Anda di halaman 1dari 17

BAB I

STATUS PASIEN
1.1. Identitas
Nama : Tn. PSS
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Kedawung, Sragen
Tanggal masuk : 01 September 2014
No. CM : 163547
1.2. Anamnesis
Keluhan Utama : Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari smrs dirasakan
terus menerus, dan semakin memberat, terutama saat malam hari dan
terbangun karena sesaknya, merasa nyaman dan sesak sedikit berkurang
dengan posisi duduk, saat berbaring sesak makin memberat. Disertai dengan
batuk yang meningkat saat malam, dada terasa ampeg, berat untuk bernafas,
pusing, mual, muntah, kaki dan tangan terasa dingin dan berkeringat banyak.
Pasien kesulitan untuk melakukan aktifitas sehari-hari seperti berjalan ke
kamar mandi dan keluar rumah, untuk melakukan aktitas tersebut pasien
butuh 2 kali istirahat. BAB (+) normal, BAK (+) jarang, volume normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit serupa sebelumnya (+), mondok 1 tahun yang lalu
Riwayat sakit hipertensi (+)
Riwayat sakit diabetes mellitus (-)
Riwayat sakit ginjal (-)
Riwayat sakit hati (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal


1.3. Status Generalisata
A. Pemeriksaan Vital Sign
Tekanan Darah : 150/70 mmHg
Suhu Aksila : 36,8
0
C
Frekuensi Nadi : 88 x/ menit
Respirasi : 22 x/ menit
B. Pemeriksaan Fisik Diagnostik
1) Keadaan Umum
Keadaan Umum : Pasien tampak lemah
Kesadaran : Compos Mentis
Tinggi Badan : - cm
Berat Badan : - kg
Status Gizi (IMT) : Normal
2) Pemeriksaan Kepala
Kepala
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), dbn
Telinga : dbn
Mulut : Sianosis (-), pucat (+)
3) Pemeriksaan Leher
Inspeksi : Pembesaran kelenjar thyroid (-), Pembesaran
limfonodi (-)
Palpasi : Limfonodi teraba (-), Nyeri tekan (-)
Pemeriksaan Tekanan Vena Sentral: tidak dilakukan
4) Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, ictus cordis
terlihat. Retraksi dinding dada (+)
Palpasi : Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, Ictus
Cordis teraba
Perkusi :
Jantung : batas jantung redup (+)
Paru : Sonor (+)
Auskultasi :
Jantung : S1 S2 reguler, Bising (-), dbn.
Paru : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-).
5) Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Supel (+), spider nervi (-), tak tampak massa
Palpasi : Hepar dan Lien tidak teraba, Nyeri Tekan Lepas (-),
Nyeri tekan
- - -
- - -
Perkusi : Timpani (+), asites (-).
Auskultasi : Peristaltik (+), Bising aorta (-).
6) Pemeriksaan Ekstremitas
Lengan : pitting edema (-/-), teraba hangat (-/-), nyeri tekan
(-/-), dbn.
Tangan : pitting edema (-/-), teraba hangat (-/-), nyeri tekan
(-/-), dbn.
Tungkai : pitting edema (-/-), teraba hangat (-/-), nyeri tekan
(-/-).
Kaki : pitting edema (-/-), teraba hangat (-/-), nyeri tekan
(-/-).

Resume Pemeriksaan Fisik :
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak
lemah, kesadaran compos mentis. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan
hasil tekanan darah diatas batas normal, respirasi normal, frekuensi nadi
dalam batas normal dan suhu aksila normal. Pada pemeriksaan kepala tidak
didapatkan tanda-tanda anemia. Pada pemeriksaan leher tidak didapatkan
kelainan. Pada pemeriksaan thoraks tidak didapatkan kelainan baik pada paru
maupun jantung. Pemeriksaan abdomen didapatkan tidak terdapat
hepatomegali maupun splenomegali. Pada pemeriksaan ekstremitas tidak
didapatkan edema, ekstremitas dingin.

1.4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tanggal 1 September 2014 :
Hb : 13,6 12,2-18,1 g/dl
AE : 4,67 4,04-6,13 Jt/l
HMT : 38,4 37,7-53,7 %
AL : 11,00 4,6-10,2 ribu/l
AT : 227 150-450 ribu/l
MCV : 82,2 80-97 fL
MCH : 29,1 27-31,2 pg
MCHC : 35,4 31,8-35,4 g/dL
MPV : 7,25 fl
DIFFERENTIAL
NEU : 82,4 37-80 %N
LYM : 10,5 10-50 %L
MONO : 6,8 0-12 %M
EOS : 0,1 0-7 %E
BASO : 0,2 0-2,5 %B
KIMIA KLINIK
GDS : 141 mg/dl 75-200
SGOT : 60 U/l 0-31
SGPT : 65 U/l 0-32
Ureum : 45,3 mg/dl 10-50
Creatinin : 1,63 mg/dl 0,5-0,9
Pemeriksaan tanggal 2 September 2014 :
Rontgen : Cardiomegali dan Pulmo normal

