Anda di halaman 1dari 2

Osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK akibat gangguan absorpsi kalsium, hiperfungsi

paratiroid dan gangguan pembentukan vitamin D aktif (kalsitriol). Yang terjadi adalah penimbunan asam
fosfat yang mengakibatkan hiperfosfatemia dan kadar ion kalsium serum menurun. Keadaan ini
merangsang kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon lebih banyak, agar ekskresi fosfor meningkat dan
kadar fosfat kembali normal. Gejala klinis berupa gangguan pertumbuhan, gangguan bentuk tulang,
fraktur spontan, dan nyeri tulang. Apabila disertai gejala rakitis, akan timbul hipotonia umum, lemah
otot, dan nyeri otot. Akan ditemukan osteoporosis dan osteomalasia.

Patogenesis digambarkan di bawah:

Patogenesis terjadinya hiperparatiroidisme sekunder sudah dihipotesiskan sejak 30 tahun yang lalu,
dikenal dengan trade-off theory. Pada GGK, terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan jumlah massa
ginjal yang berfungsi, sehingga akan mengurangi ekskresi maupun fungsi metaboliknya. Salah satu
substansi yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal ialah fosfat. Akibatnya terjadi hiperfosfatemia. Ginjal
juga merupakan organ utama yang mensekresikan kalsitriol (1,25(OH)2D3). Berkurangnya massa ginjal
akan mengakibatkan berkurangnya sekresi kalsitriol (hipokalsitriolemia). Hiperfosfatemia dan
hipokalsitriolemia ini merupakan penyebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.

Pada GGK, terjadinya hiperfosfatemia secara langsung mengakibatkan hipokalsemia, yaitu melalui
mekanisme keseimbangan kalsium dan fosfat: ion kalsium + hidrogen fosfat CaHPO4. pada
hiperfosfatemia, keseimbangan tersebut bergeser ke kanan, sehingga kadar kalsium menurun.
Kesimpulannya, hiperfosfatemia menyebabkan hal-hal sebagai berikut: (1) hipokalsemia melalui
keseimbangan fisikokimiawi, (2) mengurangi aktivitas kalsitriol dengan menghambat 1 hidroksilase, (3)
diduga secara langsung meningkatkan sekresi hiperparatiroid.

Hipokalsitriolemia mengakibatkan hal-hal sebagai berikut: (1) hiperparatiroidemia melalui hilangnya
penghambatan terhadap sintesis pre-pro PTH, dan hiperplasia sel kelenjar paratiroid, (2) hipokalsemia
melalui: berkurangnya absorbsi kalsium di saluran cerna, terhambatnya reabsorbsi kalsium di tubulus
renalis, dan terhambatnya mobilisasi kalsium dari tulang.
Patogenesis hiperparatiroidisme sekunder ini dijelaskan pada gambar di bawah:



Berkurangnya massa nefron
LFG turun
Retensi fosfat
Berkurangnya reseptor
1,25(OH)2D3
Berkurangnya aktivitas
1 hidroksilase
Berkurangnya kalsium plasma Berkurangnya sintesis dan
pelepasan 1,25(OH)2D3
Meningkatnya sekresi PTH Berkurangnya kalsium plasma