Anda di halaman 1dari 11

a. Bagaimana mekanisme gangguan pendengaran pada kasus?

Organ corti adalah organ reseptor yang membangkitkan impuls saraf sebagai respons
terhadap getaran membrane basilar yang membatasi skala timpani dan media. Organ
corti terletak pada permukaan serabut basilar dan membrane basilar yang memiliki
reseptor sensorik yang disebut sel rambut. Sel rambut organ corti ini dapat dirusak
langsung oleh suara dan bising atau oleh suara berfrekuensi tinggi yang dapat
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah dari stria vascularis peredaran darah
sekitar koklea. Hal ini membuat sel rambut berpotensi anoxic dan bisa memicu
kerusakan.
Mekanisme kerusakan mekanik:
Bising dengan intensitas sering fatigue dari hair cell eksternal drooping
stereocillia
Bising nada tinggi destruksi inter-cilial bridges collapse stereocillia
difagosit
Mekanisme metabolit fatigue
High pitch noise 8-isoPGF2 (marker ROS) vasokonstriksi pembuluh
darah stria vascularis anoxic hair cell (mitokondria rusak) gangguan di
hair cell eksternal (berfungsi untuk menguatkan suara dengan cara
berkontraksi dan mengantarkan ke hair cell internal) sensitifitas ambang
batas meningkat gangguan pendengaran (kurang pendengaran) dan
depolarisasi terganggu tidak dapat membedakan suara tinggi persepsi
tinitus

b. Bagaimana progresivitas penyakit?
Jika tidak dihindari faktor risiko dan etiologi maka derajat ketulian akan bertambah
parah dan progresif.

c. Bagaimana mekanisme sulit mendengar di tempat yang ramai dan telinga
berdenging?
Ambang pendengaran dan perpindahan komponen aktif membran basilar akan
terpengaruh sehingga kemampuan untuk membedakan berbagai nada frekuensi yang
tinggi menjadi terganggu. Akhirnya, depolarisasi sel rambut dalam tidak adekuat
dapat menghasilkan sensasi suara yang tidak biasa dan mengganggu Ambang
pendengaran dan perpindahan komponen aktif membran basilar akan terpengaruh
sehingga kemampuan untuk membedakan berbagai nada frekuensi yang tinggi
menjadi terganggu. Akhirnya, depolarisasi sel rambut dalam tidak adekuat dapat
menghasilkan sensasi suara yang tidak biasa dan mengganggu
d. Mengapa gangguan pendengaran terjadi pada telinga kiri sementara alat
pelindung telinga menutup kedua telinga?
Hal ini tergantung dengan manifestasi yang muncul duluan dengan kondisi
terparah kerusakan sel rambut.
e. Berapa ambang batas bunyi dan tingkat kebisingan yang dapat ditoleransi oleh
telinga manusia per harinya?






f. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas pada pemeriksaan
penala?
Tes Rinne (D/S) Tes Weber Tes Scwabach Interpretasi
+/+ Lateralisasi ke
kanan
Memendek di kiri Tuli sensorineural
Pada hasil didapatkan tes Rinne + menunjukkan tidak ada gangguan konduksi dimana
tes rinne dilakukan untuk melihat hantaran udara dibandingkan dengan hantaran
tulang. Sementara tes weber lateralisasi ke kanan menunjukkan bahwa telinga kiri
yang mengalami gangguan mempunyai ambang batas yang ditingkatkan sehingga
akan lebih terdengar di sebelah kanan yang normal dibandingkan dengan yang kiri.
Tes scwabach kiri memendek menunjukan jenis tuli sensorineural karena hantaran
tulang (langsung menuju koklea; sensorineural) didapati memendek akibat ambang
batas yang dibutuhkan telinga kiri meningkat.

g. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan penala?
Tes Rinne: Penala digetarkan, tangkainya diletakkan di prosesu mastoid,
setelah tidak terdengar penala dipegang di depan telinga kira-kira 2,5 cm. bila
masih terdengar di sebut Rinne (+), bila tidk terdengar disebut Rinne (-)
Tes Weber: Penala digetarkan dan tangkai penala diletakkan di garis tengah
kepala ( di veerteks, glabbela, tengah hidung, di tengah gigi seri, atau di dagu).
Apabila bunyi penala terdengar lebih keras pada salah satu telinga disebut
Weber lateralisasi ke telinga tersebut. Bila tidak dapat dibedakan ke arah
telinga mana bunyi terdengar lebih keras disebut Weber tidak ada lateralisasi
Tes Scwabach: Penala digetarkan, tangkai enala diletakkan pada prosesus
mastoideus sampai tidak terdengar bunyi. Kemudian tangkai penala segera
dipindahkan pada prosesus mastoideus telinga pemeriksa yang
pendengarannya normal. Bila pemeriksa masih dapat mendegar disebut
Schwabach memendek, bila pemeriksa tidak dapat mendengar, pemeriksaan
diulang dengan cara sebaliknya yaitu penala diletakkan pada prosesus
mastoideus pemeriksa lebih dulu. Bila pasien masih dapat mendengar bunyi
disebut Scwabah memanjang dan bila pasien dan pemeriksa kira=kira sama-
sama mendengarnya disebut Schwabach sama dengan pemeriksa.
h. Etiologi
Jenis kerusakkan pada struktrur organ tertentu yang ditimbulkan bergantung pada
intensitas dan lama pajanan serta frekuensi bising. Penelitian menunjukkan 2 jam
terpapar kebisingan 90dB bisa berbahaya sama seperti terpapar 1 menit kebisingan
110dB. Kerusakan permanen seperti kasus tuli sensorineural pada kasus ini dapat
terjadi karena paparan lama dari suara 85dB atau lebih. Hearing loss juga dapat
terjadi karena sekali paparan suara yang sangat tinggi (130-140dB) seperti pada
ledakan.

i. Epidemiologi
Gangguan pendengaran pada tenaga kerja akibat pajanan bising lingkungan
kerja, mempunyai kekerapan yang cukup tinggi di berbagai negara. Pajanan bising
secara kontinyu dan berlebihan menjadi salah satu penyebab gangguan pendengaran
yang semestinya bisa dihindari. Di negara maju, bising merupakan masalah karena
merupakan penyebab utama
,
kompensasi penyakit akibat kerja. Didukung dengan
fakta bahwa gangguan pendengaran pada daerah industri menempati urutan pertama
dalam daftar penyakit akibat kerja di Amerika dan Eropa (Kryter, 1985; Dancer, et al.,
1992; Harrington & Gill, 2005; Nelson, et al., 2005)
Kebisingan menjadi masalah lingkungan utama yang diprioritaskan di Eropa
sejak 1970 berbagai arahan dan usaha untuk membatasi kebisingan, namun hingga
saat ini kebisingan mengalami sedikit peningkatan di seluruh Eropa (WHO, 2011).
Gangguan pendengaran akibat bising (GPAB) telah diketahui sejak revolusi industri.
Kebisingan yang berhubungan dengan kehilangan pendengaran telah terdaftar sebagai
salah satu masalah yang paling umum pada kesehatan kerja di Amerika Serikat
selama lebih dari 25 tahun. Lebih dari 28 juta warga Amerika dengan beberapa
tingkat gangguan pendengaran, 10 juta diantaranya disebabkan karena terpapar bising
berlebihan di tempat kerja. Biaya yang telah dikeluarkan akibat gangguan
pendengaran ini diperkirakan mencapai milyaran dolar Amerika Serikat. Di Eropa,
20% populasinya terpapar bising. Ribuan pekerja setiap tahun menderita kehilangan
pendengaran tidak dapat dicegah karena tingkat kebisingan di tempat kerja yang
tinggi (OSHA, n.d.).
GPAB merupakan tuli sensorineural terbanyak setelah presbiakusis. Kerugian
ekonomi akibat ketulian ini diperkirakan mencapai triliunan dolar Amerika Serikat.
GPAB banyak dijumpai setelah revolusi industri (Rabinowitz, 2000).
Angka gangguan pendengaran dan ketulian di Indonesia tinggi, data dari
WHO tahun 2005 dijumpai 278 juta (4.2%) penduduk dunia mengalami gangguan
pendengaran, 50% di Asia Tenggara termasuk Indonesia. Survei nasional 7 provinsi
di Indonesia (1994-1996), penduduk Indonesia mengalami gangguan pendengaran
sebanyak 16.8% dan ketulian 0.4% (Husni, 2011).

j. Faktor resiko
Intensitas kebisingan
Frekwensi kebisingan
Lamanya waktu pemaparan bising
Kerentanan individu
Jenis kelamin
Usia
Kelainan di telinga tengah
Genetik

