B A B I

1
PENGENALAN GEJALA
KASUS NEUROLOGI
dr. A. CHALIM Ms, Sp.S.
NYERI (PAIN)
Dalam praktek dokter neurologi sehari-hari penderita dengan keluhan nyeri boleh
dikatakan menduduki tempat teratas dibanding keluhan-keluhan lain. Nyeri kepala, nyeri
tengkuk, nyeri pinggang adalah keluhan yang sering ditemui.
Pada bab ini pengertian nyeri kita seragamkan sebagai rasa tidak enak disuatu bagian tubuh
yang menyebabkan terganggunya kenyamanan penderita. Dengan demikian
kita tidak permasalahkan perbedaan istilah berbagai persepsi rasa tidak enak
seperti sakit kepala, pusing, pegal, ngilu, nyut-nyut dan sebagainya.
Pembicaraan tentang nyeri disini lebih merupakan penekanan bahwa masalah
nyeri adalah masalah neurologi.
Nyeri menjadi urusan neurologi karena pasti akan melibatkan sistem saraf sensorik. Rasa
nyeri ini akan diserap oleh reseptor-reseptor saraf sensorik di organ-organ tubuh. Reseptor itu
bisa berupa eksteroseptor yang merupakan akhiran saraf bebas free ner!e endings"
untuk bagian-bagian luar tubuh, proprioseptor yang berupa musclespindle untuk organ-
organ otot dan tendon, serta interoseptor untuk organ-organ dalam !iseral" dan pembuluh
darah. #emang sensasi nyeri bisa berujud nyeri dalam deep pain" atau nyeri luar superficial
pain".
$ensasi nyeri akan dibawa oleh serabut-serabut saraf sensorik ner!i spinales dengan sel bodi
di ganglion radi% spinales, terus dibawa ke sentral melalui traktus spino talamikus lateralis ke
talamus, selanjutnya dikirim ke korteks girus sentralis melalui radiatio talamikus. &ntuk
sensibilitas daerah wajah diurus oleh cabang sensoris N. '.()rigeminus dengan sel bodi di
ganglion semilunare *assery", selanjutnya juga ke sentral menuju talamus.
+alur sensibilitas selengkapnya agar dilihat di literatur Neuro ,natomi".
Nyeri disebut nyeri radikuler bila nyeri menjalar sesuai dengan suatu dermatom, yaitu suatu
daerah iner!asi sensorik dari radiks dorsalis segmen tertentu. #isalnya akibat -NP di daerah
segmen .umbal /-0, maka nyeri radikuler akan meliputi daerah dermatom sensoris .umbal /-
0 tersebut. 1ni berbeda dengan referred pain2, yaitu rasa nyeri di suatu lokasi dimana sumber
nyerinya sebetulnya berada di organ lain yang iner!asi sensorisnya berasal dari segmen yang
sama.
Nyeri akan menjadi masalah terutama bila berlangsung kronis. Penyebab timbulnya rasa nyeri
ini bisa karena proses radang misalnya akibat infeksi, trauma, radang persendian(artritis,dll",
iritasi misalnya pada -NP", iskhemia karena faktor !askuler biasanya dikenal dengan
kludikasio intermiten" dan sebagainya. 3ila faktor kausa organis timbulnya nyeri tidak
ditemukan, barulah kita mencurigai kemungkinan adanya faktor psikogen. Dalam keadaan ini
kerja sama dengan sejawat Psikiater maupun Psikolog perlu dilakukan.
2
KEJANG.
4ejang atau kon!ulsi adalah kontraksi otot-otot skelet yang bangkit berulang-ulang dan
tidak dapat dikendalikan menurut kemauan. Penyebabnya adalah suatu iritasi di kortek
piramidal oleh lesi-lesi tertentu, misalnya akibat jaringan parut sisa proses radang otak,
perdarahan, tumor dan sebagainya.
1ritasi bisa terhadap kortek piramidalis keseluruhan, tetapi bisa pula hanya sebagian saja.
-al ini akan berimplikasi terhadap jenis kejangnya, yaitu bisa umum(general atau lokal.
4ejang lokal bisa juga menjalar kelokasi lain, misalnya dari tangan menjalar ke otot-otot muka,
bahkan bisa juga menjadi kejang umum. -al ini mencerminkan adanya penjalaran akti!itas
iritasi di kortek piramidalis tersebut.
,da suatu keadaan dimana lesi iritatif merangsang kortek piramidal secara eksesif, sehingga
setelah terjadi kejang bisa timbul kelumpuhan paralisis" yang sifatnya sementara akibat
kelumpuhan neuron-neuron kortek piramidal. 1ni yang disebut dengan Paralisis )odd.
$ifat kejang bisa berupa kejang klonik atau tonik. )api ada jenis gerakan in!olunter diluar
kehendak" lain yang bisa dikira kejang padahal bukan. 5ontohnya adalah tremor,
parkinsonisme, khorea, atetosis dan sebagainya. #eskipun itu termasuk gerakan in!olunter,
tapi patofisiologinya berbeda dengan kejang. Di sini prinsip kelainannya adalah pada
terganggunya hubungan asosiasi antar sel-sel pada ganglia basales atau sistem
ekstrapiramidal. Pembahasan yang lebih mendalam tentang gerakan in!olunter bisa dibaca
pada 3ab. Parkinsonisme selain pada literatur-literatur neurologi".
4asus-kasus neurologis yang bisa menimbulkan(disertai gejala kejang, antara lain 6
7. *PD8(5'D baik jenis haemorhagik atau non haemorhagik
9. 1nfeksi $$P #eningitis(:nsefalitis"
;. )umor 8tak atau jenis-jenis $8. $pace 8ccupying .esion" lain
/. :pilepsi
0. Perdarahan intrakranial akibat trauma kapitis
<. :nsefalopati akibat gangguan ( kelainanmetabolisme, hipo ( hiperglikemi, dan lain-lain".
,da suatu keadaan yang disebut kram, yaitu terjadinya kontraksi lokal otot skelet dan
menimbulkan nyeri, in!olunter serta dalam waktu singkat. 1ni berbeda dengan spasme di mana
mengenai sekelompok otot baik skelet maupun polos dan terjadi secara repetitif berulang-
ulang". 4edua keadaan tersebut tidak termasuk dalam pengertian kejang seperti dimaksud
diatas.
GANGGUAN KESADARAN
$ebagian kasus neurologi yang berat hampir selalu disertai dengan gejala
terganggunya kesadaran. 8leh karena itu pengetahuan mengenai masalah kesadar-an ini
perlu lebih dipahami.
Perlu diketahui bahwa pengertian kesadaran dalam bidang neurologi berbeda dengan
kesadaran dibidang psikiatri. Di bidang neurologi kesadaran lebih bersifat kuantitatif dalam
arti bisa dinilai dengan angka", sedangkan dibidang psikiatri lebih lebih bersifat kualitatif.
$ebagai contoh, seorang penderita $troke perdarahan yang hebat, kesadarannya bisa
menurun ke tingkat yang paling dalam yang bisa dinilai sebagai koma, tapi bisa juga dinilai
dengan $kala 4oma *lasgow dengan nilai ; nilai terendah". $edang kesadaran pada
penderita psikosis menurut pengalaman penulis" di bidang psikiatri akan dinilai dengan istilah
berkabut.
3
&ntuk selanjutnya yang dimaksud dengan kesadaran di sini adalah kesadaran dibidang
neurologi.
4esadaran consciousness" di definisikan sebagai suatu keadaan menyadari keadaan dirinya
sendiri juga keadaan lingkungan nya2 sebaliknya dengan koma, yaitu tidak adanya kesadaran
terhadap dirinya sendiri dan lingkungan nya".
*angguan kesadaran bisa berbentuk 6
7. *angguan terhadap isi kesadaran content"2 nya
9. 3isa juga terhadap keadaan bangun arousal"2 nya.
$ecara klinis keadaan bangun2 ditandai dengan kemampuan membuka mata, baik spontan
maupun setelah diberi rangsangan, sedangkan indikator klinis dari isi kesadaran2 adalah dari
fungsi bicara-bahasanya.
$elanjutnya yang dimaksud dengan kesadaran adalah yang menyangkut keadaan bangun2
tersebut. Dengan demikian yang dimaksud dengan gangguan kesadaran adalah juga yang
menyangkut gangguan terhadap keadaan bangun itu.
#aru==i dan #a>oun pada tahun 7?/@ menemukan struktur anatomi yang beranggung jawab
terhadap sistem kesadaran itu. 3angunan tersebut terletak di bagian tengah batang otak dan
memanjang ke hipotalamus dan talamus. 3angunan itu kemudian disebut dengan ascending
reticular acti!ating system2 ,R,$" atau la=im disebut Aormatio Reticularis. ,danya proses
patologis yang mempengaruhi daerah ,R,$ tersebut akan berakibat terganggunya kesadaran
pula, misalnya karena iskhemia akibat *PD8 *angguan Pembuluh Darah 8tak", desakan
oleh tumor otak, gegar otak 4omosio serebri" dan sebagainya.
)ingkatan kesadaran bisa dibagi sebagai berikut 6
7. 4ompos mentis 6 keadaan sadar penuh.
9. ,patis 6 keadaan penurunan kesadaran yang paling ringan
dimana penderita tampak segan berhubungan dengan
sekitarnya dan tampak acuh tak acuh.
;. $omnolen 6 keadaan penurunan kesadaran dimana penderita dapat
dibangunkan dengan rangsangan serta dapat membuat
respon motorik dan !erbal yang layak.
/. $opor 6 keadaan penurunan kesadaran yang lebih dalam di
banding somnolen dan lebih ringan dari koma, di mana
respon terhadap rangsang serta refleks-refleks masih ada.
0. 4oma 6 4eadaan penurunan kesadaran dengan tingkatan
terberat, di mana sudah tidak ada respon terhadap
rangsang apapun.
Di samping itu di kenal juga istilah Delirium dan 4onfusi. Delirium dimaksudkan suatu keadaan
penurunan kesadaran yang disertai kacau motorikB sedangkan 4onfusi diartikan penderita
tampak bingung dengan respon psikologis yang lambat. &ntuk lebih menghayati perbedaan
tipe kesadaran tersebut, memang kita harus lebih sering mempraktekan pemeriksaan
kesadaran terhadap penderita yang ditemui sehari-hari. Perlu diketahui bahwa beberapa ahli
juga membuat klasifikasi yang agak lain dengan klasifikasi tersebut, tapi pengertian nya pada
prinsipnya sebenarnya tidaklah berbeda.
Penilaian terhadap tingkat kesadaran bisa juga menggunakan suatu cara yang diperkenalkan
oleh +ennet dan )easdale pada tahun 7?C/, yaitu dengan ukuran yang disebut $kala 4oma
4
*lasgow $4*". 5ara ini menggunakan parameter pengukuran atas dasar pembukaan mata,
respon motorik dan respon !erbal setelah penderita di beri rangsang suara(bunyi diajak
bicara" kemudian rangsang nyeri dicubit, ditusuk ujung jarum, dan sebagainya".
SKALA KOMA GLASGOW
RESPON TERHADAP RANGSANG NILAI
1. Buka mata
2. R!"#$ M#t#%&k
'. R!"#$ (%)a*
$pontan
Pada rangsang suara
Pada rangsang nyeri
)idak ada
#enuruti perintah
)unjuk tempat rangsang
#enarik ekstremitas
Aleksi abnormal
:kstensi
)idak ada
8rientasi penuh
3isa buat kalimat kacau
3isa buat kata
3unyi tanpa arti
)idak ada
/
;
9
7
<
0
/
;
9
7
0
/
;
9
7
+adi nilai terendah pada $4* ini adalah ; setingkat koma", sedangkan nilai tertinggi adalah
70 bisa dikatakan setingkat 4ompos #entis". 4euntungan penggunaan $4* ini adalah
memperkecil subyektifitas penilaian tingkat kesadaran antara satu pemeriksa dengan
pemeriksa lain nya misalnya 6 antara dokter, mahasiswa dan perawat".
3eberapa kasus neurologi yang bisa disertai gejala penurunan kesadaran antara lain 6
7. *angguan Pembuluh Darah 8tak(*PD8(5'D($troke baik jenis yang haemorhagik
ataupun non haemorhagik.
9. 1nfeksi susunan $araf Pusat, misalnya #eningitis, :nsefalitis.
;. )umor 8tak.
/. :pilepsi.
0. )rauma 4apitis, misalnya komosio serebri gegar otak" dan kontosio serebri memar otak"
<. *angguan(kelainan metabolisme tubuh yang berakibat terjadinya encefalopati metabolik
KELUMPUHAN
4elumpuhan juga merupakan gejala yang sangat sering dijumpai pada kasus-kasus
neurologis, bahkan hampir pada semua kasus neurologis ada kemungkinan disertai gejala
kelumpuhan. 4elumpuhan akan terjadi bila terdapat suatu lesi di jalur motorik mulai dari
korteks serebri sampai motor endplate.
#embicarakan masalah kelumpuhan tidak bisa terlepas dari pembicaraan sistem motorik.
Dalam sistem motorik dikenal bagian &pper #otor Neuron &#N" dan bagian .ower #otor
Neuron .#N". &#N adalah bagian sistem motorik yang berada disebelah proksimal dari sel-
sel motor neuron memanjang sampai dengan korteks serebri, sedangkan .#N adalah bagian
5
sistem motorik yang dimulai dari sel-sel motor neuron ke sebelah distal sampai dengan motor
endplate di otot-otot.
Pada kelumpuhan akibat lesi saraf kranial dikenal pula istilah kelumpuhan di tingkat $upra
Nuklear, Nuklear dan 1nfra nuklear yang pengertian nya analog dengan pengertian &#N dan
.#N tersebut diatas. Disamping itu di kenal pula istilah tipe sentral untuk kelumpuhan akibat
lesi di tingkat $upra Nuklear atau&#N, dan tipe perifer untuk kelumpuhan akibat lesi di tingkat
Nuklear dan 1nfra Nuklear atau .#N.
$ebagai contoh, kelumpuhan ekstremitas bawah akibat lesi di jalur kortikospinal di segmen
thorakal ke-7@ adalah kelumpuhan tipe &#N, sedangkan bila kelumpuhan tersebut akibat lesi
radiks misalnya pada $indroma *uillain 3arre" maka sifat kelumpuhan nya adalah tipe .#N.
