempunyai sfingter pelindung pada pintu masuk jalan nafas
dan berfungsi dalam pembentukan suara. Di atas ia membuka ke dalam laringofaring, dan di bawah ia
bersambung dengan trakea. Kerangka laring dibentuk oleh beberapa tulang rawan (yaitu: hioid,
epiglotis, tiroid, aritenoid dan krikoid) yang dihubungkan oleh ligamentum dan digerakkan oleh otot.
(3)

Saraf sensorik mukosa laring di atas plika vokalis berasal dari ramus laringeus internus cabang
dari nervus laringeus superior sedangkan di bawah plika vokalis disarafi oleh nervus laringeus rekurens.
Persarafan motorik ke otot intrinsik laring melalui nervus laringeus rekurens kecuali untuk
m.cricotiroideus yang dipersarafi oleh nervus laringeus eksternus. Pendarahan laring bagian atas dipasok
oleh ramus laringeus superior dari a.tiroidea superior sedangkan bagian bawah oleh ramus laringeus
inferior dari a.tiroidea inferior.
(3)

Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Laring terdiri dari rangkaian cincin
tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita suara. Ruang berbentuk segitiga di
antara pita suara (yaitu glottis) bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara saluran
pernafasan atas dan bawah. Glottis merupakan pemisah antara saluran pernafasan atas dan bawah.
Meskipun laring terutama dianggap berhubungan dengan fonasi, tetapi fungsinya sebagai organ
pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan, gerakan laring ke atas, penutupan glottis, dan fungsi
seperti pintu dari epiglottis yang berbentuk daun pada pintu masuk laring, berperan untuk mengarahkan
makanan dan cairan masuk ke dalam esophagus. Jika benda asing masih mampu masuk melampaui
glottis, fungsi batuk yang dimiliki laring akan membantu menghalau benda dan sekret keluar dari saluran
pernafasan bagian bawah.
(4)

Laring dilindungi dengan baik oleh mandibula, sternum, dan mekanisme fleksi dari leher. Fungsi
primer dari laring adalah sebagai jalan nafas, melindungi saluran pernafasan di bawahnya, dan
memproduksi suara. Laring dapat dibagi menjadi 3 area : supraglottis, glottis and subglottis. Sebagai
penyangganya adalah os hyoid, kartilago tiroid, dan kartilago krikoid. Supraglottis adalah area yang
paling tidak bergantung pada penyangga eksternal, dan mengandung sebagian besar jaringan lunak dan
mukosa. Glottis sangat bergantung pada penyangga eksternal dan dengan koordinasi mobilitas
krikoaritenoid dan aktifitas neuromuskular mengatur jalan nafas dan memproduksi fonasi. Pada orang
dewasa, jalan nafas mengalami penyempitan di daerah glottis. Oleh karena itu, trauma yang terjadi di
area ini dapat berimbas paling buruk untuk usaha mempertahankan jalan nafas. Subglottis disangga
hanya oleh kartilago sirkuler pada laring, yaitu krikoid, yang merupakan area tersempit dalam jalan nafas
bayi dan anak-anak.
(1)




Anatomi laring
(5)



III. ETIOLOGI
Ballanger membagi penyebab trauma laring atas
(2)
:
1. Trauma mekanik eksternal (trauma tumpul, trauma tajam, komplikasi trakeostomi atau
krikotirotomi) dan mekanik internal (akibat tindakan endoskopi, intubasi endotrakea atau
pemasangan pipa nasogaster).
2. Trauma akibat luka bakar oleh panas (gas atau cairan panas) dan kimia (cairan alkohol,
amoniak, natrium hipoklorit dan lisol) yang terhirup.
3. Trauma akibat radiasi pada pemberian radioterapi tumor ganas leher.
4. Trauma otogen akibat pemakaian suara yang berlebihan (vocal abuse) misalnya akibat
menjerit keras, atau bernyanyi dengan suara keras.


IV. GEJALA KLINIK
Pasien trauma laring sebaiknya dirawat untuk observasi dalam 24 jam pertama. Timbulnya
gejala stridor yang perlahan-lahan yang makin menghebat atau timbul mendadak sesudah
trauma merupakan tanda adanya sumbatan jalan nafas. Suara serak (disfoni) atau suara
hilang (afoni) timbul bila terdapat kelainan pita suara akibat trauma seperti edema,
hematoma, laserasi, atau parese pita suara.
(2)

Emfisema subkutis terjadi bila ada robekan mukosa laring atau trakea, atau fraktur tulang-
tulang laring hingga mengakibatkan udara pernafasan akan keluar dan masuk ke jaringan
subkutis di leher. Emfisema leher dapat meluas sampai ke daerah muka, dada, dan abdomen,
dan pada perabaan terasa sebagai krepitasi kulit.
(2)

Hemoptisis terjadi akibat laserasi mukosa jalan nafas dan bila jumlahnya banyak dapat
menyumbat jalan nafas. Perdarahan ini biasanya terjadi akibat luka tusuk, luka sayat, luka
tembak, maupun luka tumpul. Disfagia (kesulitan menelan) juga dapat timbul akibat trauma
laring.
(2)


V. PATOFISIOLOGI
Trauma laring dapat menyebabkan edema dan hematoma di plia ariepiglotika dan plika
ventrikularis, oleh karena jaringan submukosa di daerah ini mudah membengkak. Selain itu mukosa
faring dan laring mudah robek, yang akan diikuti dengan terbentuknya emfisema subkutis. Infeksi
sekunder melalui robekan ini dapat menyebabkan selulitis, abses, atau fistel.
(2)

Tulang rawan laring dan persendiannya dapat mengalami fraktur dan dislokasi. Kerusakan pada
perikondrium dapat menyebabkan hematoma, nekrosis tulang rawan, dan perikondritis.
(2)

