Anda di halaman 1dari 29

1

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
SOL ( Space Occupying Lession ) adalah sebuah lesi yang berasal dari sel-sel
otak atau struktur disekelilingnya Penderita Space Occupying Lession diseluruh dunia
mencapai 400000 orang selama tahun 2005. Di Indonesia sudah banyak menderita
penyakit tumor otak sekitar 28 % penduduk Indonesia
1
Sementara itu Rumah Sakit Kariadi Semarang sudah menerima penderita
Space Occupying Lession sebanyak 34 orang selama tahun 2010, meningkat 10 %
dari tahun 2009
2

Berdasarkan penelitian terdapat 42 kasus SOL mempengaruhi rongga intrakranial dan
tulang belakang. 39 kasus berasal dari otak dan selaput-selaput otak dan 3 berasal dari lumbal
spinalis. Dari 39 kasus, 26 (67%) adalah akibat tumor dan 13(33%) adalah akibat infeksi,
terutama tuberculosis
3
Sekitar 10% dari semua proses neoplasma di seluruh tubuh ditemukan pada
susunan saraf dan selaputnya, 8% berlokasi di ruang intrakranial dan 2% di ruang
kanalis spinalis. Proses neoplasma di susunan saraf mencakup dua tipe, yaituprimer
dan sekunder
3
Pentingnya perawatan Space Occupying Lession ini adalah dengan
memberikan penyuluhan, pengawasan, perlindungan dan pasien dengan Space
Occupying Lession itu dapat ditangani dengan baik. Maka dari itu pasien Space
Occupying Lession ini memerlukan perawatan yang khusus untuk mencegah
terjadinya komplikasi lebih lanjut
3





2

BAB II

2.1 Anatomi otak dan LCS

Gambar 1.1 anatomi otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun
neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum(otak besar), serebelum (otak
kecil), brainsterm (batang otak), dan diensefalon
4

Serebri mempunyai dua hemisfer, korpus kolosum dan korteks serebri, Masing-
masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang
bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperanan pada
kegiatan

memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus
temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis
yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan
menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh
duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian
posterior serebrum . Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan
memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan sikap tubuh
4
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan
mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk
jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan
muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis
yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek
3

dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan
desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi empat
wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun
penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat
dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang
ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh.
Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus
berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang
menyertai ekspresi tingkah dan emosi.
4

LCS ( LIQUOR CEREBROSPINALIS)

LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung
dari air. Cairan ini mengontrol ekstabilitas otak dengan mengatur komposisi ion, membawa
keluar metabolit-metabolit dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan
tekanan. Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70 80 mm air raksa.
Perubahan yang berkala terjadi menyertai denyut jantung dan pernapasan. Tekanan
meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial ( misalnya pada tumor),
volume darah (pada perdarahan) atau volume cairan cerebrispinal (pada hydrochepalus).
5

LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke
dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aqua ductus sylvii masuk ke ventrikulus
quartus. Disana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis ekternum melalui
foramen lateralis dan medialis dari ventrikulus quartus. Cairan ini meninggalkan sistem
ventrikular melalui apertura garis tengah dan lateral dari rongga ventrikel ke empat dan
memasuki rongga subrachnoid . dari sini mungkin cairan mengalir ke atas konveksitas otak
4

kedalam rongga arachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorbsi melalui difusi kedalam
pembuluh-pembuluh darah kevil piameter atau dinding ventricular dan sisanya berjalan
melalui jonjot arachnoid ke dalama vena dari sinus atau vena-vena di berbagai daerah.
Kebanyakan di atas konveksitas superior.
5
2.2 Definisi Space Occupying Lession
SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi masalah tentang adanya
lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat
menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan
tumor intracranial. Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang
terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial
6
.
2.3 Epidemiologi
Berdasarkan penelitian terdapat 42 kasus SOL mempengaruhi rongga intrakranial dan tulang
belakang. 39 kasus berasal dari otak dan selaput-selaput otak dan 3 berasal dari lumbar pinalis. Dari
39 kasus, 26 (67%) adalah akibat tumor dan 13(33%) adalah akibat infeksi, terutama tuberculosis.
Dari data tersebut terdapat 6 kasus astrocytoma dan 3 kasus meningioma. Dalam kasus tersebut
masing-masing terdapat 2 kasus lagi yakni, pilocytic astrocytoma and medulloblastoma. Selain itu
juga terdapat kasus pineal tumour, craniopharyngioma, pituitary adenoma, vestibular schwannoma
dan oligodendroglioma dan 6 kasus indeterminate . ada 3 kasus SOL yang mengenai spinal yakni
arachnoiditis, subdural abscess dan tuberculoma.
7
2.4 Etiologi
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah
banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor risiko yang perlu ditinjau, yaitu
8
:


2.4.1 Genetik dan Familial
Predisposisi genetik pada tumor SSP muncul relatif jarang, walaupun glioma dapat
diturukan sebagai bagian dari penyakit keluarga. Secara khusus, mutasi dari germline yang
disebut gen tumor supresor menggambarkan beberapa sindrom genetik yang menyebabkan
peningkatan insiden dari perkembangan tumor otak : type 1
neurofibromatosis
(mutasi dari NF1),
Turcot syndrome (mutasi dari APC), basal cell nevus syndrome (mutasi dari PTCH), dan Li-
5

Fraumeni syndrome (mutasi dari TP53 atau CKEK2) berhubungan dengan peningkatan
resiko tumor otak.