4elumpuhan sebagian otot wajah yang dipersarafi Ner!us Aasialis akibat $troke adalah
kelumpuhan sentral karena lesi supranuklear N. '11, sedangkan bila kelumpuhan tersebut
akibat penyakit 3ellDs Palsy maka sifat kelumpuhan nya adalah perifer karena lesi N. '11
infranuklear.
$ebagai pegangan apakah sifat kelumpuhan itu tipe &#N atau .#N, uraian berikut ini bisa
dipergunakan 6
4elumpuhan tipe &#N 4elumpuhan tipe .#N
7 $pastis kaku" Alaksid lemas"
9 Refleks patologis E" Refleks patologis -"
; Refleks fisiologis meningkat Refleks fisiologis menurun
/ ,trofi otot -" ,trofi otot E"
)ingkat beratnya kelumpuhan bisa total atau plegi, bisa pula tidak total atau paresis.
)ingkat kekuatan otot bisa dinilai menggunakan angka dari @ plegi" sampai 0 normal"
sebagai berikut 6
@ )idak ada kontraksi sama sekali
7 )idak ada gerakan sendi, kontraksi otot hanya bisa dirasakan dengan palpasi
9 *erakan otot tak kuat melawan gra!itasi, hanya bisa bergerak ke sudut tertentu
misal menggeser lengan bawah"
; 3isa melawan gra!itasi, mampu bergerak keseluruh sudut, tapi belum mampu
melawan tahanan ringan misal mampu mengangkat tangan tapi belum kuat
mengangkat batu bata"
/ 3isa melawan tahanan ringan
0 3isa mengimbangi tahanan dari pemeriksa yang normal.
5atatan 6
De +ong juga memberi persentasi terhadap kekuatan otot tersebut dengan 7-90 F untuk nilai
7, 9<-0@F untuk nilai ;, C<-??F untuk nilai /, dan 7@@F untuk nilai 0. Dalam memberikan
penilaian terhadap kekuatan otot, sebaiknya kita tidak menggunakan harga mati, mengingat
kekuatan otot penderita dan pemeriksa bisa sangat ber!ariasi. Gang lebih penting sebenarnya
adalah penerapannya dalam e!aluasi penderita follow up", apakah kekuatan motoriknya
menurun, tetap atau meningkat.
$isi dari kelumpuhan bisa berupa homolateral, kontralateral atau alternans. 4elumpuhan
homolateral terjadi bila sisi kelumpuhan sama dengan sisi lesi, sedangkan kelumpuhan
6
kontralateral terjadi bila sisi kelumpuhan berlawanan dengan sisi lesinya. $ebagai contoh bila
terjadi lesi di hemisfer kiri akan menimbulkan kelumpuhan pada sisi tubuh sebelah kanan
kontralateral". $edangkan pada lesi #edulla $pinalis sisi kiri akan menimbulkan kelumpuhan
sisi tubuh sebelah kiri juga homolateral" untuk daerah inner!asi dibawah lesi.
4elumpuhan alternans dimaksudkan bila terjadi kelumpuhan otot-otot yang dipersarafi saraf
kranial secara homolateral, dan kelumpuhan sisi tubuh kontralateral dari sisi lesi. 1ni bisa
terjadi pada kasus-kasus dengan tempat lesi dibatang otak. misalnya 6 pada *PD8 yang
mengenai cabang arteri !ertebro basiler, atau tumor di batang otak".
1stilah #onoplegi(#onoparesis digunakan bila hanya satu ekstremitas yang lumpuh misalnya
pada Poliomielitis". -emiplegi(hemiparesis bila sisi sebelah saja dari tubuh yang lumpuh
misalnya pada 5'D($troke". )etraplegi()etraparesis bila ke empat ekstremitas mengalami
kelumpuhan misalnya pada kasus trauma medulla spinalis segmen ser!ikal".
Paraplegi(paraparesis bila kedua ekstremitas bawah(tungkai mengalami kelumpuhan
misalnya pada tumor di #edulla spinalis di segmen thoracal bawah". 4adang-kadang ada
suatu keadaan dimana penderita pernah mengalami 5'D dua kali dalam waktu yang berbeda.
Pada kejadian yang pertama terjadi kelumpuhan tubuh sebelah kiri yang menetap, dan pada
kejadian kedua terjadi kelumpuhan sebelah kanan, sehingga keempat ekstremitas penderita
tersebut mengalami kelumpuhan tetaraparesis ( tetraplegi". Pada keadaan seperti itu,
kelumpuhan nya bisa juga disebut dobel hemiparesis ( dobelhemiplegi.
Perlu diingat bahwa gangguan gerakan akibat rasa nyeri tidak bisa disebut kelumpuhan
paresis ( plegi", misalnya karena nyeri artritis di sendi.
8tot memiliki tonus, yang di artikan tahanan resistensi" terhadap gerakan pasif misalnya 6 di
gerak kan oleh pemeriksa", di mana penderita tidak mengadakan gerakan aktif(!olunter
menurut kehendak". +adi penderita harus dalam keadaan rilek. )onisitas ini, berperan penting
terhadap postur tubuh dan koordinasi gerakan. 4eadaan menurun nya resistensi tersebut,
disebut hipotoni, sedang bila meningkat disebut hipertoni.
Alaksiditas pada kelumpuhan tipe .#N adalah keadaan hipotoni, sedang spastisitas pada
kelumpuhan tipe &#N adalah keadaan hipertoni. Rigiditas adalah bentuk spastisitas dimana
resistensi otot terhadap gerakan pasif berlangsung hilang timbul, maka sering disebut
cogwheel. $pastisitas terjadi bila gangguan berada di sistem piramidal, sedangkan rigiditas
bila gangguan di sistem ekstrapiramidal.
Pembahasan tentang sistim piramidal(ektrapiramidal lebih lengkap agar dilihat di literatur
Neuro-anatomi"
Dalam menangani masalah kelumpuhan ini, kerja sama dengan fisioterapis sangat di
perlukan.
DA+TAR PUSTAKA.
7. De +ong . Neurologic :%amination. 7?H@.
7
9. 5husid +.*. 5orrelati!e Neuroanatomy and Aunctional Neurology 7C th. ed.".
5alifornia 6 .ange #edical Publication, 7?C?.
;. Plum, P and +. 3.Posner 6 )he Diagnosis of $tupor and 5oma ; rd.ed ".
Philadelpia 6 A. ,. Da!is 5o, 7?H@.
/. Priguna $idharta 6 $akit Neuro #uskulo $keletal. P). Dian Rakyat +akarta, 7?H;.
0. )easdale, * and 3. +ennet. ,sessment of coma and 1mpaired of 5onsciusness.
.ancet ii 6 7?C/.
8
B A B II
TRAUMA KAPITIS
dr. A. Chalim Ms, Sp.S
9
4asus trauma kapitis cukup banyak terjadi di hampir setiap tempat, khususnya di kota
besar dimana kecelakaan lalu lintas relatif lebih sering terjadi. 8leh karena itu, pengetahuan
hal-hal yang bersangkut paut dengan trauma kapitis tersebut sangat perlu dipahami oleh
setiap dokter.
,kibat trauma kapitis akan terjadi cedera kepala baik ringan maupun berat, bahkan bisa
menyebabkan kematian atau cacat neurologis. #emang kasus cedera kepala ini disebagian
besar rumah sakit masih menjadi urusan dokter ahli(bagian bedah, tetapi sebenarnya hanya
kasus yang memerlukan pembedahan saja yang harus di tangani oleh dokter ahli bedah
saraf, misalnya terjadi perdarahan :pidural ( $ubdural, cedera kepala terbuka dengan laserasi
otak. Pada bagian besar kasus, justru ahli saraf lah yang seharus nya menangani.
+enis cedera kepala bisa dibagi menjadi cedera kepala terbuka dan tertutup. 1ni berdasar
pada apakah terjadi fraktur tengkorak yang terbuka atau tidak. 3erdasar jenis cederanya bisa
diklasifikasikan sebaga berikut 6
7. 5edera kepala sederhana
9. 4omosio serebri gegar otak"
;. 4ontusio serebri memar otak"
/. Perdarahan 1ntra serebral
0. Perdarahan :pidural
<. Perdarahan $ubdural
C. .aserasi $erebri
&rutan 7 s. d. < terjadi pada cedera kepala tertutup, sedangkan urutan C laserasi serebri"
terjadi pada cedera kepala terbuka. &rutan 7 s.d ; menjadi urusan dokter ahli saraf.
Perdarahan intra serebral urutan /" menjadi urusan ahli saraf bila tidak memungkinkan
dilakukan tindakan bedah saraf. #enjadi masalah yang perlu di waspadai adalah bahwa pada
kasus yang dikira hanya cedera kepala sederhana atau komosio serebri ternyata bisa
berkembang menjadi" kasus perdarahan epidural yang memerlukan tindakan citoI" oleh
dokter ahli bedah saraf. Pada kasus-kasus semacam inilah ketepatan dan kecepatan
diagnosis seorang dokter sangat berperan terhadap nasib penderita.
,da beberapa keadaan yang terjadi akibat trauma kepala yang kiranya perlu di ketahui.
,mnesia Paska )rauma adalah masa antara terjadinya trauma kepala sampai dengan
penderita ingat kembali kejadian-kejadian sebelumnya, baik sebelum atau sesudah terjadi
trauma kepala. .amanya ,P) ini, bisa digunakan sebagai indikator berat ringan nya cedera
kepala.
&ntuk lebih mempermudah diperolehnya diagnosis yang benar, langkah berikut bisa
digunakan,
1. A$am$!&!
- ,danya riwayat trauma kepala jatuh dari motor, dipukul dan sebagainya"
- ,pakah ada pingsan, dan bila ada kira-kira berapa lama.
- $etelah sadar, apakah pingsan lagi mengetahui adanya inter!al lusid"
- ,pakah ada muntah dan berapa kali
- ,pakah timbul sakit kepala dan bagaimana jenis sakit kepala nya.
- 1ngatkah kejadian sebelum atau sesudah trauma kepala.
- ,pakah sakit kepala makin hari makin hebat.
- ,pakah merasakan gangguan pada indra nya penglihatan, pendengaran dll."
2. Pm%&k!aa$ -&!&k.
- Dilihat dan dinilai tingkat kesadaran nya
- ,dakah terlihat perdarahan telinga atau hidung atau adanya cairan otak keluar dari
telinga(hidung.
10
- Dilihat adanya jejas karena benturan di kepala dan perhatikan dimana tepatnya
lokasinya.
- Dilihat apakah ada fraktur terbuka tampak jaringan otaknya, rusak(utuh"
- Dari adanya defisit neurologis khususnya lateralisasi lebih khusus lagi adakah
anisokori pupil, paresis ner!i kranialis, hemiparesis"
'. Pm%&k!aa$ P$u$.a$/.
- Aoto kepala melihat fraktur(kelainan lain"
- ,ngiografi(5) $canning otak, khususnya bila kemungkinan perlu tindakan operasi.
0. D&a/$#!&!.
Diagnosis ditegakkan berdasar hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang. 3erikut ini dibahas kasus-kasus yang terjadi akibat trauma kepala.
1EDERA KEPALA SEDERHANA
1ni adalah akibat yang paling ringan dari trauma kapitis dimana tidak terjadi penurunan
kesadaran(pingsan, amnesia maupun muntah. 4eluhan penderita paling hanya pusing-pusing
ringan, karena tidak terjadi kelainan ( kerusakan jaringan otak. Dengan pengobatan
analgetika atau bahkan tanpa pengobatanpun biasanya keluhan akan membaik. )entu saja
harus tidak ditemukan defisit neurologis.
KOMOSIO SEREBRI
Pada keadaan ini terjadi guncangan terhadap otak yang mengakibatkan pingsan sementara.
D&a/$#!&!.
,danya riwayat benturan pada kepala kecelakan lalu lintas, pukulan, terjatuh dari ketinggian
dan sebagainya". Penderita mengalami pingsan sebentar J ( K 7@ menit". $ering disertai
muntah, sakit kepala, dan kadang-kadang lupa kejadiannya amnesia". Pada pemeriksaan
fisik tidak dijumpai adanya defisit neurologis. Pemeriksaan penunjang yang biasanya
diperlukan adalah foto rontgen kepala untuk melihat ada tidaknya fraktur tulang kepala.
P$/#)ata$ 2a$ P$ata*ak!a$aa$
Penderita harus beristirahat di tempat tidur tirah baring" sampai keluhan-keluhan gejala" nya
hilang. 3ila muntah-muntah terlalu banyak, terapi cairan diperlukan de%trosa 0F-7@F, Na 5l,
Ringer" dengan jumlah sesuai kebutuhan. Pengobatan adalah bersifat simtomatis
menghilangkan gejala" dengan analgetika, anti muntah dan sebagainya. 3oleh juga
diberikan obat-obatan metabolisme otak meskipun manfaatnya masih belum jelas benar.
P%#/$#!&!.
#eskipun prognosis 4omosio $erebri adalah baik, tapi pada sebagian penderita yang sudah
dinyatakan sembuh kadang-kadang masih suka timbul keluhan sakit kepala. )api perlu
diselidiki apakah keluhan tersebut memang akibat benturan kepalanya atau karena sebab lain.
1atata$ ,
11
3ila keluhan penderita tidak membaik dalam beberapa hari atau malah bertambah berat, harus
diwaspadai kemungkinan terjadinya perdarahan subdural(epidural. Pada
keadaan ini, pemeriksaan 5) $can otak diperlu- kan untuk kepastian diagnosis.
KONTUSIO SEREBRI (MEMAR OTAK)
Pada cedera kepala ini terjadi kerusakan jaringan otak berupa terputusnya kontinuitas
jaringan. Pembuluh-pembuluh darah kecil juga ikut rusak sehingga akan terjadi perdarahan
didalam jaringan otak. Perdarahan ini bisa tampak dengan mata telanjang makroskopis",
bisa juga mikroskopis.
D&a/$#!&!.
,danya riwayat benturan kepala disertai pingsan yang cukup lama L dari 7@ menit". 4riteria
yang lebih pasti untuk diagnosis kontusio serebri selain dari lamanya pingsan adalah bila
ditemukan adanya defisit neurologis misalnya paresis saraf kranial atau anggota tubuh".
