Usia minggu 3, terbentuk 3 lapisan dasar (germ layer): - lap. Ektoderm - lap endoderm - lap mesoderm Germ layerorgan primer (minggu 4-8)organogenesis a. Ektoderm ektoderm corda dorsalis chorda dorsalis SSP gelembung otak&sumsum tulang belakang gelembung otak procen, mesen, romben chepalon STB medula spinalis (minggu 3)
Gelembung telinga alat pendengaran, alat keseimbangan Lempeng mata gelembung matalensa mata Epidermis rambut,kuku Kel di bawah kulit Email gigi Kel susu Kel hipofisis (minggu 4)
Mesoderm Dorsalissomit (akhir minggu 3-5) Sklerotom,kondroblas, osteoblas (akhir minggu 5 42-44 pasang somit) Myotom, otot Dermatom, dermis Somit pertama kali terlihat didaerah leher mudigah yaitu hari ke 20, pembentukannya berjalan dengan arah sefalokaudal, dengan kecepatan kira-kira tiga pasang/ hari hingga akhir minggu ke 5 terdapat 42-44 pasang somit. Ada: 4 pasang somit oksipital, 8 pasang servikal 12 pasang torakal 5 pasang lumbal 5 pasang sakral 8-10 pasang koksigeal somit oksipital pertama dan 5-7 somit koksigeal yang terakhir kemudian hilang, sedangkan somit- somit lain membentuk kerangka sumbu badan.
Mesoderm intermediet nefrotom, korda, nefrogenika Mesoderm lateralis dinding ventral & lateral tubuh; (lamina parietal) dinding usus; (lamina viseral) selaput serosa pada paru, perut, jantung; darah dan pembulih darah; jantung mesoderm parietal dinding lateral dan ventral tubuh mesoderm viseral dinding usus.
c. Endoderm Endodermusus (proses pembentukannya secara pasif karena hanya mengikuti pertumbuhan ekto maupun meso): o Pelipatan sefalokaudal SSP(ektoderm) memanjang o Pelipatan lateral somit (mesoderm) melintang Yang terbentuk: -usus depan - Usus tengah - Usus belakang - Paru-paru - Hati - Kandung empedu - Pankreas - Tonsil - Timus - Kandung kemih&uretra - Kel gondok dan anak kelenjarnya - Epitel cavum timpani - Epitel tuba eustachii
Minggu 3-8 rentan teratogen, mempengaruhi diferensiasi (pra lempeng benih, diferensiasi, janin) Otak, susunan kemih dan kelamin sampai lebih dari minggu ke 8 pengaruh oleh zat teratogen masih besar
11. E Ibu dengan DM tipe 2 seringkali mekahirkan bayi dengan BBL besar. hal ini dikarenakan efek dari resistensi insulin insulin plasma meningkat fetal growth faktor meningkat peningkatan berat badan lahir dan peningkatan pertumbuhan dan beberapa organ (organomegali) Ibu dengan DM tipe 1 kekurangan sekresi insulin fetal growth factor tidak banyak di stimuli bayi stunted (pendek dan kecil)
12. E bayi prematur yang sering mengalami distress pernafasan memerlukan terapi oksigen sebagai supply oksigen. Jika oksigen yang diberikan terlalu byk akan menyebabkan kebutaann. Oksigen tinggi pembuluh darah baru retina berhenti tumbuh, namun ketika pemberian oksigen di stop pembuluh darah baru akan terbentuk lebih banyak sebagai upaya kompensasi atas ketertinggalan pembentukan selama terapi dengan oksigen tinggi memblok jalannya cahaya dari pupil-retina. Pemberia oksigen yang tepat adalah oksigen dengan konsentrasi 21 % saja sudah cukup untuk mengembangkan paru yang kolaps.
