Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

LIMFADENITIS TUBERCULOSIS

I. Definisi
Limfadenitis adalah peradangan pada kelenjar getah bening yang terjadi akibat
terjadinya infeksi dari suatu bagian tubuh maka terjadi pula peradangan pada kelenjar
getah bening regioner dari lesi primer. limfadenitis tuberkulosis (TB) merupakan
peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening yang disebabkan oleh basil tuberkulosis
(Ioachim, 2009). Apabila peradangan terjadi pada kelenjar limfe di leher disebut dengan
scrofula (Dorland, 1998). Limfadenitis pada kelenjar limfe di leher inilah yang biasanya
paling sering terjadi (Kumar, 2004).

II. Etiologi
Limfadenitis TB disebabkan oleh M.tuberculosis complex, yaitu M.tuberculosis
(pada manusia), M.bovis (pada sapi), M.africanum, M.canetti dan M.caprae. Secara
mikrobiologi,M.tuberculosis merupakan basil tahan asam yang dapat dilihat dengan
pewarnaan Z iehl- Neelsen atau Kinyoun-Gabbett .M.tuberculosis dapat tumbuh dengan
energi yang diperoleh dari oksidasi senyawakarbon yang sederhana. CO2 dapat
merangsang pertumbuhan. M.tuberculosis merupakan mikroba kecil seperti batang yang
tahan terhadap desinfektan lemah dan bertahan hidup padakondisi yang kering hingga
berminggu-minggu, tetapi hanya dapat tumbuh di dalamorganisme hospes. Kuman akan mati
pada suhu 60
0
C selama 15-20 menit, Pada suhu 30
0
atau 40
0
-45
0
C sukar tumbuh atau
bahkan tidak dapat tumbuh. Pengurangan oksigen dapatmenurunkan metabolisme kuman.Daya
tahan kuman M.tuberculosis lebih besar dibandingkan dengan kuman lainnya karena sifat hidrofobik
pada permukaan selnya. Kuman ini tahan terhadap asam, alkali dan zat warna malakit. Pada
sputum yang melekat pada debu dapat tahan hidup selama 8-10 hari.M.tuberculosis dapat dibunuh dengan
pasteurisasi

III. Patofisiologi
Secara umum penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner
dan TB ekstrapulmoner. TB pulmoner dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner primer
dan TB pulmoner post-primer (sekunder). TB primer sering terjadi pada anak-anak
sehingga sering disebut child-type tuberculosis, sedangkan TB post-primer (sekunder)
disebut juga adult-type tuberculosis karena sering terjadi pada orang dewasa, walaupun
faktanya TB primer dapat juga terjadi pada orang dewasa (Raviglione, 2010). Basil
tuberkulosis juga dapat menginfeksi organ lain selain paru, yang disebut sebagai TB
ekstrapulmoner. Menurut Raviglione (2010), organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi
oleh basil tuberkulosis adalah kelenjar getah bening, pleura, saluran kemih, tulang,
meningens, peritoneum, dan perikardium.
TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap basil
tuberkulosis (Raviglione, 2010). Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet.
Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua
kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan
dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat
menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran
basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus,
dimana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang
saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional (limfadenitis). Pada
orang yang mempunyai imunitas baik, 3 4 minggu setelah infeksi akan terbentuk
imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil TB dengan cara
menginaktivasi basil TB dalam makrofag membentuk suatu fokus primer yang disebut
fokus Ghon. Fokus Ghon bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional
disebut dengan kompleks Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal
penting. Pertama, fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas
seluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu lesi
penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat bertahan
hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit (Datta,
2004).
Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki
imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler akan
membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB primer disertai dengan
pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer, basil TB pada TB
post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke
semua organ. Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat
penyebaran pertama dari infeksi TB pada parenkim paru.
Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu menginfeksi
paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui
inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit oleh makrofag dan dibawa
ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di leher