1ni dikarenakan adanya kerusakan jaringan otak tersebut. 4ejang bisa terjadi juga. Penurunan
kesadaran bisa dari tingkat yang paling berat sampai yang paling ringan.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah foto rontgen kepala atau lebih bagus lagi 5)
$can otak. *ambaran 5) $can otak bisa perdarahan atau kadang hanya edema otak saja.
P$/#)ata$ 2a$ "$ata*ak!a$aa$.
#asih terdapat perbedaan pendapat diantara para ahli tentang pengobatan 4ontusio serebri
ini. #engacu kepada protokol pengobatan di bagian neurologi A4&1 ( R$5#, digunakan
De%ametha=on parentral secara kuur dengan penurunan dosis tapering". Diberikan dosis /-0
mg setiap / jam pada hari pertama, selanjutnya dosis diturunkan secara perlahan-lahan pada
hari-hari berikutnya. )erapi cairan tidak terlalu mutlak untuk diberikan, tergantung kondisi
penderita. ,ntisipasi terhadap kemungkin-an efek samping pemberian De%ametha=on harus
dilaksanakan. Pemberian obat-obatan metabolisme otak bisa diberikan. Perawatan di &nit
perawatan intensif 15&" bisa dilaksanakan bila ada indikasi.
:!aluasi Aollow up" penderita terutama terhadap tingkat kesadarannya, apakah
membaik(memburuk. Penggunaan $kala 4oma *lasgow sangat membantu e!aluasi tersebut.
P%#/$#!&!
Prognosis ad !itam penderita 4ontusio $erebri berdasar penelitian yang pernah dilakukan
penulis dapat diperkirakan kemungkinan nya dari nilai $kala 4oma *lasgow $4*" pada hari
pertama kejadian. Dengan tidak mengikut sertakan kasus yang disertai faktor pemberat, maka
penderita dengan nilai $4* C ke bawah ternyata semuanya meninggal, sedang penderita
dengan nilai $4* ? keatas semuanya hidup. Penderita dengan nilai $4* H ternyata sebagian
meninggal dan sebagian lagi tetap hidup.
Pada penderita yang tetap hidup kadang-kadang masih terdapat gejala sisa, misalnya adanya
cacat neurologis, baik yang menetap atau tidak, amnesia pasca trauma dan sebagainya.
Penulis pernah mendapatkan kasus dimana penderita jatuh kedalam keadaan !egetatif.
PERDARAHAN EPIDURAL DAN SUBDURAL
12
.apisan pembungkus otak terdiri dari ; lapisan, yaitu dari luar" Durameter,
,rachnoid, dan Piameter. Perdarahan epidural terjadi diluar lapisan Durameter karena
pecahnya arteri di daerah tengkorak akibat trauma kepala, sedang perdarahan subdural terjadi
dibawah lapisan durameter, karena pecahnya !ena di daerah tersebut.
#eskipun kasus tersebut adalah porsi dokter ahli bedah saraf, kita harus mengetahui
permasalahannya.
D&a/$#!&!
Pada kasus perdarahan epidural, ada riwayat trauma kepala disertai penurunan
kesadaran(pingsan baik secara langsung, perlahan-lahan ataupun meliwati proses inter!al
lusid masa setelah sadar dari pingsan lalu kembali pingsan lagi". 4adang bisa disertai
kejang. Pada pemeriksaan fisik biasanya dijumpai pupil yang anisokor dengan reflek cahaya
yang negatif pada sisi yang dilatasi, atau bisa juga ditemukan defisit neurologis lain, misalnya
kelumpuhan sesisi.
Pada kasus perdarahan subdural, tidak ada proses inter!al lusid tersebut. Disini setelah
penderita sadar dari pingsan biasanya akan mengeluh sakit kepala yang makin hari semakin
berat, bisa disertai muntah atau kejang. Pemeriksaan fundus biasanya dijumpai edema papil.
Pemeriksaan penunjang yang paling diperlukan adalah 5) $caning otak atau arteriografi.
Pada kasus yang diduga perdarahan epidural, pelak- sanaan nya harus segera(cito.
P$ata*ak!a$aa$.
3ila diagnosis perdarahan epidural(subdural telah ditegakkan, maka pelaksanaannya harus
segera diambil alih oleh ahli bedah saraf. 4raniotomi biasanya akan dilakukan segera pada
perdarahan epidural sedang pada perdarahan subdural tidak sesegera perdarahan epidural.
P%#/$#!&!
,kibat perdarahan epidural yang cukup besar adalah kematian bila terlambat penanganannya
tindakan operatif". Prognosis penderita post operatif yang tetap hidup, gejala sisanya tidak
jauh berbeda dengan akibat kontusio serebri.
DA+TAR PUSTAKA
13
7. 3annister $. R. 3rainDs 5hlinikal Neurology 0th ed." New Gork 8%ford &ni!ersity
Press, 7?CH.
9. 5husid +. *. 5orrelati!e Neuroanatomy and Aunctional Neurology 7Cth ed."
5alifornia 6 .ange #edical Publications. 7?C?.
;. +ennet 3. and *. )easdale. #anagement of head 1njuries 9nd ed."
/. $imposium 3erbagai ,spek 5edera kepala ,kibat 4ecelakaan .alu
.intas. +akarta, 7?H;.
S T R O K E
dr. Soetjipto H. Sp.S
dr. Sholihul Muhibbi, Sp.S, M. Si. Med
14
$eiring dengan bertambahnya baiknya angka harapan hidup didunia jumlah pasien
stroke dari tahun ke tahun semakin meningkat dan stroke merupakan penyebab kecacatan
nomor satu serta penyebab kematian nomor tiga di dunia.
#enurut M-8 $troke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang
terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 9/ jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak
$ecara praktis, stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat 6 onset
mendadak, dengan gejala klinis baik fokal seperti 6 paresis, sulit bicara, buta, dll" maupun
global gangguan kesadaran" dan berkembang cepat serta mencapai maksimal dalam waktu
beberapa menit sampai beberapa jam. $etelah mencapai gejala maksimal, bila penderita tetap
hidup gejala klinis dapat membaik sebagian atau seluruhnya.
3erdasarkan lama gangguan tersebut dapat dibagi bila gejala klinis membaik
seluruhnya tanpa sisa dalam waktu kurang dari 9/ jam disebut )ransient 1schemic ,ttack
)1,", 9/ jam sampai ; minggu disebut Re!ersible 1schemic Neurologic Deficit R1ND" dan bila
lebih dari 97 hari disebut sebagai stroke.
GEJALA KLINIS
*ejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. )erdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.
S&!tm "m)u*u3 2a%a3 ka%#t&! ,
7. $indroma arteri serebri media
- -emiparese kontra-lateral. 4adang-kadang hanya mengenai otot wajah dan
lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan.
- -emihipestesia kontralateral
- ,fasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan.
- *angguan penglihatan pada 7 mata amaurosis fuga%" atau pada 9 belahan mata
hemianopsi homonim"
- 3ila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorik murni
9. $indroma arteri serebri arterior
- #onoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat
terkena.
- 1nkontinesia urine
- *rasp refleks E"
- ,praksia dan gangguan cognitif lainnya.

S&!tm "m)u*u3 2a%a3 4%t)%#5)a!&*% ,
7. $indroma arteri serebri posterior
- *angguan penglihatan pada 7 atau 9 mata berupa kesukaran
- pengenalan terhadap objek, wajah, warna, simbol.
- -emihipestesia, kadang-kadang dysestesia atau nyeri spontan.
9. $indroma arteri !ertebro-basiler
- -emiparese kontralateral
- 4elumpuhan saraf otak ipsilateral
- *angguan fungsi serebellum ataksia, hipotoni, !ertigo, nystagmus, muntah".
- -emihipestesia
KLASI+IKASI
3erdasarkan typenya, $troke dibagi dalam6
7. 1nfark otak Non -emorrhagic $troke"
15
9. Perdarahan 1ntra $erebral P1$"
;. Perdarahan $ub ,rachnoidalis P$,"
1. I$-a%k #tak (N#$ Hm#%%3a/&6 St%#k)
3erdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi6
a. )rombotik
b. :mbolik
c. -emodinamik
)erjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak ,D8" regional yang tidak
mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 0@ ml(7@@ gr otak(menit.
4eadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak.
3ila tekanan ,D8 menurun antara 9@-0@ ml(7@@ gr(menit, maka terjadi penambahan
pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. 3ila penurunan
,D8 mencapai 7@-9@ ml(7@@ gr(menit, terjadi kegagalan akti!itas listrik neuronal dan sebagian
struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada
keadaan ini timbul defisit neurologik. 4ematian sel otak terjadi bila ,D8 kurang dari 7@ ml(7@@
gr(menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga 4
E
keluar dan 5,
EE
masuk kedalam sel.
3erkurangnya ,D8 oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan
iskemia di suatu bagian otak.
,danya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme
!asodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini6
a. $umbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau !asodilatasi lokal.
$ecara klinis dikenal sebagai )1,.
b. $umbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan
mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 9/ jam sehingga
secara klinis dikenal sebagai R1ND.
c. 3ila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi
maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.
Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan
mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat berfungsi
tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang masih dapat
diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. :dema otak akan timbul
bila ,D8 kurang dari 9@ ml(7@@ gr(menit.
)erdapat 9 macam edema otak 6

Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran 4
E
intra seluler
secara besar-besaran disertai masuknya Na
E
dan 5a
EE sehingga sel menjadi bengkak
dan ruangan ekstra seluler mengecil.
Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak !asogenik akibat peningkatan permeabilitas
endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang e%tra !askuler .
2. P%2a%a3a$ I$t%a S%)%a* (PIS)
Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam
parechym otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat
arteriosclerosis, peradangan sifilis", trauma atau kelainan kongenital aneurisma, malformasi
arteri-!ena".
-al ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.
Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma 5harcot -
3ouchart" akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum,
dan pons.
16
Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh
darah yang pecah.
'. P%2a%a3a$ Su) A%a63$#&2a*&! (PSA)
Perdarahan disini terutama pada sirkulus Millisii N berasal dari aneurisma kongenital
yang pecah. 3iasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan
menimbulkan !asospasme hebat sehingga terjadi infark otak. ,neurisma kongenital biasa
terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah
malformasi arteri!ena yang pecah atau P$, sekunder yang berasal dari P1$ yang masuk
kedalam ruang sub arachnoidalis.
$ecara klinis P$, digolongkan dengan -unt N -ess $cale
Uraian Grade
Asimtomatis, nyeri kepala ringan, kaku kuduk ringan 1
Nyeri kepala sedang sampai erat, kaku kuduk, tidak didapatkan de!isit neurologis selain
kelema"an ner#us kranialis
2
$eingungan %dro&siness'(on!usion), de!isit neurologis !okal ringan 3
*tupor, "emiparesis sedang + erat 4
$oma, sikap desererasi 5
+AKTOR RESIKO
Aaktor resiko utama $troke adalah6
7. -ipertensi
-ipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang
terjadi pada pembuluh darah kecil.
-ipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli
pada(dari pembuluh darah besar.
-ipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi
infark lakuner dan mikroaneurisma. -al ini dapat menjadi penyebab utama P1$. 3aik
hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya
stroke.
9. Penyakit +antung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat
tekanan darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah6
- Penyakit katup jantung
- ,trial fibrilasi
- ,ritmia
- -ipertrofi jantung kiri .'-"
- 4elainan :4*
Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan
jantung berupa6
- :dema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- ,ritmia dan gangguan repolarisasi
;. Diabetes #ellitus
17
Diabetes #ellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga D# mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai
lebih dini.
1nfark otak terjadi 9,0 kali lebih banyak pada penderita D# pria dan / kali lebih
banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita D# pada
umur dan jenis kelamin yang sama.
/. #erokok
#erokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk
semua jenis rokok sigaret, cerutu atau pipa" dan untuk semua tipe stroke terutama
perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya
atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri
0.. Riwayat keluarga.
4elainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen
sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi,
penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam
keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada
usia <0 tahun.
<. Aaktor resiko lainnya 6 cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis
kelamin, ras, dll.
DIAGNOSIS
&ntuk menegakkan diagnosis $troke pencitraan 5)-$can Computerised Tomography
$canning" yang merupakan pemeriksaan baku emas *old $tandart". #engingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke
yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
&ntuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan 6
7. ,namnesis
9. Pemerikasaan klinis neurologis
;. ,lgoritma dan penilaian dengan skor stroke
/. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
1. A$am$!&!
.angkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara m$2a2ak. 3ila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.
&ntuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.
3erdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis
pada tabel di bawah ini.
)abel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis.
18
,e-ala *troke "emoragik *troke non "emoragik
.nset atau a&itan /endadak /endadak
*aat onset *edang akti! 0stira"at
1eringatan %warning) - 2
Nyeri kepala 222 3
$e-ang 2 -
/unta" 2 -
1enurunan kesadaran 222 3
2. Pm%&k!aa$ k*&$&! $u%#*#/&!
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda sign" yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut 6
)abel Perbedaan $troke -emoragik dan $troke 1nfark berdasarkan tanda-tandanya.
4anda %sign) *troke 5emoragik *troke 0n!ark
6radikardi 22 %dari a&al) 3 %"ari ke-4)
7dem papil *ering 2 -
$aku kuduk 2 -
4anda $ernig, 6rud8inski 22 -
'. A*/#%&tma 2a$ "$&*a&a$ 2$/a$ !k#% !t%#k.
)erdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan
;.a. Penetapan jenis stroke berdasarkan ,lgoritma $troke *ajah #ada.
;.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi $troke $core.
;.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan $iriraj $troke $core.