13. B Sistem respirasi Gerakan paru mulai tampak pada trimester awal gestasi. Insiasi pernafasan terjadi ketika neonatus terpapar udara luar, proses kelahiran janin yang mengakibatkan asfiksia janin dan stimulus taktil (impuls sensoris yang berasal dari kulit yang tiba-tiba dingin). Jika neonatus tidak langsung bernafas spontan tubuh menjadi hiperkapnea dan hipoksia rangsang tambahan ke sistem pusat pernafasan bernafas. gagal nafas 10 menit pada neonatus cedera otak permanen ( thalamus, kolikulus inferior, dan batang otak) cerebral palsy tegangan permukaan yang masih tinggi pada cairan yang mengisi alveolus paru kolaps. Dibutuhkan lebih dari 25 mmHg (biasanya sekitar 60 mmHg) tekanan negatif dari inspirasi untuk membuka paru yang kolaps. Dihasilkan dari tangisan bayi yang kuat saat lahir. Surfaktan yang fungsinya menurunkan tegangan permukaan dari cairan alveolus baru disekresi pada bulan 1- 3 akhir gestasi (22-24 minggu), puncak minggu ke 35. Dihasilkan oleh sel epitel tipe 2 alveoulus. Defisiensi surfaktan Respiratory distress syndrome (penyakit membran hialin). Biasanya terjadi pada bayi prematur dan bayi dengan ibu penderita DM. Patofis: surfaktan kurangparu masih kolaps ventilasi tergangguhipoksiaretensi karbondioksida asidosis 1. Penimbunan asam laktat 2. kerusakan endotel kapiler dan epitel alveolus transudasi ke alveolus terbentuk fibrin. Fibrin bersama jaringan nekrotik lain membran hialin. 14. A 15. E 16. C 17. C Degradasi Hb pada RES menghasilkan bilirubin indirek bilirubin indirek diikat oleh albumin (kompleks bilirubin- albumin ditransfer ke hepardikonjugasikan oleh glukoronil transferase bilirubin direk ke usus, di usus dihidrolisis oleh glukoronidasemenjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi masuk lagi ke siklus enterohepatis. Bayi yang kurang minum ASI, peristaltik usus turun shg reabsorbsi bilirubin indirek meningkat. bilirubin indirek urobilinogensterkobilin, mewarnai feses. Ikterik fisiologis Bisa disebabkan oleh: hepar yang belum matur yang biasa terjadi pada bayi preterm maupun aterm. Defisiensi glukoronil transferase. peningkatan Pada bayi aterm: Biasanya terjadi setelah 24 jam kelahiran.puncak: hari ke 4-5 Pada bayi preterm : setelah 48 jam pasca lahir. Puncak: minggu ke -2 disebabkan: Hepar belum matangfungsi enzim glukuronil transferase belum sempurna-> konjugasi bilirubin indirek belum sempurna. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam jaundice fisiologis: 1) terjadi tidak 24-36 jam kelahiran; 2) bilirubin serum meningkat 5 mg/dl/24 jam; serum bilirubin-> term tidak lebih dari 12 mg/dl dan preterm 14 mg/dl; 3) jaundice tidak hilang dalam 10-14 hari; 4) bilirubin direct>2 mg/dl. Perhitungkan faktor penyebab lain.