Pathway
IV. Manifestasi Klinis
Limfadenitis adalah presentasi klinis paling sering dari TB ekstrapulmoner.
Limfadenitis TB juga dapat merupakan manifestasi lokal dari penyakit sistemik. Pasien
biasanya datang dengan keluhan pembesaran kelenjar getah bening yang lambat. Pada
pasien limfadenitis TB dengan HIV-negatif, limfadenopati leher terisolasi adalah
manifestasi yang paling sering dijumpai yaitu sekitar dua pertiga pasien. Oleh karena itu,
infeksi mikobakterium harus menjadi salah satu diagnosis banding dari pembengkakan
kelenjar getah bening, terutama pada daerah yang endemis. Durasi gejala sebelum
diagnosis berkisar dari beberapa minggu sampai beberapa bulan.
Limfadenitis TB paling sering melibatkan kelenjar getah bening servikalis,
kemudian diikuti berdasarkan frekuensinya oleh kelenjar mediastinal, aksilaris,
mesentrikus, portal hepatikus, perihepatik dan kelenjar inguinalis (Mohapatra, 2004)..
Menurut Sharma (2004), pada pasien dengan HIV-negatif maupun HIV-positif, kelenjar
limfe servikalis adalah yang paling sering terkena, diikuti oleh kelenjar limfe aksilaris dan
inguinalis.
Pembengkakan kelenjar limfe dapat terjadi secara unilateral atau bilateral, tunggal
maupun multipel, dimana benjolan ini biasanya tidak nyeri dan berkembang secara lambat
dalam hitungan minggu sampai bulan, dan paling sering berlokasi di regio servikalis
posterior dan yang lebih jarang di regio supraklavikular (Mohapatra, 2004). Keterlibatan
multifokal ditemukan pada 39% pasien HIV-negatif dan pada 90% pasien HIV-positif.
Pada pasien HIV-positif, keterlibatan multifokal, limfadenopati intratorakalis dan
intraabdominal serta TB paru adalah sering ditemukan (Sharma, 2004). Beberapa pasien
dengan limfadenitis TB dapat menunjukkan gejala sistemik yaitu seperti demam,
penurunan berat badan, fatigue dan keringat malam. Lebih dari 57% pasien tidak
menunjukkan gejala sistemik (Mohapatra, 2004). Terdapat riwayat kontak terhadap
penderita TB pada 21,8% pasien, dan terdapat TB paru pada 16,1% pasien (Mohapatra,
2004).
Menurut Jones dan Campbell (1962) dalam Mohapatra (2004) limfadenopati
tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima stadium yaitu:
1. Stadium 1, pembesaran kelenjar yang berbatas tegas, mobile dan diskret.
2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksasi ke jaringan sekitar oleh
karena adanya periadenitis.
3. Stadium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening) akibat
pembentukan abses.
4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess.
5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus.
Gambaran klinis limfadenitis TB bergantung pada stadium penyakit. Kelenjar
limfe yang terkena biasanya tidak nyeri kecuali terjadi infeksi sekunder bakteri,
pembesaran kelenjar yang cepat atau koinsidensi dengan infeksi HIV. Abses kelenjar limfe
dapat pecah, dan kemudian kadang-kadang dapat terjadi sinus yang tidak menyembuh
secara kronis dan pembentukan ulkus. Pembentukan fistula terjadi pada 10% dari
limfadenitis TB servikalis (Mohapatra, 2004).
Limfadenitis TB mediastinal lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada dewasa
limfadenitis mediastinal jarang menunjukkan gejala. Manifestasi yang jarang terjadi pada
pasien dengan keterlibatan kelenjar limfe mediastinal termasuk disfagia, fistula
oesophagomediastinal, dan fistula tracheo-oesophageal. Pembengkakan kelenjar limfe
mediastinal dan abdomen atas juga dapat menyebabkan obstruksi duktus toraksikus dan
chylothorax, chylous ascites ataupun chyluria. Pada keadaan tertentu, obstruksi biliaris
akibat pembesaran kelenjar limfe dapat menyebabkan obstructive jaundice. Tamponade
jantung juga pernah dilaporkan terjadi akibat limfadenitis mediastinal (Mohapatra, 2004).
Pembengkakan kelenjar getah bening yang berukuran = 2 cm biasanya disebabkan
oleh M.tuberculosis. Pembengkakan yang berukuran < 2 cm biasanya disebabkan oleh
mikobakterium atipik, tetapi tidak menutup kemungkinan pembengkakan tersebut
disebabkan oleh M.tuberculosis (Narang, 2005).

V. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk mendiagnosa limfadenitis TB diperlukan tingkat kecurigaan yang tinggi,
dimana hal ini masih merupakan suatu tantangan diagnostik untuk banyak klinisi
meskipun dengan kemajuan teknik laboratorium. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
lengkap, pewarnaan BTA, pemeriksaan radiologis, dan biopsi aspirasi jarum halus dapat
membantu dalam membuat diagnosis awal yang dapat digunakan sebagai pedoman dalam
memberikan pengobatan sebelum diagnosis akhir dapat dibuat berdasarkan biopsi dan
kultur (Bayazit, 2004). Juga penting untuk membedakan infeksi mikobakterium
tuberkulosis dengan non-tuberkulosis. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk
menegakkan diagnosa limfadenitis TB :

a. Pemeriksaan mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi yang meliputi pemeriksaan mikroskopis dan
kultur. Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen.
Spesimen untuk pewarnaan dapat diperoleh dari sinus atau biopsi aspirasi. Dengan
pemeriksaan ini kita dapat memastikan adanya basil mikobakterium pada spesimen,
diperlukan minimal 10.000 basil TB agar perwarnaan dapat positif (Mohapatra,
2009; Bayazit, 2004). Kultur juga dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis limfadenitis TB. Adanya 10-100 basil/mm3 cukup untuk membuat hasil
kultur positif. Hasil kultur positif hanya pada 10-69% kasus (Mohapatra, 2009).
Berbagai media dapat digunakan seperti Petregnani, Trudeau, Middle-brook, dan
Bactec TB. Diperlukan waktu beberapa minggu untuk mendapatkan hasil kultur.
Pada adenitis tuberkulosa, M.tuberculosis adalah penyebab tersering, diikuti oleh
M.bovis (Bayazit, 2004).




b. Tes Tuberkulin
Pemeriksaan intradermal ini (Mantoux Test) dilakukan untuk menunjukkan
adanya reaksi imun tipe lambat yang spesifik untuk antigen mikobakterium pada
seseorang. Reagen yang digunakan adalah protein purified derivative (PPD).
Pengukuran indurasi dilakukan 2-10 minggu setelah infeksi. Dikatakan positif
apabila terbentuk indurasi lebih dari 10 mm, intermediat apabila indurasi 5-9 mm,
negatif apabila indurasi kurang dari 4 mm (Mohapatra, 2009).

c. Pemeriksaan Sitologi
Spesimen untuk pemeriksaan sitologi diambil dengan menggunakan biopsi
aspirasi kelenjar limfe. Sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan sitologi dengan biopsi
aspirasi untuk menegakkan diagnosis limfadenitis TB adalah 78% dan 99% (Kocjan,
2001). CT scan dapat digunakan untuk membantu pelaksanaan biopsi aspirasi
kelenjar limfe intratoraks dan intraabdominal (Sharma, 2004). Pada pemeriksaan
sitologi akan terlihat Langhans giant cell, granuloma epiteloid, nekrosis kaseosa.
Muncul kesulitan dalam pendiagnosaan apabila gambaran konvensional seperti sel
epiteloid atau Langhans giant cell tidak ditemukan pada aspirat. Pada penelitian
yang dilakukan oleh Lubis (2008), bahwa gambaran sitologi bercak gelap dengan
materi eusinofilik dapat digunakan sebagai tambahan karakteristik tuberkulosis
selain gambaran epiteloid dan Langhans giant cell. Didapati bahwa aspirat dengan
gambaran sitologi bercak gelap dengan materi eusinofilik, dapat memberikan hasil
positif tuberkulosis apabila dikultur.