Beberapa laporan kasus telah menghubungkan antara tumor SSP dengan malformasi,
termasuk meduloblastoma dengan abnormalitas sistem gastrointestinal dan genitourinaria,
ependymoma dengan malformasi arteriovenus dari meningen, dan glioblastoma multiforme
dengan malformasi arteriovenus angiomatus yang berdekatand an fistula arterivenus
pulomonal. Tumor SSP dapat berhubungan dengan sindrom Dwon, kelainan yang melibatkan
kromosom 21. Studi epidemiologi menemukan bahwa kasus tumor otak bisa 2-3 kali
mempunyai hubungan dengan retardasi mental, walaupun hasilnya hanya signifikan pada satu
studi.

Karena hanya sedikit dari proporsi tumor otak yang murni diturunkan, hal ini lebih
berhubungan dengan interaksi gen dengan lingkungan. Bukti tmbahan etiologi familial
berasal dari studi epidemiologi yang membandingkan keluarga dengan riwayat tumor otak
dan dengan kontrol. Secara signifikan adanya riwayat keluarga meningkatkan kejadian tumor
dan kanker jenis lainnya.

2.4.2 Riwayat Penyakit Individu
2.4.2.1 Infeksi
Beberapa tipe virus (termasuk retrovirus, papovirus, dan adenovirus) telah
menunjukkan sebagai penyebab tumor otak secara eksperimental pada studi pada hewan.
Agen infeksius lainnya yang sudah diteliti berhubungan dengan tumor adalah Toxoplasma
gondii, yang telah dilaporkan dapat menyebabkan glioma pada hewan percobaan.


2.4.2.2 Trauma
Enam dari tujuh penelitian tentang meningioma dan trauma kepala dijelaskan oleh
Preston_martin dan Mack yang melaporkan adanya hubungan resiko positif, dan rata-rata dari
7 penelitian 90% meningkatkan terjadinya meningioma pada orang dengan trauma kepala.

2.4.2.3 Kejang
Riwayat kejang telah dihubungkan secara konsisten terhadap tumor otak pada
beberapa penelitian kohort dari epilepsi dan dalam 2 penelitian kasus-kontrol pada glioma
dewasa. Untuk meningioma, satu penelitian menemukan kasus menjadi 5 kali pada orang
yang pernah kejang dan hingga 10 tahun atau lebih sebelum diagnosis.


6

2.4.2.4 Diet, Vitamin, Alkohol, Rokok, dan Zat Kimia
Senyawa N-nitroso telah diidentifikasi sebagai neurokarsinogen pada penelitian
eksperimental hewan. Senyawa ini dapat menginisiasi neurokarsinogenesis baik paparan
prenatal maupun postnatal. Sekitar setengah dari paparan senyawa ini pada manusia berasal
dari sumber endogen, yang muncul dari sistem pencernaan ketika senyawa amino (seperti
dari ikan, makanan lain, obat, dll) bertemu dengan agen nitrostating (seperti nitrit dari daging
yang diawetkan). Setengah lainnya berasal dari sumber eksogen, terutama asap rokok,
kosmetik, interior mobil, dan daging yang diawetkan. Kompleksitas lainnya dalam
menentukan sumber endogen adalah beberaoa sumber, seperti sayuran, yang mungkin
mengandung nitrat, juga tinggi vitamin yang dapat memblok pembentukan senyawa N-
nitroso.

2.4.3 Industri dan Pekerjaan
Banyak penelitian industri dan pekerjaan tentang tumor otak disebabkan karena
pengetahuan bahwa beberapa pekerja terpapar karsinogenik atau substansi neurotoksik atau
keduanya, seperti pelarut organik, hidrokarbon polisiklik aromatik, formaldehid, minyak
pelumas, akrilonitril, dan senyawa phenol dan phenolic. Beberapa bahan kimia yang
menginduksi tumor otak pada percobaan hewan adalah bagian dari paparan tempat kerja.
Beberapa senyawa seperti hidrokarbon polisiklik aromatik secara umum menginduksi tumor
otak melalui implantasi langsung atau secara transplasental tapi tidak melalui inhalasi atau
paparan pada kulit yang merupakan hal paling berhubungan dengan populasi pekerja.
Telah ada beberapa penelitian dari pekerja produksi dan proses karet sintetik, secara kolektif,
penelitian ini menunjukkan peningkatan resiko kejadian tumor otak sekitar 90%. Vinyl cloride
menginduksi tumor otak pada tikus, dan 9 dari 11 penelitian dari pekerja produksi polivinyl cloride
menunjukkan peningkatan resiko meninggal karena tumor otak sebanyak dua kali.