Robekan mukosa yang tidak dijahit dengan baik, yang diikuti oleh infeksi sekunder, dapat
menimbulkan terbentuknya jaringan granulasi, fibrosis, dan akhirnya stenosis.
(2)

Boies (1968) membagi trauma laring dan trakea berdasarkan beratnya kerusakan yang timbul,
dalam 3 golongan
(2)
:
1. Trauma dengan kelainan mukosa saja, berupa edema, hematoma, emfisema submukosa, luka tusuk
atau sayat tanpa kerusakan tulang rawan.
2. Trauma yang dapat mengakibatkan tulang rawan hancur (crushing injuries).
3. Trauma yang mengakibatkan sebagian jaringan hilang.
Pembagian golongan trauma ini erat hubungannya dengan prognosis fungsi primer laring dan
trakea, yaitu sebagai saluran nafas yang adekuat.
Trauma Inhalasi
Inhalasi uap yang sangat panas, gas atau asap yang berbahaya akan cenderung mencederai
laring dan trakea servikal dan jarang merusak saluran napas bawah.

Daerah yang terkena akan menjadi
nekrosis, membentuk jaringan parut yang menyebabkan defek stenosis pada daerah yang terkena.
(3)

Trauma Intubasi
Trauma akibat intubasi bisa disebabkan karena trauma langsung saat pemasangan atau pun karena
balon yang menekan mukosa terlalu lama sehingga menjadi nekrosis. Trauma sekunder akibat intubasi
umumnya karena inflasi balon yang berlebihan walaupun menggunakan cuff volume besar bertekanan
rendah. Trauma yang disebabkan oleh cuff ini terjadi pada kira-kira setengah dari pasien yang
mengalami trauma saat trakeostomi.

Trauma intubasi paling sering menyebabkan sikatrik kronik dengan
stenosis, juga dapat menimbulkan fistula trakeoesofageal, erosi trakea oleh pipa trakeostomi, fistula
trakea-arteri inominata,

dan ruptur bronkial. Jumlah pasien yang mengalami trauma laringeal akibat
intubasi sebenarnya masih belum jelas, namun sebuah studi prospektif oleh Kambic dan Radsel
melaporkan kira-kira 0.1 % pasien.
(3)

Penggunaan pipa endotrakea dengan cuff yang bertekanan tinggi merupakan etiologi yang
paling sering terjadi pada intubasi endotrakea. Penggunaan cuff dengan volume tinggi tekanan rendah
telah menurunkan insiden stenosis trakea pada tipe trauma ini, namun trauma intubasi ini masih tetap
terjadi dan menjadi indikasi untuk reseksi trakea dan rekonstruksi. Selain faktor diatas ada beberapa
faktor resiko yang mempermudah terjadinya laserasi atau trauma intubasi (tabel 1).
(3)


Tabel 1. Faktor resiko terjadinya trauma intubasi
(6)


Faktor resiko yang pasti Faktor resiko yang masih
mungkin
Dugaan, belum terbukti
sebagai faktor resiko
Wanita Penggunaan kortikosteroid
Trakeostomi perkutan
Usia > 50 tahun
Tube dengan lumen ganda
Pengembangan balon / cuff
berlebihan
Trakeomalacia
Posisi yang salah dari tube
Kondisi medis yang buruk
Kesalahan penggunaan
mandrain
Batuk yang terlalu keras dan
berlebihan

Perawakan pendek
Obesitas.

Trauma Tumpul
Trauma tumpul pada saluran nafas bagian atas dan dada paling sering disebabkan oleh
hantaman langsung, trauma akibat fleksi/ekstensi hebat, atau trauma benturan pada
dada.

Hiperekstensi mengakibatkan traksi laringotrakea yang kemudian membentur kemudi, handle bars
atau dash board. Trauma tumpul lebih sering disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor dimana
korban terhimpit di antara jok mobil dan setir atau dikeluarkan darikendaraan dan terhimpit di antara
kepingan kendaraan yang mengalami kecelakaan.
(3)

Kirsk dan Orringer serta beberapa penulis lain menyatakan bahwa trauma langsung pada leher
bagian depan dapat mengakibatkan rusaknya cincin trakea maupun laring. Berkowitz melaporkan
trauma tumpul langsung pada daerah leher dapat menyebabkan ruptur trakea pars membranosa. Hal ini
terjadi akibat tekanan intraluminer yang mendadak tinggi pada posisi glotis yang tertutup akan
menyobek bagian trakea yang terlemah (trakea pars membranosa).

Mekanisme lain yang cukup
berperan adalah trauma tumpul akan menekan kartilago trakea yang berbentuk U ke tulang vertebrae,
hal ini menjelaskan kenapa laserasi yang terjadi cenderung sesuai level dari trumanya.
(3)

Trauma tumpul laringotrakea pada anak jarang dijumpai dan bila dijumpai biasanya jarang
menimbulkan kerusakan/fraktur kartilago, kecuali trauma yang didapat cukup keras. Hal tersebut
disebabkan karena rawan pada laringotrakea anak-anak masih sangat elastis dibandingkan dengan
orang dewasa. Namun kerusakan jaringan lunak (edema dan hematom) yang terjadi pada anak-anak
dengan trauma tumpul laringotrakea jauh lebih hebat dibanding pada dewasa, hal ini disebabkan karena
struktur fibroa yang jarang dan lemahnya perlekatan jaringan submukosa dengan perikondrium.
(3)

Penyebab yang lain adalah trauma tak langsung akibat akselerasi-deselerasi. Pada trauma
akselerasi-deselerasi dengan posisi glotis menutup juga akan mengakibatkan tekanan intraluminer yang
meninggi sehingga dapat menyebabkan robekan pada bagian membran trakea.
16
Robekan ini terjadi
akibat diameter transversal yang bertambah secara mendadak. Dapat juga terjadi akibat robekan
diantara cincin trakea dari os krikoid sampai karina akibat tarikan paru yang mendadak.
(3)

