Anda di halaman 1dari 17

SIROSIS HATI

SIROSIS HATI : penyakit hati


menahun yang ditandai oleh proses
peradangan, nekrosis sel hati,
penambahan jaringan ikat difus,
dengan terbentuknya nodul-nodul.
KLASIFIKASI
1. Morfologi : - Makronoduler (ireguler, multilobuler)
(Sherlock) - Mikronoduler (reguler, monolobuler)
- Kombinasi makro dan mikronoduler
2. Kejadiannya : - Sirosis post nekrotik = makronoduler
(Gall) - Sirosis nutrisi = mikronoduler
- Sirosis post hepatitis
3. Penyebabnya : - Genetik - Alkohol
- Obat-obatan - Infeksi
- Multifaktorial
PATOGENESIS
Terjadi fibrosis rumit tidak seluruhnya
dimengerti
Nekrose sel hati yang luas terjadi kolaps
pada hati timbul jaringan kolagen
Tingkat awal terjadi septa positif yang
dibentuk oleh jaringan retikulum,
kemudian berubah menjadi jaringan parut.
Sel limfosit T dan makrofag berperan
dengan sekresi limfokin dan monokin
yang dianggap mediator fibrogenesis
Septa aktif ini yang menentukan
perjalanan progresif sirosis hati.
Tingkat berikut kerusakan parenkim dan
peradangan yang terjadi pada sinosoid
dan sel-sel retikulo-endotelial akan
memicu terjadinya fibrogenesis yang
menyebabkan septa aktif.

1. Hepatitis virus : HVB, dan HVC
2. Alkohol
3. Gangguan metabolik, yang sering
disebut adalah hemokromatosis,
defisiensi alfa-1- antitripsin, diabetes
melitus, penyakit Wilson,
galaktosemia, tirosinosis kongenital
dan penyakit penimbunan glikogen

4. Penyumbatan aliran empedu
intra hepatik dan ekstra hepatik
yang lama.
5. Bendungan aliran vena hepatika
yang dapat terjadi pada penyakit
veno-oklusif. Penyakit
perikarditis konstriktif dan
sindrom Budd- Chiari.

6. Gangguan immunitas seperti pada
hepatitis lupoid
7. Toksin dan obat-obatan misalnya
pada pemakaian metotreksat.
8. Operasi usus pada keadaan obesitas
9. Malnutrisi
10. Infeksi parasit yang kronis misalnya
sistosomiasis
11. Disebutkan pula ada hubungan
dengan malaria.
Di Indonesia penyebab
tersering virus hepatitis B :
- 30-40% HBsAg(+), dan
- 10-20% HBcAg(+)
GEJALA
Tingkat awal samar-samar / tidak
khas, merasa kurang sehat = tidak fit
seperti biasanya.
Cepat capek / lelah, nafsu makan
menurun, kembung dan mual
Perubahan warna air kencing (kuning
tua kecoklatan), mata kuning
Hematemesis dan / atau melena, kadang
kesadaran menurun, perdarahan gusi,
gangguan haid.
PEMERIKSAAN FISIS
SPIDER NEVI
ERITEMA PALMARIS
ASITES
GINEKOMASTI, ATROFI TESTIS
IKTERUS
ANEMIA
HEPAR MENGECIL
LIMPA MEMBESAR
LABORATORIUM
Hb agak rendah (normositik normokrom,
mikrositik hipokrom, makrositik hiperkrom)
hipersplenisme

Kolesterol serum menurun

Bilirubin total meninggi
Albumin menurun
SGOT, SGPT meninggi
CHE (Kolenesterase) menurun
Faktor pembekuan ( protrombin
time ) menurun
Kadar gula darah meninggi
LABORATORIUM
PEMERIKSAAN PENUNJANG
HBsAg, anti HCV
USG
CT Scan abdomen
Endoskopi
KOMPLIKASI
Hematemesis melena (pecahnya varises
esofagus)
Koma hepatikum
Infeksi (Peritonitis Bacterial spontan)
Gangguan elektrolit
Syok hipovolemi
Sindroma Hepato-renal
PENGOBATAN
Istirahat, aktivitas fisik dikurangi
Diet : 1500-2000 kalori, protein 1 gr/kg BB/hr,
rendah garam
Diuretika : kalau 4 hr dengan diet tidak ada
perubahan perlu diberikan diuretika. Kalau
serum bilirubin dan kreatinin meningkat
sebaiknya diuretika tidak diberikan.
Spironolakton (antagonis aldosteron) yang
bekerja menghambat reabsorpsi Na dan K dan
menambah ekskresi kalsium
Kontra indikasi spironolakton adalah perdarahan
gastrointestinal, muntah-muntah, diare, prekoma,
koma

PROGNOSIS
Jelek
Dapat berkembang kearah
Karsinoma Hepatoseluler