;.a. Penetapan +enis $troke berdasarkan ,lgoritma $troke *adjah #ada
19
ALGORITMA STROKE GADJAH MADA



;.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
20
19N:9;04A *4;.$9 A$74
:engan atau tanpa
19N7;7NAN $9*A:A;AN
N<9;0 $91A=A
;9>=9$* 6A60N*$0
$etiganya atau 2 dari
ketiganya ada %2)
*troke perdara"an
intrasereral
1enurunan kesadaran %2)
Nyeri kepala %-)
;e!leks 6ainski %-)
1enurunan kesadaran %-)
Nyeri kepala %2)
;e!leks 6ainski %-)
1enurunan kesadaran %-)
Nyeri kepala %-)
;e!leks 6ainski %2)
Penurunan kesadaran -"
Nyeri kepala -"
Refleks 3abinski -"
<a
*troke perdara"an
intrasereral
*troke perdara"an
intrasereral
$troke iskemik
akut atau sroke
infark
*troke iskemik akut
atau stroke in!ark
4idak
4idak
4idak
4idak
<a
<a
<a
<a
DJOENAEDI STROKE S1ORE
1 40A seelum serangan 1
2 1ermulaan serangan -*angat mendadak %1-2 menit)
-/endadak %menit-1-am)
-1elan-pelan %eerapa -am)
6,5
6,5
1
3 ?aktu serangan -6eker-a %akti#itas)
-0stira"at'duduk'tidur
-6angun tidur
6,5
1
1
4 *akit kepala &aktu serangan -*angat "eat
-5eat
-;ingan
-4idak ada
10
7,5
1
0
5 /unta" -=angsung se"ais serangan
-/endadak %eerapa menit--am)
-1elan-pelan %1 "ari ' @)
-4idak ada
10
7,5
1
0
6 $esadaran -/enurun langsung &aktu serangan
-/enurun mendadak %menit--am)
-/enurun pelan-pelan %1 "ari ' @)
-/enurun sementara lalu sadar lagi
-4idak ada gangguan
10
10
1
1
1
7 4ekanan dara" sistolik -?aktu serangan sangat tinggi
%@200'110)
-?aktu /;* sangat tinggi %@200'110)
-?aktu serangan tinggi %@140'100)
-?aktu /;* tinggi %@140'100)
7,5
7,5
1
1
8 4anda rangsangan selaput otak -$aku kuduk "eat
-$aku kuduk ringan
-4idak ada kaku kuduk
1
5
0
9 1upil -0sokor
-Anisokor
-1inpoint kanan'kiri
-/idriasis kanan'kiri
-$e(il dan reaksi lamat
-$e(il dan reakti!
5
10
10
10
10
10
10 >undus okuli -1erdara"an su"ialoid
-1erdara"an retina %!lame s"aped)
-Normal
10
7,5
0
4.4A= *A.;9 20 *4;.$9 59/.;A,0$
B 20 *4;.$9 N.N 59/.;A,0$
;.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan $iriraj stroke score
21
SIRIRAJ STROKE S1ORE (SSS)
No ,e-ala ' 4anda 1enilaian 0ndek *kor
1C $esadaran %0) $ompos mentis
%1) /engantuk
%2) *emi koma'koma
D 2,5 2
2C /unta" %0) 4idak
%1) <a
D 2 2
3C Nyeri $epala
%0) 4idak
%1) <a
D 2
2
4C 4ekanan :ara" :iastolik D 10 E 2
5C Ateroma
aC :/
C Angina pektoris
$laudikasio 0ntermiten
%0) 4idak
%1) <a
D %-3) -
6C $onstanta - 12 -12
5A*0= ***
AA4A4AN F 1C *** @ 1 G *troke "emoragik
2C *** B -1 G *troke non "emoragik
0. Pm%&k!aa$ 2$/a$ m$//u$aka$ a*at )a$tu
)abel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
1emeriksaan *troke 5emoragik *troke non "emoragik
aC >unduskopi 1erdara"an retina dan korpus #itreum Arossing p"enomen
*il#er &ire arteries
C 1ungsi lumal
- tekanan
- &arna
/eningkat
/era"
Normal
Herni"
(C Arteriogra!i Ada shift .klusi
dC A4-*(an = i " a t l a m p i r a n - 4
eC /;0 = i " a t l a m p i r a n + 5
)abel *ambaran 5)-$can $troke 1nfark dan $troke -emoragik
Jenis
Stroke
Interval antara onset dan
pemeriksaan CT Scan
Temuan pada CT Scan
0n!ark B 24 -am 9!ek masa dengan pendataran gyrus yang ringan atau penurunan
ringan densitas sustansia ala dan sustansia griseaC
24 + 48 -am :idapatkan area "ipoden %"itam ringan sampai erat)C
3 + 5 "ari 4erli"at atas area "ipoden yang menun-ukkan adanya (ytotoIi(
edem dan mungkin didapatkannya e!ek masaC
6 + 13 "ari :aera" "ipoden lei" "omogen dengan atas yang tegas dan
didapatkan penyangatan pada pemerian kontrasC
14 + 21 days :idapatkan !ogging e!!e(t %daera" in!ak men-adi isoden seperti daera"
sekelilingnya tetapi dengan pemerian kontras didapatkan
penyangatan)C
@ 21 "ari Area "ipoden lei" menge(il dengan atas yang -elas dan mungkin
pelearan #entrikel ipsilateralC
5emoragik 7 + 10 "ari pertama =esi "iperdens %puti") tak eraturan dikelilingi ole" area "ipodens
%edema)C
11 "ari + 2 ulan /en-adi "ipodens dengan penyangatan disekelilingnya %perip"eral
ring en"an(ement) merupakan deposisi "emosiderin dan pemesaran
"omolateral #entrikelC
@ 2 ulan :aera" 0sodens %5ematoma yang esar dengan de!e(k "ipodens)C
)abel 4arakteristik #R1 pada stroke hemoragik dan stroke infark
22
Tipe stroke Infark / Hemoragik
MRI SIGN! CHRCT"RITICS
T #$%eig&ted image T '$%eig&ted image
*troke 0n!ark 5ipointens %"itam) 5iperintens %puti")
*troke 5emoragik, %"ari antara onset dan
pemeriksaan /;0)
1 + 3 %akut), deoIy"emogliine 0sointens 5ipointens
3 + 7 intra(ellular met"emogloine 5iperintens 0sointens
7 + 14 !ree met"emogloine 5iperintens 5iperintens
@ 21 %kronis) "emosiderin 0sointens *angat "ipointens
PENGOBATAN
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. )ime is 3rain". 4u-uan utama pengoatan adala" untuk memperaiki aliran dara"
ke otak se(epat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemikC
1engelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di agi dalam F
7. Pengelolaan umum, pedoman 0 3
7.a 3reathing
7.b 3lood
7.c 3rain
7.d 3ladder
7.e 3owel
9. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
9.a. $troke iskemik
9.a.7. #emperbaiki aliran darah ke otak reperfusi"
9.a.9. Pre!ensi terjadinya trombosis antikoagualsi"
9.a.;. Proteksi neuronal(sitoproteksi
9.b. $troke -emoragik
9.b.7. Pengelolaan konser!atif
9.b.7.a. Perdarahan intra serebral
9.b.7.b. Perdarahan $ub ,rachnoid
9.b.9. Pengelolaan operatif
;. Pencegahan serangan ulang
/. Rehabilitasi
7. Pengelolaan umum, pedoman 0 3
7.a 3reathing 6 +alan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi
dan !entilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi gigi palsu dibuka". 1ntubasi pada pasien
dengan *5$ J H. Pada kira-kira 7@F penderita pneumonia radang paru" merupakan
merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 9 O / setelah serangan otak.
Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 9 jam.
Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
7.b 3lood 6 )ekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik L 99@ mm-g dan
atau diastolik L 79@ mm-g stroke iskemik", sistolik L 7H@ mm-g dan atau diastolik L
7@@ mm-g stroke hemoragik". Penurunan tekanan darah maksimal 9@ F.
8bat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin @,0 O < mcg(kg(menit infus
kontinyu", Diltia=em 0 O /@ g(4g(menit drip", nitroprusid @,90 O 7@ g(4g(menit infus
kontinyu", nitrogliserin 0 O 7@ g(menit infus kontinyu", labetolol 9@ OH@ mg 1' bolus
tiap 7@ menit, kaptopril <,90 O 90 mg oral ( sub lingual.
23
4eseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
4adar gula darah *D" yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis *D L 70@ O
9@@ mg(d. 9 unit, tiap kenaikan 0@ mg(d. dinaikkan dosis 9 unit insulin sampai dengan
kadar *D L /@@ mg(d. dosis insulin 79 unit.
7.c 3rain 6 3ila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa
dipakai adalah manitol 9@F 7 - 7,0 gr(kg33 dilanjutkan dengan < % 7@@ cc @,0 gr(4g
33", dalam 70 O 9@ menit dengan pemantauan osmolalitas antara ;@@ O ;9@ m8sm,
keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan 333 dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. -ipotermia
ringan ;@5 atau ;;5 mempunyai efek neuroprotektif.
3ila terjadi kejang beri antikon!ulsan dia=epam i.! karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak
7.d 3ladder 6 -indari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. 3ila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang
kondom kateter, pada wanita pasang kateterC
7.e 3owel 6 4ebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, +aga
supaya defekasi teratur, pasang N*) bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
4ekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
9. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
9.a. $troke iskemik
9.a.7. #emperbaiki aliran darah ke otak reperfusi"
&saha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya
yang paling ideal, obat t%#m)#*&!&! yang sudah di setujui oleh AD, adalah rt-
P, recombinan tissue plasminogen acti!ator" dengan dosis @,? mg(kg33
maksimal ?@ mg 7@F diberikan bolus N sisanya infus kontinyu dalam <@
menit". $ayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari ; jam, sehingga hanya pasien
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, 5) $can kepala dan inform consent yang cepat saja yang
dapat menerima obat ini.
5ara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
3m#%3#*#/& seperti obat pento%ifillin yang yang mengurangi !iskositas darah
dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 70
mg(kg33(hari. 8bat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril
dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis <@@ mg(hari
selama 7@ hari i! dilanjutkan oral ;@@ mg(hari.
9.a.9. Pre!ensi terjadinya trombosis antikoagualsi"
&ntuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
,nti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko
untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium
non !al!ular, thrombus mural dalam !entrikel kiri, infark miokard baru N katup
jantung buatan. 8bat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal
7.@@@ u(jam cek ,P)) < jam kemudian sampai dicapai 7,0 O 9,0 kali kontrol hari
ke ; diganti anti koagulan oral, -eparin berat molekul rendah .M#-" dosis 9 %
@,/ cc subkutan monitor trombosit hari ke 7 N ; jika jumlah J 7@@.@@@ tidak
24
diberikan", Marfarin dengan dosis hari 1 K H mg, hari 11 K < mg, hari 111
penyesuaian dosis dengan melihat 1NR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko
terjadi trombosis !ena dalam dan emboli paru untuk pre!ensi diberikan heparin
9 % 0.@@@ unit sub cutan atau .#M- 9 % @,; cc selama C O 7@ hari.
8bat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara
lain aspirin dosis H@ O 7.9@@ mg(hari mekanisme kerja dengan menghambat
jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 90 mg E
dipiridamol $R 9@@ mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilosta=ol
dosis 9 % 0@ mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase 111,
ticlopidin dosis 9 % 90@ mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan
thyenopyridine dan clopidogrel dosis 7 % C0 mg dengan menginhibisi reseptor
adenosin difosfat dan thyenopyridine.
9.a.;. Proteksi neuronal(sitoproteksi
$angat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. 8bat-obatan tersebut antara lain 6
5DP-5holine bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan
cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. #eta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study (Saver
2002) C penelitian 7?<; pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 0@@ O
9.@@@ mg sehari selama 7/ hari menunjukkan penurunan angka kematian dan
kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 9 O 7/ hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan
fungsi membran. Dosis bolus 79 gr 1' dilanjutkan / % ; gr i! sampai hari ke
empat, hari ke lima dilanjutkan ; % / gr peroral sampai minggu ke empat,
minggu ke lima sampai minggu ke 79 diberikan 9 % 9,/ gr per oral,. Therapeutic
Windows C O 79 jam.
$tatin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. #empunyai efek anti oksidan downstream dan
upstream2. :fek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan pla>ue tromboemboli dari arteri ke arteri. :fek
upstream2 adalah memperbaiki pengaturan eN8$ endothelial Nitric 8%ide
$ynthese, mempunyai sifat anti trombus, !asodilatasi dan anti inflamasi",
menghambat iN8$ inducible Nitric 8%ide $ynthese, sifatnya berlawanan
dengan eN8$", anti inflamasi dan anti oksidan.
5erebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis ;@ O 0@ cc selama
97 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
9.b. $troke -emoragik
9.b.7.a Pengelolaan konser!atif Perdarahan 1ntra $erebral
Pemberian anti perdarahan 6 :psilon aminocaproat ;@ - ;< gr(hari, ,sam
)raneksamat < % 7 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah
terbentuk oleh tissue plasminogen. :!aluasi status koagulasi seperti
pemberian protamin 7 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 7@@ mg N
7@ mg !itamin 4 intra!ena pada pasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.
&ntuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom
dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
9.b.7.b Pengelolaan konser!atif Perdarahan $ub ,rahnoid
25
3ed rest total selama ; minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 70 mg 1# pada umumnya diperlukan
untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
'asospasme terjadi pada ;@F pasien, dapat diberikan 5alcium 5hannel
3lockers dengan dosis <@ O ?@ mg oral tiap / jam selama 97 hari atau 70 O ;@
mg(kg(jam selama C hari, kemudian dilanjutkan per oral ;<@ mg (hari selama 7/
hari, efektif untuk mencegah terjadinya !asospasme yang biasanya terjadi pada
hari ke C sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus.
3ila terjadi !asospasme dapat dilakukan balance positif cairan 7 O 9 .iter
diusahakan tekanan arteri pulmonalis 7H O 9@ mm-g dan 5entral !enous
pressure 7@ mm-g, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan
sistolik sampai 7H@ O 99@ mm-g menggunakan dopamin.