Pada trauma tumpul dan tembak semua kerusakan berbentuk stelata, seperti dikatakan oleh
Boyd dkk., bahwa trauma tembak akan mengakibatkan kerusakan yang besar karena energi kinetik yang
disebabkan oleh peluru. Demikian juga halnya dengan trauma tumpul. Energi yang diterima permukaan
tubuh akan dihantarkan ke sekitarnya sehingga dapat merusak jaringan sekitarnya. Berbeda dengan
trauma tajam, permukaan tubuh yang menerima energi lebih kecil. Selain itu energi yang diterima hanya
diteruskan ke satu arah saja.
(3)

Mekanisme cedera laringotrakea akibat trauma tumpul dapat disimpulkan menjadi empat yaitu:
penurunan diameter anteroposterior rongga thoraks, deselerasi yang cepat, peningkatan mendadak
tekanan intraluminal laringotrakea pada glotis yang tertutup dan trauma benturan langsung.
(3)

Trauma Tajam
Trauma laringotrakea sering juga disebabkan karena trauma tajam (5-15%) yang paling banyak
akibat perkelahian di tempat rawan kejahatan. Senjata yang dipakai adalah belati, pisau clurit, pisau
lipat, golok maupun senjata berpeluru. Angka kejadian trauma tajam semakin meningkat dan penyebab
utamanya relatif lebih banyak oleh trauma tembus peluru dibanding trauma tusuk.

Crowded urban
menurut beberapa penulis memang merupakan penyumbang terbanyak pada trauma laringotrakea
selain jalan bebas hambatan.1 Para penulis menyimpulkan bahwa trauma tembus tajam dan trauma
tembus tembak cenderung semakin meningkat terutama karena kejahatan.
(3)

Meskipun trauma tembus dapat mengenai bagian manapun dari saluran nafas, trakea
merupakan struktur yang paling sering mengalami trauma akibat luka tusukan. Laring yang mengalami
trauma kira-kira pada sepertiga saluran nafas bagian atas, dan sisa dua pertiga bagian lagi adalah trakea
pars servikalis. Kematian pasien dengan trauma tembus saluran nafas ini biasanya disebabkan oleh
trauma vaskular dan jarang akibat trauma saluran nafas itu sendiri.
(3)

Penyebab Lain
Penyebab lain trauma laringotrakea adalah tentament suicide pada pasien dengan gangguan
kejiwaan atau pada pasien dengan stress berat. Selain penyebab di atas, pernah dilaporkan adanya
trauma laringotrakea akibat : iatrogenik injuries (mediastinoskopi, transtracheal oxygen therapy,
mechanical ventilation), pisau cukur, strangulasi, electrical injury, luka bakar, dan caustic injury.
(3)

Patologi pada saluran nafas atas
Cairan edema dapat cepat terkumpul di submukosa supraglotis dan subglotis. Pembengkakan
daerah endolaring subglotis cenderung melingkar sehingga akan menimbulkan obstruksi saluran napas.
Masuknya udara ke dalam ruang submukosa akan lebih mengurangi diameter laring dan trakea. Udara di
dalam jaringan lunak (emfisema) akan menyebabkan emfisema epiglotis dan penyempitan saluran napas
supraglotis.
(3)

Edema submukosa dan pembentukan hematom terjadi dalam beberapa jam setelah trauma.
Oleh karena itu tidak mungkin obstruksi jalan napas baru terjadi setelah 6 jam pasca trauma. Banyak
faktor yang mempengaruhi tipe / jenis cedera yang terjadi pada saluran napas seperti arah dan
kekuatangaya, posisi leher, umur, konsistensi kartilago laringotrakea dan jaringan lunaknya. Cedera yang
terjadi dapat berupa kontusio laringotrakea, edema, hematom, avulsi, fraktur dan dislokasi kartilago
tiroid, krikoid serta trakea.
(3)


VII. DIAGNOSIS
Luka terbuka dapat disebabkan oleh trauma tajam pada leher setinggi laring, misalnya oleh
pisau, clurit, dan peluru. Kadang-kadang pasien dengan luka terbuka pada laring meninggal sebelum
mendapat pertolongan, oleh karena terjadinya asfiksia. Diagnosis luka terbuka di laring dapat
ditegakkan dengan adanya gelembung-gelembung udara pada daerah luka, oleh karena udara yang
keluar dari trakea.
(2)

Berbeda dengan luka terbuka, diagnosis luka tertutup pada laring lebih sulit. Diagnosis ini
penting untuk menentukan sikap selanjutnya, apakah perlu segera dilakukan eksplorasi atau cukup
dengan pengobatan konservatif dan observasi saja. Kebanyakan pasien trauma laring juga mengalami
trauma pada kepala dan dada, sehingga pasien biasanya dirawat di ruang perawatan intensif dalam
keadaan tidak sadar dan sesak nafas.
(2)

Gejalanya tergantung pada berat ringannya trauma. Pada trauma ringan gejalanya dapat berupa
nyeri pada waktu menelan, batuk, atau bicara. Di samping itu mungkin terdapat suara parau, tetapi
belum terdapat sesak nafas. Pada trauma berat dapat terjadi fraktur dan dislokasi tulang rawan serta
laserasi mukosa laring, sehingga menyebabkan gejala sumbatan jalan nafas (stridor dan dispnea),
disfonia atau afonia, hemoptisis, hematemesis, disfagia, odinofagia serta emfisema yang ditemukan di
daerah muka, dada, leher, dan mediastinum.
(2)



PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan luka terbagi atas luka terbuka dan luka tertutup.
Luka terbuka
Penatalaksanaan luka terbuka pada laring terutama ditujukan pada perbaikan saluran nafas dan
mencegah aspirasi darah ke paru. Tindakan segera yang harus dilakukan adalah trakeotomi dengan
menggunakan kanul trakea yang memakai balon, sehingga tidak terjadi aspirasi darah. Setelah
trakeostomi barulah dilakukan eksplorasi untuk mencari dan mengikat pembuluh darah yang cedera
serta menjahit mukosa dan tulang rawan yang robek. Untuk mencegah infeksi dan tetanus dapat
diberikan antibiotika dan serum anti-tetanus.
(2)

Luka tertutup (closed injury)
Tindakan trakeostomi untuk mengatasi sumbatan jalan nafas tanpa memikirkan
penatalaksanaan selanjutnya akan menimbulkan masalah di kemudian hari, yaitu kesukaran dekanulasi.
Olson berpendapat bahwa eksplorasi harus dilakukan dalam waktu paling lama 1 minggu setelah
trauma. Eksplorasi yang dilakukan setelah lewat seminggu akan memberikan hasil yang kurang baik dan
menimbulkan komplikasi di kemudian hari.
(2)

Keputusan untuk menentukan sikap, apakah akan melakukan eksplorasi atau konservatif,
tergantung pada hasil pemeriksaan laringoskopi langsung atau tidak langsung, foto jaringan lunak leher,
foto toraks, dan CT scan. Pada umumnya pengobatan konservatif dengan istirahat suara, humidifikasi
dan pemberian kortikosteroid diberikan pada keadaan mukosa laring yang edem, hematoma, atau
laserasi ringan, tanpa adanya gejala sumbatan laring.
(2)

Indikasi untuk melakukan eksplorasi adalah
(2)
:
1. Sumbatan jalan nafas yang memerlukan trakeostomi.
2. Emfisema subkutis yang progresif.
3. Laserasi mukosa yang luas.
4. Tulang rawan krikoid yang terbuka.
5. Paralisis bilateral pita suara.
Eksplorasi laring dapat dicapai dengan membuat insisi kulit horizontal. Tujuannya ialah untuk
melakukan reposisi pada tulang rawan atau sendi yang mengalami fraktur atau dislokasi, menjahit
mukosa yang robek dan menutup tulang rawan yang terbuka dengan gelambir (flap) atau tandur alih
(graft) kulit. Untuk menyanggah lumen laring dapat digunakan stent atau mold dari silastik, porteks atau
silicon, yang dipertahankan selama 4 atau 6 minggu.
(2)


KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada luka terbuka adalah aspirasi darah, paralisis pita suara, dan stenosis
laring.
(2)


MORBIDITAS DAN MORTALITAS
Pasien yang mengalami cedera berat laringotrakea biasanya akan mengalami gangguan
menetap jalan napas dan gangguan bersuara serta kesulitan memproteksi aspirasi isi faring. Komplikasi
ini terjadi karena kontraktur dari skar atau granulasi yang hebat / berlebihan. Pasien dengan trauma
tumpul leher cenderung mengalami komplikasi lambat yang banyak seperti kesulitan fonasi dibanding
pada trauma tajam. Komplikasi lambat lebih sering ditemukan bila terapi definitif baru dilakukan setelah
>24 jam pasca trauma.
(3)

Lebih dari 75% trauma tumpul laringotrakea meninggal di tempat kejadian atau pada saat
menuju rumah sakit, dan setelah tindakan operatif-pun angka mortalitasnya masih mencapai 14-25%
akibat cedera lain yang menyertai.
10
Penulis lain melaporkan bahwa 21% pasien dengan trauma tumpul
jalan napas meninggal pada 2 jam pertama setelah kedatangannya di UGD.
4
Mortalitas pasien dengan
trauma jalan napas dilaporkan berkisar 15-30% dan biasanya disebabkan karena syok yang irreversibel,
aspirasi masif darah, cedera vaskuler di daerah servikotorakal dan cedera organ ikutan.
4
Namun Lee dan
Chagnon menyatakan bahwa penyebab kematian tersering pada trauma laringotrakea adalah obstruksi
jalan nafas akibat aspirasi darah.
1
Mortalitas pada trauma tumpul lebih besar dibanding pada trauma
tajam, dilaporkan pada trauma tumpul 40% sedangkan pada trauma tajam hanya 20%.
(3)


DAFTAR PUSTAKA

1. Quinn FB, Ryan MW. Laryngeal trauma. September 2003. Online [cited July 2009] available from
URL http://www.utmb.edu/otoref/Grnds/Laryng-Trauma-2003-0903/Laryng-trauma-2003-0902.htm.
2. Soepardi EA, Iskandar HN (edit). Buku ajar ilmu kesehatan telinga-hidung-tenggorok kepala
leher. Jakarta:Balai Penerbit FKUI;2001.p.170-2.
3. Akhmadu, Wuryantoro. Trauma laringotrakea. 2007. Online [cited July 2009] available from
URL http://www.bedahtkv.com/index.php?/Paper/Referat-dan-Tinjauan-Pustaka/Trauma-
Laringotrakea.html
4. Price SA, Wilson LM. Sistem respirasi. Patofisiologi:konsep klinis proses-proses penyakit volume II edisi
keenam. Jakarta:EGC;2005. p.737.
5. Anonymous. Larynx. Online [cited July 2009] available from URLhttp://en.wikipedia.org/wiki/Larynx
6. Chen EH, Logman ZM, et al. A case of tracheal injury after emergent endotracheal intubation: a review
of the literature and causalities. Anesth Analg Case Report 2001;93:1270-1.
You might also like:

