Anda di halaman 1dari 71

METABOLISME

* Metabolisme
Reaksi kimia yang terjadi di dalam sel hidup
dan berjalan secara enzimatis

Continue selama sel hidup

Terganggu menyebabkan sakit

Berhenti berarti sel mati
* Lokasi metabolisme
Pemecahan makromolekul menjadi mikromolekul :
karbohidrat menjadi glukosa
lipid menjadi asam lemak
protein menjadi asam amino
terjadi dalam sistem pencernaan

Diperlukan oksigen
Menghasilkan enersi (kalor / panas dan enersi metabolik
Hasil degradasi makanan diserap darah dan diedarkan ke seluruh sel
Pada sitoplasma sel, mikromolekul diubah menjadi piruvat
Piruvat memasuki mitokondria
Dalam mitokondria mikromolekul dipecah menjadi asam-asam organik,
enersi, H
2
O dan CO
2
(dalam siklus Krebs)
Asam organik dibiosintesis menjadi mikromolekul dan selanjutnya
menjadi makromolekul
Sel yg jenuh dg makromolekul membelah, membentuk sel baru
*Metabolisme
Katabolisme
Reaksi pemecahan /degradasi molekul besar
(makromolekul / polimer) makanan menjadi molekul kecil
(mikromolekul / monomer) komponen sel baru
Menghasilkan enersi, disebut reaksi eksergonik
75% enersi diekspresi sebagai panas (untuk memper
tahankan suhu tubuh agar tetap 37
0
C) dan 25% sebagai
enersi metabolik

Anabolisme
Reaksi pembentukan molekul besar (makromolekul /
polimer) sel baru dari molekul kecil (mikromolekul /
monomer ) makanan
Dibutuhkan enersi, disebut reaksi endergonik
Metabolisme

KATABOLISME ANABOLISME


MAKANAN ENERSI SEL BARU
Siklus Krebs


ENZIM

REPARASI
SEL
YG RUSAK
VITAMIN KOENZIM


MINERAL KOFAKTOR penggiat enzim



Degradasi makanan dlm sistem
pencernaan
Karbohidrat glukosa

Lipid asam lemak

Protein asam amino

diserap darah

sel

*Degradasi di dalam sel (di luar mitokondria)
Asam lemak Glukosa Asam amino




piruvat anaerob

laktat
aerob

Asetil Co.A. Siklus Cori


mitokondria
kolesterol
METABOLISME DI LUAR MITONDRIA
SEMUA BIOMOLEKUL MASUK KE DALAM SEL DALAM BENTUK
MIKROMOLEKUL (glukosa, asam lemak dam asamino)
GLUKOSA (lewat proses glikolisis), ASAM LEMAK DAN ASAM AMI
NO DI DALAM SEL (dalam sitosol / sitoplasma/ di luar mitokondria)
DIUBAH MENJADI ASAM PIRUVAT
PEMBENTUKAN PIRUVAT MENGHASILKAN ENERSI YANG
BESAR
PEMBENTUKAN PIRUVAT MEMERLUKAN OKSIGEN (AEROB)
JIKA KEADAAN TIDAK ADA OKSIGEN (ANAEROB) PIRUVAT
AKAN DIRUBAH MENJADI ASAM LAKTAT
JIKA KEADAAN MENJADI ANAEROB KEMBALI, MAKA LAKTAT
AKAN DIRUBAH MENJADI PIRUVAT KEMBALI, SEHINGGA HAL
INI MEMBENTUK SUATU SIKLUS DISEBUT SIKLUS CORI
SIKLUS CORI MENGHASILKAN ENERSI YANG CUKUP TINGGI
DAN TERJADI PADA ORGAN DALAM TUBUH, TERUTAMA PADA
HATI DAN LIMPA
METABOLISME DI LUAR MITOKONDRIA
DALAM SUASANA AEROB, PIRUVAT DIUBAH MENJADI ASETIL
Co.A. YANG SELANJUTNYA MEMASUKI MITOKONDRIA DAN
MENGALAMI METABOLISME LEBIH LANJUT

JIKA IN PUT MAKANAN LEBIH BESAR DARI ENERSI YANG DI
GUNAKAN OLEH TUBUH, MAKA ASETIL Co.A. DIUBAH MENJA
DI KOLESTEROL

ASETIL Co.A. JUGA MERUPAKAN BENTUK ASAM LEMAK YANG
DIAKTIFKAN

KOLESTEROL ADALAH BAHAN PELINDUNG SEL DARI TEKAN
AN SUHU RENDAH, BAHAN PEMBENTUKAN GARAM EMPEDU
DAN BAHAN BAKU PEMBENTUKAN HORMON KELAMIN BAIK
WANITA MAUPUN PRIA
Metabolisme di luar mitokondria
Glikolisis menghasilkan enersi yg cukup
tinggi

Siklus Cori terjadi dalam hati, jantung dan
limpa (dipertahankan, karena memberikan
sumbangan enersi yang cukup tinggi)

Laktat yg terakumulasi dlm otot menyebab
kan racun kelelahan
*Siklus Krebs / as. Citrat / as. Trikarboksilat
Asetil Co.A.
NADH
2

Oksalo asetat

NADH
2

Glutamat


Fumarat Citrat
ATP
FADH
2
NADH
2
NADH
2



Keto glutarat
Hasil siklus ini :
Enersi asam organik CO
2
+ H
2
O
Metabolisme di dalam mitokondria
Asetil Co A, berkondensasi dengan oksalo asetat membentuk citrat
citrat dirubah menjadi keto glutarat, Fumarat, Glutamat dan
Oksalo asetat
setiap perubahan asam organik menjadi asam organik yang lain,
selalu dilepaskan 1 atom karbon ( C ) dan bereaksi dengan O
2
mem
bentuk molekul CO
2

Terjadi siklus asam-asam organik (siklus Krebs / siklus asam citrat /
siklus asam trikarboksilat)

Fosforilasi oksidatif / Oksidasi biologis / Respirasi tingkat sel
menghasilkan H
2
O (air) dari ion H
+
/ elektron dari makanan / asetil
Co.A. dan O
2
(oksigen) dari pernafasan lewat molekul hemoglobin
(Oksihemoglobin)

Dihasilkan enersi metabolik (ATP)

Terbentuk CO
2
dan H
2
O
Oksidasi biologis / respirasi /
fosforilasi oksidatif
ATP ATP ATP


AH NAD FADH Fe
3+
Fe
2+
Fe
3+
Fe
2+
O
2


sit b sit b sit a sit a 2
A NADH FAD Fe
2+
Fe
3+
Fe
2+
Fe
3+
O
2

ADP + Pi ADP + Pi ADP + Pi



H
+ /
e
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
H
2
O

Hasil akhir = air dan enersi

Oksidasi biologis / respirasi / fosforilasi
oksidatif
AH = PIRUVAT / ASAM ORGANIK donor Hidrogen / elektron

NADH
2
dan FADH
2
= Nicotimamid Adenin Dinukleotid
Flavin Adenin Dinukleotid
senyawa Hidrogen bertenaga tinggi
pengemban Hidrogen / elektron