Paparan oleh viny
cloride telah dihubungkan dengan peningkatan insiden glioma stadium tinggi.

2.4.4 Radiasi Ionik
Radiasi ionik adalah faktor resiko paling tegas yang telah ditemukan pada neoplasma
glial dan meningeal. Iradiasi pada kranium, bahkan pada dosis rendah, dapat meningkatkan
insiden meningioma oleh satu faktor dari sepuluh dan insiden tumor glial oleh satu faktor dari
3 sampai 7, dengan masa laten 10 tahun atau lebih dari 20 tahun setelah paparan.
7

Terdapat kesepakatan yang wajar dari resiko kuat peningkatan tumor intrakranial
yang terjadi setelah terapi radiasi ionik. Bahkan dengan dosis yang realtif rendah yang
digunakan untuk terapi ringworm pada scalp (tinea kapitis) yang rata-rata 1,5 Gy, relatif
beresiko 18, 10,dan 3 telah diobservasi untuk tumor selubung saraf, meningioma, dan glioma.

2.5 Klasifikasi
Klasifikasi tumor saraf pusat oleh World Health Organization (WHO), yaitu
9
:
1. Tumor neuroepitelial
1) Tumor glial
a. Astrositoma
- Astrositoma pilositik
- Astrositoma difus
- Astrositoma anaplastik
- Glioblastoma
- Xantoastrositoma pleomorfik
- Astrositoma subependimal sel raksasa
b. Tumor oligodendroglial
- Oligodendroglioma
- Oligodendroglioma anaplastik
c. Glioma campuran (mixed glioma)
- Oligoastrositoma
- Oligoastrositoma anaplastik
d. Tumor ependimal
- Ependimoma myxopapilari
- Subependimoma
- Ependimoma
- Ependimoma anaplastik
e. Tumor neuroepitelial lainnya
- Astroblastoma
- Glioma koroid dari ventrikel III
- Gliomatosis serebri

2) Tumor neuronal dan campuran neuronal-glial
a. Gangliositoma
8

b. Ganglioglioma
c. Astrositoma desmoplastik infantil
d. Tumor disembrioplastik neuroepitelial
e. Neurositoma sentral
f. Liponeurositoma serebelar
a. Paraganglioma
3) Tumor non-glial
a. Tumor embrional
- Ependimoblastoma
- Meduloblastoma
- Tumor primitif neuroektodermal supratentorial
b. Tumor pleksus khoroideus
- Papiloma pleksus khoroideus
- Karsinoma pleksus khoroideus
c. Tumor parenkim pineal
- Pineoblastoma
- Pineositoma
- Tumor parenkim pineal dengan diferensiasi intermediet
2. Tumor meningeal
1) Meningioma
2) Hemangoperisitoma
3) Lesi melanositik
3. Tumor germ cell
1) Germinoma
2) Karsinoma embrional
3) Tumor sinus endodermal (yolk sac)
4) Khoriokarsinoma
5) Teratoma
6) Tumor germ cell campuran
4. Tumor sella
1) Adenoma hipofisis
2) Karsinoma hipofisis
3) Kraniofaringioma
5. Tumor dengan histogenesis yang tidak jelas
9

1) Hemangioblastoma kapiler
6. Limfoma system saraf pusat primer
7. Tumor nervus perifer yang mempengaruhi SSP
Tumor metastasis

2.6 Patofisiologi
Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu mekanisme yang diakibatkan oleh beberapa
kondisi neurologi. Isi dari cranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan cairan serebrospinal. Bila
terjadi peningkatan satu dari isi cranial mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, sebab ruang
cranial keras, tertutup tidak bisa berkembang
10
.
Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai dengan pertukaran timbal balik
dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan otak tidak dapat berkembang, tanpa
berpengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral. Space
Occupaying Lesion (SOL) menggantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan
tekanan. Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/seminggu) atau secara cepat, hal ini
tergantung pada penyebabnya. Pada pertama kali satu hemisphere akan dipengaruhi
10
.
Peningkatan tekanan intracranial dalam ruang kranial pada pertama kali dapat dikompensasi
dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila tekanan makin lama makin
meningkat, aliran darah ke serebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan
meningkatkan PCO2 dan menurunkan PO2 dan PH. Hal ini akan mnyebabkan vasodilatasi dan edema
serebri. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan intracranial yang lebih berat dan akan
meyebabkan kompresi jaringan saraf
10
.
Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk
meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi kebawah. Sebagian akibat
dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai tingkat, yang mana penekanannya bisa
mengenai pusat vasomotor, arteri serebral posterior, saraf okulomotorik, traktus kortikospinal, dan
serabut-serabut saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan mengganggu mekanisme
kesadaran, pengaturan tekanan darah, denyut nadi pernafasan dan temperature
10
.