k. Patofisiologi
Telah diketahui bahwa patologi koklea, terutama sel rambut, akan berlanjut
meningkat sampai kira-kira 30 hari setelah terpapar (Henderson & Hamernik, 1986).
Studi terakhir (Hu, Henderson & Nicotera, 2002) sudah menunjukkan bahwa setelah
terpapar bising yang level tinggi dan durasi pendek, akan menjadi lesi fokal yang
kecil terutama melibatkan sel rambut luar (Outer Hair Cell/OHC). Pada beberapa hari
berikutnya, lesi akan meluas, terutama ke arah basal dan dengan kematian sel dengan
cara nekrosis dan apoptosis (Hu, Henderson & Nicotera, 2002). Mekanisme dasar
terjadinya gangguan pendengaran akibat bising merupakan kombinasi dari faktor
mekanis dan metabolik yakni adanya paparan bising kronis yang merusak sel rambut
koklea dan perubahan metabolik yang menyebabkan hipoksia akibat vasokontriksi
kapiler oleh karena bising (Ferrite & Santana, 2005; Mizuo, Miyamoto & Shimizu,
2011). Gangguan pendengaran akibat bising juga merupakan interaksi dari faktor
lingkungan dan faktor genetik (Laer, et al., 2006).
Paparan bising menyebabkan pembentukan 8-isoprostaglandin F2 (8-
isoPGF2) didalam koklea yang merupakan marker terjadinya proses reaktif oksigen
dan berpotensi menyebabkan vasokonstriksi sehingga menurunkan aliran darah ke
koklea/Cochlear Blood Flow (CBF) (Miller, Brown & Eschacht, 2003; Seidman &
Standring, 2010). Penilaian tuli akibat bising secara histopatologi menunjukkan
adanya kerusakan organ Corti di koklea terutama sel-sel rambut. Kerusakan yang
terjadi pada struktur organ tertentu bergantung pada intensitas dan lama paparan.
Daerah yang pertama terkena adalah sel-sel rambut luar separti stereosilia pada sel-sel
rambut luar menjadi kaku. Dengan bertambahnya intensitas dan durasi paparan akan
dijumpai lebih banyak kerusakan seperti hilangnya stereosilia, kerusakan pada stria
vaskular, kolaps sel-sel penunjang, hilangnya jaringan fibrosit dan kerusakan serabut
saraf (Daniel, 2007; Kujawa, 2009).
Penelitian pada pekerja yang berumur 75 tahun dengan pajanan bising selama
20 tahun, pada pemeriksaan mayat (post mortem) ditemukan kerusakan organ Corti
berupa destruksi sel rambut dengan kerusakan terberat berasal dari bagian basal
koklea. Selain itu ditemukan juga atrofi dari nervus auditoris dan degenerasi ganglion
spiralis. Bagian koklea terdekat dengan tingkap lonjong menerima bunyi dengan
frekuensi tinggi. Kerusakan koklea akibat frekuensi dan intensitas tinggi terpusat pada
frekuensi 4000 Hz dimana keadaan ini sesuai dengan getaran terbesar pada membran
basilaris dan organ Corti (Alberti, 1991).
Sel rambut yang mempunyai amplitudo paling besar terdapat di sekitar 10 mm
dari tingkap lonjong terdapat dan menerima energi terbesar pada pajanan bising,
sehingga bagian tersebut akan mudah cedera pada pajanan bising. Hal ini yang
disebut sebagai '4000 Hz receptors' dan karena hubungannya dengan serabut saraf
sering juga disebut '4000 Hz nerve fiber' dan tempat ini merupakan lokus minoris
pada organ Corti (Ward, 1991). Mekanisme hidrodinamika pada kerusakan sel rambut
dalam, sel rambut luar dan membran basilaris akibat pajanan bising menurut
gelombang bunyi yang datang akan tersebar secara merata berbentuk radial.
Gelombang bunyi tersebut menimbulkan regangan pada partisi koklea dan
menyebabkan fleksi membran basilaris, sepanjang tepi ligamentum spiralis. Akibat
dari keadaan di atas bagian tengah membran basilaris yang tidak ditopang oleh
penunjang lain akan bergetar lebih kuat dibandingkan struktur lain. Pada bagian
tengah ini pula terletak bagian basal sel rambut luar yang mempunyai hubungan erat
dengan pilar sel rambut dalam, sehingga mudah dimengerti bahwa sel penunjang pada
bagian tengah membran basilaris bersama sel rambut luar dan sel rambut dalam
mudah terjadi kerusakan akibat pajanan bising (Alberti, 1991).
Penelitian Wang, Hirose & Liberman (2002), menunjukkan bahwa paparan
bising dengan intensitas tinggi dapat mengakibatkan terjadinya pembengkakan stria
vaskularis disertai hilangnya sel intermedial stria vaskularis secara menetap akibat
berkurangnya potensial endokoklea sel rambut dan stereosilia (Henderson, et al.,
2006). Paparan bising dengan intensitas 120 dB nada murni dengan waktu paparan
antara 1-4 jam akan menimbulkan beberapa tingkatan kerusakan sel rambut, sel