Sit = sitokhrom enzim respirasi

Fe
3+
dan Fe
2+
= Ferro dan Ferri kofaktor enzim respirasi

O
2
= oksigen aseptor Hidrogen / elektron terakhir

1 mol NADH = 3 mol ATP
1 mol FADH = 2 mol ATP
Enersi Siklus Krebs / as. Citrat /
as. Trikarboksilat
Asetil Co.A.
NADH
2
= 3 ATP
Oksalo asetat
H
2
O
NADH
2
= 3 ATP
Glutamat


Fumarat Citrat
ATP CO
2
H
2
O


FADH
2
= 2 ATP CO
2
NADH
2
= 3ATP

NADH
2
= 3 ATP


Keto glutarat

Enersi siklus Krebs = 12 ATP

*Metabolisme karbohidrat
KARBOHIDRAT (sumber enersi utama)

SEBAGAI BAHAN BAKAR UNTUK OKSIDASI DAN MENYEDIAKAN
ENERSI UNTUK PROSES-PROSES METABOLISME LAIN

DIPAKAI OLEH SEL DALAM BENTUK GLUKOSA (glukosa disebut
gula tubuh)

FRUKTOSA, GALAKTOSA, XILOSA, ARABINOSA BANYAK
DITEMUKAN DALAM MAKANAN, DAN DALAM TUBUH DIRUBAH
MENJADI GLUKOSA

PEMECAHAN GLIKOGEN TERJADI PADA SEMUA JARINGAN
TERUTAMA PADA OTOT

GLIKOLISIS DALAM ERYTROSIT SELALU BERAKHIR DENGAN
PEMBENTUKAN LAKTAT (WALAU ADA O
2
). HAL INI KARENA ENZIM
MITOKONDRIA TIDAK DAPAT MENGOKSIDASI PIRUVAT SECARA
AEROB

LAKTAT SEGERA DITRANSFER KE HATI MENJADI PIRUVAT
KEMBALI (siklus Cori)

Metabolisme karbohidrat
Glikolisis
pemecahan glukosa menjadi piruvat

Glikogenesis
pembentukan glikogen dari glukosa

Glikogenolisis
pemecahan glikogen menjadi glukosa

Glikoneogenesis
pembentukan glukosa dari senyawa bukan karbohidrat,
misalnya dari lipid atau dari asam amino
Glikolisis
Oksidasi glukosa / glikogen menjadi
piruvat (aerob) dan laktat (anaerob)

Lewat jalur :
Embden Meyerhouf
Heksosa Monofosfat Shunt

Terjadi di dalam sitoplasma
(di luar mitokondria)
*GLIKOLISIS (EMBDEN MEYERHOUF)
glukosa glukosa 6 P fruktosa 6 P

ATP ATP

fruktosa 1, 6 di P

ATP

2 triosa P
ATP
gliseraldehid 3P gliseraldehid 3P


NADH + H

1,3 bifosfogliserat

ATP

3 fosfogliserat

ATP

2 fosfogliserat fosfo enol piruvat piruvat
ENZIM YG BEKERJA PD GLIKOLISIS
GLUKOKINASE
MENYINGKIRKAN GLUKOSA DARI DARAH, SETELAH MAKAN
AKTIVITASNYA DIPENGARUHI OLEH KEADAAN GIZI

FOSFOFRUKTOKINASE
MENGATUR KECEPATAN GLIKOLISIS

GLISERALDEHID 3 P DEHIDROGENASE
MENGANDUNG GUGUS SULFIDRIL ( SH) YG BERASAL DARI SISTEIN
PD OKSIDASI GLISERALDEHID 3 P MENJADI 1, 3 BIFOSFOGLISERAT
ENERSI DIPEROLEH DARI NADH + H
+
DAN DIHAMBAT OLEH ADANYA
IODOASETAT PD RANTAI PERNAFASAN MITOKONDRIA

ENOLASE
MERUBAH 2 FOSFOGLISERAT MENJADI FOSFOENOL PIRUVAT
Glikolisis (Heksosa Monofosfat
Shunt)
Menyediakan RIBOSA untuk DNA /RNA

Aktif pada kelenjar susu yg laktasi

Membuang oksidan (H
2
O
2
) dari sel darah
merah (antioksidan)

Terjadi pada jaringan tertentu (hati, kelen
jar susu, jaringan lemak)
*GLIKOLISIS (HEKSOSA MONOFOSFAT SHUNT)
GLUKOSA


GLUKOSA 6 P
NADPH
2

CO
2
NADP + H
+

6 FOSFOGLUKONAT

NADPH
2

NADP + H
+

RIBULOSA 5 P

RIBOSA 5 P

Glukoneogenesis
Memenuhi glukosa tubuh (jika karbohidrat
makanan tidak cukup)
Membentuk glukosa basal pada :
erytrosit
sel syaraf
laktosa pd kelenjar susu
enersi pd otot rangka (anaerob)
Glukosa basal dapat dibentuk dari :
lipid
asam amino

*METABOLISME LIPID
Senyawa heterogen yg berhubungan dg lemak

Hydropof (tdk suka air)

Larut dalam pelarut non polar (eter, benzen, chloroform)

Nilai kalorinya tinggi (enersi cadangan)

Pelarut vitamin (A, D, E, K)

Menyediakan asam lemak esensial (lemak makanan)

Bahan sekat jaringan subcutant dan sekitar organ

Isolator listrik yg merambatkan gelombang depolarisasi
sepanjang syaraf bermyelin lipid non polar
*ASAM LEMAK
ASAM LEMAK ADALAH LIPID PLASMA YANG SECARA META
BOLIK PALING AKTIF (dirubah menjadi enersi)

KARDIOLIPIN ADALAH ASAM LEMAK YANG MENYUSUN FOS
FOLIPID MEMBRAN MITOKONDRIA

FOSFATIDILKOLIN ADALAH ASAM LEMAK YANG MENGAN DUNG
FOSFAT, AMINA (N), ATAU GLISEROL YANG MENGAN DUNG
GUGUS FOSFAT DAN KOLIN
TERDAPAT TERSEBAR LUAS PADA TUBUH, MEMPUNYAI FUNGSI
STRUKTURAL DAN METABOLISME LIPID


DIPALMITIL LESITIN MERUPAKAN ZAT YANG SANGAT EFEKTIF
PADA PROSES PENGAKTIFAN MEMBRAN
TERUTAMA BERADA PADA LAPISAN DALAM DINDING ALVIOLUS
UNTUK MENCEGAH PERLEKATAN ANTARA DINDING TERSEBUT
(mencegah perlengketan permukaan dalam paru-paru karena tegangan
muka)

BTA = mengandung fosfolipid inositol (lesitin)

OKSIDASI
PERUBAHAN ASIL Co.A. MENJADI ASETIL Co.A.
LEWAT PEMBUANGAN ATOM H PADA GUGUS DAN
SELANJUTNYA TERJADI DESHIDROGENASI PADA
ATOM KARBON () DAN TERBENTUK KETO ASIL
Co.A.
TERJADI DI DALAM MITOKONDRIA
MEMERLUKAN KARNITIN ( hidroksi - g trimetil
amonium butirat) DISINTESIS DARI LISIN DAN
BERPERAN DALAM OKSIDASI ASAM LEMAK YANG
BERLIMPAH DALAM OTOT, HATI DAN GINJAL
KARNITIN MERANGSANG OKSIDASI ASAM LEMAK
RANTAI PANJANG (oleh mitokondria)
DEFISIENSI KARNITIN MENYEBABKAN PENIMBUNAN
TRIGLISERIDA (karena oksidasi asam lemak tergang
gu)
oksidasi
Asam lemak
ATP
Asil Co.A.

