Anda di halaman 1dari 54

1

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK


MODUL RESPIRASI








KELOMPOK 5 :
Najla I11112001
Gusti Angri Angalan I11112004
Guntur Suseno I11112012
Izzatul Yazidah I11112024
Ridha Rahmatania I11112027
Irene Olivia Salim I11112030
Woris Christoper I11112056
Eko Kunaryagi I11112036
Putri Umagia Drilna I11112067
Dwi Lestiana Putri I11112034
Agustian Deny I11109090




PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2014
2

Pemicu I
Rita 20 tahun seorang mahasiswi kedokteran semester I, mempunyai kegemaaran
olahraga aerobik. Rita teratur mengikuti olahraga aerobik 3x seminggu. Suatu hari rita
mengikuti seminar mengenai fisiologi olahraga dalam seminar tersebut dikatakan
olahraga aerobik teratur dapat meningkatkan kapasitas kerja (work capacity)
seseorang dan untuk mengetahui hal tersebut dapat dilakukan pemeriksaan fungsi faal
paru.
I. Klarifikasi dan Definisi
a. Aerobik : Bersifat memerlukan oksigen

II. Kata Kunci
a. Perempuan, 20 tahun
b. Olahraga Aerobik
c. Faal paru
d. Kapasitas paru

III. Rumusan Masalah
Bagaimana pengaruh olahraga aerobik terhadap sistem respirasi?

IV. Analisis Masalah
Wanita, 30 tahun

Teratur Olahraga aerobik

Adaptasi Sistem Respirsai Respirasi

Kapasitas Paru Meningkat Fisiologi Histologi Anatomi

Oksidasi Mekanisme Kontrol Proses Fungsi Paru Pengaruh

3

Pemeriksaan Paru


V. Hipotesis
Olahraga aerobik dapat menyebabkan kapasitas paru karena adanya adaptasi sistem
respirasi,

VI. Pertanyaan Diskusi
1. Anatomi sistem respirasi
2. Histologi sistem respirasi
3. Fisiologi sistem respirasi
a. Respirasi internal dan eksternal
b. Mekanika pernapasan
c. Dinamika pernapasan
d. Proses inspirasi dan ekspirasi
e. Volume dan kapasitas paru
f. Oksidasi pernapasan
g. Kontrol pernapasan
h. Compliance pernapasan
i. Resistensi jalur pernapasan
4. Faktor-faktor yang memengaruhi proses pernapasan
5. Jelaskan mengenai surfaktan dan perannya!
6. Bagaimana adaptasi sistem respirasi terhadap olahraga aerobik?
7. Bagaimana hubungan/pengaruh jenis kelamin terhadap sistem respirasi?
8. Bagaimana hubungan/pengaruh usia terhadap sistem respirasi?
9. Bagaimana mekanisme pemeriksaan faal paru dan nilai normalnya?
10. Bagaimana mekanisme pertukaran gas dan protein pengangkut di paru dan
jaringan?
11. Bagaimana perubahan respirasi pada keadaan khusus, lingkungan bertekanan
tinggi/rendah, kondisi latihan, obesitas.
12. Bagaimana cara mengetahui kadar oksigen dalam darah?
4

13. Faktor apa saja yang memengaruhi kadar oksigen dalam darah?

V. Pembahasan
1. Anatomi Sistem Pernapasan
Organ pernapasan merupakan organ yang mempunyai peranan penting
dalam memenuhi kebutuhan oksigen di dalam tubuh. Organ pernapasan dapat
dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian penhantar udara dan bagian yang
berperan sebagai tempat pertukaran gas. Bagian penhantar udara terdiri dari
hidung, faring, laring, trakea, bronkhi dan bronkioli. Sedangkan bagian
pertukaran gas terdiri dari bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan
alveoli. Struktur saluran udara ini berperan dalam mengatur jalannya udara,
dengan cara menghangatkan dan serta menyingkirkan benda-benda asing yang
masuk.
Rongga hidung
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung
berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan
kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing
yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal
yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat
konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara
yang masuk. Di sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui
dua lubang yang disebut choanae. Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-
rambut halus dan selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke
dalam rongga hidung
10


Faring (Tenggorokan)
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran,
yaitu saluran pernapasan nasofaring pada bagian depan dan saluran pencernaan
Orofaring pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat
5

laring (tekak) tempat terletaknya
pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara
bergetar dan terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan
makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut
sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan,
bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan
kesehatan. Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi
udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan,
faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk suara percakapan.
10


Batang Tenggorokan (Trakea)
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher dan
sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh
cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi
menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.
Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga
dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus). Di dalam
paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil
disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut gelembung
paru-paru (alveolus).

Pangkal Tenggorokan (Laring)
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada
diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring
disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.Laring diselaputi
oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga
kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah
menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya udara.
Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun.
Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu
menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu bernapas
6

katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila
ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus)
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus
kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus
bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang
rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi
bronkiolus. Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah
kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkusmenuju paru-paru, bronkus bercabang lagi
menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga
bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi
dua bronkiolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler
darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama
bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar paru-paru.
10


3. Histologi Sistem Pernapasan
Udara harus dibawa ke bagian sistem respirasi dimana pertukaran gas dapat
terjadi. Sistem respirasi, karenanya, mempunyai bagian konduksi dan bagian
respirasi. Beberapa saluran yang lebih besar dari bagian konduksi adalah
ekstrapulmonal, sementara komponen yang lebih kecil adalah intrapulmonal. Bagian
respirasi seluruhnya intrapulmonal. Diameter berbagai lumen berubah oleh karena
adanya sel-sel otot polos yang terdapat sepanjang saluran.
Daerah ekstrapulmonal dari bagian konduksi terdiri atas rongga hidung, farings,
larings, trakea dan bronkus. Daerah intrapulmonal yaitu bronkus intrapulmonal,
bronkiolus dan bronkiolus terminalis

Daerah Ekstrapulmonal
Daerah ekstrapulmonal dari bagian konduksi mengubah udara yang dihirup
dengan melembabkan, membersihkan dan menyesuaikan suhu udara. Kerja
7

membersihkan dan melembabkan dilakukan oleh mukosa saluran pemapasan.
Mukosa saluran pernapasan terdiri atas epitel bertingkat torak bersilia (epitel
respiratori) dengan sejumlah sel-sel goblet dan sarung jaringan ikat di bawahnya
yang ditempati kelenjar seromukosa.
Pada daerah tertentu rongga hidung mukosanya berubah menjadi daerah
olfaktoris, dan merujuk ke mukosa olfaktorius. Sel olfaktoris yang berupa epitel
torak bertingkat terletak dalam epitel olfaktoris yang menerima rangsangan sensoris.
Selain sel olfaktoris, ada dua jenis sel lainnya yang menyusun epitel olfaktoris, yaitu
sel penyokong dan sel basal.
Sel penyokong sama sekali tidak mempunyai fungsi sensoris. Sel ini membentuk
pigmen coklat kekuningan yang memberi warna mukosa olfaktoris. Sel-sel ini
memisahkan dan menyokong sel olfaktoris. Sel basal kecil, gelap, terletak pada
membrane basalis dan mungkin bedungsi untuk regenerasi
Larings terdiri atas sembilan tulang rawan, tiga di antaranya berpasangan,
sejumlah otot ekstrinsik dan intrinsik dan beberapa ligamen. Lumen larings dibagi
menjadi tiga kompartemen : vestibulum, ventrikel dan ruang infraglotis. Ruang
infraglotis adalah kontinyu dengan lumen trakea, suatu struktur yang disokong oleh
cincin-C 15-20 segmen tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda.
Lumen trakea dibatasi oleh epitel respirasi yang terdiri atas berbagaijenis sel,
yaitu sel goblet, sel-sel basal, sel bersilia, sel sikat dan mungkin sel DNES penghasil
hormon. Trakea bercabang menjadi dua bronkus primer yang menuju ke paru kanan
dan kiri.

Daerah intrapulmonal
Daerah intrapulmonal terdiri atas bronkus intrapulmonal (bronkus sekunder),
yang dindingnya disokong oleh lempeng tulang rawan hialin yang tidak beraturan.
Setiap bronkus infrapulmonal mempercabangkan beberapa bronkiolus, diameter
saluran yang makin berkurang yang tidak mempunyai rangka tulang rawan sebagai
penyokong. Epitel yang membatasi bronkiolus yang lebih besar bersilia dengan
sedikit sel goblet, tetapi untuk cabang yang lebih kecil menjadi selapis kolumnar,
dengan sel goblet digantikan oleh sel Clara. Daerah paling akhir dari bagian
8

konduksi terdiri atas bronkiolus terminalis yang mukosanya makin menurun
ketebalannya dan strukturnya makin sederhana.
Bagian respirasi mulai dengan percabangan bronkiolus terminalis, disebut
bronkiolus respiratorius Saluran ini menyerupai bronkiolus terminalis kecuali
saluran ini mempunyai kantong-kantong kecil yang menonjol keluar yang dikenal
sebagai alveoli, yang berdinding tipis memungkinkan terjadinya pertukaran gas.
Bronkiolus respiratorius seterusnya menuju ke duktus alveolaris yang berakhir pada
daerah yang melebar yaitu sakus alveolaris, dengan setiap sakus terdiri atas
sejumlah alveoli. Epitel sakus alveolaris dan alveoli terdiri atas dua jenis sel:
pneumosit tipe I yang sangat tipis, yang menyusun dinding alveolus dan sakus
alveolaris; dan pneumosit tipe II, sel yang membentuk surfaktan
Karena paru mengandung sejumlah besar alveoli 300 juta dengan total area
permukaan 75 m', ruangruang kecil ini yang berkelompok satu sama lain dipisahkan
satu dari yang lain oleh dinding dengan ketebalan yang berbeda, dikenal sebagai
septa interalveolaris.
Makrofag yang dikenal sebagai sel debu (dust cell) sering ada di septum
interalveolaris. Sel ini berasal dari monosit dan masuk ke jaringan paru melalui
aliran darah. Di sini makrofag menjadi matang dan menjadi benar-benar pembersih
yang efisien.
Kapiler memperdarahi setiap alveolus dan kapiler kontinyu yang sangat tipis ini,
sel endotel yang kontinyu sangat dekat dengan pneumosit tipe I. Ternyata, pada
banyak lamina basalis kedua dinding melebur menjadi satu lamina basalis, sehingga
sawar udara-darah minimal, j adi memudahkan pertukaran gas. Karena itu, sawar
darah-udara (blood-air barrier) terdiri atas sel endotel kapiler yang tipis, dua lamina
basalis yang menyatu, pneumosit tipe I yang tipis dan surfaktan serta cairan yang
melapisi alveolus.

