Anda di halaman 1dari 40

TUKAK PEPTIK

( PEPTIC ULCER DISEASE )


H. A. M. Akil
Kuliah Upper & Lower GI Diseases Sistem Gastroentero-Hepatologi, FKUH
DEFINISI
Merupakan defek mukosa gastroduodenal
dapat menembus muskularis mukosa
sampai tunika serosa perforasi
Defek mukosa superfisial disebut
EROSI STRESS ULCER / TUKAK PEPTIK
AKUT
Defek yang lebih dalam (muskularis
mukosa) biasanya berlangsung kronik
disebut TUKAK PEPTIK KRONIK
1. TUKAK PEPTIK AKUT / STRESS ULCER
Defek superfisial mukosa saluran cerna
bagian atas
Biasanya erosi multipel t.u bagian lambung
yg mensekresi asam
Asam lambung berperan sentral + aliran
darah yg me
80 90% pada penderita trauma berat
atau luka bakar lama
Penggunaan ventilasi mekanik > 48 jam
Sembuh sempurna tanpa sikatriks
Etiologi & Patogenesa
HCl lambung/pepsin + faktor2 lain t.u pe
aliran darah pada peny. yg berat seperti :
- Luka bakar (Ulkus Curling) & trauma kepala
/TIK tinggi (Ulkus Cushing) 80 90 %
- Infeksi berat/sepsis, koagulopati, ggn
ventilasi, & multisistem organ failure
Gejala
Perdarahan tanpa gejala dispepsia / nyeri
Kehilangan darah bervariasi occult bleeding s/d
hematemesis /melena
Pada trauma berat, erosi mukosa lambung /
duodenum dapat terjadi setelah 24 jam
sedangkan perdarahan masif timbul setelah 2 3
hari sampai 10-14 hari
Diagnosis : UGI endoskopi
Penatalaksanaan
Sesuai penyakit dasar
Penting cegah terjadinya stress ulcer dgn cara:
1. Memelihara keseimbangan hemodinamik
2. Menetralisir & menekan produksi asam
lambung/pepsin dengan pemberian :
- Antasida
- H2RA pH lambung minimal 3,5 dapat menekan
perdarahan 50%
- Sucralfat menutup erosi/tukak
3. Pemberian makanan enteral
4. Operasi (perdarahan tidak berhenti)

2. PENYAKIT TUKAK PEPTIK KRONIK
Defek menembus muskularis mukosa sampai ke
tunika serosa perforasi
Sembuh dgn sikatriks deformitas pada
lambung, duodenum atau esofagus
Lokalisasi tukak :
- Tukak lambung : kurvatura minor, antrum
pilorik
- Tukak duodenum : bulbus dan post bulber
Ukuran tukak :
- 5 mm - > 2 cm
- > 2 cm giant ulcer
Bentuk tukak : bulat, oval dan linear
Insidens :
- Umur : 40 60 tahun
- Tukak lambung pria : wanita = 2,5 : 1
- Tukak duodenum pria : wanita = 2,3 : 1
Mengenai semua tingkat golongan sosial
PATOGENESIS
VS
FAKTOR
OFENSIF


FAKTOR
DEFENSIF


ETIOPATOGENESIS
- Multifaktor : t.u oleh Helicobacter pylori
(Hp), Obat anti inflamasi non steroid
(NSAID) dan HCl/pepsin
- HCl/pepsin berperan setelah terjadi defek
mukosa dan terjadi difusi balik yang lebih
merusak jaringan

K Schwarz, 1910
NO ACID, NO ULCER

FAKTOR RISIKO LAIN : MEROKOK , HIPERSEKRESI
ASAM (SINDROMA ZE), STRESS, PENYAKIT CROHN,
FAKTOR GENETIK, dll
HELICOBACTER PYLORI
DITEMUKAN THN 1982 o/ Warren &
Marshall
Bakteri yg hidup dlm suasana asam lambung,
memiliki beberapa perlengkapan melekat dgn
pedistal mukosa lambung t.u antrum, memiliki
flagella & hanya memerlukan sedikit oksigen

- Produk Hp yg merusak mukosa lambung :
amoniak, pospolipase A2 dan C, arachidonic acid,
vacuolating cytotoxin (Vac), Cytotoxin associated
gen A (Cag A)
-Penularan Hp : kontak dari orang ke orang, air,
feco-oral, dan oral-oral

HCl /Pepsin Hp Faktor lingkungan
Infeksi kronik lambung
Cag +, tox + Cag -, tox -
Vac. Cytotoxin +
Gastritis kronik aktif
Duodenitis
- Gastric ulcer
- Gastric cancer
- Malt limpoma
- Duodenal ulcer
Infeksi Hp :
-Interaksi sel-sel radang
pelepasan mediator inflamasi
(sitokin, INF, IL8, TNF

-Pelepasan enzim: urease,
protease / lipase

-Produksi HCL
TD - meningkat
TL normal/menurun

-Gastrin meningkat akibat
sel D (somatostatin) rusak
Obat Antiinflamasi Non-steroid ( OAINS=NSAID )
- anti inflamasi
- anti nyeri
- anti piretik
- anti trombotik : kardiovaskuler
cerebrovaskuler
- Alzheimeirs disease
- kemoprevensi kanker kolorektal

MANFAAT
Di Indonesia penggunaan cenderung meningkat
seiring dgn meningkatnya umur harapan hidup