Refarat Laringomalasia
LARINGOMALASIA
PENDAHULUAN
Kelainan laring dapat berupa kelainan kongenital, peradangan, tumor lesi jinak serta kelumpuhan pita
suara. Kelainan kongenital dapat berupa laringomalasia, stenosis subglotik, selaput di laring, kista
kongenital, hemangioma dan fistel laringotrakeaesofagus. Pada bayi dengan kelainan kongenital pada
laring dapat menyebabkan gejala sumbatan jalan napas, suara tangis melemah sampai tidak ada sama
sekali, serta kadang-kadang terdapat juga disfagia.1
Laringomalasia atau laring flaksid kongenital merupakan penyebab tersering dari kelainan laring
kongenital, berupa stridor inspiratoar kronik pada anak. 2,3 Menurut beberapa laporan, jumlahnya
mencapai lebih dari 75 % dari semua kelainan laring pada infant.4

Istilah laringomalasia pertama kali digunakan oleh Jackson pada tahun 1942 untuk menggambarkan
keadaan kolaps pada struktur supraglotik selama inspirasi. Laringomalasia merupakan istilah yang
menggambarkan kelemahan dari struktur laring supraglotik. 5

Keadaan ini merupakan akibat dari flaksiditas dan inkoordinasi kartilago supraglotik dan mukosa
aritenoid, plika ariepiglotik dan epiglotis. Biasanya, pasien dengan keadaan ini menunjukkan gejala pada
saat baru dilahirkan, dan setelah beberapa minggu pertama kehidupan secara bertahap berkembang
stridor inspiratoar dengan nada tinggi dan kadang kesulitan dalam pemberian makanan.3 Stridor
merupakan suatu gejala tetapi bukan tanda spesifik untuk penyakit ini, bagaimanapun terdapat banyak
kelainan laring kongenital yang dapat mengakibatkan stridor.5

Laringomalasia merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri, yang mula-mula terjadi segera
setelah kelahiran, dan memberat pada bulan keenam, serta membaik pada umur 12-18 bulan. Terkadang
kelainan kongenital ini dapat menjadi cukup berat sehingga membutuhan penanganan bedah. Penyebab
pasti laringomalasia masih belum diketahui. Penegakan diagnosis didapatkan melalui pemeriksaan
menggunakan endoskopi fleksibel selama respirasi spontan.2

EMBRIOLOGI
Laring, faring, trakea dan paru-paru merupakan derivat foregut embrional yang terbentuk sekitar 18 hari
setelah konsepsi. Tak lama sesudahnya, terbentuk alur faring median yang berisi petunjuk-petunjuk
pertama sistem pernapasan dan benih laring. Sulkus atau alur laringotrakeal menjadi nyata pada sekitar
hari ke-21 kehidupan embrio. Perluasan ke arah kaudal merupakan primordial paru. Alur menjadi lebih
dalam dan berbentuk kantung dan kemudian menjadi dua lobus pada hari ke-27 atau ke-28. bagian yang
paling proksimal dari tuba yang membesar ini akan menjadi laring. 2,3

Pembesaran aritenoid dan lamina epitelial dapat dikenali menjelang 33 hari, sedangkan kartilago, otot
dan sebagian besar pita suara (plika vokalis) terbentuk dalam tiga atau empat minggu berikutnya. Hanya
kartilago epiglotis yang tidak terbentuk hingga masa midfetal. Karena perkembangan laring berkaitan
erat dengan perkembangan arkus brankialis embrio, maka banyak struktur laring merupakan derivat dari
aparatus brankialis. Gangguan perkembangan dapat berakibat berbagai kelainan yang dapat didiagnosis
melalui pemeriksaan laring secara langsung.3,6

ANATOMI DAN FISIOLOGI
Laring merupakan struktur kompleks yang telah berevolusi yang menyatukan trakea dan bronkus dengan
faring sebagai jalur aerodigestif umum. Laring memiliki kegunaan penting yaitu (1) ventilasi paru, (2)
melindungi paru selama deglutisi melalui mekanisme sfingteriknya, (3) pembersihan sekresi melalui
batuk yang kuat, dan (4) produksi suara. 3,7
Secara umum, laring memiliki fungsi dalam:
1) Protective
a) Pada waktu menelan dan muntah aditus laringis akan menutup
b) Kalau ada corpus alienum akan terjadi refeks batuk

2) Respiratory
a) Secara pasif sebagai jalan napas. Disini cartilage cricoidea sangat penting sebagai kerangka untuk
mempertahankan lumen terutama pada trauma
b) Secara aktif mengatur lebar rima glottis dalam pernafasan, waktu inspirasi tenang rima terbuka
sedikit, waktu ekspirasi tenang rima menyempit sedikit dan waktu inspirasi dalam rima akan membuka
lebar. Ini adalah untuk mengatur pertukaran O2 dan CO2 dan dengan demikian mempengaruhi
keseimbangan asam basa dalam jaringan.

3) Circulatory
Dengan perubahan tekanan di dalam tracheobronchial tree dan parenkim paru terjadilah efek
pemompaan darah dalam pembuluh-pembuluh darah di dinding alveoli.

4) Fixative
Dengan menutup glottis pada akhir inspirasi terjadi fiksasi dari thoraks sehingga thoraks dapat berfungsi
sebagai :
a) Punctum fixum dari otot-otot lengan atas, misalnya pada waktu mrngangkat beban berat
b) Punctum fixum otot-otot abdominal, missal untuk mengejan pada waktu partus, defecatio, dan lain-
lain.

5) Deglutitory
Pada reflex menelan, larynx diangkat dan aditus laryngis menutup. Pada bayi letak laring relative masih
tinggi seolah-olah seperti cerobong sehingga ia bisa menyusu sambil bernafas.

6) Tussive

7) Expectorative
Kedua macam fungsi ini sebetulnya juga bersifat protective dan merupakan pertahanan lini kedua,
yaitu pada:
a) Corpus alienum yang berhasil melewati aditus laryngis dan glottis akan menyebabkan reflex batuk
yang mengusahakan keluarnya corpus alienum tersebut. Jackson menyebut reflex batuk ini sebagai the
watch dog of the lungs.
b) Corpus alienum endogen seperti secret den sequestra dari bagian perifer paru-paru dan bronchioli
digerakkan oleh silia dan baru setelah sampai di cabang yang lebih lebar karena tekanan pada dasar
ventrikulus laryngis.