3. Fisiologi sistem respirasi
Respirasi internal dan eksternal
RESPIRASI INTERNAL
9

Istilah respirasi internal atau respirasi sel merujuk kepada
proses-proses metabolik intrasel yang dilakukan di dalam
mitokondria, yang menggunakan O
2
, dan menghasilkan CO
2
, selagi
mengambil energi dari molekul nurrien. Respiratory Quotient (RQ),
rasio CO
2
, yang dihasilkan terhadap O
2
, yang dikonsumsi,
bervariasi bergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi. Jika
karbohidrat yang digunakan maka RQ adalah 1; yaitu, untuk setiap
molekul O
2
, yang dikonsumsi, satu molekul CO
2
diproduksi.
Untuk lemak, RQ adalah 0,7; untuk protein, RQ-nya adalah 0,8.
Pada diet khas Amerika Serikat yang terdiri dari campuran ketiga
nutrien ini, konsumsi O
2
, istirahat adalah sekitar 250 mllmnt, dan
produksi CO
2
, rerata adalah sekitar 200 ml/mnt, untuk RQ rerata
0,8.
RESPIRASI EKSTERNAL
Istilah respirasi eksternal merujuk kepada seluruh rangkaian
kejadian dalam pertukaran O
2
, dan CO
2
, antara lingkungan
eksternal dan sel tubuh. Respirasi eksternal, yaitu topik bab ini,
mencakup empat langkah:
1. Udara secara bergantian dimasukkan ke dan dikeluarkan dari
paru sehingga udara dapat dipertukarkan antara atmosfer
(lingkungan eksternal) dan kantung udara (alueolu) paru.
Pertukaran ini dilaksanakan oleh tindakan mekanis bernapas, atau
ventilasi. Kecepatan ventilasi diatur untuk menyesuaikan aliran
udara antara armosfer dan alveolus sesuai kebutuhan metabolik
tubuh akan penyerapan O
2
, dan pengeluaran CO
2
.
2. Oksigen dan CO, dipertukarkan antara udara di alveolus dan
darah di dalam kapiler paru melalui proses difusi.
3. Darah mengangkut O, dan CO, antara paru dan jaringan.
4. Oksigen dan CO, dipertukarkan antara jaringan dan darah
melalui proses difusi menembus kapiler sistemik (jaringan).
10

Sistem respirasi tidak melaksanakan semua tahap atau
langkah respirasi; sistem ini hanya berperan dalam ventilasi dan
pertukaran O, dan CO, antara paru dan darah (langkah 1 dan 2).
Sistem sirkulasi melaksanakan tahap-tahap selanjutnya.


Mekanika pernapasan
Udara cenderung mengalir dari daerah dengan tekanan tinggi
ke daerah dengan tekanan rendah, yaitu menuruni gradient tekanan.

HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DI DALAM DAN DI LUAR
PARU
11

Udara mengalir masuk dan keluar paru selama tindakan
bernapas karena berpindah mengikuti gradien rekanan antara
alveolus dan atmosfer yang berbalik arah secara bergantian dan
ditimbulkan oleh aktivitas siklik otot pernapasan. Terdapat tiga
tekanan yang berperan penting dalam ventilasi:
1. Tekanan atmosfer (barometrik) adalah tekanan yang
ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer pada benda di permukaan
bumi. Pada ketinggian permukaan laut tekanan ini sama dengan
760 mm Hg. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan
penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena
lapisanlapisan udara di atas permukaan bumi juga semakin
menipis. Pada setiap ketinggian terjadi perubahan minor tekanan
atmosfer karena perubahan kondisi cuaca (yaitu, tekanan
barometrik naik atau turun).
2. Tekanan intra-alveolus, yang juga dikenal sebagai tekanan
intraparu, adalah tekanan di dalam alveolus. Karena aiveolus
berhubungan dengan atmosfer melalui saiuran napas penghantar,
udara cepat mengalir menuruni gradien tekanannya setiap tekanan
intra-alveolus berbeda dari tekanan atmosfer; udara rerus mengalir
sampai kedua tekanan seimbang (ekuilibrium).
3. Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantung pleura.
Tekanan ini, yang juga dikenal sebagai tekanan intrathoraks,
adalah tekanan yang ditimbulkan di Iuar paru di dalam rongga
thoraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih rendah daripada
tekanan atmosfer, rerata 756 mm Hg saat istirahat. Seperti tekanan
darah yang dicatat dengan menggunakan tekanan atmosfer sebagai
titik referensi (yaitu, tekanan darah sistolik 120 mm Hg adalah
120 mm Hg lebih besar daripada tekanan atmosfer 750 mm Hg
atau, dalam kenyataan, 880 mm Hg), 755 mm Hg kadang-kadang
disebut sebagai tekanan -4 mm Hg. Namun, sebenarnya tidak ada
tekanan negatif absolut. Tekanan -4 mm Hg menjadi negatif
12

karena dibandingkan dengan tekanan atmosfer normal sebesar 760
mm Hg.

DAYA KOHESIF CAIRAN INTRA PLEURA
Molekul-molekui air di dalam cairan intrapleura menahan
tarikan yang memisahkan mereka karena molekul-molekul ini
bersifat polar dan saling tarik. Daya rekat yang terbentuk di cairan
intrapleura cenderung menahan kedua permukaan pleura menyatu.
Karena itu, cairan intrapleura dapat dianggap sebagai "lem"
antara bagian dalam dinding thoraks dan paru. Pernahkan anda
mencoba memisahkan dua permukaan licin yang disatukan oleh
suatu lapisan tipis cairan, misalnya dua kaca obyek basah? Jika
sudah, anda mengetahui bahwa kedua permukaan bertindak seolah
keduanya direkatkan oleh lapisan tipis air. Meskipun anda dapat
dengan mudah menggeser kaca obyek maju-mundur relatif satu
sama lain (seperti cairan intrapleura yang mempermudah gerakan
paru terhadap permukaan interior dinding thoraks), anda dapat
memisahkan kedua kaca obyek tesebut hanya dengan tenaga
besar karena molekul-molekul di dalam cairan di antara kedua
kaca menolak dipisahkan. Hubungan ini ikut berperan dalam
kenyataan bahwa perubahan dimensi thoraks selalu disertai oleh
perubahan secara dalam dimensi paru; yaitu, ketika thoraks
mengembang, paru-karena melekat ke dinding thoraks oleh daya
rekat cairan intrapleura-ikut mengembang. Alasan lebih penting
mengapa paru mengikuti gerakan dinding dada adalah adanya
gradien tekanan transmural yang terdapat di kedua sisi dinding
paru.

GRADIEN TEKANAN TRANSMURAL
Tekanan intra-alveolus, yang menyeimbangkan diri dengan
tekanan atmosfer pada 760 mm Hg, lebih besar daripada tekanan
13

intrapleura yang755 mm Hg, sehingga tekanan yang menekan
keluar dinding paru lebih besar daripada rekanan yang mendorong
ke dalam. Perbedaan nerro tekanan ke arah luar ini, gradien
tekanan transmural, mendorong paru keluar, meregangkan, atau
menyebabkan distensi paru (trans artinya "melintasi"; mural
artinya "dinding"). Karena gradien rekanan ini maka paru selalu
dipaksa mengembang untuk mengisi rongga thoraks. Terdapat
gradien tekanan transmural serupa di kedua sisi dinding thoraks.
Tekanan atmosfer yang mendorong ke arah dalam pada dinding
thoraks lebih besar daripada tekanan intrapleura yang mendorong
keluar di dinding yang sama sehingga dinding dada cenderung
terperas" atau mengalami kompresi dibandingkan dengan jika
daiam keadaan tidak dibatasi. Namun, efek gradien tekanan
transmural di kedua sisi dinding paru jauh lebih besar karena
perbedaan tekanan yang ringan ini jauh lebih berpengaruh pada
paru yang sangat mudah teregang dibandingkan dengan dinding
dada yang kaku.

ALIRAN UDARA MASUK dan KELUAR PARU TERJAADI
KARENA PERUBAHAN SIKLIK TEKANAN INTRRA-
ALVEOLUS
Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan,
maka tekanan intra-alveolus harus lebih kecil dari tekanan
atmosfer agar udara mengalir masuk ke dalam paru sewaktu
inspirasi. Demikian juga, tekanan intra-alveolus harus lebih besar
daripada tekanan armosfer agar udara mengalir keluar paru
sewaktu ekspirasi. Tekanan intra-alveolus dapat diubah dengan
mengubah volume paru, sesuai hukum Boyle. Hukum Boyle
menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan yang ditimbulkan
oleh suatu gas berbanding terbalik dengan volume gas; yaitu,
sewaktu volume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh
14

gas berkurang secara proporsional. Sebaliknya, tekanan meningkat
secara proporsional sewaktu volume berkurang. Perubahan volume
paru, dan karenanya rekanan intra-alveolus, ditimbulkan secara
tak langsung oleh akriviras orol pernapasan. Otot-otot pernapasan
yang melakukan gerakan bernapas tidak bekerja langsung pada
paru untuk mengubah volumenya. Otot-otot ini mengubah volume
rongga thoraks, menyebabkan perubahan serupa pada volume paru
karena dinding thoraks dan dinding paru berhubungan melalui
daya rekat cairan intrapleura dan gradier-r tekanan transmural.

PERMULAAN RESPIRASI: KONTRAKSI OTOT INSPIRASI
Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan berada dalam
keadaan lemas, tidak ada udara yang mengalir, dan tekanan intra-
alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Otot inspirasi utama-otot
yang berkontraksi untuk melakukan inspirasi sewaktu bernapas
tenang-adalah diafragma dan otot interkostal eksternal. Pada
awitan inspirasi, otot-otot ini dirangsang untuk berkontraksi
sehingga rongga thoraks membesar. Otot inspirasi urama adalah
diafragma, suatu lembaran otot rangka yang membentuk lantai
rongga thoraks dan disarafi oleh saraf frenikus. Diafragma dalam
keadaan melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke
dalam rongga thoraks. Ketika berkontraksi (pada stimulasi oleh
saraf frenikus), diafragma turun dan memperbesar volume rongga
thoraks dengan meningkatkan ukuran vertical (atas ke bawah).
Dinding abdomen, jika melemas, menonjol keluar sewaktu
inspirasi karena diafragma yang turun menekan isi abdomen ke
bawah dan ke depan. Ti-rjuh puluh lima persen pembesaran
rongga thoraks sewaktu bernapas tenang dilakukan oleh kontraksi
diafragma.
Dua set otot interkostal terletak antara iga-tga (inter artinya "di
antara'; kosta artinya"igi'). Otot interhostal eksterna/ terletak di atas
15

otot interkostal internal. Kontraksi otot interkostal elsternal, yang
serar-seratnya berjalan ke bawah dan depan antara dua iga yang
berdekatan, memperbesar rongga toraks dalam dimensi lateral (sisi
ke sisi) dan anteroposterior (depan ke belakang). Ketika
berkontraksi, otot interkostal eksternal mengangkat iga dan
selan.jutnya sternum ke atas dan ke depan. Saraf interkostal
mengaktifkan otor-otor interkostal ini.
Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya, tekanan
intra-alveolus sama dengan tekanan atmosfer, sehingga tidak ada
udara mengalir masuk atau keluar paru. Sewaktu rongga thoraks
membesar, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga
thoraks yang lebih besar. Sewaktu paru membesar, tekanan intra-
alveolus turun karena jumlah molekul udara yang sama kini
menempati volume paru yang lebih besar. Pada gerakan inspirasi
biasa, tekanan intra-alveolus turun 1 mm Hg menjadi 759 mm
Hg. Karena tekanan intra-alveolus sekarang lebih rendah daripada
tekanan atmosfer maka udara mengalir ke dalam paru mengikuti
penurunan gradien tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara
terus masuk ke paru sampai tidak ada lagi gradien-yaitu, sampai
tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. Karena itu,
ekspansi paru tidak disebabkan oleh udara masuk ke dalam paru;
udara mengalir ke dalam paru karena rurunnya tekanan intra-
alveolus yang ditimbulkan oleh ekspansi paru.
Sewaktu inspirasi, tekanan intrapleura turun menjadi 754 mm
Hg akibat ekspansi thoraks. Peningkatan gradient tekanan
transmural yang terjadi sewaktu inspirasi memastikan bahwa paru
teregang untuk mengisi rongga thoraks yang mengembang.

PERAN OTOT INSPIRASI TAMBAHAN
Inspirasi dalam (lebih banyak udara dihirup) dapat dilakukan
dengan mengontraksikan diafragma dan otot interkostal eksternal
16

secara lebih kuat dan dengan mengaktifkan otot inspirasi
tambahan (aksesorius) untuk semakin memperbesar rongga thoraks.
Kontraksi otor-otot tambahan ini, yang terletak di leher,
mengangkat srernum dan dua iga pertama, memperbesar bagian
atas rongga thoraks. Dengan semakin membesarnya volume rongga
toraks dibandingkan dengan keadaan istirahat maka paru juga
semakin mengembang, menyebabkan tekanan intra-alveolus semakin
turun. Akibatnya, terjadi peningkatan aliran masuk udara sebelum
tercapai keseimbangan dengan tekanan atmosfer; yaitu, tercapai
pernapasan yang lebih dalam.