penyangga, pembuluh darah dan serabut aferen. Paparan bising dengan intensitas
sedang mengakibatkan perubahan ringan pada stereosilia dan Hensen's body,
sedangkan pada intensitas lebih tinggi dengan waktu yang lebih lama juga akan
mengakibatkan kerusakan pada struktur lain seperti mitokondria, granula lisosom,
lisis sel dan robekan membran Reissner. Kerusakan stereosilia menetap ditandai
dengan fraktur rootlet silia pada lamina retikularis (Wang, Hirose & Liberman, 2002).
Selain itu paparan bising juga akan menimbulkan vasokonstriksi pembuluh
darah koklea yang turut berperan untuk terjadinya kerusakan organ koklea (Nakai,
1994). Hal ini dapat dilihat dari penelitian pada marmut yang diberi paparan bising
nada warble dengan intensitas 125 dBSPL, frekuensi 1 KHz atau musik rock 105-125
dB selama tiga jam sehingga terjadi proses stenosis dan dilatasi dinding lateral koklea,
prominens spiralis serta arteri spiralis.
Perubahan biokimia yang timbul pasca pajanan bising berupa penurunan kadar
oksigen koklea serta peningkatan kandungan glukosa perilimfe (Alberti, 1991).
Perubahan histopatologi yang diamati pada dinding lateral koklea dengan pajanan
kebisingan akut (24 jam) didapatkan edema sel dan vakuolisasi akut. Pada pajanan
kronis (2 minggu) degenerasi yang terjadi terutama pada Kolagen Tipe IV dan Tipe II
(Hirose & Liberman, 2003). Spoendlin (1971) dalam penelitiannya mengungkapkan
bahwa pajanan bising nada tinggi akan mengakibatkan pembengkakan dan ruptur
terminal dendrit aferen nervus koklearis melalui mekanisme eksitotoksisitas glutamat.
Eksitotoksisitas glutamat merupakan respon akut koklea terhadap pajanan
bising berlebihan yang mengakibatkan pelepasan neurotransmitter glutamat dalam
jumlah besar yang dapat membebani reseptor post sinaptik dan mekanisme klirens
glutamat sehingga merangsang kaskade metabolik yang akan mengakibatkan
terjadinya vakuolisasi dan edema pada area bawah sel rambut dalam dan sel ganglion
koklea yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel (Henderson, et al., 2006,
Kujawa, 2009). Glutamat merupakan neurotransmitter yang berada pada sinaps sel
rambut dalam dan ujung aferen serabut saraf ganglion spiral koklea. Selama pajanan
bising nada tinggi, diproduksi glutamat dengan konsentrasi yang besar yang akan
mempengaruhi reseptor glutamat pada post sinaps dan hal ini berperan di dalam
terjadinya noise induced threshold shift. Keadaan ini dapat pulih menjadi normal
kembali dengan pemberian analog glutamat: Asam Kainat yang diteliti oleh Zheng, et
al., 1997 (Henderson, et al., 2006, Kujawa, 2009).
Perubahan biokimia yang timbul akibat paparan bising berupa penurunan
kadar oksigen koklea serta peningkatan kadar glukosa perilimfe. Selain itu akibat
paparan bising nada tinggi akan mempengaruhi keseimbangan ion terutama K+ pada
membran apikal sel rambut luar. Penelitian Spicer & Schulte (1996) mengatakan
bahwa kadar kritis ion K+ dalam endolimf dikontrol oleh suatu mekanisme kompleks
mulai saat depolarisasi sel rambut luar dimana K+
Ada 3 jenis faktor lingkungan utama yang dapat memicu stres di tingkat sel:
(1) faktor fisik, seperti paparan pada suhu tinggi, kebisingan, sinar ultraviolet, radiasi,
(2) faktor kimia, dengan ribuan xenobiotik industri, masuk ke dalam sel rambut
kemudian ke luar ke perilimfe untuk selanjutnya diproses oleh fibrosit tipe IV yang
terdapat di outer sulcus dinding lateral sampai kembali lagi pada stria vaskularis.
Kehilangan fibrosit tipe II dan tipe IV berpengaruh terhadap gangguan dengar sudah
diteliti sebelumnya

l. Komplikasi
Jika faktor risiko dan etiologi tidak diatasi, maka derajat kerusakan akan bertambah
parah dan tidak dapat mendengar lagi atau terjadi ketulian permanen.

Refferences
Davor ukovi. NOISE-INDUCED HEARING LOSS. 5th Congress of Alps-Adria
Acoustics Association 12-14.September 2012.
https://www.phonakpro.com/content/dam/phonak/b2b/FM_eLibrary/Noise_induced_h
earing_loss_AAAA.pdf. diakses pada 16 September 2014.

Kari Christensen, M.P.H.et al. 2009. Occupational Noise-induced Hearing Loss
(NIHL). DHS: PUBLIC HEALTH DIVISION. https://public.health.oregon.gov/
diakses pada 16 September 2014.

Andrina Yunita Murni Rambe. GANGGUAN PENDENGARAN AKIBAT BISING.
Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan
Universitas Sumatera Utara. https://repository.usu.ac.id.