jaundice breast feeding 2% terjadi pada term hari ke 7. Konsentrasi max 10-30mg/dl-> pada hari ke 2-3 Jika menyusui diteruskan akan menetap 3-10 minggu, pada level yang lebih rendah. Jika berhenti menyusui diganti dengan susu formula maka level bilirubin akan merendah cepat, jika diteruskan lagi akan naik lagi ke level sebelumnya Glukoronidase ASI> susu formula Hiperbilirubinemia >12 mg/dl-> 13% breast feed infant pada 1 minggu kehidupan pertama-> dehidrasi, tidak cukup kalori. Memberi cairan glukosa pada breast infant akan memperparah hiperbilirubunemia-> kalori glukosa<ASI Optimalkan pemberian ASI
Jaundice patologis Biasanya terjadi pada : 1. Abo inkompatibilitas, bayi rhesus positif ibu rhesus negatif ( dalam 24 jam), 2. septikemia (setelah 24 jam) 3. hipotiroidisme 4. galaktosemia 5. atresia duktus biliar 6. defisiensi glukosa 6 phospat dehidrogenaseHemolisis meningkat (>5mg/dl). G6PD berfungsi untuk menstabilkan membran permukaan eritrosit supaya tidak mudah lisis. Kenaikan bilirubin indirect dapat terjadi karena: 1) meningkatnya bilirubin yang perlu dikonjugasi hepar (anemia hemolitik, polisitemia (hematokrit >65%), waktu hidup eritrosit berkurang, peningkatan siklus enterohepatik, infeksi); 2) rusak/berkurangnya aktivitas transferase (genetik, hipoksia, infeksi, hipotermi, def.tiroid); 3) dibloknya enzim transferase (obat/zat lainnya yang membutuhkan enzim glukuronil transferase untuk diekskresikan mis, eritromisin); 4)berkurangnya/tidak adanya enzim yang mereduksi bilirubin di hepar (genetik, prematur). Indirect bilirubin diikat albumin. Level toksik bilirubin meningkat jika-> ada obat yang menggeser bilirubin dari albumin (misail fenilbutazon), kelaparan, asidosis, hipoglikemia dan hipotermia-> Peningkatan asam lemak bebas. Meningkatnya permeabilitas sawar darah otak-> asfiksia, prematur, hiperosmolaritas, infeksi Level bilirubun-> kepala (5mg/dl), dada atas (10 mg/dl), perut/batang tubuh bawah (15 mg/dl), ekstremitas (20mg/dl). Bilirubin direct-> kuning kehijauan. Bilirubin indirect-> kuning-orange. Kenaikan level bilirubin >0,5 mg/dl/jam menandakan adanya hemolisis (satuan mol/l)
Kernikterus - Bilirubin indirek larut lemak. Bisa melewati sawar darah otak. - Level bilirubin meningkat-> range (21-50) - Permeabilitas sawar darah otak meningkat pada asfiksia, prematur - Dapat terjadi pada hari ke 2-5; minggu 3-4 - Kernikterus: 1)tahap 1; letargi, hipotoni, refleks hisap buruk; 2) tahap 2: demam, hipertonus, opsitonus; 3) tahap 3: kondisi membaik; sekuel-> gangguan sensorineural, abnormalitas daya pandang, koreoatetoid. - Cek bilirubin 4-8 jam sekali - Tatalaksana: -> fototerapi. Dengan harapan pada 4-8 jam pertama turun 0,5-1 mg/dl dalam 24 jam turun 5- 20%. -> transfursi tukar. -> obat: phenobarbital, cholestyramine, IV IG, mesoporphyrinis (hambat hemeoksigenasi). 18. B SIRKULASI Paru-paru merupakan organ yang kurang fungsional (belum sempurna)bagi fetus dikarenakan suplai oksigen masih berasal dari ibu (plasenta) sehingga tidak diperlukan darah dalam jumlah yg besar ke organ tersebut. Darah kaya oksigen berasal dari plasenta vena umbilicalis duktus venosus melewati hepar vena cava inferior atrium kanan , lewat foramen ovale atrium kiriventrikel kiri aorta seluruh tubuh. sebagian besar darah yang kaya oksigen masuk ke atrium kiri. Darah yang tidak teroksigenasi yang berasal dari kepala masuk ke atrium kanan arteri pulmonalis melewati duktus arteriosus aorta descenden arteri umbilikalis plasenta darah teroksigenasi. Darah yang masuk ke paru hanya sekitar 12%. Rendahnya aliran darah ke paru disebabkan oleh adanya foramen ovale dimana 1/3 lebih dari aliran darah dari atrium kanan masuk ke atrium kiri lewat foramen ini. Foramen ovale menutup sempurna pada usia 1 tahun setelah lahir. Duktus arteriosus-> 