Anda di halaman 1dari 6

I.

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Hepatitis virus adalah istilah yang dipakai untuk infeksi virus, dengan hati merupakan organ sasaran dominan (Shulman,
1994). Walaupun mortalitas penyakit hepatitis rendah, faktor morbiditas yang luas, dan ekonomi yang kurang memiliki
kaitan dengan penyakit ini, hepatitis virus adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas (Price, 2005).
Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus
hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), hepatitis E (HEV), hepatitis F (HFV), dan hepetitis G (HGV) (Price, 2005).
Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya, namun menimbulkan penyakit yang serupa secara
klinis dan berkisar dari infeksi subklinis asimtomatik, yang anikterik, hingga hepatitis yang menimbulkan ikterus (Raharja,
2002).
B. Definisi Masalah
Seorang mahasiswa, 20 tahun, mengeluh putih matanya berwarna kuning.
Hasil anamnesis
: febris sejak 10 hari, tidak sampai menggigil, nausea, vomitus, sering makan di warung, teman kosnya menderita penyakit
yang sama.
Pemeriksaan fisik
: sklera ikterik, hepatomegali, nyeri tekan regio hipokondria kanan, murphy sign negatif.
Pemeriksaan lab
: lekopeni, hiperbilirubinemia, peningkatan enzim hepar, HbsAg negatif, Anti HAV positif, darah tebal tipis malaria negatif,
serologi untuk Salmonella thypi, leptospirosis, dan DHF negatif.
C. Tujuan
Laporan tutorial ini dibuat untuk membahas penyakit hepatitis virus secara umum dan secara khusus membahas
mekanisme ikterus pada penyakit hepatitis virus.
D. Manfaat
Dengan adanya laporan tutorial ini, diharapkan dapat diperoleh gambaran yang lebih jelas tentang penyakit hepatitis virus
dan dapat membedakan ikterus sebagai manifestasi hepatitis virus dengan penyakit lainnya.
II. TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan
permukaannya yang licin (Chandrasoma, 2006). Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500
gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus
kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis (Noer, 2002).
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati
berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel
kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Price, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang
merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris
intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006)
Fungsi dasar hati dibagi menjadi :
Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari
usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel
Kupffer.
Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin (Guyton, 1997).
Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-
lain.
Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam
hemostasis (Chandrasoma, 2006).
B. IKTERUS DAN METABOLISME BILIRUBIN
Apabila bilirubin menumpuk dalam darah, maka warna kulit, sklera, dan membran mukosa menjadi kuning. Warna kuning
ini dikenal sebagai ikterus yang biasanya dapat terdeteksi apabila bilirubin plasma total lebih dari 2 mg/dl (Ganong, 1999).
Sekitar 80-85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem retikuloendotelial. Pada katabolisme
hemoglobin, globin mula-mula dipisahkan dari heme. Setelah itu heme diubah menjadi biliverdin, kemudian diubah
menjadi bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin ini larut dalam lemak, tidak larut dalam air, tidak dapat diekskresikan dalam
empedu atau urine (Price, 2006). Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dan ditranspor melalui darah, lalu
diabsorbsi oleh hati. Di hati, bilirubin dilepas dari albumin dan dikonjugasi dengan asam glukuronat, dan sebagian
dikonjugasi dengan sulfat. Dalam bentuk konjugasi inilah, bilirubin diekskresi dalam empedu ke dalam usus. Dai usus,
bilirubin terkonjugasi diubah menajdi menjadi urobilinogen (Guyton, 1997).
C. HEPATITIS VIRUS
1. Etiologi
Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A,B,C,D,E, dan kemungkinan F dan G.
HEPATITIS A
HAV diklasifikasikan sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus yang
berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu -20 C selama 1,5
tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv (Shulman,
1994).
Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi
adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal (Price, 2006). Dalam waktu 1
minggu sejak terjadinya ikterus, virus menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV dapat juga ditularkan lewat
parenteral (Soedarto, 1990).
Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dalam penyembuhan dalam beberapa minggu. Penyakit ini terkadang
fatal pada beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat cepat,
dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat
cepat, dan bertahan sepanjang hidup.
HEPATITIS B
Hepatitis B disebabkan oleh virus DNA yang tersusun dari (1) inti bagian dalam yang disintesis di dalam nukleus hepatosit
dan mengandung antigen inti HbcAg, HbeAg; (2) kapsul luar yang disintesis dalam sitoplasma sel hepatosit mengandung
HbsAg. Secara menyeluruh partikel tersebut berukuran 42 nm dan disebut partikel Dane, berstruktur sferis atau tubular