9.b.9. Pengelolaan operatif
)ujuan pengelolaan operatif adalah 6 Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran
cairan serebrospinal N Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Gang penting diperhatikan selain hasil 5) $can dan arteriografi adalah
keadaan(kondisi pasien itu sendiri 6
>aktor !aktor yang mempengaru"i F
1C 7sia
=ei" 70 t" -------------- tidak ada tindakan operasi
60 + 70 t" ---------------- pertimangan operasi lei" ketat
$urang 60 t" ------------ operasi dapat dilakukan lei" aman
2C 4ingkat kesadaran
$oma'sopor -------------- tak dioperasi
*adar'somnolen ---------- tak dioperasi ke(uali kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun
1erdara"an sereelum F operasi kadang "asilnya memuaskan &alaupun kesadarannya koma
3C 4opis lesi
aC 5ematoma =oar %korti(al dan *u(orti(al)
6ila 40$ tak meninggi --- tak dioperasi
6iala 40$ meninggi disertai tanda tanda "erniasi % klinis menurun ) --------------------------operasi
C 1erdara"an putamen
6ila "ematoma ke(il atau sedang ------------ tak dioperasi
6iala "ematoma lei" dari 3 (m --------------tak dioperasi, ke(uali kesadaran atau de!isit neurologiknya
memuruk
(C 1erdara"an talamus
1ada umumnya tak dioperasi, "anya ditu-ukan pada "idro(epalusnya akiat perdara"an dengan J1 s"unt
ila memungkinkanC
dC 1erdara"an sereelum
6ila perdara"annya lei" dari 3 (m dalam minggu pertama maka ------------------ operasi
6ila per-alanan neurologiknya stail dioati se(ara medisinal dengan penga&asan
6ila "ematom ke(il tapi disertai tanda tanda penekanan atang otak ------------------- operasi
4C 1enampang #olume "ematoma
6ila penampang "ematoma lei" 3 (m atau #olume lei" dari 50 (( ------------- operasi
6ila penampang ke(il, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda
penekanan atang otak maka ---------- operasi
5C ?aktu yang tepat untuk pemeda"an
:ian-urkan untuk operasi se(epat mungkin 6 + 7 -am setela" serangan seelum timulnya edema otak ,
ila tak memungkinkan seaiknya ditunda sampai 5 + 15 "ari kemudianC
0ndikasi pemeda"an pasien 1*A adala" pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3,
&aktu pemeda"an dapat segera %B 72 -am) atau lamat %setela" 14 "ari)C 1emeda"an pasien 1*A
dengan Hunt & Hest Scale 4 + 5 menun-ukkan angka kematian yang tinggi %75E)C

26
;. Pencegahan serangan ulang
&ntuk stroke infark diberikan 6
- 8bat-obat anti platelet aggregasi
- 8bat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
- Aaktor resiko dikurangi seminimal mungkin
&ntuk stroke hemoragik mengendalikan ( menghilangkan faktor risiko hipertensi
maupun kelainan pembuluh darah yang ada.
/. Rehabilitasi 6
Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan
kardio!askuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin,
dilakukan dengan tujuan 6
- #emperbaiki fungsi motorik
- #encegah kontraktur sendi
- ,gar penderita dapat mandiri
- Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam
keadaan depresi.
27
DA+TAR PUSTAKA
7. 4elompok studi serebro!askuler N Neurogeriatri, P:RD8$$1 6 4onsensus Nasional
Pengelolaan $troke di 1ndonesia, +akarta, 7???.
9. 4elompok studi serebro!askuler N Neurogeriatri, P:RD8$$1 6 *uideline $troke 9@@@
$eri Pertama, +akarta, #ei 9@@@.
; National 1nstitute of Neurological Disorders and $troke6 5lassification of
cerebro!ascular disease 111. $troke 7??@, 976 <;C-C<.
/ Morld -ealth 8rgani=ations6 $troke 7?H?. Recommendations on stroke pre!ention,
diagnosis anf therapy. $troke 7?H?, 9@6 7/@C-;7.
0 )oole +.A.6 5erebro!ascular disorder. /th edition, Ra!en Press, New Gork, 7??@.
< Pusinelli M.6 Pathophysiology of acute ischemic stroke. .ancet 7??9, ;;?6 0;;-<.
C $andercock P, -uub M, Peter $.6 #edical )reatment of acute ischemic stroke. .ancet
7??9, ;;?6 0;C-?.

H. 5P Marlow, #$ Dennis, + 'an *ijn, *+ -ankey, P,* $sandercock, +- 3amford,
Mardlaw. $troke., practical guide to management. $pecific treatment of acute
ischaemic stroke :%cell )ypesetters 5o -ongkong, 7??<B 77B ;H0 O /9?.,

?. Midjaja D. -ighlight of $troke #anagement. Pendidikan 4edokteran 3erkelanjutan,
$urabaya 9@@9.
7@. *ilroy +. 3asic Neurology. )hird :dition. #c *raw -ill. New Gork, 9@@@ B 990 -;@<
77. -inton R5. $troke, in $amuel #, #anual of Neurologic )herapeutics. Aifth :dition.
.itle 3rown and 5ompany Ney Gork 7??0 B 9@C O9/.
79. Aeigin '. $troke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
terjemahan". cetakan kedua. P) 3uana 1lmu Populer. +akarta. 9@@<
7;. ,dam -P, Del Poppo *+, 4ummer R'. #anagement of stroke. 9
nd
:d, Professional
communications inc New Gork, 9@@9
28
T U M O R O T A K
dr. Herman Syamsudin, Sp.S, MARS.
)umor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak lebih kurang 7@ F neoplasma
seluruh tubuh, dengan frekuensi H@ F terletak pada intra kranial dan 9@ F terletak didalam
kanalis spinalis. )umor primer pada susunan saraf pusat dijumpai sebanyak 7@F dari seluruh
penyakit neurologik yang ditemukan di rumah sakit umum. Pada umumnya penderita tumor
intra kranial, laki-laki lebih banyak ditemukan dari pada wanita, terkecuali pada meningioma.
+enis dan lokasi tumor intra kranial berbeda pada anak-anak dan dewasa. +enis tersering
pada dewasa adalah astrocytoma, sedang pada anak-anak adalah medulloblastoma. .okasi
yang tersering pada dewasa adalah supratentorial, sedang pada anak-anak adalah
infratentorial.
#enegakkan diagnosa suatu tumor intra kranial kadang-kadang masih sulit dilakukan, karena
gejala-gejala klinis yang ditemukan bukan saja berasal dari masa tumor yang mendesak
jaringan sekitarnya, tetapi juga karena adanya gejala-gejala yang menyesatkan serta
komplikasi lainnya yang dapat membentuk gejala klinis yang rumit, sehingga dengan
pemeriksaan klinis saja hanya mampu sampai taraf diagnosa dugaan. )etapi dengan bantuan
pemeriksaan tambahan ::), angiografi, 5) $can" diagnosa adanya tumor intra kranial dapat
ditegakkan, demikian juga melalui pemeriksaan 5) $can dapat diidentifikasi jenis masa tumor
intra kranial tersebut.
ETIOLOGI
:tiologi yang spesifik terjadinya tumor otak, sama seperti tumor lainnya diseluruh tubuh,
sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Aaktor etiologi yang diduga memegang peranan
terjadinya tumor otak pada manusia adalah bahan karsinogen, !irus, imunologi, keturunan,
sisa-sisa embrionik, radiasi dan trauma kepala.
)umor yang berhubungan dengan faktor keturunan ialah tubero sklerosis, 'on -ippel-.indau
sindrom dan 'on Reckling -ausenDs neurofibromatosis, sedang yang lain-lainnya tidak
mempunyai bukti yang kuat adanya faktor keturunan.
)umor intra kranial yang dikenal berasal dari sisa embrionik ialah kraniofaringioma, terutama
intra kranial dan khordoma.
KLASI+IKASI
)umor intra kranial dapat dibagi berdasarkan patologi dan letak dari tumor tersebut, tetapi
secara klinis pembagian menurut letak tumor adalah yang terpenting karena akan memberikan
gejala fokal sesuai dengan letak tumor disamping gejala umum yang biasanya tidak spesifik.
K*a!&-&ka!& )%2a!a%ka$ *tak tum#%
)umor intra kranial terbagi atas 6
7. )umor supratentorial
9. )umor infratentorial
29
Tum#% !u"%at$t#%&a*
a. )umor lobus serebri
- )umor frontal
- )umor parietal
- )umor temporal
- )umor oksipital
b. )umor hemisfer bagian dalam Deep -emispheric )umors"
- )umor !entrikel lateral
- )umor sentrum o!ale centrum o!ale tumors"
- )umor basal ganglia
c. )umor garis tengah hemisfer #idline -emispheric )umors"
- )umor korpus kalosum
- )umor sella tursika
- )umor !entrikel 111
- )umor pineal
Tum#% &$-%at$t#%&a*
a. )umor garis tengah
- )umor !entrikel 1'
- )umor !ermis
b. )umor lobus serebellum
c. )umor batang otak
d. )umor ekstra parenchym
- )umor cerebellopontin angle
- )umor ganglion gaserri
- )umor basis cranii
- )umor kli!us
)empat-tempat predileksi dari tumor intra kranial yang paling sering ditemukan 6
7. )umor supratentorial
a. )umor lobus serebri dan hemisfer bagian dalam
- *lioma astrositoma dan glioblastoma"
- #eningioma
- )umor metastase
b. )umor $ella tursika
- )umor hipophise
- 4raniofaringioma
9. )umor infratentorial
a. Pada orang dewasa
7" )umor serebellopontine angle
- $chwannoma akustik
9" )empat-tempat lain
- *lioma batang otak
- )umor metastase
- -emangioblastoma
- #eningioma
30
b. Pada anak-anak
7" )umor garis tengah
- #edullablastoma
- :pendimoma
9" )umor lobus serebeller
- ,strositoma
GEJALA DAN TANDA TUMOR INTRAKRANIAL
)umor intrakranial dapat menimbulkan gejala umum dan gejala fokal. *ejala umum
disebabkan karena neningginya tekanan intrakranial yang berhubungan dengan pertumbuh-
an tumor dan edema serebral, sedangkan gejala fokal disebabkan karena penekanan
langsung atau infiltrasi tumor pada otak yang ditempatinya.
:dema serebral akibat tumor disebabkan karena kerusakan(kelainan sawar darah otak.
:dema disekitar tumor otak ini akan menyebabkan tekanan tinggi intra kranial dan akan
mengakibatkan aliran darah otak setempat akan menurun, serta penekanan mikrosirkulasi.
:dema yang terjadi disini disebut !asogenik edema. 3eberapa tumor dapat menyebabkan
tersumbatnya aliran cairan li>uor pada !entrikel sehingga akan menyebabkan hidrosefalus dan
pelebaran !entrikel yang proksimal. :dema disini disebut sebagai interstitial edema. #asa
tumor dan edema serebral akan menekan kesegala arah sehingga terjadi pergeseran jaringan
otak, terutama kedaerah tentorial notch dan foramen magnum yang akan mengakibatkan
herniasi transtentorial dan tonsilar.
#asa tumor akan mengadakan penekanan dan infiltrasi pada jaringan otak sehingga akan
menimbulkan gejala fokal, sebagai akibat dari iskhemia dan disfungsi jaringan otak tersebut.
*ejala ini mungkin re!ersibel apabila tekanan dihilangkan sebelum terjadi infark.
#asa tumor juga dapat memberikan gejala neurologik yang lain akibat dari iritasi tumor pada
jaringan otak yang berdekatan atau merusak jalannya jaras ( traktus saraf.
)umor sendiri ada yang mudah berdarah, misalnya pada glioblastoma dan tumor metastase,
sehingga akan memberikan gejala-gejala perdarahan intra serebral. )umor intra kranial juga
ada yang memberikan gejala kelainan endokrin, misalnya tumor hipofise.
4arakteristik dari gambaran klinik tumor intra kranial adalah adanya gejala-gejala yang
progresif. *ejala progresif ini dapat berupa perdarahan intrakranial, atau bangkitan kejang
akibat rangsangan kortikal, sampai kemunduran mental akibat dari pertumbuhan yang lambat.
#anifestasi klinik ini dapat berupa gejala umum atau gejala fokal. *ejala umum dapat berupa
perubahan mental, nyeri kepala, bangkitan kejang umum, mual dan muntah, perubahan
!asomotor dan otonomik, tanda lokalisasi yang menyesatkan. *ejala fokal dapat berupa
bangkitan kejang(sei=ure, paresis, kelainan sensorik, kelainan berbicara dan kelainan
lapangan pandangan.
GEJALA UMUM
P%u)a3a$ m$ta*

Perubahan mental sering ditemukan sebagai gejala umum dari tumor intrakranial. Perubahan
mental disini biasanya dengan derajat yang ringan dan kejadiannya perlahan-lahan, sehingga
anggota keluarga pun seringkali tidak mengetahui sampai terjadinya perubahan tingkah laku.
Perubahan mental karakteristik berupa psikomotor retardasi, yang dapat berupa tidak teguh
dalam melakukan pekerjaan sehari-hari ( impersistence, emosi labil, kaku inertial" salah
31
pengertian dan pelupa, masa bodoh terhadap keadaan sosial, inisiatif berkurang, spontanitas
berkurang.
Penderita jarang sekali mengetahui adanya perubahan, tetapi penderita mengeluh lemah,
capek, di==y dan mau tidur terus menerus. 3eberapa penderita berubah kebiasannya di mana
ia tidur dalam waktu yang lama, dan biasanya dalam keadaan sehari-hari ia selalu mengeluh
tidak dapat tidur sebentar pun. 3ingung dan demensia umumnya ditemukan pada keadaan
lanjut, walaupun keadaan ini lebih sering ditemukan sebagai tanda fokal dari penyakit otak.
3ila ditemukan adanya penurunan kesadaran, keadaan ini menjadi progresif di mana
penderita cepat menjadi stupor dan koma, perubahan kepribadian yang terjadinya biasanya
berupa depresi di mana ia menjadi apatis, tidak peduli terhadap sekitar atau mungkin menjadi
euforia dengan faktor inhibisi yang menurun, penampilan tidak rapi dan tingkah laku yang
berlawanan dengan sekitarnya. Perubahan mental ini umumnya bukan berasal dari kelainan
fokal otak, tetapi oleh karena kerusakan yang luas dari substansia alba lobus frontal lobus
temporal dan korpus kallosum, walaupun adanya depresi lebih sering ditemukan pada lesi
frontal daripada lesi yang lebih posterior.