PERMULAAN EKSPIRASI: RELAKSASI 0TOT INSPIRASI
Pada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragma
mengambil posisi aslinya yang seperti kubah ketika melemas.
Ketika otot interkostal eksternal melemas, sangkar iga yang
sebelumnya terangkat turun karena gravitasi. Tanpa gayagayayang
menyebabkan ekspansi dinding dada (dan karenanya, ekspansi
paru) maka dinding dada dan paru yang semula teregang
mengalami recoil ke ukuran prainspirasinya karena sifat-sifat
elastiknya, seperti balon teregang yang dikempiskan. Sewaktu
paru kembali mengecil, tekanan intra-alveoius meningkat, karena
jumlah molekul udara yang lebih banyak yang semula terkandung
di dalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi kini
termampatkan ke dalam volume yang lebih kecil. Pada ekspirasi
biasa, tekanan intra-alveolus meningkat sekitar I mm Hg di atas
tekanan atmosfer menjadi 761 mm Hg. Udara kini meninggalkan
paru menuruni gradien tekanannya dari tekanan intra-alveolus
yang lebih tinggi ke tekanan atmosfer yang lebih rendah. Aliran
keluar udara berhenti ketika tekanan intra,alveolus menjadi sama
dengan tekanan atmosfer dan gradien tekanan tidak ada lagi.

17

EKSPIRASI PAKSA: KONTRAKSI OTOT EKSP|RAS|
Selama pernapasan renang, ekspirasi normalnya merupakan
suatu proses pasif, karena dicapai oleh recoil elastik paru ketika
otot-otot inspirasi melemas, tanpa memerlukan kontraksi otot atau
pengeluaran energi. Sebaliknya, inspirasi selalu aktif karena
ditimbulkan hanya oleh kontraksi otot inspirasi dengan
menggunakan energi. Ekspirasi dapat menjadi aktif untuk
mengosongkan paru secara lebih tuntas dan lebih cepar daripada
yang dicapai selama pernapasan renang, misalnya sewaktu
pernapasan dalam ketika olahraga. Tekanan intra-alveolus harus
lebih ditingkatkan di atas tekanan atmosfer daripada yang dicapai
oleh relaksasi biasa otot inspirasi dan recoil elastik paru.
Untuk menghasilkan elispirasi paksa atau aktif tersebut,
otototot ekspirasi harus lebih berkontraksi untuk mengurangi
volume rongga thoraks dan paru. Otot elispirasi yang paling
penting adalah (yang mungkin tidak diduga sebelumnya) otot
dinding abdomen. Sewaktu otot abdomen berkontraksi terjadi
peningkatan tekanan intraabdomen yang menimbulkan gaya ke
atas pada diafragma, mendorongnya semakin ke atas ke dalam
rongga thoraks daripada posisi lemasnya sehingga ukuran verrikal
rongga rhoraks menjadi semakin kecil. Otot ekspirasi lain adalah
otot interkostal internal, yang kontraksinya menarik iga turun dan
masuk, mendatarkan dinding dada dan semakin mengurangi
ukuran rongga thorals; tindakan ini berlawanan dengan otot
interkostal eksternal.
Sewaktu kontraksi aktif otot ekspirasi semakin mengurangi
volume rongga thoraks, volume paru juga menjadi semakin
berkurang karena paru tidak harus teregang lebih banyak untuk
mengisi rongga thoraks yang lebih kecil; yaitu, paru dibolehkan
mengempis ke volume yang lebih kecil. Tekanan intra-alveolus
lebih meningkat sewaktu udara di paru temampung di dalam
18

volume yang lebih kecil. Perbedaan antara tekanan intra-alveolus
dan atmosfer kini menjadi lebih besar daripada ketika ekspirasi
pasif sehingga lebih banyak udara keluar menuruni gradient
tekanan sebelum tercapai keseimbangan. Dengan cara ini, selama
ekspirasi paksa aktif pengosongan paru menjadi lebih tuntas
dibandingkan ketika ekspirasi tenang pasif
Selama ekspirasi paksa, tekanan intrapieura meiebihi tekanan
atmosfer tetapi paru tidak kolaps. Karena rekanan intra-alveolus
juga meningkat setara maka tetap terdapat gradien tekanan
transmural menembus dinding paru sehingga paru rerap teregang
dan mengisi rongga toraks. Sebagai contoh, jika tekanan di daiam
toraks meningkar 10 mmHg, maka rekanan intrapieura menjadi
766 mm Hg dan tekanan intra-alveolus menjadi 770 mm Hg- tetap
terdapat perbedaan tekanan 4 mm Hg.


Dinamika pernapasan
Proses inspirasi dan ekspirasi
Pada waktu menarik napas dalam, maka otot berkontraksi, tetapi
pengeluaran pernapasan dalam proses yang pasif. Ketika diafragma
menutup dalam, penarikan napas melalui isi rongga dada kembali
memperbesar paru-paru dan dinding badan bergerak hingga diafragma
dan tulang dada menutup ke posisi semula. Aktivitas bernapas
merupakan dasar yang meliputi gerak tulang rusuk sewaktu bernapas
dalam dan volume udara bertambah.
15
Paru-paru merupakan struktur elastik yang mengempis seperti
balon yang mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak
ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya, tidak
terdapat perlengketan antara paru-paru dan dinding rongga dada.
Paru-paru mengapung dalam rongga dada dan dikelilingi lapisan tipis
berisi cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru
19

dalam rongga dada. Ketika melakukan pengembangan dan
berkontraksi maka paru-paru dapat bergeser secara bebas karena
terlumas dengan rata.
16

Inspirasi merupakan proses aktif kontraksi otot-otot. Inspirasi
menaikkan volume intratoraks. Selama bernapas tenang, tekanan
intrapleura kira-kira 2,5mmHg relatif terhadap atmosfer. Pada
permulaan, inspirasi menurun sampai -6mmHg dan paru-paru ditarik
ke posisi yang lebih mengembang dan tertanam dalam jalan udara
sehingga menjadi sedikit negatif dan udara mengalir ke dalam paru-
paru. Pada akhir inspirasi, recoil menarik dada kembali ke posisi
ekspirasi dimana tekanan recoil paru-paru dan dinding dada seimbang.
Tekanan dalam jalan pernapasan seimbang menjadi sedikit positif
sehingga udara mengalir ke luar dari paru-paru.
15

Pada saat inspirasi, pengaliran udara ke rongga pleura dan paru-
paru berhenti sebentar ketika tekanan dalam paru-paru bersamaan
bergerak mengelilingi atmosfer. Pada waktu penguapan, pernapasan
volume sebuah paru-paru berkurang karena naiknya tekanan udara
untuk memperoleh dorongan keluar pada sistem pernapasan.
15

Selama pernapasan tenang, ekspirasi adalah pasif, dalam arti
bahwa tidak ada otot-otot yang menurunkan volume unuk toraks
berkontraksi. Pada permulaan ekspirasi, kontraksi ini menimbulkan
kerja yang menahan kekuatan recoil dan melambatkan ekspirasi.
Insiprasi yang kuat berusaha mengurangi tekanan intrapleura sampai
30mmHg sehingga menimbulkan pengembangan paru-paru dengan
derajat yang lebih besar. Bila ventilasi meningkat seluas deflasi maka
paru-paru meningkat dengan kontraksi otot-otot pernapasan yang
menurunkan volume intratoraks,
15


Volume dan kapasitas paru
Pada dasarnya spirometer terdiri dari drum/tong terisi udara
yang mengapung dalam ruang berisi air. Sewaktu seseorang
20

menghirup dan menghembuskan udara dari dan ke dalam drum
melalui suatu selang yang menghubungkan mulut dengan wadah
udara, drum naik turun dalam wadah air. Naik-turunnya drum ini
dapat direkam sebagai spirogram, yang dikalibrasikan terhadap
perubahan volume. Pena merekam inspirasi sebagai defleksi ke atas
dan ekspirasi sebagai defleksi ke bawah.
Volume alun napas (tidal volume, TV). Volume udara yang masuk atau
keluar paru selama satu kali bernapas. Nilai rerata pada kondisi istirahat =
500 ml.
Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserue uolume, IRV). Volume
udara tambahan yang dapat secara maksimal dihirup di atas volume alun
napas istirahat. IRV dicapai oleh kontraksi maksimal diafragma, otot
interkostal eksternal, dan otot inspirasi tambahan. Nilai rerata = 3000 ml.
Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity, IC). Volume udara maksimal yang
dapat dihirup pada akhir ekspirasi tenang normal (IC =IRV + TV). Nilai
rerata = 3500 ml
Volume cadangan ekspirasi (ex?iratory) reserue volume, ERV). Volume
udara tambahan yang dapat secara aktif dikeluarkan dengan
mengontraksikan secara maksimal otototot ekspirasi melebihi udara yang
secara normal dihembuskan secara pasif pada akhir volume alun napas
istirahat. Nilai rerata = 1000 ml.
Volume residual (residual uolume, R$. Volume udara minimal yang
tertinggal di paru bahkan setelah ekspirasi maksimal. Nilai rerata = 1200 ml.
Volume residual tidak dapat diukur secara langsung dengan spirometer,
karena volume udara ini tidak keluar dan masuk paru. Namun, volume ini
dapat ditentukan secara tak langsung melalui teknik pengenceran gas yang
melibatkan inspirasi sejumlah tertentu gas penjejak tak berbahaya misalnya
helium.
Kapasitas residual fungsional (functional residual capaci4t, FRC). Volume
udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal (FRC=ERV + RV). Nilai
rerata = 2200 mL.
21

Kapasitas vital (uhal capaciry,YC). Volume udara maksimal yang dapat
dikeluarkan dalam satu kali bernapas setelah inspirasi maksimal. Subyek
perrama-rama melakukan inspirasi maksimal lalu ekspirasi maksimal (VC =
IRV + TV + ERV). VC mencerminkan perubahan volume maksimal yang
dapat terjadi pada paru. Hal ini jarang digunakan, karena kontraksi otot
maksimal yang terlibat melelahkan, tetapi berguna untuk memastikan
kapasitas fungsional paru. Nilai rerata = 4500 ml.
Kapasitas paru total (total lung capacity, TLC). Volume udara maksimal
yang dapat ditampung oleh paru (TLC = VC + RV. Nilai rerata = 5700 ml.
Volume ekspirasi paksa dalam satu detik \forced expiratory volume in one
second, FEV
1
). Volume udara yang dapat dihembuskan selama detik
pertama ekspirasi dalam suatu penentuan VC. Biasaya FEV, adalah sekitar
8070 dari VC; yaitu, dalam keadaan normal 800/o udara yang dapat
dihembuskan secara paksa dari paru yang telah mengembang maksimal
dapat dihembuskan dalam satu detik. Pengukuran ini menunjukkan laju
aliran udara paru maksimal yang dapat dicapai.