d. Pemeriksaan Radiologis
Foto toraks, USG, CT scan dan MRI leher dapat dilakukan untuk membantu
diagnosis limfadenitis TB. Foto toraks dapat menunjukkan kelainan yang konsisten
dengan TB paru pada 14-20% kasus. Lesi TB pada foto toraks lebih sering terjadi
pada anak-anak dibandingkan dewasa, yaitu sekitar 15% kasus (Bayazit, 2004). USG
kelenjar dapat menunjukkan adanya lesi kistik multilokular singular atau multipel
hipoekhoik yang dikelilingi oleh kapsul tebal (Bayazit, 2004). Pemeriksaan dengan
USG juga dapat dilakukan untuk membedakan penyebab pembesaran kelenjar
(infeksi TB, metastatik, lymphoma, atau reaktif hiperplasia). Pada pembesaran
kelenjar yang disebabkan oleh infeksi TB biasanya ditandai dengan fusion tendency,
peripheral halo, dan internal echoes (Khanna, 2011). Pada CT scan, adanya massa
nodus konglumerasi dengan lusensi sentral, adanya cincin irregular pada contrast
enhancement serta nodularitas didalamnya, derajat homogenitas yang bervariasi,
adanya manifestasi inflamasi pada lapisan dermal dan subkutan mengarahkan pada
limfadenitis TB (Bayazit, 2004). Pada MRI didapatkan adanya massa yang diskret,
konglumerasi, dan konfluens. Fokus nekrotik, jika ada, lebih sering terjadi pada
daerah perifer dibandingkan sentral, dan hal ini bersama-sama dengan edema
jaringan lunak membedakannya dengan kelenjar metastatik (Bayazit, 2004).