N7%& k"a*a
Nyeri kepala merupakan gejala awal dari lebih kurang 9@-90 F penderita tumor intrakranial,
dan didapatkan lebih kurang ?@ F dari seluruh penderita tumor intrakranial dalam perjalanan
penyakitnya. Nyeri kepala yang lebih berat dan ditemukannya lebih awal, menunjukkan tumor
berlokasi pada infratentorial, karena tumor dapat menghambat aliran likuor dengan cepat.
Nyeri kepala juga lebih sering ditemukan pada tumor ganas dibandingkan pada tumor jinak.
4arakteristik nyeri kepala di sini ialah nyeri hebat sekali pada pagi hari atau sampai terbangun
dari tidur pada malam hari. 4eadaan ini berulang-ulang dan makin hebat dengan menurunnya
tekanan atmosfir. Nyeri kepala pada pagi hari kelihatannya berhubungan dengan posisi tubuh
yang berbaring waktu tidur, sehingga beberapa penderita waktu tidur mengambil posisi semi
berbaring untuk mengurangi nyeri kepala, walaupun nyeri kepala ini akan menetap pada
stadium lanjut.
Nyeri kepala seringkali intermitten, terasanya nyeri dan berlanjut, nyeri bertambah hebat bila
batuk, mengedan, perasat !alsa!a dan perubahan sikap tubuh. Pada penderita nyeri tumor
jinak biasanya baru mengeluh nyeri kepala setelah beberapa bulan sampai tahun dalam
penyakitnya. .okasi dari tumor dapat berpengaruh terhadap lokasi nyeri, walaupun bukan
merupakan suatu diagnostik. Pada tumor hemisfer serebri ditemukan sepertiga penderita nyeri
kepala, di mana nyeri kepala pada mulanya terlokalisir pada lokasi tumor tetapi nyeri ini dapat
menyebar bilateral sesuai perkembangan tumor. )umor pada !entrikel 111 dapat menimbulkan
nyeri kepala H0 F penderita, sedangkan tumor fosa posterior, terutama !entrikel 1' cenderung
menyebabkan muntah-muntah lebih sering dari pada nyeri kepala, karena adanya pusat
muntah. )umor serebellum menyebabkan nyeri di daerah oksipital tetapi biasanya setelah
ditemukan adanya kelainan neurologis dari serebellum.
KEJANG UMUM
4ejang umum pada penderita tumor intrakranial lebih sering berhubungan dengan tumor jinak
daripada tumor ganas, walaupun lokasi tmor dan infiltrasi atau penekanan tumor lebih
berperan dibanding histologis daripada tumor tersebut. Neoplasma yang terdapat didaerah
sustantia alba dan infratentorial jarang menyebabkan bangkitan kejang dibandingkan tumor
yang terletak kortikal atau subkortikal hemisfer serebri. 4ebanyakan tumor terletak di daerah
sentroparietal akan menyebabkan bangkitan kejang.
32
PAPILEDEMA
3ila ditemukan adanya papiledema pada seorang penderita, maka harus selalu dipikirkan
adanya ))14 )ekanan tinggi intra kranial" -uber 7?C7" menyatakan, dari 77<< penderita
tumor otak yang ia teliti, 0?F ditemukan papiledema, sedangkan /7F tidak ditemukan. -ampir
seluruhnya penderita bilateral papiledema, sedang unilateral papiledema karena penyakit intra
orbita. )ahun-tahun belakangan ini angka kejadian papiledema menurun sampai 90F dari
seluruh penderita tumor intra kranial. #enurunnya angka kejadian ini disebabkan karena
cepatnya penderita didiagnosa, sehingga cepat diberi kortikosteroid untuk mengontrol ))14
dan cepatnya diberikan pengobatan lainnya.
Papiledema karena tumor infratentorial lebih sering ditemukan daripada tumor supratentorial.
&mumnya papiledema tidak disertai dengan penurunan !isus, terkecuali pada papillitis. Pada
papiledema penderita mengeluh melihat bayangan kelabu graying out phenomenon" atau
seperti melihat gerhana.
MUNTAH5MUNTAH
#untah yang disertai mual atau tidak, dapat akibat rangsangan langsung pada pusat muntah
di medulla oblongata. 4eadaan ini seringkali berhubungan dengan ))14, dan lebih sering
ditemukan karena penekanan batang otak akibat sekunder dari herniasi, perdarahan kedalam
cairan likuor atau adanya tumor pada fosa posterior.
PERUBAHAN (ASOMOTOR DAN OTONOMIK
Perubahan-perubahan ini terjadi apabila tekanan oleh tumor intrakranial cukup kuat untuk
menekan medulla oblongata. Perubahan ini dapat berupa bradikardia, hipertensi dan kelainan
respirasi seperti yang terdapat pada herniasi. 3ila terjadi penekanan ke hipotalamus maka
perubahan otonomik yang didapat berupa hipotermi, hiper termi, hipopituitarisem dan pubertas
preko%.
TANDA LOKALISASI YANG MENYESATKAN (+ALSE LO1ALISING SIGNS)
)anda ini disebabkan karena )14 yang berlangsung lama dan lebih sering ditemukan pada
tumor jinak, misalnya meningioma. )andanya dapat berupa kelemahan muskulus rektus
lateralis yang unilateral ataupun bilateral akibat penekanan ner!us '1, hemiplegiipsilateral
akibat penekanan pada pedunkulus serebri yang berlawanan dan gangguan lapangan
pandang ipsilateral akibat tekanan arteri serebri posterior.
GEJALA +OKAL
)anda karakteristik dari tumor hemisfer serebri adalah tanda adanya progresi!itas, defisit
neurologik fokal, dan umumnya disertai dengan bangkitan kejang fokal atau umum.
1. Tum#% L#)u! +%#$ta*&!
4arakteristik dari tumor lobus frontalis adalah ditemukannya gangguan fungsi
intelektual yang cepat terjadi. ,da dua tipe perubahan kepribadian(personality dari
lobus frontalis yang mungkin ditemukan 6
a. ,patis dan masa bodoh pseudo depresi"
b. :uforia pseudopsikotik"
)etapi yang lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe ini. #asa tumor
bila menekan jaras motorik akan menyebabkan inkontinensia urin. Perubahan mental
dan ataksi sering ditemukan bila tumor menyebar ke lobus frontalis satunya melalui
korpus kollosum, misalnya pada glioma berbentuk kupu-kupu butterfly glioma". )umor
pada lobus yang dominan akan sering menyebabkan afasia dan disarthri kortikal.
33
2. Tum#% L#)u! Pa%&ta*&!
)umor lobus parietalis dapat menyebabkan bangkitan kejang umum atau bangkitan
sensori lokal, stereognosis, gangguan modalitas sensori kortikal posisi, diskriminasi
dua titik", hemiaopsia homonim atau kuadranopsia inferior, apraksia, anosognosia dan
denial. 3ila tumor terletak pada lobus yang dominan dapat menyebabkan afasis
sensorik atau afasia sensorik motorik, agrafia dan finger agnosa.
'. Tum#% L#)u! Tm"#%a*&!
)umor yang letaknya parietalis dalam dapat menyebabkan hemianopsia kontralateral
atau kuadranopsia superior, bangkitan psikomotor atau bangkitan kejang yang
didahului oleh auraolfaktorius atau halusinasi !isual dari bayangan yang kompleks.
)umor yang letaknya permukaan pada lobus dominan dapat menyebabkan afasia
sensorik motorik atau disfasia, anomia ringan. Perubahan mental yang terjadi dapat
berupa pikiran yang aneh(bi==are serta emosi tingkah laku yang belum matang
(immature.
0. Tum#% L#)u! Ok!&"&ta*&!
)umor lobus oksipitalis umumnya dapat menyebabkan kelainan lapangan pandang
kuadrantik yang kontralateral atau hemianopsia dimana makula masih baik. 3angkitan
kejang yang terjadi dapat di- dahului oleh suara berupa kilatan sinar yang tidak
berbentuk.
8. Tum#% +#!!a P#!t%&#%
)umor pada !entrikel 1' dan serebellum biasanya medulloblastoma, spendimoma dan
tumor metastase akan mengganggu sirkulasi likuor sehingga akan memperlihatkan
gejala ))14 dengan cepat. Nyeri kepala, nausea, muntah dan papiledema akan
terlihat secara akut, sedang ataksia dan tanda-tanda lain dari serebellum akan
mengikuti kemudian.
9. Tum#% Su2ut S%)**#"#$t&$ : Tum#% 1PA
)umor 5P, terutama akustik neurinoma(skhwannoma akan memberi-kan gejala yang
karakteristik berupa tinnitus, penurunan pendengaran yang unilateral, kadang-kadang
ditemukan adanya !ertigo. 4arena adanya penekanan pada saraf otak, batang otak
dan serebellum akan menyebab kan hilangnya reflek kornea, fasial palsi anastesi,
parese dari palatum, tanda dari disfungsi serebellum dan jarang sekali menyebab-kan
hemiplegi kontralateral ataupun anestesi. -arus dipikirkan ada-nya akustik neurinoma
bila pada penderita ditemukan hilangnya respon !estibular terhadap tes kalori,
pelebaran porus akustikus internus pada foto polos kepala, dan peninggian kadar
protein pada lumbal pungsi. Dengan menggunakan 5) $can diagnosa akan cepat
ditegakkan.
;. Tum#% H&"#-&! 2a$ Su"%a!**%
)umor -ipofise dan supraseller akan menyebabkan kelainan neurologik dan endokrin.
,denoma hipofise dapat berupa intraseller dengan sekresi, massa intraseller non
sekresi atau massa dengan pembesaran ekstra- seller. ,denoma hipofise dengan
sekresi akan memberikan kelainan spesifik berupa endokrinopati. *ejala endokrinopati
dapat berupa hiper atau hiposekresi hormon hipofise. $ekitar sepertiga dari adenoma
hipofise menyebabkan hiper sekresi prolaktin sehingga menimbulkan hiper-
prolaktinemia. *ejala klinis pada wanita adalah amenorrhea-galaktorrhea, amenorrhea,
nyeri kepala, libido yang menurun, berat badan meningkat, sedang pada laki-laki
menimbulkan gejala libido menurun, impotensia, menjadi gemuk sekali dan mungkin
menjadi infertil. Pembesaran adenoma hipofise sendiri akan menyebabkan tumbuhnya
tumor diluar sella sehingga dapat menekan khiasma optikus, ner!us optikus, jaras
saraf dan hipotalamus, yang dapat mem-berikan gejala-gejala nyeri kepala,
hemianopsia bitemporal, atrofi ner!us optikus unilateral, hemianopsia kontralateral,
34
diabetes insipidus atau kombinasi dari gejala ini. )umor ini dapat juga merusak jaringan
kelenjar hipofise sendiri dan akan menyebabkan defisiensi sekresi hipofise.
Pada foto kepala akan terlihat gambaran yang karakteristik berupa gambaran balon ballon
shaped" pada sella, tetapi pada mikroadenoma dapat hanya menyebabkan pembesaran (
bulging kelateral dari lantai sella yang hanya terlihat dengan tomogram, atau seringkali juga
dengan 5) $can dapat terlihat.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
7. 5omputeri=ed )omografi ( 5) $can
5t san adalah alat diagnostik tumor intrakranial yang aman dan tidak in!asif. #asa
tumor menyebabkan kelainan pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau
hiperostosis, sedang pada parenkhim dapat mengubah struktural normal !entrikel dan
juga dapat menyebabkan serebral edema yang akan terlihat berupa daerah
hipodensiti.
9. ,rteriografi
$etelah ditemukan 5) scan pemakai arteriografi banyak berkurang untuk tumor
intrakranial. $ekarang ini terutama digunakan untuk melihat pembuluh darah tumor
!ascular supply" dan untuk membuat drainage pada saat operasi. Dengan arteriografi
seringkali juga terlihat adanya modul mural pada penderita hemangioblastoma.
;. Aoto polos kepala
Aoto polos kepala yang rutin dikerjakan berguna sekali untuk melihat daerah sella
tursika, tulang tengkorak dan sinus. Pada ))14 yang kronis dapat terlihat adanya erosi
dari dorsum selle, pelebaran sutura pada bayi dan anak-anak, klasifikasi yang
abnormal terutama pada kraniofaringioma yang tumbuh lambat, pembesaran sella, dan
gambaran pembuluh darah ( !ascular marking. )omogram kepala terutama didaerah
sella, dikerjakan terutama untuk melihat adanya tumor meningioma basalis,
khordomas, akustik neurinoma, tumor metastase dan tumor sinus paranasalis.
/. :lektroensefalografi ( ::*
::* mungkin berguna untuk seleksi penderita tumor otak, walaupun ::* tidak selalu
sangat berguna. ,danya gambaran perlambatan fokal kemungkinan menunjukan
adanya neoplasma yang tumbuh cepat, tetapi sayangnya tidak dapat dibedakan
dengan abses otak.
PENGOBATAN
1. Pm)2a3a$
)ujuan pembedahan pada penderita tumor intrakranial 6
a. #emastikan diagnosa
b. Pengangkatan dari tumor
Pengangkatan di sini bukan saja dari massa tumor tetapi juga peng-angkatan sel-
sel yang mati, karena kemampuan otak mengangkut sel yang mati sangat
terbatas.
c. #engurangi keluhan
Dengan operasi maka operator dapat mengangkat tumor dan membuat shunt,
sehingga menyebabkan pengurangan keluhan bagi penderita.
d. #emperpanjang kehidupan sambil melakukan pengobatan selanjut-nya.
e. 3erguna untuk ilmu pengetahuan dengan mempelajari kinetik pertumbuhan tumor.
35
2. Ra2&a!&
)erapi radiasi sangat berguna untuk tumor intrakranial yang mengalami pembedahan
subtotal. Pada mulanya radiasi hanya diberikan pada tumor primer yang ganas, tetapi
sekarang ini juga diberikan untuk tumor lainnya dengan tingkatan yang ringan dan
tumor metastase. Pemberian umum dengan dosis 7H@-9@@ rad(hari, diberikan 0
kali(minggu sampai tercapai <@@@ rad, pada daerah yang luas dari kepala, tetapi ada
juga memberikan terbatas pada daerah tumor dengan dosis 0@@@-00@@ rad.