Oksidasi pernapasan
Respirasi adalah suatu proses pengambilan oksigen untuk
memecah senyawa-senyawa organic menjadi CO
2
, H
2
O, dan energy.
Proses respirasi secara keseluruhan merupajan reaksi oksidasi-reduksi
yaitu senyawa dioksidasi menjadi CO
2
, sedangkan O
2
yang diserap
direduksi membentuk H
2
O. dalam proses respirasi seluler melibatkan 3
tahapan yaitu glikolisis, siklus Krebs, dan fosforilasi oksidatif. Glikolisis
merupakan jalur katabolic glukosa dan bahan bakar organic lainnya.
Glikolisis yang terjadi di dalam sitosol mengalami perombakan dengan
pemecahan glukosa menjadi dua senyawa molekul yang disebut piruvat.
Siklus Krebs terjadi di dalam mitokondria yang menyempurnakan
tugasnya dengan cara menguraikan turunan piruvat menjadi
karbondioksida. Sedangkan pada fosforilasi oksidatif energy yang
22

dilepaskan pada setiap langkah disimpan dalam suatu bentuk yang
digunakan mitokondria untuk membuat ATP.
Ditinjau dari kebutuhannya akan oksigen, respirasi dapat
dibedakan menjadi respirasi aerob, yaitu respirasi yang menggunakan
oksigen bebas untuk mendapatkan energy dan respirasi anaerob yaitu
respirasi yang tidak menggunakanoksigen namun bahan bakunya adalah
seperti karbohidrat, asam lemak, asam amino, sehingga hasil respirasi
berupa karbondioksida, air, dan energy dalam bentuk ATP. Respirasi
aerob memperoleh banyak molekul ATP dari setiap molekul glukosa.
Bila jalur anaerob menghasilkan 2 ATP, jallur aerob umunya
menghasilkan 36 ATP atau lebih. Respirasi anaerob terjadi karena jumlah
oksigen terbatas,

Kontrol pernapasan
NEURON INSPIRASI DAN EKSPIRASI DI PUSAT MEDULA
Kita menghirup dan menghembuskan napas secara ritmis karena kontraksi dan
relaksasi bergantian otot-otor inspirasi, yaitu diafragma dan otot interkostal
eksternal, yang masing-masing disarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkostal.
Badan-badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk saraf ini terletak di medula
spinalis. Impuls yang berasal dari pusat di medula berakhir di badan-badan sel
neuron motorik ini. Ketika neuron motorik diaktifkan maka neuron tersebut
sebaliknya mengaktifkan otor-orot pernapasan, menyebabkan inspirasi; ketika
neuron-neuron ini tidak menghasilkan impuls maka otor inspirasi melemas dan
berlangsunglah ekspirasi.
Pusat pernapasan medula terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai
kelompok retpiratorik dorsal dan kelompok respiratorik ventral.
1. Kelompok respiratorik dorsal (KRD) terutama terdiri dari neuron inspiratorik
yang serar-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang menyarafi
otot inspirasi. Ketika neuron-neuron KRD ini melepaskan muaran maka
23

terjadi inspirasi; ketika mereka tidak menghasilkan sinyal terjadilah ekspirasi.
Ekspirasi diakhiri karena neuron-neuron inspiratorik kembali mencaoai
ambang dan melepaskan muatan. KRD memiliki hubungan penring dengan
kelompok respiratorik ventral.
2. Kelompok respiratorik ventral (KR$ terdiri dari neuron inspirlttorik dan
neuron ekspiratorik, yang keduanya retap inaktif selama bernapas normal
renang. Bagian ini diaktifkan oleh KRD sebagai mekanisme penguat selama
periode periode saat kebutuhan akan venrilasi meningkat. Hal ini terutama
penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls
yang dihasilkan di jalur desendens oleh neuron ekspiratorik. Hanya ketika
ekspirasi aktif baru lah neuron ekspiratorik merangsang neuron motorik yang
menyarafi oror-oror ekspirasi (otot abdomen dan interkostal internal). Selain
itu, neuron-neuron inspiratorik KRV ketika dirangsang oleh KRD, memacu
aktivitas inspirasi ketika kebutuhan akan ventilasi tinggi.
24


PEMBENTUKAN IRAMA PERNAPASAN
Selama itu KRD umumnya dianggap menghasilkan irama dasar ventilasi. Namun,
pembentukan irama sekarang secara luas dipercayai terletak dl kompleks pra-
Biitzinger, suatu regio yang terletak dekat dengan ujung atas (kepala) pusat
respiratorik medula (Gambar 13-33). Suatu anyaman neuron di regio ini
memperlihatkan aktivitas pemacu, mengalami potensial aksi spontan serupa dengan
yang terjadi di nodus SA jantung. Para ilmuwan percaya bahwa kecepatan neuron
inspiratorik KRD melepaskan secara berirama didorong oleh masukan sinaptik dari
kompleks ini.
PENGARUH DARI PUSAT PNEUMOTAKSIK DAN APNUSTIK
25

Pusat pernapasan di pons melakukan penyesuaian halus terhadap pusat di medula
untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ei<spirasi yang lancar dan mulus.
Pusat pneumotalsik menigirim impuls ke KRD yang membantu "memadamkan"
neuron-neuron inspiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat
apnustik mencegah neuron-neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan
inspirasi meningkat. Dengan sistem check-and-balance ini, pusat pneumotaksik
mendominasi pusar apnustik, membantu menghentikan inspirasi dan membiarkan
ekspirasi terjadi secara normal. Tanpa rem pneumotaksik ini, pola bernapas akan
berupa tarikan napas panjang yang terputus mendadak dan singkat oleh ekspirasi.
Pola bernapas yang abnormal ini dikenal sebagai apnusis; karena itu, pusat yang
mendorong tipe bernapas ini disebut pusar apnustik. Apnusis terjadi pada jenis
rerrenru kerusakan otak berat.
Compliance pernapasan
Terdapat dua konsep yang saling berkaitan yang berperan dalam elastisitas
parui compliance dan recoil elastik. Kata compliance merujuk kepada seberapa
banyak upaya dibutuhkan untuk meregangkan atau mengembangkan paru; ini
analog dengan seberapa keras anda harus bekerja untuk meniup sebuah balon.
(Sebagai perbandingan, diperlukan tekanan yang 100 kali lebih kuat untuk
mengembangkan balon mainan anak-anak daripada untuk mengembangkan paru).
Secara spesifik, compliance adalah ukuran seberapa banyak perubahan dalam
volume paru yang terjadi akibat perubahan tertentu gradien tekanan transmural,
gaya yang meregangkan paru. Paru yang sangat compliant meneembang lebih
besar untuk peningkatan rertenru perbedaan tekanan daripada paru yang kurang
compliant. Dengan kata lain, semakin rendah compliance paru semakin besar
gradien tekanan transmural yang harus diciptakan selama inspirasi untuk
menghasilkan ekspansi paru normal. Sebaliknya, gradien tekanan transmural yang
lebih besar daripada normal dapat dicapai hanya dengan membuat tekanan intra-
alveolus lebih sub atmosfer daripada biasa. Hal ini dicapai dengan ekspansi
thoraks yang lebih besar melalui kontraksi lebih kuat otot-otor inspirasi.
Karenanya, semakin kecil, compliance paru semakin besar kerja yang harus
26

dilakukan untuk menghasilkan pengembangan paru yang sama. Paru yang kurang
compliant disebut sebagai paru "kaku' karena tidak dapat diregangkan secara
normal.
9

Compliance paru dapat berkurang oleh sej umlah faktor, misalnya fibrosis
paru, ketika jaringan paru normal diganti oleh jaringan ikat fibrosa (jaringan
parut) akibat pajanan kronik ke serat asbestos atau iritan serupa. Istilah recoil
elastik merujuk kepada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya semula
setelah diregangkan. Hal ini berperan mengembalikan paru ke volume prainspirasi
ketika otot inspirasi melemas pada akhir inspirasi. Sifat elastik paru rerutama
bergantung pada dua faktor: jaringan ikat yang sangat elastik di paru dan tegangan
permubaan alveolus.
9


Resistensi jalur pernapasan
Sejauh ini kita telah membahas aliran udara masuk dan keluar paru
sebagai fungsi dari besar gradien tekanan antara alveolus dan atmosfer.
Namun, seperti aliran darah melalui pembuluh darah bergantung tidak saja
pada gradien tekanan tetapi juga pada resistensi terhadap aliran yang
ditimbulkan oleh pembuluh, demikian juga aliran udara:
F=


di mana:
F = kecepatan aliran
= perbedaan antara tekanan atmosfer dan intra-alveolus
(gradient tekanan)
R= resistensi saluran napas, ditentukan oleh jari-jarinya
Penentu utama resistensi terhadap aliran udara adalah jarijari
saluran napas penghantar. Kita mengabaikan resistensi saluran
napas pada pembahasan tentang aliran udara yang dipicu oleh
gradien tekanan sebelumnya karena pada system respirasi yang
sehat, lari-jari sistem penghantar cukup besar sehingga resistensi
sangat rendah. Karena itu, gradien tekanan antara alveolus dan
atmosfer biasanya menjadi faktor utama yang menentukan
27

kecepatan aliran udara. Memang, saluran udara normalnya
memiliki resistensi sedemikian rendah sehingga cukup diciptakan
gradien tekanan yang sangat kecil sebesar 1 sampai 2 mm Hg
untuk mencapai kecepatan aliran udara masuk dan keluar paru
yang memadai. (Sebagai perbandingan, diperlukan gradien
tekanan 250 kali lebih besar untuk memindahkan udara melalui
pipa seorang perokok daripada melalui saluran napas pada
kecepatan aliran yang sama).
Dalam keadaan normal, ukuran saluran napas dapat diubah-
ubah dalam tingkat sedang oleh sistem saraf otonom untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Stimulasi parasimpatis, yang terjadi
selama situasi tenang santai ketika kebutuhan akan aliran udara
rendah, mendorong kontraksi otot polos bronkiolus, yang
meningkatkan resistensi saluran napas dengan menimbulkan
bronkokonstriksi (penurunan jarijari bronkiolus). Sebaliknya,
stimulasi simpatis dan terutama hormon terkaitnya epinefrin,
menyebabkan bronkodilatasi (peningkatan jari-jari bronkiolus) serta
penurunan resistensi saluran napas dengan menimbulkan relaksasi
otot polos bronkiolus (Thbel 13-1). Karena irrr, selama periode
dominansi simpatis, ketika kebutuhan tubuh akan penyerapan O,
sedang atau akan meningkat, bronkodilatasi menjamin bahwa
gradien tekanan yang dibentuk oleh aktivitas orot pernapasan dapat
mencapai kecepatan aliran udara maksimal dengan resistensi
minimal. Karena efek pada bronkiolus ini, epinefrin atau obat
serupa bermanfaat untuk melawan konstriksi saluran napas pada
pasien dengan spasme bronkus. Resistensi menjadi hambatan yang
sangar penting terhadap aliran udara ketika lumen saluran napas
menyempit akibat penyakit. Kita semua pernah merasakan efek
peningkatan resistensi saluran napas pada saat bernapas ketika
kita mengalami pilek. Kita mengetahui betapa sulitnya
menghasiikan kecepatan aliran udara yang memadai melalui
28

"hidung yang tersumbar" saat saluran hidung menyempit akibat
pembengkakan dan penimbunan mukus. Yang lebih serius adalah
penyakit paru obstruktif kronik.

a. Faktor yang Memengaruhi Sistem Respirasi
Sistem pernafasan manusia bekerja dan senantiasa menyesuaikan dengan
kebutuhan oksigen seluruh tubuh. Perubahan yang terjadi dengan kebutuhan
oksigen dapat mengubah struktur maupun fungsi sistem pernafasan, apabila
perubahan tersebut terjadi dalam jangka panjang. Mekanisme adaptasi yang
terjadi dapat dilihat dalam beberapa parameter seperti kapasitas dan volume
paru maupun parameter fungsional paru lainnya.
Perbedaan Sistem Respirasi Pada Pria dan Wanita
Secara anatomis, kapasitas paru total pria lebih besar daripada kapasitas
paru total wanita.
2
Perbedaan ini kemudian menjadi nyata melalui pengujian
dengan spirometer, menunjukkan bahwa pengukuran dinamik ventilasi
maksimal dan ekspirasi maksimal dalam satu detik (FEV
1
) pada pria rata-rata
menunjukkan nilai yang lebih besar daripada wanita. Laki-laki juga memiliki
diameter saluran konduksi udara yang lebih besar (misal: trakhea), alveolus
yang berjumlah lebih banyak, serta luas permukaan difusi yang lebih besar
pula.
Dalam kondisi santai, tidak ada perbedaan bermakna antara pernafasan
laki-laki dan perempuan. Namun pada kondisi ventilasi di bawah maksimal,
wanita cenderung menunjukkan frekuensi (f) yang lebih tinggi dan volume
tidal (V
T
) yang lebih rendah dibandingkan pria. Hal ini mungkin dimaksudkan
agar minute ventilation (
E
) yang merupakan hasil perkalian antara f dengan
V
T
menjadi tetap.
Pemanfaatan oksigen di jaringan oleh wanita dan pria telah banyak
diteliti, namun masih menunjukkan konsistensi yang belum bermakna. Sebagai
contoh, pengukuran perbedaan gradien a-v (perbedaan kandungan oksigen di
darah arteri dengan darah vena) tidak menunjukkan perbedaan signifikan.
Sementara itu gradien A-a (perbedaan PO
2
antara alveoli dengan pembuluh
29

darah) lebih besar pada wanita sedangkan PaO
2
di wanita lebih rendah. Pada
akhirnya, ventilasi alveolar (
A
, udara yang masuk dan dapat melakukan
kontak dengan alveolus, bandingkan dengan
E
) pada wanita dan pria adalah
sama.
Penelitian lain
2
berhasil membuktikan beberapa perbedaan dalam
tinjauan mengenai sistem respirasi pada pria dan wanita, yakni: (1) perbedaan
faktor dimensi (morfologi, menilai hubungan struktur dengan fungsi); faktor
imunologi (penting untuk mempertimbangkan perjalanan penyakit asma); serta
faktor hormonal.