8) Emotional
Laring jelas berperan dalam:
a) Menangis
b) Rasa takut, terkejut (berteriak)
c) Mengantuk, menguap

9) Phonatory

Biasanya di anggap sebagai satu-satunya fungsi utama, padahal sebenarnya fungsi ini tidak vital. Laring
tidak menghasilkan kata-kata, tetapi hanya suara yang dihasilkan dari getaran plika vokalis bagian depan.
Secara umum, laring dibagi menjadi tiga: supraglotis, glotis dan subglotis. Supraglotis terdiri dari
epiglotis, plika ariepiglotica, kartilago aritenoid, plika vestibularis (pita suara palsu) dan ventrikulus
laringis. Glottis terdiri dari pita suara atau plika vokalis. Daerah subglotik memanjang dari permukaan
bawah pita suara hingga kartilago krikoid. Ukuran, lokasi, konfigurasi, dan konsistensi struktur laringeal,
unik pada neonatus.2,3


Gambar 1. Anatomi laring8

Laring dibentuk oleh kartilago, ligamentum, otot dan membrana mukosa. Terletak di sebelah ventral
faring, berhadapan dengan vertebra cervicalis 3-6. Berada di sebelah kaudal dari os hyoideum dan lingua,
berhubungan langsung dengan trakea. Di bagian ventral ditutupi oleh kulit dan fasia, di kiri kanan linea
mediana terdapat otot-otot infra hyoideus. Posisi laring dipengaruhi oleh gerakan kepala, deglutisi, dan
fonasi.3

Kartilago laring dibentuk oleh 3 buah kartilago yang tunggal, yaitu kartilago tireoidea, krikoidea, dan
epiglotika, serta 3 buah kartilago yang berpasangan, yaitu kartilago aritenoidea, kartilago kornikulata,
dan kuneiform. Selain itu, laring juga didukung oleh jaringan elastik. Di sebelah superior pada kedua sisi
laring terdapat membrana kuadrangularis. Membrana ini membagi dinding antara laring dan sinus
piriformis dan dinding superiornya disebut plika ariepiglotika. Pasangan jaringan elastik lainnya adalah
konus elastikus (membrana krikovokalis). Jaringan ini lebih kuat dari pada membrana kuadrangularis
dan bergabung dengan ligamentum vokalis pada masing-masing sisi.3,6



(1) (2)


(3)
Gambar 2. (1) laring tampak depan; (2) laring tampak belakang;
(3) laring tampak samping9

Otot-otot yang menyusun laring terdiri dari otot-otot ekstrinsik dan otot-otot intrinsik. Otot-otot
ekstrinsik berfungsi menggerakkan laring, sedangkan otot-otot intrinsik berfungsi membuka rima glottis
sehingga dapat dilalui oleh udara respirasi. Juga menutup rima glotidis dan vestibulum laringis,
mencegah bolus makanan masuk ke dalam laring (trakea) pada waktu menelan. Selain itu, juga mengatur
ketegangan (tension) plika vokalis ketika berbicara. Kedua fungsi yang pertama diatur oleh medula
oblongata secara otomatis, sedangkan yang terakhir oleh korteks serebri secara volunter.3,6,7
Otot-otot laring terdiri dari:
Otot-otot ekstrinsik :
m. sternohyoideus
m. sternothyroideus
m. thyrohyoideus
Otot-otot intrinsik :
Dilatator lumen cavum laryngis
m. thyroepiglotticus
m. cricoarytenoideus post (abductor)
Constrictor cavum laryngis
m. arytenoideus transversus, obliquus, m. aryepiglotticus
m. thyroarytenoideus, cricoarytenoideus lateralis, arytenoideus transversus dan obliquus (adductor)
mengatur tensi plika vokalis
m. cricothyroideus
m. vocalis & m. thyroaritenoideus



Gambar 3. Laring potongan sagital (kanan) dan koronal (kiri)8

Rongga di dalam laring dibagi menjadi tiga yaitu, vestibulum laring, dibatasi oleh aditus laringis dan rima
vestibuli. Lalu ventrikulus laringis, yang dibatasi oleh rima vestibuli dan rima glotidis. Di dalamnya berisi
kelenjar mukosa yang membasahi plika vokalis. Yang ketiga adalah kavum laringis yang berada di sebelah
ckudal dari plika vokalis dan melanjutkan diri menjadi cavum trakhealis.3
Dua pasangan saraf mengatur laring dengan persarafan sensorik dan motorik. N. laringeus superior dan
inferior atau laringeus rekurens, merupakan cabang dari n. Vagus. N. Laringeus superior meninggalkan
trunkus vagalis tepat di bawah ganglion nodosum, melengkung ke anterior.6
Laring pada bayi normal terletak lebih tinggi pada leher dibandingkan orang dewasa. Laring bayi juga
lebih lunak, kurang kaku dan lebih dapat ditekan oleh tekanan jalan nafas. Pada bayi laring terletak
setinggi C2 hingga C4, sedangkan pada orang dewasa hingga C6. Ukuran laring neonatus kira-kira 7 mm
anteroposterior, dan membuka sekitar 4 mm ke arah lateral.6