3 bulan. Penutupan foramen ovale terjadi karena: resistensi sistemik yang tinggi shunt balik/ pirau balik, yang awalnya dari atrium kanan-kiri jadi kiri-kanan katup menutup. Penutupan duktus arteriosus : Resistensi sistemik tinggi dan penurunan resistensi paru ketika bayi lahir peningkatan resistensi aorta dan penurunan resistensi arteri pulmonalaliran darah dari aorta yang tinggi ke arteri pulmonal. Peningkatan aliran darah yang membawa oksigen yang melewati struktur ini menyebabkan duktus arteriosus mengalami konstriksi setelah beberapa jam kelahiran (ingat ketika oksigen tinggi pembuluh darah vasokonstriksi, ketika aliran oksigen rendah pembuluh darah vasodilatasi). Dalam 1-4 bulan selanjutnya duktus ini tertutup sempurna oleh jaringan ikat pada lumennya sehingga duktus ini sempurna menutup. Kegagalan dalam penutupan PDA (patent duktus arteriosus). Ada yang menyebutkan kegagalan penutupan duktus arteriosus disebabkan oleh prostaglandin pada dinding duktus. (sifat prostaglandin-> vasodilator). Sehingga bisa diberikan indometacin yang fungsinya untuk menghambat sintesis prostaglandin. Penutupan duktus venosus: Saat lahir, aliran darah dari vena umbilikalis melalui duktus venosus ke vena kava inferior dihambat, karena pemotongan plasenta (pemotongan vena umbilikalis), tapi sebgian besar darah masih melewati duktus venosus (berasal dari pembuluh darah porta organ abdomen fetus) dinding muskulus dari duktus venosus kontraksi duktus venosus menutup tekanan pembuluh darah porta dari organ abdomen meningkat terbentuk jalan pintas ke hepar vena porta hepatika.
19. A 20. D Pembentukan sel darah: Minggu 3 RBC terbentuk di yolk sac Minggu 4&5 jaringan mesenkim dan endotel pembuluh darah fetus Minggu 6 hepar Bulan 3 limpa dan jaringan limfoid > 3 bulan Sumsum tulang belakang 21. C. tambah 1 porsi makanan atau sekitar 300 kkal/hari. Pertambahan BB selama kehamilan sekitar 10-12,5 kg. Hampir semuanya terjadi pada trimester 3. 22. - 23. C. Vitamin C ada dalam diet sehari2, aminophilin merupakan bronkodilator dan berbeda dengan aminopterin yang ada di slide (aminopterin-> antagonis folat-> antikanker) dan masih boleh diberikan pada penderita asma yang sedang hamil, kortikosteroid memiliki efek teratogenik seperti cleft palate, magnesium sulfat-> sepertinya tidak ada masalah, masih digunakan untuk hipertensi pada preeklamsia, ergotamin-> perangsang kontraksi uterus, bisa keguguran. 24. B tumbuh kembang janin salah satunya dipengaruhi oleh hormon sintetik. Kontrasepsi oral biasanya mengandung estrogen dan progesteron jika hamil segera hentikan pemakaian KB. Estrogen-> bisa merangsang kontraksi uterus dan bisa sebabkan keguguran, estrogen dan progesteron-> teratogenik walaupun masih diragukan, progesteron-> maskulinisasi pada anak perempuan.
25. D mual muntah hebat hiperemesis gravidarum 26. B Untuk menghindari kehilangan cairan diberikan infus kristaloid. Muntah-> alkalosis, karena kehilangan Cl dalam asam lambung dan reabsorpsi HCO3 yang menyebabkan pH meninggi. Pakai NaCl dibanding RL karena NaCl Cuma punya Na dan Cl tapi tidak ada HCO3. Tekanan darah pasien 80/60 tanda-tanda syok mungkin karena dehidrasi akibat mual-muntahnya, segera beri cairan resusitasi dan rujuk ke RS yang kompeten. 27. C Preeklamsia ringan: Hipertensi: sistolik/ diastolik 140/90 Proteinuria: 300 mg/ 24 jam atau 1+dipstik Edema: edema lengan, muka, perut, generalisata Penatalaksanaan: o rawat jalan ( tirah baring posisi miring, diet cukup protein rendah Karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan diberi roboransia prenatal; tidak diberikan obat-obat antihipertensi; dilakukan px darah lengkap; urin, fx ginjal; hati.) o rawat inap, jika: tidak ada perbaikan (TD, proteinuria) selama 2 minggu, adanya 1 atau lebih gejala preeklamsia berat.