1.5. Daftar Masalah Pasien
A. Masalah Aktif
Dyspneu
B. Masalah Pasif
-

1.6. Diagnosis
Decompensatio Cordis grade III
1.7. Rencana Penatalaksanaan
A. Tindakan Diagnostik/Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Darah Rutin
2) Pemeriksaan Fungsi Hepar (SGOT, SGPT)
3) Pemeriksaan Fungsi Ginjal (Ureum, Kreatinin)
4) Rontgen Thorax
5) Elektrokardiografi
B. Tindakan Terapi
1. Terapi cairan dengan RL 20tpm
2. Antibiotik, Injeksi Ceftriakson 1gr/24 jam
3. Injeksi furosemid 20 mg/12jam
4. Injeksi ranitidin 25mg/12 jam
5. KSR 1tab/12 jam
6. Digoxin 1tab/12jam

1.8 Prognosis
Dubia et Malam

1.9. Perjalanan Penyakit
Tanggal Perjalanan Penyakit Diagnosis Pengobatan
2/9/2014

Rontgen
Thorax
Sesak(+), pusing (+),
mual(+), muntah(+),
batuk malam
(+)Lemah(+), Pucat
Ks: Compos Mentis
TV: N: 84x/menit
R : 22x/menit
S: 36
O
C
TD: 150/70mmHg

DC III Terapi cairan
dengan RL 20tpm
Antibiotik, Injeksi
Ceftriakson 1gr/24
jam
Injeksi furosemid
20 mg/12jam
Injeksi ranitidin
25mg/12 jam
KSR 1tab/12 jam
Digoxin
1tab/12jam

3/9/2014 Sesak(+), pusing (-),
mual(-), muntah(-), batuk
malam (+) Lemah(+),
Pucat (-)
Ks: Compos Mentis
TV: N: 82x/menit
R : 22x/menit
S: 36,5
O
C
TD: 165/105mmHg

DC III Terapi cairan
dengan RL 20tpm
Antibiotik, Injeksi
Ceftriakson 1gr/24
jam
Injeksi furosemid
20 mg/12jam
Injeksi ranitidin
25mg/12 jam
KSR 1tab/12 jam
Digoxin 1tab/12jam
4/9/2014 Sesak(+) berkurang,
pusing (-), mual(-),
muntah(-), batuk malam
(+) Lemah (+), Pucat (-)
Ks: Compos Mentis
TV: N: 82 x/menit
R : 22x/menit
S: 36,5
O
C
TD: 160/100mmHg

DC III Terapi cairan
dengan RL 20tpm
Antibiotik, Injeksi
Ceftriakson 1gr/24
jam
Injeksi furosemid
20 mg/12jam
Injeksi ranitidin
25mg/12 jam
KSR 1tab/12 jam
Digoxin 1tab/12jam
5/9/2014 Sesak(+) berkurang,
pusing (-), mual(-),
muntah(-), batuk malam
berkurang (+) Lemah
(+), Pucat (-)
Ks: Compos Mentis
TV: N: 80 x/menit
DC III Terapi cairan
dengan RL 20tpm
Antibiotik, Injeksi
Ceftriakson 1gr/24
jam
Injeksi furosemid
20 mg/12jam
R : 20x/menit
S: 36,8
O
C
TD: 150/100mmHg

Injeksi ranitidin
25mg/12 jam
KSR 1tab/12 jam
Digoxin 1tab/12jam
6/9/2014 Sesak(+) berkurang,
pusing (-), mual(-),
muntah(-), batuk malam
(+) berkurang, Lemah
(+), Pucat (-)
Ks: Compos Mentis
TV: N: 84 x/menit
R : 20x/menit
S: 36,6
O
C
TD: 130/90mmHg

DC III Terapi cairan
dengan RL 20tpm
Antibiotik, Injeksi
Ceftriakson 1gr/24
jam
Injeksi furosemid
20 mg/12jam
Injeksi ranitidin
25mg/12 jam
KSR 1tab/12 jam
Digoxin 1tab/12jam
7/9/2014 Sesak(+) berkurang,
pusing (-), mual(-),
muntah(-), batuk malam
(+) berkurang, Lemah
(+), Pucat (-)
Ks: Compos Mentis
TV: N: 84 x/menit
R : 20x/menit
S: 36,7
O
C
TD: 140/90mmHg

DC III Terapi cairan
dengan RL 20tpm
Antibiotik, Injeksi
Ceftriakson 1gr/24
jam
Injeksi furosemid
20 mg/12jam
Injeksi ranitidin
25mg/12 jam
KSR 1tab/12 jam
Digoxin 1tab/12jam
8/9/2014 Sesak(-), pusing (-),
mual(-), muntah(-), batuk
malam (+) berkurang,
Lemah (+), Pucat (-)
Ks: Compos Mentis
TV: N: 84 x/menit
DC III Terapi cairan
dengan RL 20tpm
Antibiotik, Injeksi
Ceftriakson 1gr/24
jam
Injeksi furosemid
R : 18x/menit
S: 36,5
O
C
TD: 140/90mmHg