2.7 Manifestasi Klinis

Nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik
peninggian TIK. Demikian juga , dua pertiga pasien SOL memiliki semua gambaran tersebut. Walau
demikian, tidak satupun dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak
10

penyebab lain yang menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama
akan memperkuat dugaan adanya peninggian TIK
11
.
1. Gejala klinik umum timbul karena peningkatan tekanan intracranial, meliputi
11
:
a. Nyeri kepala
Nyeri bersifat dalam, terus menerus, tumpul dan kadang-kadang bersifat hebat sekali,
biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktivitas yang menyebabkan
peningkatan TIK, yaitu batuk, membungkung, dan mengejan.
b. Nausea atau muntah
muntah yang memancar (projectile voiting) biasanya menyertai peningkatan tekanan
intracranial.
c. Papil edema
Titik buta dari retina merupakan ukuran dan bentuk dari papilla optic atau discus
optic. Karena tekanan intracranial meningkat, tekanan ditransmisi ke mata melalui cairan
cerebrospinal sampai ke discus optic.Karena meningens memberi reflex kepada seputar
bola mata, memungkinkan transmisi tekanan melalui ruang-ruang oleh cairan
cerebrospinal.Karena discus mata membengkak retina menjadi tertekan juga. Retina yang
rusak tidak dapat mendeteksi sinar.
2. False localizing signs dan tanda lateralisasi
False localizing signs ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya.
Sering disebabkan karena peningkatan tekanan intrakaranial, peregeseran dari struktur-struktur
intracranial atau iskemi. Lesi pada salah satu kompartemen otak dapat menginduksi pergeseran dan
kompresi dibagian otak yang jauh dari lesi primer. Suatu tumor intra cranial dpat menimbulkan
manifestasi yang tidak sesuai dengan fungsi area yang ditempatinya. Tanda tersebut adalah:
a. Kelumpuhan saraf otak. Karena desakan tumor, saraf dapat tertarik atau tertekan. Desakan
itu tidak harus langsung terhadap saraf otak. Saraf yang sering terkena tidak langsung
adalah saraf III dan IV
b. Refleks patologis yang positif pada kedua sisi, dapat ditemukan pada tumor yang terdapat
di dalam salah satu hemisferium saja.
c. Gangguan mental
d. Gangguan endokrin dapat juga timbul SOL di daerah hipofise.
11

3. Gejala klinik local
Manifestasi local terjadi pada tumor yang meneyebabkan destruksi parenkim, infark atau
edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor kedaerah sekitar tumor (contohnya: peroksidase, ion
hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin), semuanya dapat meyebabkan disfungsi fokal yang
reversibel.
a. Tumor Lobus Frontal
Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis pos-
iktal.
b. Tumor Lobus Temporalis
Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral,
deficit lapangan pandang homonim perubahan kepribadian, disfungsi memori dan kejang
parsial kompleks
c. Lobus Parietal
dapat menimbulkan gejala modalitas sensori, kortikal hemianoksi homonym
d. Tumor Lobus Oksipital
Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen.
e. Tumor pada Ventrikel Tiga
Tumor didalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau
aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus.
f. Tumor Batang Otak
terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang, nistagmus,
ataksia dan kelemahan ekstremitas
g. Tumor Serebellar
Muntah Berulang dan sakit kepala dibagian oksiput merupakan gejala yang sering
ditemukan pada tumor serebellar.
h. Tumor Hipotalamus
Gangguan perkembangan seksual pada anak-anak, gangguan cairan cerebrospinal.
12

i. Tumor Fosa Posterior
Gangguan berjalan nyeri kepala dan muntah disertai dengan nistagmus.

2.8 Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
neurologik yang teliti serta pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-
gejala yang dirasakan seperti ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui
pemeriksaan fisik neurologik ditemukana adanya gejala seperti edema papil dan defisit lapangan
pandang
12
.
Perubahan tanda vital pada kasus SOL intrakranial meliputi:
1. Denyut nadi
Denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan TIK, terutama pada
anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme yang mungkin terjadi untuk mensuplai
darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme refleks vagal
yang terdapat dimedulla.
2. Pernapasan
Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang
otak pada pasien dewasa, perubahan pernapasan ini normalnya akan diikuti dengan
penurunan level dari kesadaran. Perubahan pola pernapasan adalah hasil dari tekanan
langsung pada batang otak.
3. Tekanan darah
Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan
tekanan intrakranial, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial, tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi, sehingga
terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pola pernapasan. Apabila
kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan darah akan mulai turun.
4. Suhu tubuh
Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan TIK, suhu tubuh akaN tetap stabil.
Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningkatan suhu tubuh akan muncul akibat
dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya.
5. Reaksi pupil
13

Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil yang lebih
lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada
nervus okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak
12
.
2.9 Pemeriksaan Penunjang
12,13
1. Head CT-Scan
CT-Scan merupakan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasien
yang diduga menderita tumor otak. CT-Scan merupakan pemeriksaan yang mudah,
sederhana, non invasif, tidak berbahaya, dan waktu pemeriksaan lebih singkat. Ketika kita
menggunakan CT-Scan dengan kontras, kita dapat mendeteksi tumor yang ada. CT-Scan
tidak hanya dapat mendeteksi tumor, tetapi dapat menunjukkkan jenis tumor apa, karena
setiap tumor intrakranial menunjukkan gambar yang berbeda pad CT-Scan.
Gambaran CT-Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa
massa yang mendorong struktur otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi
jaringan oedem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi,
perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya
hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan
CT-Scan disertai dengan pemberian zat kontras. Kekurangan CT-Scan adalah kurang
peka dalam mendeteksi massa tumor yang kecil, massa yang berdekatan dengan struktur
tulang kranium, maupun massa di batang otak.
Pada subdural akut CT-Scan kepala (non kontras) tampak sebagai suatu massa
hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit sepanjang bagian dalam (inner
table) tengkorak dan paling banyak terdapat pada konveksitas otak didaerah parietal.
Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit didaerah bagian atas tentorium serebeli.
Perdarahan subdural yang sedikit (small SDH) dapat berbaur dengan gambaran tulang
tengkorak dan hanya akan tampak dengan menyesuaikan CT window width. Pegeseran
garis tengah (middle shift) akan tampak pada perdarahan subdural yang sedang atau besar
volumenya. Bila tidak ada middle shift harus dicurigai adanya massa kontralateral dan
bila middle shift hebat harus dicurigai adanya edema serebral yang mendasarinya.
Pada fase akut subdural menjadi isodens terhadap jaringan otak sehingga lebih sulit
dinilai pada gambaran CT-Scan, oleh karena itu pemeriksaan CT-Scan dengan kontras
atau MRI sering dipergunakan pada kasus perdarahan subdural dalam waktu 48-72 jam
setelah trauma. Pada pemeriksaan CT dengan kontras, vena-vena kortikal akan tampak
jelas dipermukaan otak dan membatasi subdural hematoma dan jaringan otak. Perdarahan
14

subdural akut sering juga berbentuk lensa (bikonveks) sehingga membingungkan dalam
membedakannya dengan epidural hematoma
.

Pada fase kronik lesi subdural pada gambaran CT-Scan tanpa kontras menjadi
hipodens dan sangat mudal dilihat. Bila pada CT-Scan kepala telah ditemukan perdarahan
subdural, sangat penting untuk memeriksa kemungkinan adanya lesi lain yang
berhubungan seperti fraktur tengkorak, kontusio jaringan otak dan perdarahan
subarakhnoid.
Pada abses, CT-Scan dapat digunakan sebagai pemandu untuk dilakukannya biopsi.
Biopsi aspirasi abses ini dilakukan untuk keperluan diagnostik maupun terapi.

2. MRI
MRI merupakan pemeriksaan yang paling baik terutama untuk mendeteksi tumor
yang berukuran kecil ataupun tumor yang berada dibasis kranium, batang otak dan di
fossa posterior. MRI juga lebih baik dalam memberikan gambaran lesi perdarahan, kistik,
atau, massa padat tumor intrakranial.

3. Darah Lengkap
Pemeriksaan darah lengkap dapat dijadikan salah satu kunci untuk menemukan
kelainan dalam tubuh. kelainan sitemik biasanya jarang terjadi, walaupun terkadang pada
abses otak sedikit peningkatan leukosit

4. Foto Thoraks
Dilakukan untuk mengetahui apakah ada tumor dibagian tubuh lain, terutama paru
yang merupakan tempat tersering untuk terjadinya metastasis primer paru. Pada
hematoma, mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis
(perdarahan /edema), dan fragmen tulang.



5. USG Abdomen
Dilakukan untuk mengetahui aakah ada tumor dibagian tubuh lain. Pada orang
dewasa. Tumor otak yang merupakan metastase dari tumor lain lebih sering daripada
tumor primer otak.

15

6. Biopsi
Untuk tumor otak, biopsi dilakukan untuk mengetahui jenis sel tumor tersebut,
sehingga dapat membantu dokter untuk mengidentifikasi tipe dan stadium tumor dan
menentukan pengobatan yang tepat seperti apakah akan dilakukan pengangkatan seluruh
tumor ataupun dilakukan radioterapi.

7. Lumbal Pungsi
Pemeriksaan ini hanya dilakukan untuk beberpa jenis tumor otak tertentu. Dengan
mengambil cairan serebro spinal, diharapkan dapat diketahui jenis sel dari tumor otak
tersebut. Jika tekanan intrakranial terlalu tinggi, pemeriksaan ini kontraindikasi untuk
dilakukan


8. Analisa Gas Darah
Untuk mendeteksi ventilasi atau masalah pernapasan jika terjadi peningkatan tekanan
intrakranial.

9. Angiography
Angiography tidak sealu dilakukan, tetapi pemeriksaan ini perlu dilakukan untuk
beberapa jenis tumor. pemeriksaan ini membantu ahli bedah untuk mengetahui pembuluh
darah mana saja yang mensuplai area tumor, terutama apabila terlibat pembuluh darah
besar. Pemeriksaan ini penting dilakukan terutama untuk tumor yang tumbuh ke bagian
sangat dalam dari otak.