Preeklamsia berat: Hipertensi : 160/110 Proteinuria: 5g/ 24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif Oligouria Edema paru dan sianosis Dibagi menjadi: preeklamsia berat dengan impending eclamsia dan tanpa impending eclamsia. Impending eclamsia: preeklamsia berat + gejala subyektif (nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah2, nyeri epigastrium, kenaikan rprogresif TD) Penatalaksanaan: o Segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan tirah baring posisi miring.
Hipertensi gestasional (transient hipertensi): hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan (preeklamsia tanpa proteinuria). Eklamsia: preeklamsia +kejang dan atau koma 28. C 29. A. gangguan oksigenasi-> gangguan plasenta-> lebih tepatnya gangguan mikrovaskular. Dalam option yang berhubungan dengan vaskular adalah hipertensi. Hipertensi-> lumen PD mengecil. 30. C. gangguan mekanis pada janin->janin dalam uterus dibungkus oleh selaput ketuban. Jika selaput ketuban melilit bagian dari janin bisa terjadi kelainan pada fisik janin-> amniotic band. Di option yang berhubungan dengan selaput ketuban hanya ketuban pecah dini-> cairan sedikit-> kemungkinan kontak selaput ketuban ke janin lbh besar. 31. E. hidrops fetalis-> neonatus mati karena gangguan hematologi misalnya thalasemia, sel darah dirusak oleh sistem retikuloendotelial-> sel darah yang ada hanya sedikit-> mati 32. C. IgM-> akut, IgG-> pada keadaan akut muncul setelah IgM naik dan kadarnya terus meninggi sampai > dari igM, pada keadaan kronis ada igG tapi tidak ada igM, pasien pernah kena suatu penyakit igG ada dan igM tidak ada. Kemungkinan dalam kasus mungkin reinfeksi, ig G ada dengan kadar yang rendah, igM meninggi; kemudian igM merendah dan igG terus meninggi melebihi igM. B (Ig G spesifik untuk infeksi kronis, Ig M untuk infeksi akut) 33.E . thalidomide dulu dipakai sebagai obat tidur untuk orang hamil, ternyata ketika anaknya lahir ekstremitasnya gak sempurna /fokoamelia obat-obat yang sifatnya teratogenik: talidomit, aminopterin, anti kejang, difenilhidantoin (fenitoin), asam valproat, trimetadion, meprobramat, klordiazepoksid, diazepam, warfarin, kokain, rokok, obat-obatan anti kanker. 34. D. Fenobarbital-> menginduksi enzim hepatis, kortikosteroid-> paru 35. 35. B. metabolisme obat kebanyakan di hepar-> metabolisme-> merubah yang aktif jadi non aktif atau non aktif jadi aktif, kebanyakan aktif jadi tidak aktif dan membuat obat dapat diekskresi-> efek obat menjadi lebih lama dan klirens memanjang. 36. D. Diazepam-> 98% diikat protein plasma-> pada neonatus protein plasma masih sedikit-> banyak yang tidak terikat-> kadar obat bebas meningkat-> lebih toksik. 37. D. anak sebaiknya diberi dosis berdasarkan BSA karenaq permukaan tubuh lebih luas. 38. B. Salisilat menggeser ikatan bilirubin dari albumin. 39. B. BCG untuk TBC, infeksi pada paru biasanya. 