Laring berfungsi dalam kegiatan sfingter, fonasi, respirasi dan aktifitas refleks. Sebagian besar otot-
otot laring adalah adduktor, satu-satunya otot abduktor adalah m. krikoaritenoideus posterior. Fungsi
adduktor pada laring adalah untuk mencegah benda-benda asing masuk ke dalam paru-paru melalui
aditus laringis. Plika vestibularis berfungsi sebagai katup untuk mencegah udara keluar dari paru-paru,
sehingga dapat meningkatkan tekanan intra thorakal yang dibutuhkan untuk batuk dan bersin. Plika
vokalis berperan dalam menghasilkan suara, dengan mengeluarkan suara secara tiba-tiba dari pulmo,
dapat menggetarkan (vibrasi) plika vokalis yang menghasilkan suara. Volume suara ditentukan oleh
jumlah udara yang menggetarkan plika vokalis, sedangkan kualitas suara ditentukan oleh cavitas oris,
lingua, palatum, otot-otot facial, dan kavitas nasi serta sinus paranasalis.3

EPIDEMIOLOGI
Frekuensi tidak diketahui secara pasti, namun laringomalasia marupakan penyebab tersering
timbulnya stridor inspiratoar pada bayi. Insidens laringomalasia sebagai penyebab dari stridor
inspiratoar berkisar antara 50%-75%. Tidak terdapat predileksi ras ataupun jenis kelamin.3

ETIOLOGI
Laringomalasia merupakan kelainan kongenital pada laring dan belum diketahui adanya faktor genetik.
Kemungkinan lebih sering terjadi pada anak dengan Down Syndrome.10

Kelainan kongenital laring pada laringomalasia kemungkinan merupakan akibat dari kelainan
embriologik. Walaupun dapat terlihat pada saat kelahiran, beberapa kelainan baru nampak secara klinis
setelah beberapa bulan atau tahun. Dua teori besar mengenai penyebab kelainan ini adalah bahwa
kartilago imatur kekurangan struktur kaku dari kartilago matur, sedangkan yang kedua mengajukan teori
inervasi saraf imatur yang menyebabkan hipotoni. Sindrom ini banyak terjadi pada golongan sosio
ekonomi rendah, sehingga kekurangan gizi mungkin merupakan salah satu faktor etiologinya.3

PATOFISIOLOGI

Laringomalasia dapat terjadi di epiglotis, kartilago aritenoid, maupun pada keduanya. Jika mengenai
epiglotis, biasanya terjadi elongasi dan bagian dindingnya terlipat. Epiglotis yang bersilangan membentuk
omega, dan lesi ini dikenal sebagai epiglotis omega (omega-shaped epiglottis). Jika mengenai kartilago
aritenoid, tampak terjadi pembesaran. Pada kedua kasus, kartilago tampak terkulai dan pada
pemeriksaan endoskopi tampak terjadi prolaps di atas laring selama inspirasi. Obstruksi inspiratoar ini
menyebabkan stridor inspiratoar, yang terdengar sebagai suara dengan nada yang tinggi.3,5,10

Matriks tulang rawan terdiri atas dua fase, yaitu fase cair dan fase padat dari jaringan fibrosa dan
proteoglikan yang dibentuk dari rangkaian mukopolisakarida. Penelitian terhadap perkembangan tulang
rawan laring menunjukkan perubahan yang konsisten pada isi proteoglikan dengan pematangan. Tulang
rawan neonatus terdiri dari kondroitin-4-sulfat dengan sedikit kondroitin-6-sulfat dan hampir tanpa
keratin sulfat. Tulang rawan orang dewasa sebagian besar terdiri dari keratin sulfat dan kondroitin-6-
sulfat. Dengan bertambahnya pematangan, matriks tulang rawan bertambah, akan menjadi kurang air,
lebih fibrosis dan kaku. Bentuk omega dari epiglotis yang berlebihan, plika ariepiglotik yang besar, dan
perlunakan jaringan yang hebat mungkin ada dalam berbagai tahap pada masing-masing kasus.3

Supraglotis yang terdiri dari epiglotis, plika ariepiglotis dan kartilago aritenoid ditemukan mengalami
prolaps ke dalam jalan napas selama inspirasi. Laringomalasia umumnya dikategorikan ke dalam tiga tipe
besar berdasarkan bagian anatomis supraglotis yang mengalami prolaps walaupun kombinasi apapun
dapat terjadi. Tipe pertama melibatkan prolapsnya epiglotis di atas glotis. Yang kedua melipatnya tepi
lateral epiglotis di atas dirinya sendiri, dan yang ketiga prolapsnya mukosa aritenoid yang berlebihan ke
dalam jalan napas selama periode inspirasi.5,7

Laringomalasia merupakan penyebab tersering dari stridor inspiratoar kronik pada bayi. Bayi
dengan laringomalasia memiliki insidens untuk terkena refluks gastroesophageal, diperkirakan sebagai
akibat dari tekanan intratorakal yang lebih negatif yang dibutuhkan untuk mengatasi obstruksi
inspiratoar. Dengan demikian, anak-anak dengan masalah refluks seperti ini dapat memiliki perubahan
patologis yang sama dengan laringomalasia, terutama pada pembesaran dan pembengkakan dari
kartilago aritenoid.3,10

GAMBARAN KLINIS
Tiga gejala yang terjadi pada berbagai tingkat dan kombinasi pada anak dengan kelainan laring
kongenital adalah obstruksi jalan napas, tangis abnormal yang dapat berupa tangis tanpa suara (muffle)
atau disertai stridor inspiratoar serta kesulitan menelan yang merupakan akibat dari anomali laring yang
dapat menekan esofagus.3,11

Bayi dengan laringomalasia biasanya tidak memiliki kelainan pernapasan pada saat baru dilahirkan.
Stridor inspiratoar biasanya baru tampak beberapa hari atau minggu dan awalnya ringan, tapi semakin
lama menjadi lebih jelas dan mencapai puncaknya pada usia 6 9 bulan. Perbaikan spontan kemudian
terjadi dan gejala-gejala biasanya hilang sepenuhnya pada usia 18 bulan atau dua tahun, walaupun
dilaporkan adanya kasus yang persisten di atas lima tahun. Stridor tidak terus-menerus ada; namun lebih
bersifat intermiten dan memiliki intensitas yang bervariasi.3