Membran mitokondria
FADH
2
karnitin transporter
Asil Co.A.

Trans Asil Co.A.

Hidroksi Asil Co.A.
FADH
2
Ketosil Co.A.

Asil Co.A. Asetil Co.A.
TIOKINASE (asil Co. A. Sintetase)
Mengkatalisis perubahan asam lemak bebas (FFA) menjadi asam
lemak aktif (asil Co. A.)
As. Lemak + ATP + Co. A. Asil Co.A. + AMP + PPi

tiokinase
Asil Co. A. + karnitin Asil Karnitin + Co.A.

Karnitin asil transferase
Asam lemak diaktifkan oleh enzim tiokinase dg Co. A. dan enersi
(ATP) menjadi asam lemak aktif (Asil Co.A.)

Asil Co.A. berikatan dg karnitin menjadi Asil karnitin + Co. A. yg
dikatalisir oleh enzim karnitin asil transferase menempel pada
membran mitokondria
( Asil Co.A. tidak dpt menembus membran mitokondria, akan tetapi bentuk Asil
karnitin dapat)

Asil karnitin dibawa masukke dlm mitokondria, bersamaan dg
keluarnya 1 mol karnitin

Karnitin asil karnitin translokase adalah enzim yg berperan sebagai
pembawa penukar karnitin membran

Asil karnitin melepaskan karnitin bereaksi dg Co. A. menjadi Asil
Co.A.
SISTEM KHELASI ASAM LEMAK
Asam lemak bebas Asil Co.A. Co.A.
karnitin asilkarnitin



Asil karnitin
Bagian luar
-----------------------------------------------------------------
transferase
------------------------------------


Membran mitokondria
karnitin asil
karnitin
trans lokasi



Asil karnitin
transferase

karnitin asilkarnitin



Asil Co.A. Co.A.
SISTEM KHELASI ASAM LEMAK
Setelah dibentuk Asetil Co. A. dan menembus membran mitokondria
melalui sisem khelator (karnitin), Asil Co. A. mengalami penghilangan
2 atm H (pd gugus dan ) oleh enzim Asetil Co.A. dehidrogenase
dan dikopel 2 fosfat bertenaga tinggi, hasil oksidasi reduksi dari FAD
menjadi FADH
2
pada rantai pernafasan, menjadi Trans Asil Co. A.

Selanjutnya ikatan rangkap dijenuhkan dg penambahan air dan dg
dikatalisir oleh enzim Enoil Co. A. hidratase membentuk - hidroksi
Asil Co. A.

Terjadi dehidrogenasi b hidroksi Asil Co. A. oleh enzim - hidroksi
Asil Co. A. dehidrogenase dan enersi dari oksidasi reduksi NAD
NADH2 ( 3 Pi) menjadi b ketosil Co. A.

Senyawa tsb dipecah pada posisi b oleh enzim tiolase / - ketolase
dan dengan adanya Co.A. menjadi Asetil Co.A. dan derivat Asil Co.A.

Asil Co.A. yg terbentuk kembali mengalami oksidasi awal, dan Asetil
Co.A. dioksidasi menjadi CO
2
dan H
2
O dlm siklus Krebs.
Lipoprotein
Karena tubuh banyak menggunakan lipid untuk
keperluan enersi, maka timbul kesulitan mengangkut
lipid yg hidropof dlm lingkungan air. Dengan
demikian, maka lipid perlu digabungkan dg protein
membentuk kompleks lipoprotein yg hidrofil.

Triasilgliserol yg berasal dari absorbsi usus / hati
diangkut dlm keadaan teresterkan dlm plasma sebagai
kompleks albumin asam lemak bebas. Triasilgliserol
diangk dlm darah sebagai Khilomikron dan Very
Density Lipoprotein (VLDL).

Lipoprotein
Ada 4 golongan utama lipoprotein :
Khilomikron
Disintesis dari absorbsi trigliserida usus
Ditemukan pd pembuluh lymfe (hanya dibentuk oleh sistem
lymfatik yang mengaliri usus)

VLDL (Very Density Lipoprotein) Trigliserida
Pre lipoprotein
Disintess di sel parenkhim hati dan terdapat pada pembuluh
lymfe
Sebagai transport trigliserida dari hati ke jaringan

LDL ( Low Density Lipoprotein)
lipoprotein kolesterol

HDL ( High Density Lipoprotein)
lipoprotein


* Metabolisme asam amino
Asam amino esensial
ASAM AMINO YG TIDAK DAPAT DISINTESIS TUBUH
ASAM AMINO YG TIDAK DAPAT DIGANTI
NUTRITIF ESENTIALDISUPLAY LEWAT MAKANAN


Asam amino non esensial
ASAM AMINO YG DAPAT DISINTESIS TUBUH
ASAM AMINO YG DAPAT DIGANTI
DIBENTUK DARI AMONIA DAN DARI BERBAGAI SUMBER KARBON
Asam amino esensial
1. ARGININ *
2. HISTIDIN *
3. ISOLEUSIN
4. LEUSIN
5. LISIN
6. METIONIN
7. FENILALANIN
8. TREONIN
9. TRIPTOFAN
10. VALIN

ARGININ dan HISTIDIN :
Kedua asam amino ini pada bayi dan anak-anak disintesis sangat
lambat dan tidak cukup untuk menunjang pertumbuhan sehingga
asam-asam amino ini merupakan asam amino yang esensial bagi
bayi dan anak-anak, sedang pada manusia dewasa merupakan
asam amino non esensial (karena tubuh telah mampu mensintesis
dengan cepat)
* BIOSINTESIS
LIPID KARBOHIDRAT PROTEIN

AS. LEMAK GLUKOSA AS. AMINO
TRIGLISERIDA
KOLESTEROL aerob
AS. AMINO PIRUVAT LAKTAT
anaerob

KOLESTEROL ASETIL Co. A.