2.10 Penatalaksanaan
14,15

1. Pembedahan
Jika hasil CT-Scan didapati adanya tumor, dapat dilakukan pembedahan. Ada
pembedahan total dan parsial, hal ini tergantung jenis tumornya. Pada kasus abses seperti
loculated abscess, pembesran abses walaupun sudah diberi antibiotik yang sesuai,
ataupun terjadi impending herniation. Sedangkan pada subdural hematoma, operasi
dekompresi harus segera dilakukan jika terdapat subdural hematoma akut dengan middle
shift > 5 mm. Operasi juga direkomendasikan pada subdural hematoma akut dengan
ketebalan lebih dari 1 cm.


16


2. Radioterapi
Ada beberapa jenis tumor yang sensitif terhadap radioterapi, seperti low grade glioma.
Selain itu radioterapi juga digunakan sebagai lanjutan terapi dari pembedahan parsial.


3. Kemoterapi
Terapi utama jenis limpoma adalah kemoterapi. Tetapi untuk oligodendroglioma dan
beberapa astrocytoma yang berat, kemoterapi hanya digunakan sebagai terapi tambahan.


4. Antikolvusan
Mengontrol kejang merupakan bagian terapi yang penting pada pasien dengan gejala
klinis kejang. Pasien SOL sering mengalami peningkatan tekanan intrakranial, yang salah
satu gejala klinis yang sering terjadi adalah kejang
.

Phenytoin adalah yang paling umum digunakan. Selain itu dapat juga digunakan
carbamazepine, phenobarbital dan asam valproat.


5. Antibiotik
Jika dari hasil pemeriksaan diketahui adanya abses, maka antibiotik merupakan salah
satu terapi yang harus diberikan. Berikan antibiotik intravena, sesuai kultur ataupun
sesuai data empiris yang ada. Antibiotik diberikan 4-6 minggu atau lebih, hal ini
disesuaikan dengan hasil pencitraan, apakah ukuran abses sudah berkurang atau belum.
Carbapenem, fluorokuinolon, aztreonam memiliki penetrasi yang bagus ke sistem saraf
pusat, tetapi harus memperhatikan dosis yang diberikan (tergantung berat badan dan
fungsi ginjal) untuk mencegah toksisitas.

6. Kortikosteroid
Kortikosteroid mengurangi edema peritumoral dan mengurangu tekana intrakranial.
Efeknya mengurangi sakit kepala dengan cepat. Dexamethasone adalah kortikosteroid
yang dipilh karena aktivitas mineralkortikoid yang minimal. Dosisnya dapat diberikan
mulai dari dosis minimal, tetapi dosisnya dapat ditambahkan maupun dikurangi untuk
mencapai dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol gejala neurologik.




17


7. Head up 30-45
Berfungsi untuk mengoptimalkan venous return dari kepala, sehingga akan membantu
mengurangi TIK.


8. Menghindari Terjadinya Hiperkapnia
PaCO2 harus dipertahankan dibawah 40 mmHg, karena hiperkapnia dapat
menyebabkan terjadinya peningkatan aliran darah ke otak sehingga terjadi peningkatan
TIK, dengan cara hiperventilasi ringan disertai dengan analisa gas darah untuk
menghindari global iskemia pada otak.

9. Diuretika Osmosis
Manitol 20% diberikan cepat dalam 30-60 menit untuk membantu mengurangi
peningakatan TIK dan dapat mencegah edema serebri.

2.11 Prognosis
SOL intrakranial tergantung pada penyebabnya. Berdasarkan data di negara-negara
maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan
dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun berkisar 50-60 % dan angka ketahanan
hidup 10 tahun berkisar 30-40 %.











18




BAB III
IDENTITAS PASIEN
Nama : LS
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 18 tahun
Alamat : Pante Cermin Jaya
Tgl Masuk : 28 agustus 2014
MR : 1-01-62-28

Keluhan Utama
Kelemahan tangan dan kaki kanan

Riwayat Penyakit Sekarang
Kelemahan anggota gerak, tangan dan kaki kanan sejak 1 minggu yang lalu, yang terjadi
berangsur-angsur yang sebelumnya os bisa menyeret tungkai kaki kanan, namun sejak 4
hari ini os harus dipapah saat berjalan.
Nyeri kepala dirasakan sejak 1 tahun yang lalu os sering minum obat anti nyeri yang
diberikan puskesmas namun os lupa nama obatnya, nyeri semakin memberat sejak
sebulan terakhir, nyeri dirasakan di bagian seluruh kepala
Mual muntah ada sejak 1 minggu yang lalu, frekwensi muntah 1 kali sehari, menyemprot
dari mulut dan hidung, jumlah gelas berisi apa yang dimakan.
Mata kiri tidak dapat melihat sejak 10 hari yang lalu
Os sulit berbicara lancar sejak 4 hari terakhir
Demam tidak ada
Batuk pilek tidak ada
Sesak nafas tidak ada
Nafsu makan berkurang selama sakit
19

Riwayat kejang tidak ada
Riwayat tersedak disangkal
Riwayat kontak dengan penderita batuk lama disangkal
Riwayat keluar air dari telinga tidak ada
Buang air kecil jumlah dan warna biasa
Buang air besar warna dan konsistensi biasa


Riwayat penyakit dahulu
Riwayat trauma pada kepala ada, 1 tahun yang lalu (kecelakaan sepeda motor)
Tidak ada menderita penyakit seperti ini sebelumnya

Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.
Tidak ada anggota keluarga yang menderita keganasan

Riwayat premorbid
Pasien adalah anak 1 dari 3 bersaudara, lahir spontan, ditolong bidan , BBL 2500 gr.