40.?. luka kotor-> tetanus. Vaksinasi IDAI 2011: Hb 0, 1,3 (bulan) Polio 0, 2, 4, 6, 2 tahun, 5 tahun DPT 2,4,6, 2 tahun, 5 tahun, 10 tahun dan 18 tahun (Td)-> gak ada pertusis lagi BCG 2-3 bulan 41. E. keluhan utamanya pucat. Anak kurang gizi dengan hepatosplenomegali dan pembesaran kelenjar limfe aksial dan inguinal. Terdapat limfoblas 20%. Mungkin arahnya ke leukemia limfoblastik. Orang leukemia-> imunosupresan. Jangan kasih vaksin yang hidup misal: BCG, polio sabin (oral), campak, MMR. Hep B masih bisa. Bisa2 pasiennya terinfeksi. Kuman telah dilemahkan: BCG(IC), polio sabin(PO), campak(SC) Kuman dimatikan: Polio salk (SC), DPT (IM), Komponen kuman: HepB (IM) 42.E. HIV-> immunosupresan sama kayak nomer 41. Beberapa jurnal mengatakan adanya koinfeksi HIV dengan HepB dan HepC. HIV nular lewat darah begitupun Hep B dan Hep C. 43. B. ada demam, infeksi SSP, kelumpuhan-> mungkin polio. Ada salk ada sabin-> yang sabin dinegara luar udah banyak diganti pakai salk. 44. E. kalo di slide: word production 18 bulan, vocabulary burst 20 bulan. sekitarlah 45.D. Asuh-> sandang pangan papan, asih-> kasih sayang, Asah-> dilatih 46. D. Jelas, tapi ada 1 yang ga jelas, berapa umur anaknya? Kalo umurnya udah 20 tahun masa iya masih dibolehin, mau saingan sama bapaknya? -______- 47. B. Jelas 48. E. lingkar kepala kalo di slide sampai 5 tahun. 49. C. demam, lumpuh-> mungkin polio. 50. B. sakit, batuk, pilek, ada oropharyngitisnya, DPT aja 51. D. Jelas. >72 jam kelamaan kali 52. E. Gampangnya, pneumonia tersering pada neonatus itu yang jelas kalo dia dini mikirnya ke bakteri yang ada di 3 lubang wanita aja. Bakteri enterik, vagina, dan urethra. Kalau Haemophyllus influenza B itu ada banyak di udara gak usah nyari ke dalam lubang. 53. C. di MTBS jika didapatkan tanda bahaya umum dan klasifikasi merah langsung rujuk. Untuk keluhan batuk dan sesak napas pakai klasifikasi pneumonia: Takipneu (neonatus: >60/mnt, <1 tahun: >50x/mnt, 1-5 tahun: >40/mnt dan dispneu (adanya retraksi dinding dada).- > klasifikasi merah-> Rujuk Takipneu doang->kuning-> kasih antibiotik, rawat dirumah kembali 2 hari lagi Gak ada takipneu dan dispneu->hijau-> kasih obat batuk, minimal jeruk nipis hangat jangan campur madu, kembali 5 hari lagi 54. B. Jelas, ntar ASI gak laku, pie jal? 55. A. Semua bisa kena kok 56. D. Makrosomia-> bayi badannya besar-> pasti susah kelahirannya, biasanya terjadi distosia bahu, kepala sudah keluar tapi badannya belum, bahunya nyangkut. 57. E. BBLR (brown fatnya kurang, padahal neonatus sumber energi utamanya dari situ), hipoksia (usaha napas jadi tinggi-> cape), prematur (sama kayak BBLR), hipotermia (mencoba menaikan suhu dengan meningkatkan metabolisme-> banyak pake gula). 58. E. Di MTBS bayi 0-2 bulan itu pilihan satunya adalah fenobarbital. Diazepam metabolitnya masih aktif sehingga kerja obat memanjang, selain itu efek sedasi dan depresi napas-kardiovaskuler diazepam > fenobarbital. Kalo mau jangan dizepam tapi turunannya misalnya lorazepam yang metabolitnya inaktif. 59. E. Jelas, yang penting itu kalau tidak meluas <1cm perawatan lokal saja tapi kalau meluas >1 cm berikan antibiotik. 60. B. Jelaslah, udah pada jago 61. A/C. Pasien ada jejas dikepala, dan tidak sadar-> intubasi orotrakeal. Tapi di option ada pasang cervical collar dulu ya bener juga sih, jejas di atas klavikula curiga cedere servikal, jadi bingung. 