OKSALOASETAT UREUM
GLUTAMAT KREATININ
AS. AMINO AMONIA
FUMARAT siklus Krebs SITRAT AS. URAT

AS. AMINO
KETO GLUTARAT
AS. AMINO
* BIOSINTESIS
MITOKONDRIA

SIKLUS KREBS / SIKLUS ASAM SITRAT


ASAM ORGANIK
CO
2
MIKROMOLEKUL SEL BARU
H
2
O
GLUKOSA REPARASI
ASAM LEMAK SEL RUSAK
ASAM AMINO

KARBOHIDRAT
LIPID
PROTEIN
* BIOSINTESIS
BIOSINTESIS / ANABOLISME
PEMBENTUKAN / SINTESIS KOMPONEN SEL DARI MOLEKUL PRE
KURSOR KECIL (asam organik)
MEMERLUKAN ATP DAN NADPH (reaksi endergonik)
LINTASAN YANG DILALUI DALAM BIOSINTESIS (ANABOLISME)
BERBEDA DENGAN LINTASAN PROSES DEGRADASI BIOMOLE
KUL (KATABOLISME)
LINTAS BIOSINTETIK DIKONTROL OLEH ENZIM PENGATUR, YANG
BERBEDA DENGAN ENZIM YANG MENGONTROL KATABOLISME
JUMLAH ATP / NADPH YANG DIGUNAKAN DALAM LINTAS BIO
SINTESIS BERSIFAT IRREVERSIBLE

GLUKONEOGENESIS
PEMBENTUKAN GLUKOSA DARI PREKURSOR BUKAN KARBO
HIDRAT (asam lemak dan asam amino glukogenik)
ENZIM PADA GLIKONEOGENESIS BERBEDA DENGAN ENZIM
PADA GLIKOLISIS
GLIKONEOGENESIS
BIOSINTESIS D GLUKOSA ADALAH SUATU KEHARUSAN, KARE
NA OTAK, SISTEM SYARAF, GINJAL, TESTES, ERYTROSIT DAN
EMBRIO MEMERLUKAN D GLUKOSA DARI DARAH, UNTUK
BAHAN BAKAR UTAMA (otak memerlukan > dari 120 gram glukosa
per hari)
BIOSINTESIS D GLUKOSA PALING BESAR TERJADI PADA HATI

MANUSIA SECARA TERUS MENERUS MEMBUAT D GLUKOSA
DARI PREKURSOR PIRUVAT DAN ASAM AMINO (diatur oleh hati,
dan selanjutnya di bawa ke darah)

GLIKOGEN HATI DAN OTOT MERUPAKAN CADANGAN GLUKOSA,
DAN SEGERA DIRUBAH MENJADI GLUKOSA DARAH

PREKURSOR LAIN D GLUKOSA ADALAH ASAM LAKTAT, GLISE
ROL, SEBAGIAN BESAR ASAM AMINO, DAN SENYAWA ANTARA
SIKLUS KREB S
GLIKONEOGENESIS
ASAM LAKTAT YANG TELAH DIOKSIDASI BERUBAH MENJADI
PIRUVAT (siklus Cori)

PIRUVAT + CO
2
OKSALOASETAT + ADP + Pi

OKSALOASETAT + GTP FOSFOENOLPIRUVAT + GTP + CO
2

FOSFOENOLPIRUVAT + H
2
O 2 FOSFOGLISERAT
FOSFOGLISERAT + NADH + H
+
GLISERALDEHID 3 P + NAD
+
+ Pi
GLISERALDEHID 3 P DIHIDROKSI ASETON P
GLISERALDEHID 3 P + DIHIDROKSI ASETON P

FRUKTOSA 1,6 DI P

FRUKTOSA 1,6 DI P + H
2
O FRUKTOSA 6 P + Pi
FRUKTODA 6 P GLUKOSA 6 P

GLUKOSA 6 P + H
2
GLUKOSA + Pi

GLIKONEOGENESIS
GLUKOSA DISINTESIS DARI PIRUVAT OLEH ENZIM PIRUVAT
DEHIDROGENASE

ASAM ASAM ORGANIK DALAM SIKLUS KREB S ( AS. SITRAT,
ISOSITRAT, ISOSITRAT, KETOGLUTARAT, SUKSINAT, FUMA
RAT, DAN MALAT), MERUPAKAN PREKURSOR GLUKOSA
ASAM ASAM ORGANIK INI, DIUBAH MENJADI FOSFOENOL
PIRUVAT OLEH ENZIM FOSFOENOLPIRUVATKARBOKSILASE

HANYA 3 ATOM KARBON (C) DARI ASAM ASAM ORGANIK YANG
DIUBAH MENJADI GLUKOSA

ASETIL Co.A. TIDAK DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI PREKURSOR
GLUKOSA, KARENA ASETIL Co.A. TIDAK DAPAT DIUBAH MENJADI
PIRUVAT

SEBAGIAN BESAR ASAM AMINO ADALAH GLIKOGENIK
ASAM AMINO GLIKOGENIK
SEMUA / BEBERAPA ATOM KARBON PADA BANYAK ASAM AMINO
YANG DITURUNKAN DARI PROTEIN, DIUBAH MENJADI PIRUVAT
ATAU MENJADI SENYAWA (ASAM ORGANIK) DI DALAM SIKLUS
KREB S, DAN SELANJUTNYA MENGALAMI PERUBAHAN MENJADI
GLUKOSA DAN GLIKOGEN (asam mino glikogenik)

ALANIN, GLUTAMAT DAN ASPARTAT, MELALUI PROSES DE
AMINASI MENGHASILKAN PIRUVAT, SELANJUTNYA MENJADI KE
TOGLUTARAT DAN OKSALO ASETAT (prekursor fosfoenolpiruvat )

PADA PENDERITA DIABETES MELITUS (DM) PENGUBAHAN TOTAL
ASAM AMINO GLUKOGENIK MENJADI GLUKOSA, BERLANGSUNG
> CEPAT DAN > TINGGI DARI PADA ORANG NORMAL

SEBAGAI KONSEKUENSI SEKUNDER, SEJUMLAH BESAR UREA
YANG DITURUNKAN DARI DEAMINASI ASAM AMINO GLUKOGENIK
DIKELUARKAN KE DALAM URINE

GLUKONEOGENESIS
HAMBATAN GLIKONEOGENESIS OLEH ALKOHOL

KONSUMSI ALKOHOL YANG BERLEBIHAN BERAKIBAT MENGHAM
BAT GLUKONEOGENESIS PADA HATI, DAN DAPAT MENGAKIBAT
KAN DEFISIENSI GLUKOSA DARAH (disebut HIPOGLISEMIA)

PENGARUH ALKOHOL INI DIPERBURUK OLEH KERJA FISIK YANG
BERAT ATAU KONSUMSI RENDAH MAKANAN
TINGKAT MENURUNNYA GLUKOSA DARAH DAPAT MENCAPAI
30 % S/D 40%

HIPOGLISEMIA DAPAT MEMBAHAYAKAN OTAK, YAITU MEM
PENGARUHI BAGIAN OTAK YANG BERHUBUNGAN DENGAN
PENGATUR SUHU (suhu rectal menurun sampai 2
0
C ATAU LEBIH
JIKA ORANG TERSEBUT DIBERIKAN PER ORAL, MAKA SUHU
TUBUH AKAN SEGERA KEMBALI NORMAL
* PROTEIN TUBUH
MAKANAN

PORFIRIN

ASAM AMINO PURIN DAN PIRIMIDIN
GLIKOLISIS
NEUROTRANSMITTER

HORMON
SIKLUS KREBS
LIPID (lipoprotein)

UREA NH3



GLUKOSA CO2 KETON

SUMBER DAN PENGGUNAAN
ASAM AMINO
UNIT PEMBANGUN BIOSINTESIS PROTEIN

Selama perputaran dinamik normal protein tubuh, asam amino
yang dibebaskan, jika tdk digunakan untuk sintesis protein tubuh
yg baru (enzim dan komponen sel), maka molekul tersebut akan
mengalami degradasi oksidatif

Jika seseorang makan asam amino melebihi kebutuhan tubuh
terhadap sintesis protein, maka kelebihannya akan dikatabolisme
/ didegradasi / dipecah

Hal ini karena protein / asam amino tidak dapat disimpan dlm
tubuh

Protein dapat berfungsi sebagai bahan bakar, jika karbohidrat
tidak dapat dimanfaatkan sebagaimana mestinya (orang
berpuasa, penderita DM)

KATABOLISME ASAM AMINO
TRANSAMINASI

DEAMINASI OKSIDATIF

PEMBENTUKAN / SINTESIS UREA

PEMBENTUKAN /SINTESIS AMONIA

* TRANSAMINASI
Asam amino

Gugus Amino Asam a Keto


O2
oksidasi

CO2 + H2O
(dalam Siklus Krebs)


TRANSAMINASI
Kelebihan asam amino yg diperlukan
untuk biosintesis protein tidak dapat
disimpan, dan tidak dapat diekskresi
dalam bentuk asam amino pula.