VI. Rencana Asuhan Keperawatan
PENGKAJIAN
1. Identitas klien: selain nama klien, juga orangtua; asal kota dan daerah, jumlah
keluarga.
2. Keluhan: penyebab klien sampai dibawa ke rumah sakit.
3. Riwayat penyakit sekarang:
Tanda dan gejala klinis TB serta terdapat benjolan/bisul pada tempat-tempat kelenjar
seperti: leher, inguinal, axilla dan sub mandibula.
4. Riwayat penyakit dahulu:
Pernah sakit batuk yang lama dan benjolan bisul pada leher serta tempat
kelenjar yang lainnya dan sudah diberi pengobatan antibiotik tidak sembuh-
sembuh?
Pernah berobat tapi tidak sembuh?
Pernah berobat tapi tidak teratur?
Riwayat kontak dengan penderita TBC.
Daya tahan yang menurun.
Riwayat imunisasi/vaksinasi.
Riwayat pengobatan.
5. Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan.
Riwayat keluarga.
Biasanya keluarga ada yang mempunyai penyakit yang sama.
Aspek psikososial.
Merasa dikucilkan.
Tidak dapat berkomunikasi dengan bebas, menarik diri.
Biasanya pada keluarga yang kurang mampu.
Masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu
yang lama dan biaya yang banyak.
Tidak bersemangat dan putus harapan.
Lingkungan:
Lingkungan kurang sehat (polusi, limbah), pemukiman yang padat, ventilasi
rumah yang kurang, jumlah anggota keluarga yang banyak.
6. Pola fungsi kesehatan.
1) Pola persepsi sehat dan penatalaksanaan kesehatan.
Keadaan umum: alergi, kebiasaan, imunisasi.
2) Pola nutrisi - metabolik.
Anoreksia, mual, tidak enak diperut, BB turun, turgor kulit jelek, kulit kering
dan kehilangan lemak sub kutan, sulit dan sakit menelan, turgor kulit jelek.
3) Pola eliminasi
Perubahan karakteristik feses dan urine, nyeri tekan pada kuadran kanan atas
dan hepatomegali, nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan splenomegali.
4) Pola aktifitas latihan
Sesak nafas, fatique, tachicardia,aktifitas berat timbul sesak nafas (nafas
pendek).
5) Pola tidur dan istirahat
Iritable, sulit tidur, berkeringat pada malam hari.
6) Pola kognitif perseptual
Kadang terdapat nyeri tekan pada nodul limfa, nyeri tulang umum, takut,
masalah finansial, umumnya dari keluarga tidak mampu.
7) Pola persepsi diri
Anak tidak percaya diri, pasif, kadang pemarah.
8) Pola peran hubungan
Anak menjadi ketergantungan terhadap orang lain (ibu/ayah)/tidak mandiri.
9) Pola seksualitas/reproduktif
Anak biasanya dekat dengan ibu daripada ayah.
10) Pola koping toleransi stres
Menarik diri, pasif.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Demam: sub fibril, fibril (40 41
o
C) hilang timbul.
Batuk: terjadi karena adanya iritasi pada bronkus; batuk ini membuang/
mengeluarkan produksi radang, dimulai dari batuk kering sampai batuk purulen
(menghasilkan sputum).
Sesak nafas: terjadi bila sudah lanjut, dimana infiltrasi radang sampai setengah
paru.
Nyeri dada: ini jarang ditemukan, nyeri timbul bila infiltrasi radang sampai ke
pleura.
Malaise: ditemukan berupa anoreksia, berat badan menurun, sakit kepala, nyeri
otot dan kering diwaktu malam hari.
Pada tahap dini sulit diketahui.
Ronchi basah, kasar dan nyaring.
Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi
memberi suara limforik.
Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan fibrosis.
Bila mengenai pleura terjadi efusi pleura (perkusi memberikan suara pekak)
2. Pembesaran kelenjar biasanya multipel.
3. Benjolan/pembesaran kelenjar pada leher (servikal), axilla, inguinal dan sub
mandibula.
4. Kadang terjadi abses.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya faktor resiko :
Berkurangnya keefektifan permukaan paru, atelektasis
Kerusakan membran alveolar kapiler
Sekret yang kental
Edema bronchial
2. Resiko infeksi dan penyebaran infeksi berhubungan dengan :
Daya tahan tubuh menurun, fungsi silia menurun, sekret yang menetap
Kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar
Malnutrisi
Terkontaminasi oleh lingkungan
Kurang pengetahuan tentang infeksi kuman
3. Kurangnya pengetahuan keluarga tentang kondisi, pengobatan, pencegahan,
berhubungan dengan :
Tidak ada yang menerangkan
Interpretasi yang salah, tidak akurat
Informasi yang didapat tidak lengkap
Terbatasnya pengetahuan / kognitif
4. Perubahan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan :
Kelelahan
Batuk yang sering, adanya produksi sputum
Dyspnoe
Anoreksia
Penurunan kemampuan finansial (keluarga).

INTERVENSI KEPERAWATAN DAN RASIONAL
Dx. I.
Independen
Kaji dyspnoe, takipnoe, bunyi pernafasan abnormal. Meningkatnya respirasi,
keterbatasan ekspansi dada dan fatique.
TB paru dapat menyebabkan meluasnya jangkauan dalam paru-paru yang berasal dari
bronchopneumonia yang meluas menjadi inflamasi, nekrosis, pleural efusion dan
meluasnya fibrosis dengan gejala-gejala respirasi distress.
Evaluasi perubahan tingkat kesadaran, catat tanda-tanda sianosis dan perubahan kulit,
selaput mukosa dan warna kuku.
Akumulasi sekret dapat mengganggu oksigenasi di organ vital dan jaringan
Demontrasikan/anjurkan untuk mengeluarkan nafas dengan bibir disiutkan, terutama
pada klien dengan fibrosis atau kerusakan parenkhim.
Meningkatnya resistensi aliran udara untuk mencegah kolapsnya jalan nafas dan
mengurangi residu dari paru-paru
Anjurkan untuk bedrest/mengurangi aktivitas
Mengurangi konsumsi oksigen pada periode respirasi