Riwayat imunisasi
Riwayat Imunisasi dasar lengkap

Riwayat tumbuh kembang
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal

Pemeriksaan Fisik (22/04/2014):
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Sadar
20

Tekanan darah : 100/60 mmHg
Frekuensi jantung : 80 x /menit
Frekuensi nafas : 21 x/ menit
Suhu : 36,6
o
C
Panjang badan : 140 cm
Berat badan : 35 Kg
Status gizi : 17.8 (normoweight)
Sianosis : tidak ada
Ikterik : Tidak ada
Edema : Tidak ada
Kulit : Teraba hangat, turgor baik
Kepala : normochepal
Rambut : : Hitam, Tidak mudah dicabut.
Mata : Edema palpebra (-/-), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil
isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+) normal
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Tidak ditemukan kelainan
Mulut : Mukosa bibir dan mulut basah, tonsil T
1
-T
1,
Faring tidak hiperemis.
KGB : Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening.
Leher : JPV 5-2 cmH
2
O
Dada
Paru
- inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan,
- palpasi : fremitus kiri = kanan
- perkusi : sonor
21

- auskultasi : Vesikuler, Rhonki tidak ada, Wheezing tidak ada.
Jantung
- inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
- palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial linea mid klavikula sinistra RIC V,
kuat angkat, luas 1 jari.
- perkusi : batas Jantung atas : RIC II parasternalis kiri
Batas jantung kanan : Linea sternalis dextra
Kiri : 1 jari medial linea mid klavikula sinistra RIC V
- auskultasi : irama teratur, Bising tidak ada
Abdomen
- inspeksi : tidak tampak membuncit, pelebaran vena tidak ada.
- palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba
- perkusi : Timpani
- auskultasi : bising usus (+) normal
Punggung : Nyeri ketok tidak ada
Deformitas tidak ada
Alat kelamin : Tidak ada kelainan
Anus : colok dubur tidak dilakukan
Ekstremitas :
- akral hangat, refilling kapiler baik, deformitas tidak ada.
- reflek fisiologis (bisep, trisep, patella) +/+ normal
- reflek patologis babinski -/+
- reflek babinski grup -/-
- motorik 1111 5555
1111 5555
Status Neurologis :
GCS 14 : E4 M6 V4
Saraf cranial :
22

1. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna
Visus 1/60
-
SDN
Visus 1/60
-
SDN
Lesi N II


2. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi
N
(+)
(-)
N
(+)
(-)

DBN


3. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trofi
Tremor
Disartri
sdn
N
(-)
(+)
sdn
N
(-)
(+)
Sulit berbicara

Tanda rangsangan meningeal :
- Kaku kuduk (-)
- Brudzinsky I (-)
- Brudzinsky II (-)
- Kernig (-)

Tanda peningkatan tekanan intrakranial :
- muntah proyektil (+) ada, tidak terhitung
- sakit kepala progresif (+)
- funduskopi : belum dilakukan



23

Pemeriksaan penunjang
MRI

Intepretasi :
- tampak masa isointens sampai hypointens pada daerah batang otak,pons
- ventrikel lateralis kiri dan kanan melebar, ventrikel 3 dan 4 terdesak
- sulci dan gyri merapat
Kesimpulan :susp massa di pons yang menyebabkan hydrochepalus dan edema cerebri.








24




Pemeriksaan darah (21/04/2014)
- Hb : 13.2 mg/dl
- Leukosit : 7000 /mm
3

- HT : 38 %
- Trombosit : 234000 /mm
3

- Hitung Jenis : E/B/NS/L/M
3/0/44/45/8
- Ct/Bt : 2/7
- Na/K/Cl : 141/4.6/104
- Gds : 92
- Ur/Cr : 20/0.61
Diagnosis kerja

DIAGNOSIS KLINIS : Hemiparese Dextra + Parese N II + NIV + NXII +
Cephalgia
DIAGNOSIS TOPIK : Masa Intrakranial pada daerah pons
DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Space occupying lesion (SOL) ec masa intrakranial

Penatalaksanaan
Umum :
Elevasi kepala 30
0

NGT, diet ML TKTP/ hari
Khusus :
IUFD Nacl 0.9% 15 gtt/i
Inj Dexametason 1 amp IV / 8 jam
Inj Ranitidin 1 amp IV / 8 jam
Inj Alinamin F 1 amp IV / 12 jam
25