Pembebasan gugus amino dari
kebanyakan asam L - amino dikatalisis
oleh enzim transaminase /
aminotransferase.
REAKSI TRANSAMINASI
Gugus amino dipindahkan secara enzimatis ke atom C
pada - ketoglutarat, sehingga dihasilkan asam -
keto (as. - keto glutarat)

Tujuan Transaminasi :

Mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino
dalam bentuk L Glutamat dan mengalami
katabolisme, yg menyatu menjadi produk tunggal

Asam Glutamat yang terbentuk berperan untuk
menyampaikan gugus amino kepada lintas biosintetik

Hasil buangan bernitrogen dibentuk dan dikeluarkan
dari tubuh

Ketoglutarat merupakan senyawa umum penerima
gugus amino dari kebanyakan asam amino

* DEAMINASI OKSIDATIF
PERUBAHAN OKSIDATIF ASAM AMINO MENJADI
ASAM KETO DAN TERJADI DALAM HATI DAN
GINJAL

DEAMINASI OKSIDATIF INI DIKATALISIR OLEH
ENZIM ASAM AMINO OKSIDASE YANG MERUPAKAN
FLAVOPROTEIN YG TEREDUKSI (FAD)

FAD YG TEREDUKSI INI DIOKSIDASI SECARA
LANGSUNG OLEH OKSIGEN MENJADI H
2
O
2

HASIL YG TOKSIK (H
2
O
2
) DIPECAH MENJADI H
2
O
DAN O
2
OLEH KATALASE, YG TERDAPAT DALAM
JARINGAN KHUSUSNYA HATI.

DEAMINASI OKSIDATIF
Asam amino oksidase



Asam a amino FAD FADH2 Asam a amino


H
2
O

H
2
O
2
O
2

NH
4

O
2
Katalase Asam Keto
H
2
O
* SIKLUS UREA
JALAN UTAMA EKSKRESI NITROGEN PADA MANUSIA ADALAH
SEBAGAI UREA YANG DISINTESIS DALAM HATI, MASUK KE DALAM
DARAH DAN DIEKSKRESI OLEH GINJAL

MOLEKUL ORNITIN BERGABUNG DENGAN SATU MOLEKUL NH
3
DAN
SATU MOLEKUL CO
2
MEMBENTUK SITRULIN

MOLEKUL KE DUA ADALAH AMONIA ( NH
3
) DITAMBAHKAN KE
SITRULIN MEMBENTUK ARGININ, YANG KEMUDIAN TERHIDROLISIS
MENGHASILKAN UREA, DENGAN PEMBENTUKAN KEMBALI MOLEKUL
ORNITIN

AMONIA DIHASILKAN DALAM JUMLAH YANG BESAR PADA JARINGAN
OLEH BAKTERI USUS, DARI PROTEIN MAKANAN, DAN AMONIA INI
DISERAP DARI USUS KE DALAM DARAH VENA PORTA
DALAM KEADAAN NORMAL HATI SEGERA MEMBUANG
AMONIA DARI DARAH VENA PORTA, SEHINGGA DARAH YG
MENINGGAL KAN VENA PORTA BEBAS AMONIA.
(darah yg menuju hati mengandung amonia, dan darah yg
meninggal kan hati bebas amonia)
SIKLUS UREA

Arginin
NH
4

Sitrulin
Urea
SIKLUS UREA


Ornitin



NH
3
+ CO
2


* PEMBENTUKAN AMONIA

AMONIA TOKSIK PADA SISTEM SYARAF PUSAT (OTAK)
KADAR AMONIA OTAK MENINGKAT, DAPAT MENYEBABKAN HALU
SINASI, BICARA NGELANTUR, GANGGUAN PENGLIHATAN, BAH
KAN SAMPAI KOMA HEPATIKUM

AMONIA SEGERA DIANGKUT DAN DIHILANGKAN DARI JARINGAN
PERIFER MENUJU HATI DAN GINJAL, YAITU DENGAN MENGUBAH
NYA MENJADI SENYAWA YG TDK BERACUN

PADA BANYAK JARINGAN, TERMASUK OTAK, AMONIA BERSENYA
WA DG GLUTAMAT SECARA ENZIMATIS, MENGHASILKAN GLUTA
MIN OLEH AKTIVITAS ENZIM GLUTAMIN SINTETASE
GLUTAMIN YG TERBENTUK MERUPAKAN SENYAWA NETRAL DAN
TIDAK BERACUN. GLUTAMIN DIANGKUT OLEH DARAH KE HATI
UNTUK DIEKSKRESI

ATP + NH4+ + glutamat ADP + P
i
+ glutamin + H
+
Glutamin sintetase


* BIOSINTESIS LIPID
BIOSINTESIS ASAM LEMAK TERJADI DALAM SITOSOL, SEDANG
OKSI DASI ASAM LEMAK TERJADI DALAM MITOKONDRIA

ASAM LEMAK YANG TERBENTUK DALAM SITOSOL, DIGUNAKAN
SE BAGAI UNIT PEMBANGUN UNTUK MEMBUAT
TRIASILGLISEROL / FOSFOLIPID

PREKURSOR UNIT (2 KARBON) RANTAI ASAM LEMAK, DAN
MERUPA KAN TURUNAN MALONAT ADALAH MALONIL Co. A.

COO

COO



CH
2
CH
2


COO

C = S Co. A.