20 mg/12jam
Injeksi ranitidin
25mg/12 jam
KSR 1tab/12 jam
Digoxin
1tab/12jam
9/9/2014 Sesak(-), pusing (-),
mual(-), muntah(-), batuk
malam (+) berkurang,
Lemah (+), Pucat (-)
Ks: Compos Mentis
TV: N: 80 x/menit
R : 18x/menit
S: 36,9
O
C
TD: 130/90mmHg

DC III Terapi cairan
dengan RL 20tpm
Antibiotik, Injeksi
Ceftriakson 1gr/24
jam
Injeksi furosemid
20 mg/12jam
Injeksi ranitidin
25mg/12 jam
KSR 1tab/12 jam
Digoxin
1tab/12jam



BAB II
TINJUAN PUSTAKA
GAGAL JANTUNG

2.1 Gagal Jantung
2.1.1 Pengertian Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup. Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana
fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia
yang tinggi, dan penurunan harapan hidup. European Society of Cardiology juga
menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti
objektif adanya disfungsi jantung.
2.1.2. Etiologi Gagal Jantung
- Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional
- dll
2.1.3. Patogenesis Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal,
sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin
dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium
dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker
diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat
kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan
pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan
peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi
endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada
penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 %
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang
timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.
2.1.4. Diagnosis Gagal Jantung
a. Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai
b. Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan
fungsi ventrikel kiri.
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar
pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV,
gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan
abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat
disinggirkan.
- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung
sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel
dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.
Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung
koroner.
2.1.5. Penatalaksanaan Gagal Jantung
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. Aktifitas fisik harus disesuaikan
dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik,
mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas
pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung,
dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat
memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan
perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.
2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung.. Diuterik yang
sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide.
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan
ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila
diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena
absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,
metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu
reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop
dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis.
Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat
menyebabkan intoleransi karbohidrat.
b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan
penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin
meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu
memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan
dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil.
Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal
karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh
beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki
kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat
menyebabkan gejala.
c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau
memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator
menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat
menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada
gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya
mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung
sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta
adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik
negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal
jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok
paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan
densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi
terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia
dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah
sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak
berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta
memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan
khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada
keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat,
misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung
menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang
oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk
meningkatkan harapan hidup penderita.
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan
menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan
penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga
mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini
juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat
antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan
keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam
mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF
tetap ada.

2.2. Gagal Jantung Akut
2.2.1.Pengertian Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau
tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa
adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik
atau disfungsi diastolik.
2.2.2.Diagnosis Gagal Jantung Akut
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis,
didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan
ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik
atau disfungsi diastolik.
2.2.3.Pengobatan Gagal Jantung Akut
Terapi Medikamentosa
a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien
gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B). morfin
boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous line.
b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy,
apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti
dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-
load.
c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut. Akan
lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah (class I
recommendation, lefel of evidence B).
2.3. Gagal Jantung Kronik
2.3.1.Pengertian Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan
jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung
kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun
beraktifitas.
2.3.2.Pengobatan Gagal Jantung Kronik
a. Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting untukpengobatan
simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema
perifer.
b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan
berat yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam
pengobatan standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin.
c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang
tidak terbukti memperpanjang simtom gagal jantung.

BAB III
KESIMPULAN

1. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian cukup.
2. Gejala dan tanda
- Sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai
3. Dari data anamnesis didukung oleh hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksan
penunjang, sehingga diagnosis dapat ditegakkan bahwa pasien PSS, laki-laki, usia
63 tahun menderita Decompensatio Cordis Grade III
4. Terapi yang diberikan sesuai dengan perjalanan penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Sargowo, H.D., 2003. Disfungsi Endotel Pada Penyakit
Kardiovaskuler. Bayumedia Publishing, Malang
America Heart Association., 2004. International Cardiovascular
Disease Statistics. http://www.americanheart.org
Leslie, C., et al., Outpatient Costs of Medication for Patients with
Chronic Heart Failure. Charlotte: University of Carolina
http://www.ajcc.aacnjournals.orgDisease
American Heart Association., 2010. Heart Disease And Stroke
Statistics -2010 Update. http://www.americanheart.org
Pdpersi., PSGJI Antisipasi Peningkatan Penderita Gagal Jantung .
http://www.pdpersi.co.id
Price, S; Wilson, L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Nafrialdi ; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.
Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI,
Jakarta.
Joewono, B., 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University
Press, Surabaya.
Gray, H, dkk., 2007. Lecture Notes KARDIOLOGI. Penerbit Erlangga,
Jakarta.
Mariyono, H., 2007. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Dalam, FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar. Volume 8 Nomor 3
Bulan September 2007
Davey, P.,2005. At a Glance Medicine. Erlangga, Jakarta.
Whelton, dkk., 2001. Risk Factors Congestive Heart Failure in US
Men and Women. American Medical Association
http://www.archinternmed.com
Tierney, L, dkk., 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu
Penyakit Dalam. Salemba medika. Jakarta.