NSAIDs dapat meyebabkan KELAINAN PATOLOGIS
sepanjang sal.cerna
Pada lambung-duodenum : dispepsia, perdarahan,
perforasi dgn kelainan struktural berupa erosi,
perdarahan subepitel dan ulserasi
EFEK SAMPING
Dalam keadaan normal terjadi keseimbangan antara
faktor pertahanan mukosa dan faktor yang merusak
mukosa, bila terganggu TUKAK PEPTIK
Penyebabnya multifaktor
Penggunaan NSAID :
komplikasi serius 2-4%

Penggunaan NSAID kronik :
komplikasi 1-4% pertahun (30-50%
gastric erosion, 25% gastric and duodenal
ulceration)
PATOGENESIS
A. Efek langsung : akumulasi NSAIDs
pada epitel inflamasi nekrosis dan
perdarahan subepitel
B. Efek tidak langsung menghambat
kerja COX (COX-1, COX-2)

Hambatan COX-1 prostaglandin sintesis
turun daya proteksi mukosa menurun
(mukus,bikarbonat,mikrosirkulasi)
nekrosis/ulserasi
C.Hambatan COX-2 perlekatan
neutrofil meningkat pada endotel
vaskuler obstruksi dan iskemi
oxyradikal bebas + protease
NEKROSIS/ ULSERASI
FAKTOR-FAKTOR RISIKO
Beberapa faktor risiko :
Umur > 60 tahun (>50 thn Indonesia)
Penggunaan secara bersama obat-obat
lain (kortikosteroid, anti koagulan,
penggunaan 2 jenis NSAID)
Riwayat adanya kelainan trak.GI
sebelumnya
Jenis, dosis dan lamanya pemakaian
PENCEGAHAN/ MEMINIMALKAN EFEK
SAMPING NSAID
Menghentikan pemakaian NSAID
Menggunakan preparat NSAID (prodrug,
terikat dengan bahan lain NO)
Pemberian H
2
RA, PPI atau prostaglandin
(MISOPROSTOL)
Pemberian obat spesifi COX-2 inhibitor
GAMBARAN KLINIK TUKAK
PEPTIK
GEJALA TUKAK PEPTIK

- Nyeri epigastrium, t.u pada malam hari,
sesudah makan/sembuh sesudah makan,
tembus kepunggung, bisa dilokalisir dengan
satu jari, sembuh sesudah minum alkali
- Anoreksia
- Mual muntah
- BB bisa menurun / naik
PEMERIKSAAN FISIK
- Nyeri palpasi
- Nyeri bisa ditunjuk satu jari
- Bila tukak berkomplikasi :
* Perdarahan syok
* Perforasi peritonitis
* Obstruksi kembung & succusion splash
DIAGNOSIS TUKAK PEPTIK
DIAGNOSIS
- Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik
- Radiologi
- Endoskopi gold standard
Pemeriksaan Helicobacter Pylori
- Serologis
- CLO test (jaringan biopsi)
- Urea Breath test (pernapasan)
- Kultur
DIAGNOSIS BANDING
- Tukak maligna
- Gastritis erosif
- Pankreatitis
- Iskemia miokard
- Penyakit saluran empedu
- Dissecting aneurisma
PENATALAKSANAAN
TUKAK PEPTIK
TERAPI

Tujuan :
- Untuk menghilangkan gejala
- Menyembuhkan
- Mencegah kekambuhan
- Mencegah komplikasi

Non Medis
- Diit Istirahat
- Menghentikan/menghilangkan faktor-faktor
yang berpengaruh (rokok, alkohol, obat
ulcerogenik, stress, dll)
OBAT-OBATAN

1. Tukak peptik kausa H.pylori
Eradikasi Hp PPI + 2 jenis antibiotik (tripel terapi)
* Gol. Metronidazole
* Gol. Amoxicilin
* Gol. Claritromycin
Lama terapi 1 2 minggu

2. Tukak peptik kausa H.pylori dan OAINS + OAINS
- Eradikasi Hp
- OAINS dihentikan/ diganti dgn yg berefek
kurang terhadap COX


3. Tukak peptik kausa OAINS tanpa H.pylori
menekan produksi asam : H2AR/ PPI
menaikkan pH lambung diatas 4 : sintetik prostaglandin
= misoprostol

4. Tukak peptik non-Hp & non-OAINS
menetralisir asam lambung : antasida
Menekan / menghentikan produksi asam lambung :
H2AR/ PPI

Obal-obat lain :
mukus promotor : teprenon
inhibitor radikal bebas : rebamipide
proteksi permukaan tukak : sucralfate
OPERASI :
- Perdarahan tidak berhenti sendiri dan tidak
teratasi dengan tindakan konvensional
- Perforasi
- Komplikasi kronis
KOMPLIKASI
1. Perdarahan 10-25% (Duodenal ulcer)
Gejala-gejala :
- Hematemesis/melena
- Tanda-tanda syok
- Tanda anemia (occult bleeding)

2. Perforasi dan penetrasi
Gejala/tanda :
- Perforasi bebas (10%) tukak dinding anterior
- Nyeri lama, tidak menetap sangat nyeri
dan menetap
- Nyeri abdomen, rebound tenderness
- dinding perut tegang / peritonitis
- Tanda-tanda syok
- Pekak paru-hati menghilang
- Pneumoperitonium (foto abdomen)

3. Obstruksi : Prepilorik, pilorik
Gejala/tanda :
- Cepat rasa kenyang
- Muntah-muntah frekuent
- Hiperperistaltik
- Distensi abdomen
- Nyeri abdomen

4. Kanker lambung 5-10 % dan Malt limfoma