O
malonat malonil Co. A.
BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C
16
)

PIRUVAT MENGALAMI OKSIDASI MENJADI ASETIL Co.A. DALAM
SITOSOL, DAN ASETIL Co.A. MEMASUKI MITOKONDRIA
ASETIL Co.A. INTRAMITOKONDRIA BEREAKSI DENGAN OKSALO
ASETAT MEMBENTUK SITRAT OLEH AKTIVITAS ENZIM SITRAT
SINTETASE
SATU MOLEKUL ASETIL Co.A. (ASAM LEMAK TEROKSIDASI) DAN
7 MOLEKUL ASAM MALONAT (C
3
, DALAM BENTUL MALONIL
Co.A.) MEMBENTUK SUATU MOLEKUL ASAM PALMITAT (C
16
) DAN
DILEPASKAN 7 MOLEKUL CO
2


TENAGA PEREDUKSI UNTUK REAKSI PEMBENTUKAN TULANG
PUNGGUNG HIDROKARBON BERIKATAN TUNGGAL PADA ASAM
LEMAK ADALAH NADPH

ASETIL Co.A. + 7 MALONIL S Co.A. + 14 NADPH + 20 H
+





CH
3
(CH
2
)
14
COOH + 7 CO
2
+ 8 Co.A. SH + 14 NADP
+
+ 6 H
2
O

* BIOSINTESIS ASAM AMINO
ASAM AMINO DAN ASAM NUKLEAT, MENGANDUNG ATOM
NITROGEN, YANG BERASAL DARI SUMBER BIOLOGIS YANG
SAMA
ASAM AMINO ADALAH PREKURSOR DALAM BIOSINTESIS NUKLEO
TIDA
ASAM AMINO DAN NUKLEOTIDA BERHUBUNGAN SATU SAMA LAIN
(keduanya merupakan unit dasar penurunan sifat)
NUKLEOTIDA MERUPAKAN UNSUR PENYANDI ASAM NUKLEAT,
BERSIFAT ESENSIAL PADA PEMELIHARAAN DAN PEMINDAHAN
INFORMASI GENETIK
ASAM AMINO MERUPAKAN UNIT PEMBANGUN PROTEIN YANG
DIBUTUHKAN UNTUK EKSPRESI INFORMASI GENETIK
LINTAS BIOSINTETIK ( yang menghasilkan 20 asam amino protein dan
8 nukleotida asam nukleat) BERSIFAT KOMPLEKS
KARENA ASAM AMINO DAN NUKLEOTIDA DIBUTUHKAN DALAM
JUMLAH RELATIF KECIL, MAKA ALIRAN BIOSINTETIKNYA TIDAK
SEBESAR BIOSINTETIK KARBOHIDRAT DAN LIPID
BIOSINTESIS PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT HARUS DIATUR DAN
DIKOORDINASI SATU SAMA LAINNYA
BIOSINTESIS ASAM AMINO NON ESENSIAL
PREKURSOR TULANG PUNGGUNG ASAM AMINO NON ESENSIAL
ADALAH ASAM KETO (berasal dari siklus Krebs) YANG GUGUS
AMINONYA DILENGKAPI DENGAN REAKSI TRANSAMINASI DARI
GLUTAMAT, DIKATALISIS OLEH ENZIM TRANSAMINASE (mengan
dung piridoksal fosfat / vitamin B
6
sebagai gugus prostetiknya dan
membawa sementara gugus amino dari senyawa donor yaitu asam
amino menuju senyawa penerima gugus amino yaitu asam keto)

GLUTAMAT, GLUTAMIN DAN PROLIN, MENGAMBIL BAGIAN DALAM
LINTAS BIOSINTETIK BERSAMA, YANG IDENTIK PADA SEMUA
BENTUK KEHIDUPAN

NH
4
+ KETOGLUTARAT + NADPH L GLUTAMAT + NADP
+
+ H
2
O

GLUTAMAT DIBENTUK DARI AMONIA DAN KETOGLUTARAT DI
KATALISIS OLEH ENZIM L GLUTAMAT DEHIDROGENASE DE
NGAN ENERSI PEREDUKSI NADPH (Glutamat adalah donor gugus
amino melalui reaksi transaminasi, enzim L glutamat dehidrogenase
terletak di matriks mitokondria)
BIOSINTESIS ASAM AMINO NON ESENSIAL
(GLUTAMAT, GLUTAMIN DAN PROLIN)

GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM
GLUTAMIN SINTETASE

Glutamat + NH
4
+ ATP Glutamin + ADP + Pi + H
+

REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE
NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA
BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN
DIANGKUT KE DALAM DARAH

PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI
REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID,
YANG SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

glutamat kinase H
2
O prolin karboksilat reduktase
Glutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin
NADPH NADP
+



GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM
GLUTAMIN SINTETASE

Glutamat + NH
4
+ ATP Glutamin + ADP + Pi + H
+

REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE
NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA
BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN
DIANGKUT KE DALAM DARAH

PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI
REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG
SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

glutamat kinase H
2
O prolin karboksilat reduktase
Glutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin
NADPH NADP
+



GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM
GLUTAMIN SINTETASE

Glutamat + NH
4
+ ATP Glutamin + ADP + Pi + H
+

REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE
NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA
BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN
DIANGKUT KE DALAM DARAH

PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI
REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG
SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

glutamat kinase H
2
O prolin karboksilat reduktase
Glutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin
NADPH NADP
+



GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM
GLUTAMIN SINTETASE

Glutamat + NH
4
+ ATP Glutamin + ADP + Pi + H
+

REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE
NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA
BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN
DIANGKUT KE DALAM DARAH

PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI
REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG
SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

glutamat kinase H
2
O prolin karboksilat reduktase
Glutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin
NADPH NADP
+



GLUTAMIN DIBENTUK DARI GLUTAMAT MELALUI KERJA ENZIM
GLUTAMIN SINTETASE

Glutamat + NH
4
+ ATP Glutamin + ADP + Pi + H
+

REAKSI INI PENTING DALAM METABOLISME ASAM AMINO, KARE
NA MERUPAKAN LINTAS UTAMA UNTUK MENGUBAH AMONIA
BEBAS (BERACUN) MENJADI GLUTAMIN (TIDAK BERACUN) DAN
DIANGKUT KE DALAM DARAH

PROLIN (suatu senyawa siklik turunan Glutamat) DIBUAT DARI
REDUKSI GLUTAMAT MENJADI SENYAWA SEMIALDEHID, YANG
SELANJUTNYA REDUKSI LEBIH LANJUT MENJADI PROLIN

glutamat kinase H
2
O prolin karboksilat reduktase
Glutamat - Semialdehid Pirolin 5 - karboksilat Prolin
NADPH NADP
+



BIOSINTESIS ASAM AMINO NON ESENSIAL
(ALANIN, ASPARTAT DAN ASPARGIN)

ALANIN ASPARTAT DAN ASPARGIN, DISINTESIS DARI SENYAWA
METABOLIT SENTRAL, YAITU PIRUVAT DAN OKSALOASETAT
ALANIN DAN ASPARTAT BERASAL DARI PIRUVAT DAN OKSALO
ASETAT YANG DILENGKAPI DENGAN TRANSAMINASI DARI GLU
TAMAT

GLUTAMAT + PIRUVAT KETOGLUTARAT + ALANIN (GPT)

GLUTAMAT + OKSALOASETAT KETOGLUTARAT + ASPARTAT (GOT)

ASPARGIN, DISINTESIS DARI GUGUS AMINO DARI GUGUS AMIDA
GLUTAMIN, MENJADI GUGUS KARBOKSIL ASPARTAT OLEH
ENZIM ASPARGIN SINTETASE DAN TERGANTUNG PADA ATP

GLUTAMIN + ASPARTAT + ATP + H
2
O
ASPARGIN SINTETASE

GLUTAMAT + ASPARGIN + AMP + PPi
BIOSINTESIS ASAM AMINO (TIROSIN)
TIROSIN DISINTESIS DARI ASAM AMINO ESENSIAL FENILALANIN,
MELALUI HIDROKSILASI PADA POSISI 4 GUGUS FENIL OLEH
ENZIM FENILALANIN OKSIGENASE YANG JUGA IKUT SERTA
DALAM DEGRADASI FENILALANIN