'. O)at5#)ata$ (m2&6a* t3%a"7)
Pengobatan dengan hormon kortikosteroid merupakan pilihan pertama untuk penderita
edema serebral karena tumor intrakranial. 5ara kerja kortiko steroid dalam mengurangi
edema serebral belum diketahui secara pasti, tetapi dikatakan de%ametha=on akan
memperbaiki permiabilitas membran pembuluh darah sekitar tumor. Dosis
de%ametha=on yang dianjurkan adalah 7<-;9 mg(hari dan dicoba diturunkan perlahan-
lahan setelah gejala dapat dikontrol. Pada pen-derita tumor intrakranial dengan
herniasi deiberikan mannitol 7 gr(kg berat badan disertai dengan de%ametha=on 7@@
mg intra!ena, bila herniasi teratasi dosis steroid dapat diturunkan.
0. K3m#t%a"&
)umor intrakranial yang lebih jinak, misalnya astrositoma tingkat 1-11, ologodendro-
glioma, ependimoma, biasanya dapat disembuhkan dengan pembedahan dan
pengobatan radiasi hanya kira-kira 0@ F saja yang hidupnya sampai ;C minggu,
sedangkan medulloblastoma hanya kira-kira /@ F kemungkinan hidup sampai 0 tahun.
Dengan khemoterapi diharapkan umur harapan hidup menjadi lebih lama.
PROGNOSIS
Prognosa penderita tumor intrakranial ditentukan oleh jenis tumor, tingkat keganasan dan
lokalisasi tumor.
36
DA+TAR PUSTAKA
7. A!63*&ma$$ A.< Ma** T.< Ra2u E.< G%at=* O., 3enign 1ntra and :%tracranial
meningioma. :ur Neurol 7?H<.
9. Bak% HL< H#u!% OW< 1am")** JK. National 5ancer 1nstitute $tudy 6 :!aluation
of 5omputed )omographi in the Diagnosis of intracranial Neoplasma. Radiology 7?H@.
;. B%t#*#$a SJ. )omours of the 5entral ner!ous $ystem. 5oncept in 5ancer #edicine
7?H9.
/. B%##k! WH< R#!=ma$ TL. 5elluler 1mmune Respomsi!eness of Patients with
Primary 1ntracranial )umours. Dalam buku 6 )homas D*), *raham D1 eds., 3rain
)umours. .ondon, 3oston $ydney, Mellington, Durban, )oronto 6 3utterworth N 5o.
.td., 7?H@.
0. S3a"&%# WR. 1ntracranial Neoplasma. Dalam buku 6 Rosenberg RN ed. )he clinical
neurosciences neurology. New york, :dinburgh, .ondon, #elbourne. 5hurchill
.i!ingstone, 7?H;.
37
IN+EKSI SUSUNAN SARA+ PUSAT
(S.S.P)
dr. T. Yuwono, Sp.S.
I. PEMBAGIAN,
7. #eningitis
9. :nsefalitis
;. #eningo - :nsefalitis
/. ,bses
1. MENINGITIS
,. #eningitis 3akterial 6
7. -aemophilus influen=ae
9. #eningitis meningococcal K neisseria meningitis
;. Pneumococcal dan gram positif lain
a. $treptococcal6
- $. *rup 3
- $. Pneumonia
b. $taphylococcal6
- $. aureus
- $. :piderminis
/. 3acilli *ram negati!e6
a. .isteria #onocytogenes
b. 4lebsiella Pneumonia
c. Pseudomonas ,erugenosa
d. $almonella
e. $erratia
f. :nterobacter
g. Proteus
h. 3acteroides
i. Dan sebagainya
3. #eningitis 'irus6
7. &mum($ering
a. :cho
b. 5o%sakie
c. #umps
9. +arang
a. ,rbo!irusses6
Mestern :>uine
$t. .ouis
b. .ymphocytic 5horio - #eningitis
c. -erpes $imple%, type 9
d. Polio
e. ,deno
5. #eningitis )uberculosa
D. #eningitis $ifilis
:. #eningitis +amur
38
2. ENSE+ALITIS
,. :nsefalitis 'irus &.$.,"
7. ,kut6
a. Mestern :>uine, $t. .ouis, :astern :>uine,
'ene=uela :>uine,5alifornia.
b. 5olorado )ic Ae!er.
c. #umps
d. -erpes $imple%
e. Rabies
&ntuk 1ndonesia perlu dipikirkan !irus Rabies, #umps penyebab
Parotitis" dan mungkin -erpes $imple%.
9. $low 'iruses
;. -.1.' -uman 1mmunodeficiency 'irus"
3. :nsefalitis Parsitik
a. Proto=oa
b. 5acing -elminthes"
3.7. Proto=oa
a. #alaria
b. )rypanosomiasis
c. :ntamoeba -istolytica 5erebral Q,bscessQ
3.9. 5acing
7. Nematoda6
- :osinophilic #eningo - :ncephalitis
- )o%ocariasis
- )richinella $piralis
- Ailariasis
9. )rematoda6
- $chistosomiasis
;. 5estoda6
- Neuro-5ysticercosis
- -idatid Disease
'. MENINGO5ENSE+ALITIS
PR1#,RG ,#:315 #:N1N*8 - :N5:P-,.1)1$
0. ABSES OTAK
Bata!a$ ,
Meninitis!
1nfeksi umum yang mengenai membran penutup otak meningen" Meninitis
"arsinomatosa!
4arsinoma 5a" ekstrakranial yang menyebar ke meningen. Disamping infeksi dan
kanker meningen bisa pula terangsang(meradang oleh bahan kimia kontras" dan
darah.
Meninismus,
#eningen tidak mengalami proses patologis(infeksi tetapi ditemukan tanda rangsangan
selaput otak pada pemeriksaan neurologi 4linis mirip meningitis tetapi lumbal fungsi
normal".
#nse$alitis,
1nfeksi umum pada jaringan parenkim otak.
39
Abses,
1nfeksi fokal pada jaringan parenkim.
4adangkala ada istilah Cerebritis, mungkin yang dimaksud disini adalah infeksi fokal
sebelum menjadi abses otak atau bisa pula digolongkan sebagai ensefalitis fokal.
II. PATO+ISIOLOGI
#elalui6
7. Penyebaran langsung mastoiditis, fraktur tulang tengkorak
terbuka, pemasangan drain"
9. Penyebaran hematogen dari paru-paru seperti 3ronchiectasis,
Pnemonia,)35 milliar dan dari jantung seperti kelainan kongenital
katub jantung".
;. 'ena ophthalmika bisul disudut mata"
III. DIAGNOSIS
1. ANAMNESIS
M$&$/&t&! E$!-a*&t&! A)!!
8nset akut akut sub akut
Demam tinggi tinggi tidak tinggi
Nyeri 4epala berat ringan-berat sedang berat
4ejang -(jarang sering terutama pada
anak-anak"
sering
*angguan #ental -- sering sering
*angguan tingkat
kesadaran
-(ringan ringan-berat sedang berat
2. PEMERIKSAAN KLINIS
Pm%&k!aa$ K*&$&! M$&$/&t&! E$!-a*&t&! A)!!
)anda rangsangan
selaput otak
$edang berat -(ringan ringan
sedang
Defisit Neurologis -(E Pada #eningitis
3asalis"
E umum" E Aokal"
)ekanan 1ntrakranial -(ringan Ringan berat 3erat
- Petekial6 agak khas untuk meningitis meningococcus.
- $etiap kasus demam pada bayi kurang dari 7 tahun disertai fontahella yang
cembung atau defisit neurologis anggap saja sebagai #eningitis 3akterial sampai
terbukti bukan.
- ,danya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi sakit kepala berat,
muntah-muntah, hypertensi, bradycardia dan edema papil" pada kasus dengan
demam subfebris(intermitten harus dianggap abses otak dan segera dimintakan
pemeriksaan 5)-$can kepala".
- ,danya #eningitis 3asalistanda-tanda meningitis pada umumnya E kelumpuhan
saraf otak" perlu dipikirkan #eningitis )uberculosa dan .uetika.
40
'. PEMERIKSAAN PENUNJANG,
A. 1a&%a$ Otak Lum)a* Pu$/!&
Diagnosis pasti untuk meningitis
P%#-&* 1a&%a$ Otak Pa2a I$-k!& S.S.P
#acam 1nfeksi )ekanan $el Protein *lukosa 4ultur
#eningitis 'irus N( R
JJ
9@-7@@@
)& .1#A
R
JJ
6
N -
#eningitis 3akteri R
6
0@-7@.@@@
)& .1#A
R
6
6
!
E
,bses 8tak R
6
@ - /@
.1#A P#N
N N -
:nsefalitis 'irus R
J
6
7@ - 9@@
)& .1#A
N(R
JJ
6
N -
,bses :pidural N(R
JJ
6
@ - /@
)& .1#A
N(R
JJ
6
N -
:mpyema $ubdural R
6
7@ - 7@@@
)& P#N
R
JJ
6
N -
#eningitis )35 R
6
7@@ - 0@@
)& .1#A
R
6
6
!
E
N 6 Normal
)& 6 )erutama
.1#A 6 .imfosit
P#N 6 Polymorphonuclear Neutropil
#eskipun kultur ditulis E positif", pada praktek justru sering negatif.
TEST LABORATORIUM 1AIRAN OTAK PADA MENINGITIS BAKTERIAL
1. ):$) &),#,6
7. $el 6 +umlah total
-itung jenis sel prosentase perbandingan P#N N
#imononuclear"
9. *lukosa
;. Protein
/. Pengecatan gram dari sedimen cairan otak
0. 4ultur bakterial dari sedimen cairan otak
11. ,),$ 1ND14,$16
7. Pengecatan india ink dari sedimen cairan otak
9. 4ultur )uberculosis
;. 4ultur +amur
/. 4ultur 'irus
0. )P-, ( 'DR. untuk sifilis"
<. .ate% ,gglutination untuk -.1nfluen=ae dsb
C. 5riptococcus ,ntigen
H. 5occidiodomycosis ,ntibody
41
B. RADIOLOGI
7. Aoto )hora%
- #encari sumber infeksi primer seperti abses paru-paru, pneumonia,
bronchiectasi, empyema, )35 milliar.
- 4elainan kongenital jantung pada anak-anak", yang sering menimbul-
kan komplikasi abses otak majemuk.
2 9. Aoto kepala N $inus paranalisis
- #encari infeksi primer seperti sinusitis, mastoiditis,
fraktur tengkorak.
;. 5)-$can
3 - #utlak dikerjakan pada abses otak, tetapi tidak mutlak pada meningitis
dan ensefalitis.
1. DARAH
7. Darah .engkap
.ekositosis lebih cenderung kearah penyebab bakteri
9. 4ultur Darah
- Perlu dikerjakan karena kultur cairan otak sering negatif.
- Dikerjakan pada meningitis(ensefalitis bakterial yang diduga
penyebarannya lewat hematogen.
;. $erologis6
- Pemeriksaan antibody terhadap6
3akteri
Parasit
+amur
'irus
- Pada penyakit ,1D$ ,c>uired 1mmuno Deficiency $indrome" diperiksa
titer terhadap6
- )o%oplasmosis
- +amur-+amur 6 5andida
- 'irus 6 -erpes Poster
$imple%
P.#.. Progressi!e #ultifocal .euko-
:ncephalopahty"
- 3akteri 6 $pirochetal 6 $ifilis
.isteria #onocytogenes
#ycobacterium ,!ium 5omple%
#ycobacterium )uberculosis
D. E.E.G
- Pada ensefalitis umumnya abnormal, sedangkan pada meningitis
umumnya normal.
- P.:D$ Periodic .aterali=ed :pileptic Discharge" umumnya didapatkan
pada :nsefalitis -erpes $imple%.
I(. PENATALAKSANAAN,
A. Umum
7. Perawatan umum pasien dengan gangguan kesadaran.
9. Penurunan panas badan dengan aplikasi lokal(kompres dingin atau injeksi
antipiretik punya peranan penting karena panas yang tinggi memperberat
edema otak.
;. Diuresis harus diukur untuk mewaspadai adanya diabetes insi-dipus akibat
gangguan sekresi ,.D.-. ,nti Diuretic -ormone".
/. ,nti 4ejang $elama kejang diberikan Dia=epam 1ntra!enous dan diikuti dengan
pheniton Dilantin" dan phenobarbital .uminal".
42
0. ,nti :dema 8tak
- -yper!entilasi dengan P58
9
90-;@ )8RR
- #annitol, *lycerol, Diamo%
- $teroid De%amethason" masih diperdebatkan tetapi mumnya
tidak dipakai kecuali pada kasus-kasus abses otak dan
meningitis tuberculosa yang berat.
<. 4eseimbangan :lektrolit
#utlak diperiksa karena bahaya terjadinya hipokalemia dan hiponatremia.
B. SPESI+IK : KAUSAL
1. ANTIBIOTIKA
Gang dipakai adalah antibiotika yang menembus sawar darah otak dengan baik.
P:N:)R,$1 3:R3,*,1 #,5,# ,N)1318)14,
No +enis ,ntibiotika #eningen Normal #eningitis
@7 Penicillin6
Penicillin *
,mpicillin
+elek
+elek
3aik
3aik
@9 5ephalosporins6
#o%alactam
5efota%ime
+elek - 3aik
+elek - 5ukup
+elek - 3aik
5ukup - 3aik
@; ,mino *lycosides6
*entamiscin
4anamycin
+elek
+elek
5ukup
5ukup
@/ )etracyclines6
Do%icycline +elek - 3aik 5ukup - 3aik
@0 .ain-.ain6
5hloramphenicol
5lindamcyn
#etronida=ole
)rimethoprime
$ulfonamides
Rifampin
'ancomycin
3aik
+elek
+elek - 3aik
3aik
5ukup - 3aik
5ukup
+elek
3aik
3aik
3aik
3aik
3aik
3aik
3aik
Pemberian steroids bisa mengakibatkan penetrasi obat-obatan antibiotika
kedalam jaringan otak menjadi berkurang.
A. KOMBINASI AMPI1ILLIN > 1HORAMPHENI1OL
a. ,mpicillin6
Dewasa 6 79 - 7/ gram ( hari, <% sehari, intra!enous.