Perbedaan Sistem Respirasi Pada Berbagai Kelompok Umur
Tinjauan Volume Paru dan Kapasitas
Kapasitas paru total (TLC) manusia bertambah secara linear, dari anak-
anak hingga mencapai angka terbesar di usia belasan hingga awal dua puluh
tahun. Sampai usia sepuluh tahun, pertumbuhan lebih didominasi oleh ukuran,
sedangkan setelah itu proliferasi sel tidak terlalu banyak terjadi dan banyak
terjadi hipertrofi yang berujung ke maturitas sistem pernafasan.
1
Ruang rugi
anatomis (anatomical dead space) juga bertambah seiring dengan pertambahan
usia.
Pada usia 50 tahun ke atas, TLC seseorang cenderung berkurang atau
tetap. Namun demikian dapat dipastikan bahwa kapasitas vital paru (VC) dan
kapasitas inspirasi (IC) akan berkurang sementara volume residu (RV) dan
kapasitas residual fungsional (FRC) bertambah. Nilai FEV
1
juga berkurang
disebabkan oleh berkurangnya kemampuan recoil paru, kekakuan dalam
rongga toraks, serta kehilangan kemampuan otot-otot pernafasan.






30





















Tinjauan Ventilasi Paru
Ventilasi paru pada anak-anak dan dewasa dapat dikatakan hampir sama.
Perbedaan yang nyata adalah ambang batas pengaturan nilai PCO
2
di anak-anak
lebih rendah dibandingkan dengan ambang pada usia dewasa. Seperti yang telah
diketahui bahwa PCO
2
dikendalikan sedemikian rupa, diatur agar nilainya tidak
beranjak dari 40 mmHg (CO
2
berperan pula sebagai imbangan asam-basa, sehingga
tetap dibutuhkan meskipun merupakan zat sisa metabolisme). PCO
2
yang tinggi
akan merangsang bagian saraf pusat (khususnya pusat pernafasan di medulla) yang
kemudian akan meningkatkan ventilasi.
4



31














Gambar 1 Ventilasi paru pada rata-rata orang berusia 6-76 tahun dalam kondisi
santai (rest) dan aktivitas fisik maksimal
2


Saat dalam keadaan santai, ventilasi paru tidak bervariasi banyak (variasi kurang
dari 2 L.menit
-1
). Apabila seseorang berpikir tentang kebutuhan jaringan yang lebih
tinggi pada masa anak-anak dibandingkan dengan usia yang lebih tua, hal ini tampak
dari ventilasi paru per satuan berat badan (L.menit
-1
.kg
-1
), yang mana jelas terlihat
bahwa pada usia muda lebih tinggi secara kuanitatif,menurun saat remaja, dan akhirnya
cenderung menetap sampai usia lanjut. Meskipun ventilasi paru anak dan dewasa nyaris
sama, terdapat perbedaan volume tidal (lebih kecil pada anak-anak) sehingga
membutuhkan frekuensi nafas yang lebih tinggi dibandingkan orang dewasa (stabil di
angka kurang lebih 10 kali bernafas setiap menit dengan V
T
sekitar 500 ml pada jenis
kelamin laki-laki).

Kelompok Usia
4
Frekuensi Nafas
Lahir 1 tahun 30 60 kali / menit
1 3 tahun 24 40 kali / menit
32

3 6 tahun 22 34 kali / menit
6 12 tahun 18 30 kali / menit
12 18 tahun 12 16 kali / menit


Respons sistem pernafasan terhadap aktivitas fisik agak berbeda sesuai dengan
golongan umur. Anak-anak dan remaja cenderung menunjukkan respons berlebihan
seiring dengan kebutuhan akan pasokan O
2
dan pembuangan CO
2
. Lagi-lagi hal ini
dapat dijelaskan dengan rendahnya nilai V
T
pada anak-anak. Salah satu parameter
yang dapat digunakan juga adalah ekuivalensi ventilasi, yang menunjukkan jumlah
udara yang diproses untuk setiap liter oksigen yang digunakan (rasio
E
/ O
2
).
Pada anak-anak, nilai ekuivalensi ventilasi lebih besar dibandingkan orang dewasa,
menunjukkan bahwa respons ventilasi anak-anak terhadap peningkatan aktivitas
fisik menunjukkan adanya eksagerasi (berlebihan). Terlebih lagi pada anak
perempuan, nilai ini lebih tinggi melampaui nilai pada rata-rata anak laki-laki.
2

Respons ini merupakan respons yang berlebihan dan tidak menunjukkan adanya
suatu efisiensi dan efektivitas, sehingga di usia beranjak remaja respons berlebihan
ini perlahan-lahan memudar. Sementara itu pada orang yang berusia lanjut, efek
eksagerasi ini kembali muncul. V
T
akan ditingkatkan terlebih dahulu, sebelum
kompensasi terhadap peningkatan
E
dilakukan dengan peningkatan frekuensi
nafas.









33






Gambar 2 Ventilasi paru sebagai respons terhadap aktivitas fisik maksimal pada anak
laki-laki dan perempuan hingga pria dan wanita dewasa. Parameter aktivitas fisik yang
digunakan adalah treadmill 7,3 km/jam pada anak-anak dan 9,6 km/ jam pada orang
dewasa
2

Dari tinjauan sistem imunologis yang bekerja pada sistem respirasi, cairan yang
melapisi mukosa sistem pernafasan orang tua yang sehat memiliki proporsi neutrofil
yang lebih besar dibandingkan orang dewasa yang lebih muda. IgA, IgM, rasio limfosit
CD4+/CD8+ juga meningkat, menunjukkan stimulus antigen yang meningkat di
mukosa saluran nafas bawah seiring dengan peningkatan usia.
6
Aktivitas yang tinggi
disertai dengan kemampuan menginduksi inflamasi dapat mengakibatkan cidera pada
paru dan jaringan lain.
Usia juga memainkan peranan terhadap hiperreaktivitas bronkus maupun
perubahan-perubahan yang terkait dengan reseptor. Pengujian dengan metakolin (suatu
senyawa parasimpatomimetik) menyebabkan spasme bronkus (bronchospasme) setelah
menghirup senyawa ini. Pengujian dilakukan dengan menilai FEV
1
yang berkurang
setelah bronchospasme yang terjadi. Orang yang muda dan lanjut usia memiliki
reaktivitas yang meningkat (sedikit metakolin dibutuhkan untuk mengurangi FEV
1

secara signifikan, yakni sekitar 20% pengurangan). Demikian juga dengan responsivitas
reseptor terhadap senyawa agonisnya. Disfungsi reseptor seiring dengan
peningkatan usia mengakibatkan dibutuhkan peningkatan obat agonis jika digunakan
untuk mengatasi kondisi bronkospasme (misal pada pengobatan simptomatik penyakit
asma).

Latihan Fisik dan Sistem Respirasi
Kebutuhan respirasi yang meningkat secara kronik akibat latihan fisik yang
dilakukan secara rutin. Aktivitas fisik di darat (seperti bersepeda, berlari) tidak secara
34

signifikan mengakibatkan perubahan kapasitas dan volume paru, namun aktivitas fisik
di air (berenang dan scuba) menunjukkan penignkatan volume dan kapasitas yang
meningkat. Perbedaan yang terjadi ini belum dapat dijelaskan secara jelas. Namun
demikian berenang dapat meningkatkan kapasitas dan volume paru sebab pernafasan
dilakukan dengan melawan resistensi air, menggunkakan pola pernafasan yang
melibatkan ekspasni paru hingga kapasitas paru total secara berulang-ulang.
V
T
seseorang yang rutin berolahraga meningkat dan frekuensi berkurang. Hal ini
serupa dengan adaptasi yang terjadi pada sistem kardiovaskular, di mana volume
sekuncup meningkat yang disertai dengan pengurangan frekuensi jantung. Pada
akhirnya nilai V
E
tidak berubah saat istirahat baik di olahragawan maupun orang biasa.
V
E
seseorang dengan aktivitas fisik tinggi akan meningkat pada kondisi maksimal,
menyebabkan orang ini mampu melakukan aktivitas fisik lebih banyak dan lebih tinggi
dibandingkan seseorang yang V
E
-nya rendah, sebab VO
2
(kemampuan maksimal
penggunaan O
2
jaringan) cenderung ditentukan oleh sistem respirasi, bukan sistem
kardiovaskular.
2
Proses adaptasi ini terjadi 6-10 minggu setelah melakukan program
latihan.
Sementara itu dari tinjauan pertukaran gas, nyaris tidak ada adaptasi melalui
latihan fisik. Kapasitas difusi meningkat pada perenang ulung. Kapasitas difusi lebih
bergantung pada fakrot genetik. Demikian pula gradien a-v O
2
juga tidak berbeda
bermakna.
Singkat kata latihan fisik rutin tidak terlalu banyak memengaruhi sistem respirasi.
Hal ini disebabkan oleh kemampuan sistem respirasi untuk meningkat sangat dahsyat,
bahkan pada orang normal. Dengan kata lain cadangan fungsional sistem respirasi
(reserve capcaity) lebih dari cukup bahkan untuk aktivitas fisik yang sangat tinggi.
Dalam tubuh seseorang dengan latihan fisik yang tinggi, adaptasi lebih dominan terjadi
pada sistem metabolisme dan kardiovaskular, serta muskuloskeletal.

b. Surfaktan
Surfaktan paru adalah suatu campuran kompleks lemak dan protein yang
dikeluarkan oleh sel alveolus tipe II (Gambar l3-4a, h. 500). Campuran ini terselip
di antara molekulmolekul air di cairan yang melapisi bagian dalam alveolus dan
35

menurunkan tegangan permukaan alveolus, karena gaya kohesif antara sebuah
molekul air dan molekul surfaktan paru di dekatnya sangat rendah. Dengan
menurunkan tegangan permukaan alveolus, surfaktan paru memberi dua manfaat
penting: (1) bahan ini meningkatkan compliance paru, mengurangi kerja untuk
mengembangkan paru; dan (2) bahan ini memperkecil kecenderungan paru :untuk
recoil sehingga paru tidak mudah kolaps.
8

Peran surfaktan paru dalam mengurangi kecenderungan alevolus mengalami
re c o i I sehingga mencegah alveolus kolaps, penting untuk membantu
mempertahankan stabilitas paru. Ingatlah bahwa tekanan yang dihasilkan oleh
tegangan permukaan alveolus memiliki arah ke dalam, memeras udara di alveolus.
Jika anda memandang alveolus sebagai gelembung bulat, menurut hukum
LaPlace, besar tekanan ke arah dalam yang cenderung menyebabkan alveolus
kolaps berbanding lurus dengan tegangan permukaan dan berbanding terbalik
dengan jari-jari gelembung:

di mana
P = tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolaps
T = tegangan permukaan
r = jari-jari gelembung (alveolus)