NADPH ADALAH KOPEREDUKSI MOLEKUL OKSIGEN (fenilalanin
oksigenase adalah suatu monooksigenase / oksidase berfungsi
ganda)


DEGRADASI

FENILALANIN OKSIGENASE
FENILALANIN + NADPH + H
+
+ O
2
TIROSIN + NADP
+
+ H
2
O
BIOSINTESIS ASAM AMINO SISTEIN
SISTEIN DISINTESIS DARI METIONI (ASAM AMINO ESENSIAL) DAN
SERIN (ASAM AMINO NON ESENSIAL)
PADA SINTESIS SISTEIN INI, METIONIN MEMBERIKAN ATOM S
(sulfur) DAN SERIN MEMBERIKAN KERANGKA KARBON ( C )
METIONIN DIUBAH MENJADI S ADENOSILMETIONIN OLEH
REAKSI YANG MENGGUNAKAN ATP

L METIONIN + ATP + H
2
O S ADENOSIL METIONIN + PPi + Pi

GUGUS ADENOSIL BERPERAN SEBAGAI PEMBAWA MOLEKUL
METIONIN
GUGUS METIL PADA METIONIN BERSIFAT SANGAT REAKTIF DAN
DIPINDAHKAN SECARA ENZIMATIK KE BERBAGAI SENYAWA PE
NERIMA GUGUS METIL, MENINGGALKAN S ADENOSIL HOMO
SISTEIN SEBAGAI PRODUK DIMETILASI

S ADENOSIL METIONIN + PENERIMA GUGUS METIL

S ADENOSIL HOMOSISTEIN + PENERIMA TERMETILASI
BIOSINTESIS ASAM AMINO SISTEIN
HOMOSISTEIN BEBAS DIBENTUK OLEH REAKSI:

S ADENOSIL HOMOSISTEIN + H
2
O ADENOSIN + HOMOSISTEIN

HOMOSISTEIN AKAN BEREAKSI DENGAN SERIN,
MENGHASILKAN SISTATIONIN DAN DIKATALISIS OLEH ENZIM
SISTATIONIN SINTE TASE

SISTATIONIN SINTETASE
HOMOSISTEIN + SERIN SISTATIONIN + H
2
O

ENZIM SISTATIONIN LIASE (enzim piridoksal fosfat / enzim
yang diaktifkan oleh vitamin B
6
) MENGKATALISIS PEMINDAHAN
AMONIA DAN MEMBELAH SISTATIONIN MENGHASILKAN SISTEIN
BEBAS

SISTATIONIN + H
+
KETOBUTIRAT + NH
4
+
+ SISTEIN

PENGGANTIAN GUGUS OH PADA SERIN DENGAN SUATU
GUGUS SH YANG BERASAL DARI METIONIN UNTUK MEM
BENTUK SISTEIN
BIOSINTESIS ASAM AMINO SERIN DAN GLISIN
SERIN ADALAH PREKURSOR GLISIN
3 FOSFOGLISERAT (senyawa antara glikolisis) GUGUS
HIDROKSILNYA DIOKSIDASI OLEH NAD
+
MENGHASILKAN 3
FOSFOHIDROKSI PIRUVAT
TRANSAMINASI DARI GLUTAMAT MENGHASILKAN 3 FOSFOSE
RIN MENGALAMI HIDROLISIS OLEH ENZIM FOSFOSERIN
FOSFATASE MENGHASILKAN SERIN BEBAS
SERIN (C
3
) MERUPAKAN PREKURSOR GLISIN (C
2
) MELALUI
PENARIKAN 1 ATOM C PADA POSISI / 3
REAKSI INI DIKATALISIS OLEH ENZIM YANG MEMERLUKAN
KOENZIM TETRAHIDROFOLAT (bentuk aktif dari asam folat yang
merupa kan anggota dari vitamin B kompleks)
TETRAHIDROFOLAT ADALAH SENYAWA PENERIMA ATOM C
DARI SERIN, PADA PEMECAHAN SERIN MENJADI GLISIN
ATOM KARBON YANG DIPINDAHKAN DARI SERIN MEMBENTUK
JEMBATAN METILEN DIANTARA ATOM NITROGEN 5 DAN 10
PADA TETRAHIDROFOLAT, MENGHASILKAN N
5
, N
10

METILENTETRAHIDROFOLAT (reaksi berjalan reversible / dapat
balik)
BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C
16
)
membran dalam
mitokondria
Matriks mitokondria sitosol

Oksidasi pembawa trikarboksilat
piruvat
sitrat sitrat

Co.A. ATP + Co.A.

Asetil Co.A. ADP + Pi + Asetil Co.A.

Oksaloasetat Oksaloasetat
NADH + H
+
NADH + H
+



NAD
+
NAD
+

sintesis
Asam lemak

Malat Malat

* BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C
16
)
ASETIL Co.A. YANG DIGUNAKAN PADA METABOLISME, DIBENTUK
DARI :
OKSIDASI ASAM PIRUVAT DAN ADA DI DALAM MITOKONDRIA
OKSIDASI ASAM LEMAK
DEGRADASI KERANGKA KARBON ASAM AMINO
ASETIL Co.A. DALAM MITOKONDRIA BEREAKSI DENGAN OKSALO
ASETAT MEMBENTUK SITRAT OLEH AKTIVITAS ENZIM SITRAT SINTE
TASE
sitrat sintetase
asetil Co. A. + Oksaloasetat + H
2
O Sitrat + Co.A. + H
+


SITRAT YANG TERBENTUK KELUAR MATRIKS MITOKONDRIA, ME
NUJU SITOSOL, MENEMBUS MEMBRAN MITOKONDRIA, SELANJUT
NYA MASUK KE DALAM SISTEM TRANSPORT TRIKARBOKSILAT

ASETIL Co. A. TIDAK DAPAT MENEMBUS MEMBRAN MITOKONDRIA
BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C
16
)
SITRAT BEREAKSI DENGAN Co.A. SITOSOL DAN ATP, MENGHASIL
KAN ASETIL Co.A. SITOSOL, OLEH AKTIVITAS ENZIM SITRAT
LIASE (enzim pemecah sitrat) MEMBENTUK OKSALOASETAT

sitrat liase
Sitrat + ATP + Co.A. Asetil Co.A. + ADP + Pi + Oksaloasetat

OKSALOASETAT YANG TERBENTUK, TIDAK DAPAT KEMBALI KE
MITOKONDRIA
UNTUK DAPAT KEMBALI KE MATRIKS MITOKONDRIA, OKSALO
ASETAT DIREDUKSI DULU MENJADI MALAT (oleh Malat sitosolik
dehidrogenase) YANG SELANJUTNYA DIOKSIDASI KEMBALI MENJA
DI OKSALOASETAT