(Chandrasoma,2006)
Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa, juga dapat ditularkan oleh produk
darah seperti semen, saliva, air mata, dll.. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari (Price, 2006).
Terdapatnya beragam antigen dan antibodi hepatitis B penting untuk menentukan titik tolak diagnosis. HbsAg muncul
pertama kali pada akhir masa inkubasi, dan diikuti oleh HbeAg. Adanya HbeAg berhubungan erat dengan adanya partikel
Dane yang infeksaius dalam darah dan merupakan indikasi penularan. Pada pasien yang sembuh, HbsAg dan HbeAg
menghilangpada awitan penyembuhan klinis. Antibodi yang pertama timbul adalah anti Hbc pada masa akut, diikuti Hbe
dan anti Hbs. Terdapatnya anti Hbe menandakan tidak menular.
HEPATITIS C
Hepatitis C disebabkan oleh virus RNA untai tunggal. Masa inkubasi bervariasi antar 2 minggu hingga 6 bulan. Hepatitis c
memiliki gambaran klinis hampir sama dengan hepatitis B, kecuali insidensi hepatitis kronis lebih tinggi pada hepatitis C
(Chandrasoma, 2006).
HEPATITIS D
HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel yang infekaius. Sehingga hanya penderita positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV. Penularan terjadi
melalui serum, mengenai pada pengguna obat intravena. Masa inkubasi diyakini menyerupai HBV yaitu sekitar 1-2 bulan.
HEPATITIS E
HEV adalh suatu virus RNA rantia tunggal berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah hepatitis
nonA nonB yang ditularkan secara enterik jalur fekal oral. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.
HEPATITIS F DAN G
Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya virus hepatitis F. HGV adalah suatu
flavivirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan. HGV terutama ditularkan melalui air, dapat juga melalui
hubungan seksual. Untuk mendeteksi adanya HBV dilakukan dengan PCR (Price, 2006)
2. Patologi
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik,
hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang agak edema, membesar dan nyeri tekan. Secara histologi,
terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera dan nekrosis hati dalam beberapa derajat, dan peradangan periportal.
Perubahan ini bersifat reveribel sempurna bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau
masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian (Price, 2006).
3. Gambaran klinis
Gejala prodromal timbul pada semua penderita, terutam 1 atau 2 minggu sebelum awitan ikterus berupa malaise, rasa
malas, anoreksia, sakit kepala, demam, nausea. Sesudah itu akan terjadi ikterus yang kemudian diikuti berbagai keluhan
yang menonjol yaitu anoreksia, nyeri perut kanan atas, pruritus, akan terjadi hepatomegali dengan hati yang melunak.
Enzim hati yang berasal dari sel nekrotik memasuki peredaran darah yang tampak pada awal perjalanan penyakit
(Soedarto, 1990).
4. Komplikasi
Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat, dengan ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak
didapatkan urobilinogen di dalam urine dan tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait
dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, jarang pada hepatitis A, lebih sering pada hepatitis B dan C. Angka kematian
jenis ini tinggi (Chandrasoma, 2006).
5. Diagnosis
Untuk menegakan diagnosis maka diperlukan :
Uji urin dan tinja. Bilirubin timbul dalam urin sebelum timbul ikterus, urobilinogenuria ditemukan pada akhir fase
praikterik. Tinja menjadi pucat.
Uji darah. Untuk mengecek kadar bilirubin, kadar enzim hepar, albumin, dan uji serologi.
Biopsi hati.
6. Pengobatan dan Pencegahan
Pengobatan hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pasien disuruh tirah baring. Secara tradisional
dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat. Obat tambahan seperti vitamin, asam amino, dan obat lipotropik tidak
diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis (Noer,2002).
Pencegahan dilakukan dengan hidup bersih, menggunakan alat suntik sekali pakai, menghindari seks bebas. Penggunaan
gama globulin dapat memberikan perlindungan secara pasif setelah pemajanan virus. Vaksin hepatitis dianjurkan.
7. Prognosis
Penderita akan sembuh dengan sendirinya dan hati normal sempurna. Jika terjadi komplikasi, kematian dapat terjadi.
D. PENYAKIT LAIN SEBAGAI DIAGNOSIS BANDING
1. Demam tifoid
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini
ditularkan lewat saluran pencernaan.
Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu
berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah
mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3)
brakikardi, (4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal).
Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe
di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase
ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine
(Chandrasoma,2006).
Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan perkembangbiakan bakteri sampai
mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil baik untuk demam tifoid.
Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).
2. Malaria