Karena tekanan untuk kolaps berbanding terbalik dengan jari-jari maka semakin
kecil alveolus semakin kecil jarijarinya dan semakin besar kecenderungannya untuk
kolaps pada tegangan permukaan yang sama. Karena itu, jika dua alveolus dengan
ukuran berbeda tetapi tegangan permukaannya sama dihubungkan oleh saluran
udara yang sama maka alveolus yang lebih kecil-karena menghasilkan tekanan ke
dalam yang lebih besar-cenderung kolaps dan mengosongkan udara di dalamnya ke
alveolus yang lebih besar.
8

Namun, dalam keadaan normal alveolus kecil tidak ko- Iaps dan mengembungkan
alveolus besar, karena surfaktan paru lebih menurunkan tegangan permukaan
alveolus kecil daripada alveolus besar. Surfaktan paru menurunkan tegangan
permukaan dengan derajat lebih besar pada alveolus kecil dibandingkan alveolus
36

besar karena molekul-molekul surfaktan terletak lebih berdekatan di alvolus kecil.
Semakin besar suatu alveolus, semakin tersebar molekul-molekul sur- faktannya dan
semakin kecil efek molekul-molekul tersebut dalam menurunkan tgangan
permukaan. Penurunan tegangan permukaan yang dipicu oleh surfaktan pada
alveolus kecil mengalahkan efek jari-jari kecil alveolus tersebut dalam menentukan
tekanan ke arah dalam. Karena itu, keberadaan surfaktan menyebabkan tekanan
penyebab kolaps alveolus kecil menjadi setara dengan yang terdapat di alveolus
besar dan memperkecil kecenderungan alveolus kecil kolaps dan menyalurkan
isinya ke alveolus besar Dengan demikian, surfaktan paru membantu menstabilkan
ukuran alveolus serta membantu alveolus tetap terbuka dan ikut serta dalam
pertukaran gas.
8


c. Adaptasi sistem respirasi terhadap olahraga aerobik/latihan
Bekerja dan bergerak merupakan fungsi tubuh. Untuk bekerja dan
bergerak diperlukan energi. Energi diperoIeh tubuh dari pembakaran zat
makanan oIeh oksigen. Untuk memperoleh zat makanan, orang cukup hanya
dengan makan sehari tiga kali. Hal ini disebabkan karena zat makanan dapat
disimpan dalam sel-sel tubuh dalam jumlah yang cukup. Lain halnya dengan
oksigen yang tidak dapat disimpan. Oksigen harus selalu diambil dari udara
dengan perantaraan paru, darah dan sistem peredaran darah. Pada taraf kerja
tertentu diperlukan sejumIah oksigen tertentu. Makin tinggi taraf kerja, yang
berarti makin banyak jumlah energi yang diperlukan, makin banyak pula
jumIah oksigen yang diperlukan.
Kemampuan tubuh untuk menyediakan oksigen, disebut kapasitas aerobik,
terutama bergantung kepada fungsi sistem pernapasan, darah dan sistem kardiovaskuler.
Dalam pembentukan energi, terdapat dua macam proses yang dapat ditempuh, yaitu
proses aerobik, proses yang memer- lukan oksigen; dan proses anaerobik, proses yang
tidak memerlukan oksigen. Pada proses aerobik terjadi proses pembakaran yang
sempuma. Atom hidrogen dioksidasi menjadi H2O dan atom karbon dioksidasi menjadi
CO2. Sisa metabolisme tersebut dikeIuarkan dari tubuh melalui proses pernapasan .
37

Energi yang diperoIeh dari proses aerobik ini tidak dapat langsung digunakan otot
sebagai sumber energi untuk mengerut. Energi tersebut dengan proses lebih lanjut
digunakan untuk sintesis ATP (adenosine triphosphate) dan senyawa-senyawa berenergi
tinggi yang lain. Senyawa-senyawa tersebut merupakan senyawa yang dapat
menyimpan energi dalam jumlah yang besar. Proses pemecahannya yang tidak
memerlukan oksigen dengan menghasilkan energi yang besar itu merupakan proses
anaerobik. Energi yang dihasilkan dari pemecahan ATP ini dapat digunakan sebagai
sumber energi untuk mengerut oleh otot
12,13

Proses aerobik dan proses anaerobik tersebut dalam tubuh selalu terjadi
bersama-sama dan berurutan. Hanya berbeda intensitasnya pada jenis dan tahap kerja
tertentu. Pada kerja berat yang hanya berlangsung beberapa detik saja, dan pada
permulaan kerja pada umumnya, proses anaerobik Iebih menonjol daripada proses
aerobik. Pada keadaan kerja tersebut, sistem kardiopulmonal beIum bekerja dengan
kapasitas yang diperlukan. Untuk penyesuaiannya,diperlukan waktu. Dengan demikian
oksigen yang tersedia tidak mencukupi. Maka keperluan akan energi terutama dicukupi
dengan proses anaerobik. Pada keadaan kerja tersebut terdapat "hutang" oksigen.
"Hutang" ini akan dibayar sesudah berhenti bekerja, sehingga orang sesudah berhenti
bekerja masih terengah-engah dan denyut jantungnya masih cepat. Bila pekerjaan
diteruskan dengan taraf kerja yang tetap, refleks-refleks tubuh akan mengatur fungsi
sistem kardiopulmonal untuk mencukupi jumlah oksigen yang diperlukan, sehingga
dicapai kerja steady-state.
Pada kerja steady-state ini jumlah oksigen yang diperlukan tetap jumIahnya dari
waktu ke waktu
,12,13
. Bila taraf kerja ditingkatkan lagi dengan menambah beban kerja,
pada saat ditingkatkan tersebut terjadi "hutang" oksigen lagi dan kembaIi proses
anaerobik lebih menonjol dan bila taraf kerja dipertahankan lagi pada taraf yang baru
ini, akan terjadi lagi kerja steady-state tetapi pada taraf yang lebih tinggi. Jumlah
oksigen yang diperlukan pada taraf kerja yang lebih tinggi ini juga lebih besar. Bila
taraf kerja dinaikkan secara bertahap demikian dengan setiap kali menambah beban
kerja, suatu saat seluruh kapasitas sistem kardiopulmonal terpaksa dikerahkan untuk
memenuhi keperluan akan oksigen. Dalam hal demikian berarti kapasitas aerobik
maksimal telah dicapai. Bila beban kerja dinaikkan la- gi, tubuh tidak dapat lagi
38

menambah persediaan oksigen. Maka kembali proses anaerobik akan Iebih menonjol
daripada proses aerobik. Taraf kerja demikian tidak boleh dipertahan- kan dalam waktu
yang cukup lama (beberapa menit) karena persediaan tenaga dalam tubuh akan habis
dan orangnya me-ngalami exhaustion.
12

Proses anaerobik merupakan proses oksidasi yang tidak sempurna. Salah satu
sisa
metabolismenya ialah asam laktat. Maka biIa proses anaerobik meningkat, kadar asam
laktat darah juga meningkat. Fungsi pernapasan agar baik, berolahraga merupakan cara
yang sangat baik untuk meningkatkan vitalitas fungsi baru. Olahraga merangsang
pernapasan yang dalam dan menyebabkan paru berkembang, oksigen banyak masuk dan
disalurkan ke dalam darah,
karbondioksida lebih banyak dikeluarkan. Seorang sehat berusia 50-an yang
berolahraga teratur mempunyai volume oksigen 20-30% lebih besar dari orang muda
yang tidak berolahraga. Bila seseorang mempunyai volume oksigen yang lebih banyak
maka peredaran darahnya lebih baik, sehingga otot-otot mendapatkan oksigen lebih
banyak dan dapat melakukan berbagai aktivitas tanpa rasa letih. Sudah diketahui banyak
faktor yang dapat mengganggu kesehatan paru. Bahaya yang ditimbulkan berupa
rusaknya bulu getar di saluran napas, sehingga fungsi pembersihan saluran napas
terganggu. Bahan kimia tersebut juga dapat merusak sel-sel tertentu di alveola yang
sangat penting dalam pertahanan paru dan mengubah tatanan normal sel-sel di paru,
sehingga dapat menjurus menjadi kanker paru, serta menurunkan kemampuan/fungsi
paru, sehingga menimbulkan gejala sesak napas/ napas pendek.
11

Seseorang apabila ingin hidup sehat, maka harus selalu menjaga kesehatan paru:
jagalah stamina dengan berolahraga teratur, cukup istirahat, makanan yang bergizi,
hindarilah menghisap rokok. bernafas merupakan satu kesatuan yang tak terpisahkan
dan merupakan aktivitas rutin yang selalu dilakukan oleh individu. Beda kemampuan
yang dimiliki tiap individu, tak menjadikan alasan untuk tidak melakukan dua aktivitas
tersebut. Jaringan, organ dan sistem yang ada pada tubuh manusia bekerja sama untuk
mendukung setiap organisme, agar dapat melaksanakan tugasnya.
Dengan latihan olahraga, maka perubahan yang terjadi sehubungan dengan
adaptasi dari sistem pernapasan adalah sebagai berikut:
39

1. Pemakaian oksigen sangat meningkat, karena otot yang aktif mengoksidasi
molekul nutrien lebih cepat untuk memenuhi peningkatan kebutuhan energinya.
2. Produksi karbondioksida sangat meningkat karena otot yang lebih aktif
melakukan metabolisme memproduiksi lebih banyak karbondioksida
3. Ventilasi alveolus sangat meningkat.
4. Penyaluran oksigen ke otot sangat meningkat.
5. Pengurangan karbondioksida dari otot sangat meningkat
6. Frekuensi pernapasan juga sangat meningkat

d. Pemeriksaan Faal Paru
Uji faal paru bertujuan untuk mengetahui apakah fungsi paru seseorang
individu dalam keadaan normal atau abnormal. Pemeriksaan faal paru biasanya
dikerjakan berdasarkan indikasi atau keperluan tertentu, misalnya untuk
menegakkan diagnosis penyakit paru tertentu, evaluasi pengobatan asma,
evaluasi rehabilitasi penyakit paru, evaluasi fungsi paru bagi seseorang yang
akan mengalami pembedahan toraks atau abdomen bagian atas, penderita
penyakit paru obstruktif menahun, akan mengalami anestasi umum sedangkan
yang bersangkutan menderita penyakit paru atau jantung dan keperluan
lainnya. Pemeriksaan faal paru terdiri dari spirometri, APE (arus puncak
respirasi), kapasitas difusi, dan analisis gass darah. Pemeriksaan standar untuk
uji faal paru yang biasa digunakan yaitu spirometri dan APE.
1


Spirometri
Spirometri merupakan suatu metode sederhana yang dapat
mengukur sebagian terbesar volume dan kapasitas paru-paru.
Spirometri merekam secara grafis atau digital volume ekspirasi paksa
dan kapasitas vital paksa. Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Forced
Expiratory Volume (FEV) adalah volume dari udara yang dihembuskan
dari paru-paru setelah inspirasi maksimum dengan usaha paksa
minimum, diukur pada jangka waktu tertentu. Biasanya diukur dalam 1
detik (VEP1). Kapasitas Vital paksa atau Forced Vital Capacity (FVC)
40

adalah volume total dari udara yg dihembuskan dari paru-paru setelah
inspirasi maksimum yang diikuti oleh ekspirasi paksa minimum.
1

Prosedur yang paling umum digunakan adalah subyek menarik
nafas secara maksimal dan menghembuskannya secepat dan selengkap
mungkin dan Nilai KVP dibandingkan terhadap nilai normal dan nilai
prediksi berdasarkan usia, tinggi badan dan jenis kelamin. Pemeriksaan
dengan spirometer ini penting untuk pengkajian fungsi ventilasi paru
secara lebih mendalam. Melalui spirometri ini, bisa diketahui gangguan
obstruksi ,sumbatan dan restriksi atau pengembangan paru.
1


Indikasi Spirometri
Ada beberapa indikasi-indikasi dari pemeriksaan spirometri seperti:
a. Diagnostik
Untuk mengevaluasi gejala dan tanda
Untuk mengukur efek penyakit pada fungsi paru
Untuk menilai resiko pra-operasi
Untuk menilai prognosis
Untuk menilai status kesehatan sebelum memulai aktivitas fisik berat program
b. Monitoring
Untuk menilai intervensi terapeutik
Untuk menggambarkan perjalanan peyakit yang mempengaruhi fungsi paru-paru
Untuk memantau efek samping obat dengan toksisitas paru diketahui
Untuk memantau orang terkena agen merugikan
41

c. Penurunan Nilai Evaluasi-
Untuk menilai pasien sebagai bagian dari program rehabilitasi
Untuk menilai resiko seb agai bagian dari evaluasi asuransi

Cara Pengunaan Spirometri

dan hati-hati pada penderita asma karena dapat memicu serangan asma.
dalam waktu 2 jam.
dalam waktu 4 jam.
yang diperlukan , yaitu umur, jenis kelamin, tinggi badan, berat
badan, dan ras untuk megetahui nilai prediksi.
mulut, tanpa ada udara lewat hidung dan celah bibir yang mengatup mouth piece.
-
turut, dan langsung menghisap sekuat dan sebanyak mungkin udara ke dalam paru-paru,
dan kemudian dengan cepat dan sekuat-kuatnya dihembuskan udara melalui mouth
piece.