SETELAH ASETIL Co.A. TERBENTUK DI DALAM SITOSOL, SELAN
JUTNYA MENGALAMI KARBOKSILASI MENGHASILKAN MALONIL
Co.A. (prekursor 14 atom C dari 16 atom C asam Palmitat yang dikatali
sis oleh enzim Asetil Co.A. karboksilase)
BIOSINTESIS LIPID (asam palmitat C
16
)
Asetil Co.A. karboksilase
ATP + Asetil Co. A. + CO
2
+ H
2
O Malonil Co.A. + ADP + Pi + H
+


CO
2
YANG MASUK KE DALAM REAKSI, MENJADI GUGUS KARBOK
SILAT BEBAS DARI MALONIL Co.A.
ASETIL Co.A. KARBOKSILASE ADALAH ENZIM YANG SANGAT KOM
PLEKS YANG MENGANDUNG BIOTIN (komponen aktif biosidin )
SEBAGAI GUGUS PROSTETIKNYA, YANG TERIKAT SECARA
KOVALEN OLEH IKATAN AMIDA

ASETIL Co.A. KARBOKSILASE ADALAH ENZIM PENGATUR, DAN RE
AKSI YANG DIKATALISIS ADALAH TAHAP KECEPATAN BIO
SINTESIS ASAM LEMAK
MODULATOR POSITIF UTAMANYA ADALAH SITRAT, YANG
MENGUBAH ENZIM MENJADI POLIMER DENGAN AKTIVITAS TING
GI (jika konsentrasi sitrat dalam mitokondria meningkat, yang terjadi
karena terjadi pembentukan asetil Co.A. dan ATP dengan kecepatan
tinggi, maka sitrat akan keluar dari mitokondria dan menjadi prekursor
Asetil Co.A. sitosol dan terjadi aktivasi enzim Asetil Co.A. karboksilase)
BIOSINTESIS ASAM LEMAK BERANTAI
PANJANG DARI PREKURSOR AS. PALMITAT
ASAM PALMITAT ADALAH PRODUK NORMAL SISTEM ASAM LEMAK SINTETASE
(sistem sintesis asam lemak) DI DALAM SEL DAN MERUPAKAN PREKURSOR
ASAM LEMAK BERANTAI PANJANG LAINNYA

PERPANJANGAN AS. PALMITAT (C
16
) MEMBENTUK AS. STEARAT (C
18
) ATAU
ASAM LEMAK BERANTAI PANJANG LAINNYA, TERJADI PADA RETIKULUM
ENDOPLASMIK DAN MITOKONDRIA

AS. PALMITAT DAN AS. STEARAT SELANJUTNYA MENJADI PREKURSOR ASAM
LEMAK TIDAK JENUH (mengandung 1 ikatan rangkap pada atom C ke 9 / asam 9 )
DAN YANG PALING BANYAK DIJUMPAI PADA JARINGAN ADALAH AS.
PALMITOLEAT (C
16
) DAN AS. OLEAT (C
18
)

AS. LINOLEAT (asam lemak esensial, yang mempunyai ikatan rangkap 2
buah pada atom C 9 dan C 12) ADALAH TERMASUK AS. 9 DAN ASAM 12
ASAM LINOLEAT (ikatan rangkap pada atom C 9, 12 dan 15 / asam 9, 12,
15)
ASAM ASAM LEMAK INI PERLU ADA DALAM MAKANAN, KARENA JIKA TUBUH
KEKURANGAN ASAM LEMAK INI MENYEBABKAN DERMATITIS

ASAM LEMAK LINOLEAT DALAM TUBUH DIUBAH MENJADI ASAM ARAHIDONAT,
YANG MERUPAKAN PREKURSOR PROSTAGLANDIN DAN TROMBOKSAN (senyawa
serupa hormon, yang mengatur berbagai fungsi tubuh)
* BIOSINTESIS TRIGLISERIDA
DIATUR OLEH HORMON INSULIN

PADA ORANG DEWASA NORMAL, BIOSINTESIS DAN OKSIDASI TRI
GLISERIDA TERJADI BERSAMAAN DALAM KEADAAN SEIMBANG,
SEHINGGA JUMLAH LEMAK TUBUH RELATIF KONSTAN

KARBOHIDRAT, LIPID DAN PROTEIN DIKONSUMSI DALAM JUMLAH
BERLEBIH DI ATAS KEBUTUHAN ENERSI NORMAL, MAKA KELEBIHAN
KALORI INI AKAN DISIMPAN SEBAGAI TRIGLISERIDA (karbohidrat, dan
rantai karbon asam amino dapat meningkatkan asetil Co. A. yang
diperlukan bagi biosintesis asam lemak dan trigliserida)

KELEBIHAN LEMAK YANG DISIMPAN DENGAN CARA INI DAPAT
DIMANFAATKAN UNTUK ENERSI DAN MENYEBABKAN TUBUH DAPAT
BERTAHAN PADA SAAT PUASA

KECEPATAN METABOLISME TRIGLISERIDA INI JUGA DIPENGARUHI
OLEH SEKRESI HORMON HYPOFISIS, KORTEKS KELENJAR ADRENALIN
DAN GLUKAGON

PENDERITA DIABETES MELITUS TIDAK MAMPU MENGGUNAKAN
GLUKOSA SECARA NORMAL, TIDAK DAPAT MENSINTESIS ASAM LEMAK
DAN TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT DAN ASAM AMINO
BIOSINTESIS KOLESTEROL
PADA URUTAN REAKSI SELANJUTNYA, 3 GUGUS DIIKATKAN
PADA MEVALONAT
MEVALONAT YANG TERFOSFORILASI INI AKAN KEHILANGAN
GUGUS KARBOKSIL DAN SEPASANG ATOM H
+
, MENGHASILKAN
ISOPENTEIL PIROFOSFAT (bentuk aktivasi unit isoprena)
GUGUS GUGUS ISOPENTEIL SELANJUTNYA BERGABUNG DE
NGAN MEMBEBASKAN GUGUS BPIROFOSFATNYA MENGHASIL
KAN HIDROKARBON SKUALEN (mempunyai 30 atom C, 24 pada
rantai dan 6 berbentuk cabang metil)
SKUALEN MENGALAMI REAKSI ENZIMATIK MEMBENTUK LANO
STEROL (mempunyai 4 cincin terkondensasi / merupakan karakteristik
dari steroid)
LANOSTEROL DIUBAH MENJADI KOLESTEROL
KOLESTEROL SEBAGAI KOMPONEN PENTING PADA MEMBRAN
SEL DAN LIPOPROTEIN PLASMA (selimut sel dari tekanan suhu
rendah)
PREKURSOR SENYAWA STEROID GARAM EMPEDU DAN
BERBAGAI HORMON STEROID (hormon kelamin wanita dan pria)
* BIOSINTESIS KOLESTEROL
KOLESTEROL DISINTESIS DARI ASETIL Co.A. DAN DIHASILKAN
ASAM MEVALONAT
tiolase
Asetil Co.A. + Asetil Co.A. Asetoasetil Co.A. + Co.A

sintase
Asetoasetil Co.A + Asetil Co.A. + H
2
O 3Hidroksi3metilglutaril Co.A.
+
Co. A.
+
H
+


3hidroksil3metilglutarilCo.A. + 2NADPH 3 2H
+

hidroksi metil glutaril Co.A.
reduktase
mevalonat + Co.A + 2NADP
+