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat empat spesies plasmodium, yaitu
plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P
malariae menimbulkan malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk anopeles
betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi, plasenta, dan jarum suntik dalam
bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa kedinginan berlangsung 20 menit- 1
jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari
ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi karena
rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali terjadi akibat bertambahnya kerja
limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak.
Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes tipis
untuk menentukan spesies plasmodium.
Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan
dengan PSN (Soedarto, 1990).
3. DHF
Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor penularnya adalah nyamuk aedes
aegypti dan aedes albopictus.
Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria laboratorium :
trombositopenia, dan peningkatan hematokrit.
Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat,
oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).
III. PEMBAHASAN
Pada kasus di atas, seorang mahasiswa menderita penyakit yang manifestasi klinisnya berupa hiperbilirubinemia dan
ikterus. Ada empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus :
Pembentukuan bilirubin yang berlebihan. Pembentukan bilirubin berlebihan biasanya terjadi pada penyakit hemolitik
dengan peningkatan laju destruksi eritrosit.
Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati. Biasanya terjadi pada gangguan pengikatan bilirubin tak
terkonjugasi oleh albumin akibat penggunaan obat-obatan tertentu.
Gangguan konjugasi bilirubin. Biasanya terjadi pada gangguan herediter dimana terjadi defisiensi enzim glukoronil
transferase.
Penurunan ekskresi bilirubin terkeonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat
fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit
hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus. Pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat
menekan dan menghambat kanalikuli. Penyebab tersering kolestasis ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu.
Pada kasus, tampaknya penyakit pasien disebabkan oleh mekanisme nomor 4. Hal ini didasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan hepatomegali, nyeri tekan regio hipokondria kanan, dan
murphy sign negatif; dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan enzim hepar.
Pada pemeriksaan laboratorium juga didapatkan lekopeni, anti HAV positif, dan HbsAg negatif. Dari data ini, diagnosis
mengarah pada hepatitis virus, yaitu penyakit hapatitis A yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Untuk membedakan
ikterus akibat penyakit hepatoseluler dengan obstruktif dapat dilihat pada lampiran. Penyakit lain seperti malaria, demam
tifoid akibat Salmonella thypi, leptospirosis, dan DHF, yang menunjukan manifestasi mirip hepatitis seperti febris, nausea,
vomitus; dapat ditinggalkan. Hal ini didasarkan pada pemeriksaan laboratorium dimana pemeriksaan darah tebal tipis
malaria, serologi untuk Salmonella thypi, leptospirosis, dan DHF; semuanya negatif.
Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi disfungsi hati dan kolestasis. Virus menyerang dan
menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Dari sel yang nekrosis ini juga dihasilkan enzim-enzim hati
yang dapat dijadikan suatu petanda terjadinya kerusakan sel hati. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan
pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat kanalikuli sehingga empedu yang didalamnya
terdapat bilirubin tidak dapat diekskresikan dengan baik.
Lekopeni pada penderita terjadi karena banyaknya lekosit yang dipakai untuk melawan virus. Lekosit yang sudah terpakai
akan rusak sehingga lekosit normal dalam darah menjadi berkurang. Demam pada penderita merupakan respon dari lekosit
saat melawan virus. Lekosit tersebut mengeluarkan zat seperti interferon untuk membunuh virus yang dapat menimbulkan
demam.
IV. PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis A dengan melihat gejala (demam, nausea,
vomitus), pemeriksaan fisik (ikterus, hepatomegali, nyeri tekan hipokondria kanan) dan laboratorium (lekopeni,
hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti HAV positif).
2. Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi disfungsi hati dan kolestasis. Virus menyerang dan
menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan
pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat kanalikuli sehingga empedu yang didalamnya
terdapat bilirubin, tidak dapat diekskresikan dengan baik
B. SARAN
Sebaiknya setiap orang dapat berhati-hati dan selalu menjaga kebersihan lingkungan agar terhindar dari virus-virus yang
dapat mengakibatkan hepatitis. Tentunya sebagai petugas kesehatan yang amat rentan tertular dari penderita harus lebih
sigap dan memperhatikan kesterilan.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.
2. Ganong, William F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed :17
. Jakarta: EGC.

3. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed : 9 . Jakarta: EGC.
4. Noer, Sjaifulloh (ed). 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
5. Price and Willson. 2006. Patofisiologi. Ed :6 . Jakarta: EGC.
6. Soedarto. 1990. Penyakit-Penyakit Infeksi di Indonesia. Jakarta : Widya Medika.
7. Shulman, Stanford (ed).1994. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi. Ed : 4. Yogyakarta: UGM Press.
8. Tim Field Lab FKUNS. 2008. Manual Kegiatan Laboratorium Lapangan Pengendalian Penyakit Menular Demam Berdarah
Dengue. Surakarta : FKUNS.
LAMPIRAN
TABEL FUNGSI HATI
Fungsi

Keterangan

Metabolisme garam empedu

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak dan vitamin.

Metabolisme pigmen empedu

Bilirubin

Metabolisme karbohidrat

Untuk mempertahankan kadar gula darah normal dan menyediakan energi bagi
tubuh.

Metabolisme protein

Pembentukan albumin, globulin, faktor pem,bekuan darah, urea.

Metabolisme lemak

Hidrolisis trigliserid, fosfolipid, lipoprotein, sintesis kolesterol.

Penimbunan vitamin

Vitamin larut lemak (ADEK), vit B12, tembaga, besi.

Metabolisme steroid

Mensekresi aldosteron, estrogen, dll.

Detoksifikasi

Mengubah racun menjadi tawar.

Filtrasi

Kerja sel Kupffer membuang bakteri dan debris darah.

UJI FUNGSI HATI
Uji

Normal

Makna klinis

Bilirubin serum
terkonjugasi

0,1-0,3
mg/dl

Meningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi.

Bilirubin serum tak
terkonjugasi

0,2-0,7
mg/dl

Meningkat pada hemolitik.

Bilirubin serum total

0,3-1,0
mg/dl

Meningkat pada penyakit hepatoseluler.

Bilirubin urine

0

Mengesankan adanya obstruksi pada sel hati

Urobilinogen urine

1,0-3,5
mg/24jam

Berkurang pada gangguan ekskresi empedu, gangguan hati.

Enzim SGOT

5-35
unit/ml

Meningkat pada kerusakan hati.

Enzim SGPT

5-35
unit/ml

Sda

Enzim LDH

200-450
unit/ml

Sda

Fosfatase alkali

30-120 IU/L

Meningkat pada obtruksi biliaris.

TABEL PERBEDAAN ANTARA HEPATITIS A-E
Virus

Agen

Cara penularan

Masa
inkubasi

Pemeriksaan
laboratorium

HAV

Virus RNA
rantai
tunggal

Fekal oral, makanan,
air, parenteral (jaranga)

15-45 hari,
rata-rata
30 hari

Infeksi akut IgM anti
HAV

Infeksi lama IgG.

HBV

Virus DNA
berselubung
ganda

Parenteral, seksual,
darah

60-180
hari, rata-
rata 60-90
hari

HbsAg (infeksi akut),
HbeAg (infeksius), anti
Hbs, HbcAg, anti Hbc.

HCV

Virus RNA
untai
tunggal

Darah, hubungan
seksual

15-160
hari, rata-
rata 50 hari

Anti HCV

HDV

Virus RNA
untai
tunggal

Darah, hubungan
seksual

30-60 hari,
rata-rata
35 hari

Anti HDV, HdAg,
HbsAg

HEV

Virus RNA
untai
tunggal tak
berkapsul

Fekal oral, air

15-60 hari,
rata-rata
40 hari

Anti HEV, RNA HEV
dengan PCR.

SKEMA METABOLISME BILIRUBIN NORMAL
Destruksi eritrosit tua
Hemoglobin SISTEM RETIKULOENDOTELIAL
Heme
Globin
Biliverdin
Bilirubin tak terkonjugasi
Albumin + bilirubin tak terkonjugasi
protein Y + bilirubin tak terkonjugasi HATI
bilirubin glukoronida + protein Z
bilirubin terkonjugasi
urobilinogen