Drip Novalgin dalam Nacl 0.9%(KP)
PCT 500mg drip / 12 jam
Inj Ondansetron (kp)

Rencana:
- Funduskopi
- Fisioterapi
- Rawat bersama bedah saraf

















26


BAB IV

ANALISA KASUS

a. Anamnesis
Pasien datang ke Rumah Sakit Dokter Zainoel Abidin dengan keluhan anggota
gerak sebelah kanan terasa lemas sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengeluh sulit
menggerakkan tangan dan kaki kanan yang terjadi perlahan lahan. Pasien
mengeluh nyeri kepala berdenyut yang hilang timbul, pandangan mata kabur.
Pasien mengeluh sulit berbicara, sulit tidur dan gelisah. Mual (+) dan muntah
berisi makanan yang dimakan,
Hal ini sesuai dengan anamnesis SOL dimana terjadi peningkatan tekanan
intracranial yang menyebabkan nyeri kepala. Pada SOL nyeri kepala bersifat
dalam, terus-menerus, tumpul dan kadang- kadang bersifat hebat sekali, biasanya
paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktivitas yang menyebabkan
peningkatan TIK, yaitu batuk, membungkuk dan mengejan. Nausea dan muntah
akibat rangsangan pada medual oblongata. Gangguan penglihatan kemungkinan
akibat statis vena yang menimbulkan pembengkakan papila saraf optikus.
Pasien juga mengatakan pernah ada riwayat kecelakaan motor yang dialami
pasien satu tahun yang lalu,

b. Pemeriksaan Fisik
Status neurologis :
Saraf cranial :
4. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna
Visus 1/60
-
SDN
Visus 1/60
-
SDN
Lesi N II




27



5. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi
N
(+)
(-)
N
(+)
(-)

DBN


6. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trofi
Tremor
Disartri
Sdn
N
(-)
(+)
sdn
N
(-)
(+)
Sulit berbicara

Motorik
Kekuatan otot : 1 5
1 5
Sensorik
Rangsang raba : baik /baik
Rangsang nyeri : baik/ baik

Berdasarkan pemeriksaan fisik, tampak adanya gangguan fungsi pada saraf
kranial yang merupakan masalah yang sering ditemukan pada penderita SOL pada
umumnya yakni gangguan penglihatan, kesulitan dalam berbicara dan serta
adanya hemiparese pada ekstremitas superior sebelah kanan.








28


DAFTAR PUSTAKA
1. Herainy, H. (2008). Tumor otak. Diperoleh pada tanggal 12 April 2012 dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_TumorOtakTinjauanKepustakaan.pdf/11_Tu
morOtakTinjauanKepustakaan.html
2. Carpenito, L. J. Diagnosa keperawatan. 1997. Ed. 6. Jakarta: EGC
3. Ropper AH, Brown RH. Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in Adams and
Victors Principles of Neurology. 8
th
edition. USA: Mc Graw Hill, 2005. 546-91.
4. Sitorus, M.S . Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. 2004.Bagian anatomi
Fakultas USU.
5. Ejaz M, Saeed A, Naseer A, Chaudrhy, Qureshi G.R, 2005. Intra-cranial Space
Occupying Lesions A Morphological Analysis. Department of Pathology,
Postgraduate Medical Institute, Lahore Pakistan. Biomedica Vol. 21
6. Kaptigau, W. Matui ,Ke Liu. Space-occupying lesions in Papua New Guinea the CT
era. Port Moresby General Hospital, Papua New Guinea and Chongqing Emergency
Medical Centre, Chongqing City, China. PNG Med J 2007 Mar-Jun;50(1-2):33-43
7. Wulandari, A., 2012. Space Occupaying Lesion (SOL). Available from:
http://www.scribd.com/doc/181664046/Sol [Last accessed 22th April 2014]
8. Kleihus P. Burger PC, Scheithauer. Histological typing of tumours of the Central
nerbus system. WHO Histological clasification of tumour. Second edition. Springer-
Verlag, Berlin Heidelber.1993. Hal 1-20.
9. Ningrum, F.Y., 2013. Space Occupaying Lesion ( SOL). Available from:
http://www.scribd.com/doc/123949291/referat-SOL [Last accessed 22th April 2014]
10. Widyalaksono, A., 2012. SOL Space Occupayimg Lesion. Available from:
http://www.scribd.com/doc/129372631/CR-SOL [Last accessed 22th April 2014]
11. Meagher, R.J., & Lutsep, H.L. 2013. Subdural Hematoma. Dipetik Desember 10,
2013, dari http://emedicine.medscape.com/article/113720. [Last accessed 22th April
2014]
12. Japardi, I. 2004 Cedera Kepala: Memahami Aspek-Aspek Penting dalam Pengelolaan
Penderita Cedera Kepala. Jakarta Barat: Bhuana Ilmu Populer.
29

13. Lombardo MC. 2006. Cedera Sistem Saraf Pusat. Dalam: Price SA, Wilson LM, eds.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
14. Wilkinson, Iain. 2005. Brain Tumour. Essential Neurology, 4th Edition. Page 50-52.