Kolaborasi
Monitor BGA
Menurunnya oksigen ( PaO2 ), saturasi atau meningkatnya PaCo2 menunjukkan
perlunya penanganan yang lebih adekuat atau perubahan therapi.
Memberikan oksigen tambahan
Membantu mengoreksi hipoksemia yang secara sekunder mengurangi ventilasi dan
menurunnya tegangan paru.

Dx. II.
Independen
Review patologi penyakit fase aktif/tidak aktif, menyebarnya infeksi melalui bronkhus
pada jaringan sekitarnya atau melalui aliran darah atau sistem limfe dan potensial infeksi
melalui batuk, bersin, tertawa, ciuman atau menyanyi.
Membantu klien agar klien mau mengerti dan menerima terhadap terapi yang diberikan
untuk mencegah komplikasi.
Mengidentifikasi orang-orang yang beresiko untuk terjadinya infeksi seperti anggota
keluarga, teman, orang dalam satu perkumpulan.
Memberitahukan kepada mereka untuk mempersiapkan diri untuk mendapatkan terapi
pencegahan.
Anjurkan klien menampung dahaknya jika batuk
Kebiasaan ini untuk mencegah terjadinya penularan infeksi.
Gunakan masker setap melakukan tindakan
Untuk mengurangi resiko penyebaran infeksi
Monitor temperatur
Febris merupakan indikasi terjadinya infeksi.
Ditekankan untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani
Periode menular dapat terjadi hanya 2 3 hari setelah permulaan kemoterapi tetapi
dalam keadaan sudah terjadi kavitas atau penyakit sudah berlanjut sampai tiga bulan.

Kolaborasi
Pemberian terapi untuk anak
INH, Etambutol, Rifampisin
INH adalah obat pilihan bagi penyakit TB primer dikombinasikan dengan obat-obat
lainnya. Pengobatan jangka pendek INH dan Rifampisin selama 9 bulan dan etambutol
untuk 2 bulan pertama.
Pyrazinamid ( PZA ) / aldinamide, Paraamino Salicyl ( PAS ), Sycloserine, Streptomysin
Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten.
Monitor sputum BTA
Klien dengan 3 kali pemeriksaan BTA negatif, terapi diteruskan sampai batas waktu
yang ditentukan.