42


Interpretasi
Kelainan ventilasi dapat disimpulkan jika ada VEP1, KVP, PEF atau
VEP1/KVP adalah luar kisaran normal.
Normal: KVP 80%, VEP1/KVP75%
Gangguan Obstruksi: VEP1< 80% nilai prediksi, VEP1/KVP< 70%
nilai prediksi
Gangguan Restriksi: Kapasitas Vital (KV)< 80% nilai prediksi,
KVP<80%
Gangguan Campuran: KVP< 80% nilai prediksi, VEP1/KVP< 75%
nilai prediksi
2. APE
Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau
pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow
meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik
dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas
ataupun instalasi gawat darurat.
1

Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal
paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat
obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan
43

dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi normal; kecuali tidak
diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.
1

Cara pemeriksaan variabiliti APE harian (pada penderita asma)
Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk
mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :
Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai
APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya
sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam
sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE
harian. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.

APE malam - APE pagi
Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %
(APE malam + APE pagi)

Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE
pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan
persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).
Contoh :
Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam , misalkan didapatkan
APE pagi terendah 300, dan APE malam tertinggi 400; maka persentase dari nilai
terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Metode tersebut paling
mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti.

Teknik pemeriksaan
1

1) Bila memerlukan, pasang mouthpiece ke ujung peak flow meter
2) Penderita berdiri atau duduk dengan punggung tegak dan pegang peak flow
meter dengan posisi horisontal (mendatar) tanpa menyentuh atau mengganggu
gerakanmarker. Pastikan marker berada pada posisi skala terendah (nol).
44

3) Penderita menghirup napas sedalam mungkin, masukkanmouthpiece ke mulut
dengan bibir menutup rapat mengelilingi mouthpiece, dan buang napas sesegera dan
sekuat mungkin.
4) Saat membuang napas, marker bergerak dan menunjukkan angka pada skala, catat
hasilnya.
5) Kembalikan marker pada posisi nol lalu ulangi langkah 2-4 sebanyak 3 kali, dan
pilih nilai paling tinggi. Bandingkan dengan nilai terbaik pasien tersebut atau nilai
prediksi.
6) Pada penderita anak, langkah 3 seolah-olah seperti meniup lilin ulang tahun.



e. Sistem respirasi Pada Keadaan Khusus
Latihan/olahraga yang dilakukan dengan level yang tinggi dapat
mengakibatkan stress yang ekstrim pada tubuh. Perbandingannya sebagai
berikut seorang yang sakit demam akan mengalami peningkatan metabolisme
100% di atas normal, tetapi seorang atlete maraton metabolisme di dalam
tubuhnya akan meningkat 2000% di atas normal (Suleman, 2006). Ventilasi
paru-paru umumnya diketahui mempunyai hubungan linear dengan latihan
yang berbeda. Pada saat latihan yang intensif konsumsi oksigen akan
meningkat. Seorang atlet yang latihan teratur mempunyai kapasitas paru yang
45

lebih besar dibandingkan dengan individu yang tidak pernah berlatih (Adegoke
and Arogundade, 2002). Nilai ventilasi paru pada saat istirahat, latihan sedang
dan berat dapat dilihat pada tabel berikut :









Gambar 6. Nilai ventilasi paru pada saat istirahat, latihan sedang dan berat (Sumber
: Anonim, 2008d)

Pada kondisi normal laju respirasi selama istirahat dalam lingkungan
termonetral yaitu 12 kali/menit, dan tidal volume 500 ml. Dengan demikian
volume udara pernapasan dalam satu menit (minute ventilation) sama dengan 6
liter. Namun pada saat latihan yang intesif laju respirasi meningkat 35-45
kali/menit. Pada seorang atlet yang terlatih laju respirasi dapat mencapai 60-70
kali/menit selama latihan maksimal. Tidal volume juga meningkat 2 liter atau
lebih selama latihan. Pada atlet pria, ventilasi paru dapat meningkat 160
liter/menit selama latihan maksimal(Anonim, 2008d).

KONDISI PENYELAMAN

Bernapas merupakan sesuatu hal yang sangat penting pada kehidupan, terutama bagi
seorang penyelam. Pada saat penyelaman tekanan atmosfer di permukaan laut
dengan di dalam laut berbeda. Tekanan atmosfer akan menurun pada ketinggian
karena atmosfir diatasnya berkurang, sehingga udara pun berkurang. Demikian
sebaliknya tekanan akan meningkat bila seorang menyelam di bawah permukaan air.
46

Hal tersebut disebabkan perbedaan berat dari atmosfir dan berat dari air di atas
penyelam. Berdasarkan hukum pascal yang menyatakan bahwa tekanan terdapat di
permukaan cairan akan menyebar ke seluruh arah secara merata dan tidak berkurang
pada setiap tempat di bawah pemukaan laut. Tekanan akan meningkat sebesar 760
mmHg (1 atmosfir) untuk setiap kedalaman 10 m (33 kaki). Satuan-satuan dari
jumlah tekanan adalah atmosfir absolut (ATA) sedangkan ukuran tekanan (Gauge
Pressure) menunjukkan pada alat pengukur dimana terbaca 0 pada tingkat
permukaan, karena tekanan tersebut selalu 1 atmosfer lebih rendah daripada tekanan
absolut (Anonim, 2008a).

Tabel 1. Ukuran tekanan pada berbagai kedalaman
__________________________________________________________________
Kedalaman (depth) Tekanan Absolut (Gauge Pressure)
__________________________________________________________________
Dipermukaan 1 ATA
0
ATG
10 meter 2 ATA
1
ATG
20 meter 3 ATA
2
ATG
30 meter 4 ATA
3
ATG
__________________________________________________________________

Seorang penyelam yang menghirup napas penuh di permukaan akan merasakan
paru-parunya semakin lama semakin tertekan oleh air di sekelilingnya sewaktu
penyelam tersebut turun. Sebelum penyelaman, tekanan udara di dalam paru-paru
seimbang dengan tekanan udara atmosfer, yang rata-rata 760 mmHg atau 1 atmosfer
pada permukaan laut. Namun pada saat menyelam, udara mengalir ke dalam paru,
tekanan udara di dalam paru harus lebih rendah daripada tekanan udara atmosfer.
Kondisi tersebut diperoleh dengan membesarnya volume paru. Menurut hukum
47

Boyle tekanan gas di dalam tempat tertutup berbanding terbalik dengan besarnya
volume. Bila ukuran tempat diperbesar, tekanan udara di dalamnya turun. Bila
ukuran diperkecil, tekanan udara di dalamnya naik. Hukum Boyle berlaku terhadap
semua gas-gas di dalam ruangan-ruangan tubuh sewaktu penyelam masuk ke dalam
air maupun sewaktu naik ke permukaan (Anonim, 2008a).
Sebagai contoh, apabila seorang penyelam Scuba menghirup napas penuh (6
liter) pada kedalaman 10 meter (2 ATA), menahan napasnya dan naik ke permukaan
(1 ATA), udara di dalam dadanya akan berlipat ganda volumenya menjadi 12 liter,
maka penyelam tersebut harus menghembuskan 6 liter udara selagi naik untuk
menghindari agar paru-parunya tidak meledak. Sesuai hukum Boyle maka
perhitungannya sebagai berikut :
P1V1 = P2V2 P1V1 = 2 x 6
P1 = 2 ATA V2 = 12
V1 = 6 liter 1
P2 = 1 ATA V2
= 12
liter
V2 = ?

Di permukaan laut (1 ATA) dalam tubuh manusia terdapat kira-kira 1 liter
larutan nitrogen. Apabila seorang penyelam turun sampai kedalaman 10 meter (2
ATA) tekanan parsial dari nitrogen yang dihirupnya menjadi 2 kali lipat dan
akhirnya yang terlarut dalam jaringan juga menjadi 2 kali lipat (2 liter). Waktu
sampai terjadinya keseimbangan tergantung pada daya larut gas di dalam jaringan
dan pada kecepatan suplai gas ke dalam jaringan oleh darah. Hal tersebut sesuai
dengan hukum Henry yang menyatakan bahwa pada suhu tertentu jumlah gas yang
terlarut di dalam suatu cairan berbanding lurus dengan tekanan partial dari gas
tersebut di atas cairan (Anonim, 2008a).
Pada kondisi di atas permukaan laut gas nitrogen terdapat dalam udara
pernapasan sebesar 79%. Nitrogen tidak mempengaruhi fungsi tubuh karena sangat
kecil yang larut dalam plasma darah, sebab rendahnya koefisien kelarutan pada
tekanan di atas permukaan laut. Tetapi bagi seorang penyelam Scuba atau pekerja
48

Caisson (pekerja pembangun saluran di bawah air) yang berada pada kondisi udara
pernapasan di bawah tekanan tinggi, jumlah nitrogen yang terlarut dalam plasma
darah dan cairan interstitial sangat besar. Hal tersebut mengakibatkan pusing atau
mabuk, yang disebut dengan gejala nitrogen narcosis (Soewolo, et al. 1999).
Bila seorang penyelam di bawa ke permukaan perlahan-lahan, nitrogen terlarut
dapat dihilangkan melalui paru. Namun demikian bila seorang penyelam naik ke
permukaan dengan cepat, nitrogen keluar larutan dilepas melalui respirasi dengan
cepat sekali, malahan akan membentuk gelembung gas dalam jaringan, yang
mengakibatkan decompression sickness atau cassion atau cassion bends. Penyakit
ini khusus akibat dari adanya gelembung gas dalam jaringan saraf, bisa pada tingkat
sedang atau hebat bergantung pada jumlah gelembung gas yang terbentuk.
Gejalanya meliputi rasa sakit di persendian, terutama lengan dan kaki, pening, napas
pendek, sangat lelah, paralisis dan rasa tidak enak badan. Hal tersebut dapat dicegah
dengan cara menaikkan secara perlahan ke atas permukaan laut (Soewolo, et al.
1999).