Umumnya, gejala menjadi lebih berat pada saat tidur dan beberapa variasi posisi dapat terjadi;
stridor lebih keras pada saat pasien dalam posisi supinasi dan berkurang pada saat dalam posisi pronasi.
Baik proses menelan maupun aktivitas fisik dapat memperkeras stridor.3

PEMERIKSAAN FISIS
Pada pemeriksaan fisis ditemukan,3,10
- bayi terlihat gembira dan berinteraksi secara wajar.
- dapat terlihat takipneu ringan
- tanda-tanda vital normal, saturasi oksigen juga normal
- biasanya terdengar aliran udara nasal, suara ini meningkat jika posisi bayi terlentang
- tangisan bayi biasanya normal, penting untuk mendengar tangisan bayi selama pemeriksaan
- stridor murni berupa inspiratoar. Suara terdengar lebih jelas di sekitar angulus sternalis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Fluoroskopi
fluoroskopi jalan napas dapat dilakukan oleh seorang ahli radiologi pediatrik
kartilago dapat terlihat kolaps saat inspirasi pada posisi lateral jalan napas
Laringoskopi dan bronkoskopi
Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan terbaik untuk konfirmasi diagnosis
Ahli pulmonologi pediatrik atau ahli THT pediatrik dapat melakukan laringoskopi fleksibel atau
bronkoskopi. Bronkoskopi di bawah pengaruh anestesi lebih sensitif dan spesifik dibandingkan tanpa
anestesi
Visualisasi langsung jalan napas menunjukkan bentuk omega epiglotis yang prolaps menutupi laring
saat inspirasi
Pembesaran kartilago aritenoid yang prolaps menutupi laring selama inspirasi juga bisa ditemukan10


Gambar 3. Laringoskopi pada Laringomalasia13

DIAGNOSIS
Berdasarkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisis dapat ditemukan: 3,10
- Riwayat stridor inspiratoar diketahui mulai 2 bulan awal kehidupan. Suara biasa muncul pada minggu
4-6 awal.
- Stridor berupa tipe inspiratoar dan terdengar seperti kongesti nasal, yang biasanya membingungkan.
Namun demikian stridornya persisten dan tidak terdapat sekret nasal.
- Stridor bertambah jika bayi dalam posisi terlentang, ketika menangis, ketika terjadi infeksi saluran
nafas bagian atas, dan pada beberapa kasus, selama dan setelah makan.
- Biasanya tidak terdapat intoleransi ketika diberi makanan, namun bayi kadang tersedak atau batuk
ketika diberi makan jika ada refluks pada bayi.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laring dengan menggunakan serat fiber fleksibel selama
periode pernapasan spontan. Penemuan endoskopik yang paling sering adalah kolapsnya plika
ariepiglotik dan kartilago kuneiform ke sebelah dalam. Laringoskopi langsung merupakan cara yang
terbaik untuk memastikan diagnosis. Bilah laringoskop dimasukkan ke valekula dengan tekanan yang
minimal pada epiglotis untuk menegakkan diagnosis. Pada inspirasi, struktur sekitar vestibulum,
terutama plika ariepiglotik, epiglotis, dan kartilago aritenoid akan tampak turun ke saluran nafas, disertai
stridor yang sinkron. Visualisasi langsung memperlihatkan epiglotis berbentuk omega selama
inspirasi.3,10,12

DIAGNOSIS BANDING
Laringomalasia didiagnosis banding dengan penyebab stridor inspiratoar lain pada anak-anak. Antara
lain yaitu, hemangioma supraglotik, massa atau adanya jaringan intraluminal seperti laryngeal web dan
kista laring, kelainan akibat trauma seperti edema dan stenosis supraglotik, maupun kelainan pada pita
suara.3,14

PENATALAKSANAAN
Pada lebih dari 99% kasus, satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah waktu. Lesi sembuh secara
berkala, dan stridor rata-rata hilang setelah dua tahun. Stridor mulanya meningkat pada 6 bulan
pertama, seiring bertambahnya aliran udara pernafasan bersama dengan bertambahnya umur. Pada
beberapa kasus, stridor dapat menetap hingga dewasa. Dalam hal ini, stridor baru muncul setelah
beraktifitas berat atau terkena infeksi. Jika bayi mengeluarkan stridor yang lebih keras dan mengganggu
tidur, hal ini dapat diatasi dengan menghindari tempat tidur, bantal atau selimut yang terlalu lembut,
sehingga akan memperbaiki posisi bayi sehingga dapat mengurangi bunyi. Jika terjadi hipoksemia berat
pada bayi (ditandai dengan saturasi oksigen <90%) maka sebaiknya diberikan tambahan oksigen. Tidak
ada obat-obatan yang dibutuhkan untuk kelainan ini.3,10

Sebagian besar anak dengan kelainan ini dapat ditangani secara konservatif. Jarang terjadi dimana
seorang anak memiliki kelainan yang signifikan sehingga memerlukan operasi.3
Trakeotomi merupakan prosedur pilihan untuk laringomalasia berat. Supraglotoplasti dapat dilakukan
pada kasus-kasus yang lebih ringan. Selain itu juga dapat dilakukan laryngoplasty atau laser
epiglottopexy.10

PROGNOSIS
Prognosis laringomalasia umumnya baik. Biasanya bersifat jinak, dan dapat sembuh sendiri, dan tidak
berpengaruh pada tumbuh kembang anak. Pada sebagian besar pasien, gejala menghilang pada usia dua
tahun, sebagian lain pada usia satu tahun. Pada beberapa kasus, walaupun tanda dan gejala menghilang,
kelainan tetap ada. Pada keadaan seperti ini, biasanya stridor akan muncul saat beraktifitas ketika
dewasa.3,10