Dx. III.
Independen
Kaji kemampuan belajar klien misalnya : tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan,
tingkat partisipasi, lingkungan yang memungkinkan klien untuk belajar, seberapa banyak
yang telah diketahui, media yang tepat dan siapa yang dipercaya.
Kemampuan belajar berkaitan dengan keadaan emosi dan kesiapan fisik. Keberhasilan
tergantung pada sebatasmana kemampuan klien.
Mengidentifikasi tanda-tanda yang dapat dilaporkan pada dokter misalnya : hemoptisis,
nyeri dada, demam, kesulitan nafas, kehilangan pendengaran, vertigo.
Mengindikasikan perkembangan penyakit atau efek samping dari pengobatan yang
membutuhkan evaluasi secepatnya.
Menekankan pentingnya asupan diet TKTP dan intake cairan yang adekuat.
Mencukupi kebutuhan metabolik, mengurangi kelelahan, intake cairan yang memadai
membantu mengencerkan dahak.
Berikan informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan untuk klien dan keluarga misalnya
: jadwal minum obat.
Informasi tertulis dapat mengingatkan klien tentang informasi yang telah diberikan.
Pengulangan informasi dapat membantu mengingatkan klien.
Menjelaskan dosis obat, frekwensi, tindakan yang diharapkan dan perlunya therapi
dalam jangka waktu lama. Mengulangi penyuluhan mengenai potensial interaksi antara
obat yang diminum dengan obat / subtansi lain.
Meningkatkan partisipasi klien dan keluarga untuk mematuhi aturan therapi dan
mencegah terjadinya putus obat.
Jelaskan tentang efek samping dari pengobatan yang mungkin timbul, misalnya : mulut
kering, konstipasi, gangguan penglihatan, sakit kepala, peningkatan tekanan darah.
Dapat mencegah keraguan terhadap pengobatan dan meningkatkan kemampuan klien
untuk menjalani terapi.
Merujuk pemeriksaan mata saat memulai dan menjalani therpi etambutol.
Efek samping utama etambutol adalah menurunkan ketajaman penglihatan dan juga
mengurangi kemampuan untuk mempersepsikan warna hijau.
Memberikan dorongan pada klien dan keluarga untuk mengungkapkan
kecemasan/keprihatinannya serta memberikan jawaban yang jujur atas pertayaannya.
Jangan berusaha menyangkal pernyataanya.
Memberikan kesempatan untuk mengubah pandangannya yang salah dan meredakan
kecemasannya. Penyangkalan terhadap perasaannya akan memperburuk mekanisme
koping yang merugikan kesehatannya.
Review tentang cara penularan TB ( misalnya : umumnya melalui inhalasi udara yang
mengandung kuman, tapi mungkin juga menular melalui urine jika infeksinya mengenai
sistem urinaria ) dan resiko kambuh kembali.
Pengetahuan yang cukup dapat mengurangi resiko penularan / kambuh kembali.
Komplikasi yang berhubungan dengan tidak adekuatnya penyembuhan TB meliputi :
formasi abses, empisema, pneumothorak, fibrosis, efusi pleura, empyema,
bronkhiektasis, hemoptisis, ulcerasi GI, fistula bronkopleural, TB laring, dan penularan
kuman.

Dx. IV.
Independen
Kaji dan komunikasikan status nutrisi klien dan keluarga seperti yang dianjurkan :
1. Catat turgor kulit
2. Timbang berat badan
3. Integritas mukosa mulut, kemampuan dan ketidakmampuan menelan, adanya bising
usus, riwayat nausea, vomiting atau diare.
Digunakan untuk mendefinisikan tingkat masalah dan intervensi
Mengkaji pola diet klien yang disukai/tidak disukai
Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet klien.
Meonitor intake dan output secara periodik.
Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.
Catat adanya anoreksia, nausea, vomiting, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan
medikasi. Monitor volume, frekwensi, konsistensi BAB.
Dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk
meningkatkan intake nutrisi.
Anjurkan bedrest
Membantu menghemat energi khususnya terjadinya metabolik saat demam.
Lakukan perawatan oral sebelum dan sesudah terapi respirasi
Mengurangi rasa yang tidak enak dari sputum atau obat-obat yang digunakan untuk
pengobatan yang dapat merangsang vomiting.


DAFTAR PUSTAKA

Ioachim HarryL, Medeiros. Lymph Node Pathology, Fourth Edition, Lippincot

Wiilliam & Wilkins ;2003: 294-303

Kumar Vinay, Cotran S. Ramzi, Robbins L. Stanley. Robbins Basic Pathology. 8th

Edition. W.B Saunders Company. Philadelphia. Pennsylvania. 2007.p.667-686

Sharma, Sangeeta, dkk. 2009.Clinical Profile And Treatment Outcome Of Tuberculous
Lymphadenitis In Children Using Dots Strategy. Available from:
http://medind.nic.in/ibr/t10/i1/ibrt10i1p4.pdf