RESPIRASI PADA TEMPAT TINGGI

Tekanan barometer di berbagai ketinggian tempat berbeda. Pada ketinggian
permukaan laut tekanan barometer 760 mmHg, sedangkan pada ketinggian 10.000
kaki di atas permukaan laut hanya 523 mmHg, dan pada 50.000 kaki adalah 87
mmHg. Penurunan tekanan barometer merupakan dasar penyebab semua persoalan
hipoksia pada fisiologi manusia di tempat tinggi. Hal tersebut dapat dijelaskan
bahwa seiring dengan penurunan tekanan barometer akan terjadi juga penurunan
tekanan oksigen parsial yang sebanding, sehingga tekanan oksigen selalu tetap
sedikit lebih rendah 20%-21% dibanding tekanan barometer total. Jadi pada
ketinggian permukaan laut total tekanan atmosfer 760 mmHg, ketika di atas 12.000
kaki tekanan barometernya hanya 483mmHg Dalam hal ini terjadi penurunan total
tekanan atmosfer, yang berarti lebih sedikit 40% molekul per pernapasan pada saat
berada di tempat tinggi dibandingkan dengan permukaan laut (Anonim, 2008c).
Apabila seseorang berada di tempat yang tinggi selama beberapa hari, minggu,
49

atau tahun, menjadi semakin teraklimatisasi terhadap tekanan parsial oksigen yang
rendah, sehingga efek buruknya terhadap tubuh makin lama semakin
berkurang.Proses aklimatisasi umumnya antara satu sampai tiga hari (Anonim,
2008c). Prinsip-prinsip utama yang terjadi pada aklimatisasi ialah peningkatan
ventilasi paru yang cukup besar, sel darah merah bertambah banyak, kapasitas difusi
paru meningkat, vaskularisasi jaringan meningkat, dan kemampuan sel dalam
menggunakan oksigen meningkat, sekalipun tekanan parsial oksigennya rendah
13
.
Aklimatisasi meliputi beberapa perubahan struktur dan fungsi tubuh, seperti
mekanisme kemoreseptor meningkat, tekanan arteri pulmonalis meningkat.
Selanjutnya tubuh memproduksi sel darah merah lebih banyak di dalam sumsum
tulang untuk membawa oksigen, tubuh memproduksi lebih banyak enzim 2,3-
biphosphoglyserate yang memfasilitasi pelepasan oksigen dari hemoglobin ke
jaringan tubuh. Proses aklimatisasi secara perlahan menyebakan dehidrasi, urinasi,
meningkatkan konsumsi alkohol dan obat-obatan. Dalam waktu yang lama dapat
meingkatkan ukuran alveoli, menurunkan ketebalan membran alveoli, yang diikuti
dengan perubahan pertukaran gas (Anonim, 2008b).
Setelah mengalami aklimatisasi seseorang di tempat yang tinggi akan
mengalami peningkatan kapasitas difusi oksigen. Kapasitas difusi normal oksigen
ketika melalui membran paru kira-kira 21 ml/mmHg/menit. Kapasitas difusi
tersebut dapat meningkat sebanyak tiga kali lipat selama olahraga. Sebagian dari
peningkatan tersebut disebabkan oleh volume darah kapiler paru yang sangat
meningkat. Sebagian lagi disebabkan oleh peningkatan volume paru yang
mengakibatkan meluasnya permukaan membran alveolus. Terakhir disebabkan
peningkatan tekanan arteri paru. Tekanan tersebut akan mendorong darah masuk
lebih banyak ke kapiler alveolus (Guyton, 1994).
Seorang atlete untuk kompetisi pada tempat dengan lokasi ketinggian yang
bervariasi perlu melakukan proses aklimatisasi sebelum perlombaan. Seorang
pemanjat gunung pada ketinggian sedang akan mengalami penurunan tekanan
atmosfer 7-8%. Orang tersebut akan mengalami penurunan pemasukan oksigen
sehingga diduga dapat menurunkan kekuatan otot 4-8% tergantung durasi
kompetisi. Hal tersebut tidak menguntungkan untuk mencapai finis, apabila hal
50

tersebut terjadi tanpa melakukan aklimatisasi terlebih dahulu (Anonim, 2008c).
Meskipun seorang atlete yang melakukan persiapan (exercise) dan aklimatisasi
dengan baik, tidak akan sama dengan penduduk asli di pegunungan Andes, yang
memiliki kapasitas dada yang besar, alveoli dan pembuluh kapiler besar dan jumlah
sel darah merah lebih banyak (Anonim, 2008c).
Aklimatisasi alami pada orang yang tinggal di tempat tinggi, seperti penduduk
yang tinggal di pegunungan Andes dan Himalaya (ketinggian 13.000-19.000 kaki)
mempunyai kemampuan yang sangat superior dalam hubungannya dengan sistem
respirasi, dibandingkan dengan penduduk dari tempat rendah dengan kemampuan
aklimatisasi yang terbaik tinggal di tempat tinggi. Proses aklimatisasi tersebut telah
dimulai semenjak bayi. Terutama ukuran dadanya sangat besar, sedangkan ukuran
tubuhnya sedikit lebih kecil, sehingga rasio kapasitas ventilasi terhadap massa tubuh
menjadi besar. Selain itu, jantungnya terutama jantung kanan jauh lebih besar
daripada jantung orang yang tinggal di temapat rendah. Jantung kanan yang besar
tersebut menghasilkan tekanan yang tinggi dalam arteri pulmonalis sehingga dapat
mendorong darah melalui kapiler paru yang telah sangat melebar
13

Pengangkutan oksigen oleh darah ke jaringan lebih mudah pada orang yang
telah teraklimatisasi di tempat tinggi. Tekanan parsial O2 pada orang-orang yang
tinggal di tempat tinggi hanya 40 mmHg, tetapi karena jumlah haemoglobinnya
lebih banyak, maka jumlah oksigen dalam darah arteri menjadi lebih banyak
dibanding oksigen dalam darah pada penduduk yang tinggal di tempat yang rendah.
Selanjutnya tekanan parsial O2 vena pada penduduk di tempat tinggi 15 mmHg
lebih rendah daripada tekanan parsial O2 vena pada penduduk di tempat rendah,
sekalipun tekanan parsial O2 nya rendah. Hal tersebut menunjukkan bahwa
pengangkutan oksigen ke jaringan adalah lebih baik pada penduduk yang secara
alami telah mengalami aklimatisasi
13
.
51


f. Kadar Oksigen Dalam Darah
Saturasi oksigen adalah presentasi hemoglobin yang
berikatan dengan oksigen dalam arteri, saturasi oksigen normal
adalah antara 95 100 %. Dalam kedokteran, oksigen
saturasi(SO2), sering disebut sebagai "SATS", untuk mengukur
persentase oksigen yang diikat oleh hemoglobin di dalam aliran darah.
Pada tekanan parsial oksigen yang rendah, sebagian besar hemoglobin
terdeoksigenasi, maksudnya adalah proses pendistribusian darah
beroksigen dari arteri ke jaringan tubuh. Pada sekitar 90% (nilai
bervariasi sesuai dengan konteks klinis) saturasi oksigen meningkat
menurut kurva disosiasi hemoglobin-oksigen dan pendekatan 100%
pada tekanan parsial oksigen> 10 kPa. Sebuah oksimeter pulsa
bergantung pada karakteristik penyerapan cahaya hemoglobin
jenuh untuk memberikan indikasi kejenuhan oksigen.
Saturasi oksigen atau oksigen terlarut (DO) adalah ukuran
relatif dari jumlah oksigenyang terlarutatau dibawa dalam media
tertentu. Hal ini dapat diukur dengan probe oksigen terlarut seperti
sensor oksigen atau optode dalam media cair .
a. Pengukuran Saturasi Oksigen :
Pengukuran saturasi oksigen dapat dilakukan dengan beberapa
tehnik. Penggunaan oksimetri nadi merupakan tehnik yang efektif
untuk memantau pasien terhadap perubahan saturasi oksigen yang
kecil atau mendadak (Brunner, Suddart, 2002).
Adapun cara pengukuran saturasi oksigen antara lain :
1). Saturasi oksigen arteri (Sa O2) nilai di bawah 90%
menunjukan keadaan hipoksemia (yang juga dapat disebabkan oleh
anemia ). Hipoksemia karena SaO2 rendah ditandai dengan
sianosis. Oksimetri nadi adalah metode pemantauan non invasif
secara kontinyu terhadap saturasi oksigen hemoglobin (SaO2).
52

Meski oksemetri oksigen tidak bisa menggantikan gas-gas darah
arteri, oksimetri oksigen merupakan salah satu cara efektif untuk
memantau pasien terhadap perubahan saturasi oksigen yang kecil dan
mendadak. Oksimetri nadi digunakan dalam banyak lingkungan,
termasuk unit perawatan kritis, unit keperawatan umum, dan pada
area diagnostik dan pengobatan ketika diperlukan pemantauan saturasi
oksigen selama prosedur.
2). Saturasi oksigen vena(Sv O2)diukur untuk melihat berapa
banyak mengkonsumsi oksigen tubuh. Dalam perawatan klinis, Sv O2
di bawah 60%, menunjukkan bahwa tubuh adalah dalam kekurangan
oksigen, dan iskemik penyakit terjadi. Pengukuran ini sering
digunakan pengobatan dengan mesin jantung-paru (Extracorporeal
Sirkulasi), dan dapat memberikan gambaran tentang berapa banyak
aliran darah pasien yang diperlukan agar tetap sehat.
3). Tissue oksigen saturasi (St O2) dapat diukur dengan
spektroskopi inframerah dekat. Tissue oksigen saturasi memberikan
gambaran tentang oksigenasi jaringan dalam berbagai kondisi.
4). Saturasi oksigen perifer (Sp O2) adalah estimasi dari
tingkat kejenuhan oksigen yang biasanya diukur dengan oksimeter
pulsa perangkat.
Pemantauan saturasi O2 yang sering adalah dengan
menggunakan Oksimetri nadi yang secara luas dinilai sebagai salah
satu kemajuan terbesar dalam pemantauan klinis (Giuliano & Higgins,
2005).

g. Faktor apa saja yang memengaruhi kadar oksigen dalam darah?
Di dalam darah oksigen diikat oleh hemoglobin. Faktor yang
mempengaruhipengikatanoksigendalam hemoglobin adalah
17
:
1. Temperature,
2. pH
3. P
CO2

4. 2,3 diphosphoglycerate (2,3 DPG)
53

Daftar Pustaka

1. PDPI, 2003. Asma: Pedoman Diagnosis dan Tata Laksana di Indonesia
2. Plowman SA, Smith DL. Exercise physiology. For health, fitness, and
performance. Third edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2011.

3. Martin HS. Physiologic basis of respiratory disease. Ontario: BC
Decker Inc; 2005.

4. Barrett KE, Boitano S, Barman SM, Brooks HL. Ganongs revioew of
medical physiology. Twenty-third edition. New York: McGraw Hill
Medical; 2010.

5. Department of Health New York State. [Internet]. 2008 [cited 2011
Jun 22]. Available from:
http://www.health.state.ny.us/nysdoh/ems/pdf/assmttools.pdf

6. Sharma G, Goodwill J. Effect of aging on respiratory system
physiology and immunology. Clinical Interventions in Aging. 2006
Sep; 1(3):253-60.
7. Guyton AC. 1994. Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta: Binarupa Aksara
8. Tortora, J.G., and Derrickson, B., 2006. Red Blood Cells. In : Principle
of Anatomy and Physiology. 11th ed. John Willey & Sons, Inc: 873-
877.
9. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 7. Jakarta: EGC.
10. Evelyn, Pearce. 1992.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.edisi
Keempat. Jakarta.PTGramedia.
11. Alan Stull. (1980) Encyclopedia of Physical Education, Fitness, and
Sport, Utah: Brighton Publishing Company. Fox, E.L, Bowers R.W,
dan Foss, M.L. (1993).
54

12. The Phsysiological Basis For Exercise and Sporth, fifth edition. Iowa:
Brown & Benchmark Publisher.
13. Guyton. (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Alih
Bahasa: Petrus Andrianto. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
14. J
15. Syaifuddin, H., 2002. Fungsi Sistem Tubuh Manusia. Jakarta : Widya
Medika
16. Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta :
EGC
17. Pittman RN. Regulation of Tissue Oxygenation. Virginia: Morgan &
Claypool Life Sciences; 2011