62. A. Jelaslah, udah pada jago 63. B. Pada pasien didapatkan takikardi, hipotensi (normal TD sistol anak 5 tahun= 80 + 2x(umur/5)= 90 mmhg)-> penurunan >20 mmHg. Ekstremitas dingin-basah. Penurunan kesadaran, masih bisa dirangsang nyeri. Kemungkinan 30%. System <25% Blood Volume Loss 25%-45% Blood Volume Loss >45% Blood Volume Loss Cardiac Weak, threadypulse; increasedheart rate Increased heart rate Hypotension, tachycardiatobradycardia CNS Lethargic, irritable, confused Change in level of consciousness, dulled response to pain1 Comatose Skin Cool, clammy Cyanotic, decreased capillary refill, cold extremities Pale, cold Kidneys Minimal decrease in urinary output; increased specific gravity Minimal urine output No urinary output Penanganan kehilangan darah pada anak: Berikan 20 ml/kgbb kristaloid (RL dihangatkan) dalam 20 mnt dapat diulang 2-3 kali Jika tidak membaik, PRBCs 10 ml/kgbb Jika tidak membaik, operasi 64. D. neonatus prematur: 95 ml/kgBB, neonatus normal: 80 ml/kgbb, anak: 80 ml/kgbb 65. A. Normal -2 sampai +2, yang diukur TB/U jadi pilihannya dia tinggi atau pendek 66. E. Jelas kayaknya 67. D. Foremilk-> ASI yang dikeluarkan pada menit2 pertama bayi menyusu, kandungan lemak sedikit, banyak airnya; hindmilk-> banyak lemaknya, sehingga bayi kenyang, enek, kemudian berhenti meminum ASI 68. D. Susu sapi memiliki kadar betalactoglobulin lebih tinggi yang menyebabkan reaksi alergi. Protein sapi lebih tinggi dari ASI, ASI memiliki Ig. Komponen utaman ASI itu protein whey sedangkan sapi itu kasein, whey lebih mudah diserap dibanding casein. 69. A. Jadi susah makan karena makanan dimulut keluar mulu 70. E. Porsi anak lebih kecil dari dewasa, jenis makanan pada anak kandungan energinya lebih banyak dari orang dewasa-> anak punya keperluan untuk tumbuh kembang, konsistensi makanan untuk anak terutama pada 1-2 tahun adalah makanan lebih lunak/mudah dikunyah dibanding makanan orang dewasa-> anak gi C-ginya belum tumbuh semua. Kalo jenis makanan bisa sama bisa tidak, tergantung umurnya, gak mungkin juga jengkol dimakan anak 1 tahun -____-
71.B. Pake GEMS ya untuk klasifikasi diare WHO.
Rencana A: untuk anak < 1 tahun kasih oralit 50-100ml tiap BAB, untuk > 1 tahun 100-200ml tiap BAB Rencana B: rehdrasi dan observasi dengan pemberian oralit 75 ml/kgbb selama 3 jam Rencana C: rujuk, atasi sebagai shock 72. C. paling mendekati 75 ml/kgbb kayaknya 73. C. ingat tanda bahaya umum langsung rujuk sebelumnya initial treatment dulu. Tanda bahaya umum: kejang, tidak sadar, letargi, tidak mau minum, memuntahkan segalanya. 74. A. takipneu, retraksi-> berat-> rujuk 75. D. Pake feeling aja deh kalo ikm 76. A. Imunisasi tidak harus dilakukan di waktu Ashar kok, malah biasanya sebelum dzuhur -___- 77. D. Pilih yang paling mulia 78. B. biasanya yang murah itu mudah 79. D. Idem nomer 75. 80. E. tidak sadar-> ingat bahaya umum, langsung rujuk
SIGNS No signs of dehydration Some (mod.) dehydration Severe dehydration G General condition well, alert restless, irritable lethargic, unconscious E Eyes normal sunken sunken M Mouth & Drinking normal thirsty, drink eagerly poor or una-ble to drink S Skin pinch returns rapidly returns slowly very slowly Management of dehydration Plan A at Home Plan B At OR Center Plan C At Hospital