,nak-,nak 6 ;@@- /@@ mg(kg(hari setiap / jam, intra!enous
b. 5hloramphenicol6
Dewasa 6 0@ - 7@@ mg(kg(hari, / % sehari, intra!enous
,nak-,nak 6 C0 - 7@@ mg(kg(hari, / % sehari, intra!enous
B. 1EPHALOSPORINE ATAU AMINO5GLI1OSIDA
Digunakan bila ada dugaan kuman gram negatif sebagai penyebab.
5ephalosporine6
43
a. 5efota%ime
Dewasa 6 0@ - 70@ mg(kg(hari, < % sehari, intra!enous
,nak-,nak 6 7@@-9@@ mg(kg(hari, < % sehari, intra!enous
b. #o%alactam
Dikatakan bahwa diantara golongan cephalosporin mo%alactam
paling baik untuk infeksi $$P, cuma sayang belum ada di 1ndonesia.
Dewasa 6 ;-0 mg(kg(hari, ; % sehari, intra!enous
0-7@ mg(hari, intratekal
,nak-anak 6 9-< mg(kg(hari, ; % sehari, intra!enous
7-0 mg(hari, intraktekal
9. ,N)1 '1R&$
a. ,R,-, ,denine ,rabinoside" ( 'idarabine
Dosis 6 70 mg(kg(hari selama 7@ hari, intra!enous infusion.
b. ,cyclo!ir
Dosis 6 7@ mg(kg setiap H jam selama 7@ hari.
;. ,N)1 )&3:R5&.8$,
a. 1N- 1sonia=ide"
Dosis 6 7@ mg(kg(hari, 7 % sehari
$etelah 9 bulan, dosis diturunkan dan diberikan sampai 7 tahun
b. PGR,P1N,#1D:
Dosis6 ;@ - ;0 mg(kg(hari, ; % sehari selama 9 bulan
c. R1A,#P1N
Dosis 6 70 mg(kg(hari, 7 % sehari
$etelah 9 bulan, dosis diturunkan dan diberikan sampai 7 tahun
d. :)-,#3&)8.
Dosis 6 70-90 mg(kg(hari, ; % sehari selama 9 bulan
(. PROGNOSIS
Prognosis kurang baik pada ensefalitis rabies, ensefalitis herpes simple% dan abses otak.
Pasien #eningitis(ensefalitis yang masuk dengan kesadaran jelek maka prognosisnya pun
kurang baik.
44
DA+TAR PUSTAKA
7. +ohn 3ooss, #.D., and *eorge A )hornton, #.D., A.,.5.P., *uest :ditorsB
Q1NA:5)18&$ D1$:,$: 8A )-: 5:N)R,. N:R'8&$ $G$):#Q 1N Q
N:&R8.8*15 5.1N15$Q B M.3. $auders 5ompany, !olume / number 7,
Aebruary 7?H<.
9. .ambert -arold P., #.D., A.R.5.P. B 4ass :dward -., Ph.D., #.D. $c.D. -on"
D:5:,$:D"B Q1NA:5)18&$ 8A )-: 5:N)R,. N:R'8&$ $G$):#QB 3.5.
Deckers 1nc, Philadelphia, Pensyl!aniaB 7??7".
;. #ichael P. :arnest, #.D. BQN:&R8.8*15 :#:R*:N51:$Q B 5hurchill .i!ing-stone
1nc.B 7?H;.
45
SINDROMA GUILLAIN BARRE AKUT
dr. Hardhi %ranata, Sp, MARS.
PENDAHULUAN
.andry pada tahun 7H0? adalah orang pertama yang menemukan penyakit ini. )ahun
7?7< *uillain 3arre dan $trohl membuat deskripsi dari suatu sindroma kegagalan motorik,
penurunan refleks tendon, sedikit gangguan sensorik dengan hiperalbimunosis cairan
serobrospinal tanpa reaksi sitologik yang jelas.
3,),$,N 6
$indroma *uillain 3arre adalah penyakit autoimun yang mengakibatkan demielinisasi
pada akar saraf serta saraf tepi.
$ampai saat ini penyebab pasti $indroma *uillain 3arre masih menjadi bahan perdebatan.
Dengan melihat keadaan klinis yang mendahului penyakit ini banyak teori dicoba untuk
dikaitkan dengan penyakit ini, antara lain 6
I$-k!&
0@F penderita mengalami infeksi dalam waktu 9 minggu sebelum gejala, umumnya infeksi
!irus terutama influen=a. Pada beberapa kasus didapat infeksi mycoplasma dan !irus lain.
T&$2aka$ )2a3
0-7@F kasus terjadi setelah tindakan pembedahan. -al ini diduga melalui jaringan
antigen. +aringan saraf yang terjadi saat pembedahan sehingga menimbulkan proses
neuropati yang laten.
P$7ak&t k/a$a!a$
3eberapa kasus sindroma *uillain 3arre dikaitkan dengan penyakit -odgkins dan limfoma.
(ak!&$a!&
;F penderita dengan sindroma ini H minggu sebelumnya mengalami !aksinasi. +enis
!aksinasi yang dilaporkan sebagian besar !aksinasi influen=a.
Patogenesis $indroma *uillain 3arre sampai saat ini masih belum jelas. )etapi beberapa
penelitian mempunyai kecenderungan peranan dasar patogenesa yang bersifat imunologik.
3ukti-bukti bahwa immunopatogenesis merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf
tepi pada sindroma ini adalah6
Didapatnya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler terhadap agen infeksi pada
saraf tepi.
,danya auto antibodi atau kekebalan seluler terhadap sistem saraf tepi.
Didapatnya penimbunan kompleks antigen antibodi pada pembuluh saraf tepi yang
menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi.
DIAGNOSIS
*ejala neurologi dimulai dengan rasa baal, kesemutan pada anggota tubuh distal, kelemahan
otot-otot tungkai bagian proksimal kemudian menyebar keseluruhan anggota gerak sampai
mengenai otot-otot pernafasan, saraf otak dan gangguan fungsi otonom. $araf otak dapat
terkena, biasanya adalah N. '11, 1S, S. *angguan fungsi otonom, berupa 6
46
*angguan otot sphincter urethra, inkontinentia urine terdapat pada lebih kurang 7@F
kasus.
*angguan sistem kardio!askular meliputi gangguan !asomotor, disritmia jantung sinus
bradikardia, sinus takhicardia, P,), atrial flutter bahkan fibrilasi dan arrest", episode
hipotensi atau hipertensi yang mendadak sering terjadi. 8rtostatik hipotensi akibat
gangguan fungsi otonom sering terjadi pada pasien berbaring lama dan memakai alat
bantu nafas.
Pada perjalanan penyakitnya terdapat tiga periode6
7. Periode progresif
Pada periode ini gangguan fungsi motorik berlangsung progresif baik distribusi maupun
derajat kelumpuhan keadaan klinis ini berlangsung lebih kurang ? hari.
9. Periode stabil selama 9-/ minggu
;. Periode penyembuhan
Dimulai dengan tanda-tanda penyembuhan bisa berlangsung ;-/ minggu bahkan lebih.
Pada pemeriksaan neurologis bisa ditemukan6
- 4elumpuhan motorik yang berlangsung progresif pada satu atau lebih anggota gerak.
- -iporefleksi atau arefleksi.
- Progresi!itas berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.
- Defisit motorik(sensorik" relatif simetris.
- Ditandai sedikit gangguan sensoris.
- 4adang-kadang mengenai ner!us kranialis N C, ?, 7@".
- Disfungsi otonom.
- Pada awal penyakit tidak ada panas.
Pada pemeriksaan penunjang(laboratoris6
- $el cairan serebrospinal normal disertai kenaikan protein cairan serebrospinal pada
minggu pertama.
- Pemeriksaan elektromiografi :#*" menunjukkan penurunan kecepatan hantar saraf.
D&-%$!&a* D&a/$#!&!
7. P#*&$u%#"at& 2-&!&$!& 4&tam&$
Perjalanan penyakit progresif lambat berbulan-bulan", gejala sensorik yang menonjol,
kelemahan otot bagian distal, jarang mengenai otot pernafasan, saraf kranialis atau saraf
otonom. ..P. tidak ada kenaikan protein likuor.
9. M&a!t$&a /%a4&!
4elemahan otot terutama yang sering digunakan seperti otot bola mata, otot-otot untuk
menelan, berbicara. )ak ada keluhan sensorik. )es Prostigmin injeksi" membaik.
Didapat pembesaran thymus.
;. Pa%a*&!&! P%&#2&k H&"#ka*m&a
4elemahan otot pada pagi hari sehabis bangun tidur. )ak ada keluhan sensorik yang
diakibatkan oleh kadar kalium serum yang rendah. Dengan infus 45l dalam larutan
elektrolit akan membaik gejalanya.
TATALAKSANA PERAWATAN DAN PENGOBATAN
A. P%a?ata$
Perawatan yang baik N intensif adalah hal yang paling penting dan perlu mendapat
perhatian khusus, sebab dengan perawatan yang intensif dan fisioterapi yang baik, maka
komplikasi dapat dikurangi serta cacat dapat dibatasi dan kesembuhan diusahakan cepat
terjadi.
47
Perawatan umum
Penderita mempunyai keterbatasan dalam pergerakan N terpaksa berada dalam posisi
tidur yang lama. Gang harus diperhatikan adalah6
- #encegah timbulnya luka baring(bed sores dengan perubahan posisi tidur
- Pengamatan terhadap kemungkinan Tdeep !eins thrombosisD
- Pengeluaran sekret dari saluran nafas
- Pergerakan sendi-sendi secara pasif
- Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita
sering mengalami retensi cairan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormon ,D-
berlebihan.
P%a?ata$ k3u!u!
1. P%$a-a!a$
Malaupun pasien masih bernafas spontan, monitoring fungsi respirasi dengan
mengukur kapasitas !ital secara reguler sangat penting untuk mengetahui
progresi!itas penyakit, kapasitas !ital lebih akurat untuk memprediksi gagal nafas
daripada analisa gas darah. Pasien dengan kapasitas !ital J70 ml(kg 33 disertai
peningkatan P58
9
L <@F, penurunan P8
9
J C@F mutlak perlu alat bantu nafas.
Pasien ini harus dirawat di 15&.
2. Ka%2&#4a!ku*a%
#onitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan :4* sangat penting karena
gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi
yang mendadak serta gangguan irama jantung. -ipotensi dan hipertensi yang
berlangsung sementara tidak perlu diobati, tetapi hipotensi yang menetap N
mengganggu perfusi ginjal N otak harus diatasi dengan pemberian cairan
pemberian Tpressor agentD pada gangguan fungsi otonom dapat menimbulkan
sensiti!itas yang berlebihan sehingga tidak dianjurkan". -ipertensi yang
disebabkan oleh peningkatan akti!itas saraf simpatis terbukti dengan
meningkatnya kadar catecholamine N serotonin" dapat diberikan propanolol.
*angguan irama jantung bisa berupa sinus takhicardi, sinus bradicardi, atrial flutter,
atrial fibrilasi, P,) bahkan sinus arrest. )erapi terhadap gangguan irama jantung
masih diperdebatkan dan belum ada ketetapan yang pasti. 4eenlyside tahun 7?H0
melaporkan /;F penderita yang meninggal akibat *uillain 3arre disebabkan
gangguan sistem kardio!askular. Penggunaan beberapa obat anestesi dapat
menambah beratnya gangguan kardio!askular sehingga penggunaannya harus
dihindar-kan. 8bat-obat yang mempengaruhi sistem kardio!askular pada sindroma
*uillain 3arre6
Reaksi hipotensi berlebihan
- Aentolamine
- Nitrogliserin
- -e%ametonium
- :drofonium
- )iopenton
- #orfin
- Aurosemid
Reaksi hipertensi berlebihan
- Aenilephrin
- :fedrin
- Dopamin
- 1soprenalin
,ritmia
- $u%amethonium
48
5ardiac arrest
- ,nesthesia umum
'. 1a&%a$< *kt%#*&t< $ut%&!&
1leus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral
nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. Pada sindroma *uillain 3arre sering
terjadi gangguan sekresi ,D- ,nti Diuretik -ormon" sehingga perlu diperhatikan
pembesaran cairan dan elektrolit terutama natrium karena sering terjadi retensi
cairan.
0. S2at&-a 2a$ a$a*/!&k
Pada penderita yang tidak memakai alat bantu nafas, obat-obat sedatifa harus
dihindari karena akan memperburuk fungsi pernafasan. &ntuk mengatasi nyeri
sering digunakan obat golongan N$,1D Non $teroid ,nti 1nflammatoar Drug".
8. A$t&)&#t&ka
Pada pasien yang berbaring lama dan menggunakan alat bantu nafas, frekuensi
timbulnya pneumonia cukup tinggi, sehingga dibutuhkan antibiotika yang
disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi kuman.
B. P$/#)ata$
Dengan beragamnya pendapat tentang etiologi dan patogenesa tidak mengherankan
kalau dalam pengobatan juga didapat ragam yang cukup banyak. Pengobatan meliputi6
7. Pengobatan dengan steroid
9. Pengobatan dengan immunosupresant
;. Plasma feresis
/. 1munoglobulin
7. Pengobatan dengan steroid
$ekalipun pengobatan steroid sudah diragukan manfaatnya tahun 7?H/, Peter
5D melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intra!enous
menguntungkan. Penulis melaporkan ; dari 0 penderita yang memberi respon
dengan methyl prednisolon sodium succinate intra!enous N diulang tiap < jam
diikuti pemberian prednison oral ;@ mg setiap < jam setelah /H jam pengobatan
intra!enous.
9. Pengobatan dengan 1mmunosupresant
1mmunosupresant adalah obat yang bekerja pada supresi sensitisasi sel limfosit
yang tidak normal yang mengakibatkan reakti!itas imunologik yang merugikan.
8bat yang digunakan a=atioprin, siklopospamid, klorambusil N anti limfosit
globulin ,.*". A=#t&#"%&$ bekerja melalui hambatan respon humoral dan
seluler, sedangkan siklopospamid menghambat replikasi sel terutama limfosit 3.
K*#%am)u!&* bekerja pada tempat yang sama dengan ,.*, berperan dalam
menghambat secara kuat respon imunologik seluler. Pemberian obat ini pada
sindroma *uillain 3arre didasarkan pada keberhasilan pengobatan pada
T:%perimental ,llergic NeuritisD. Dari beberapa percobaan tidak dapat
disimpulkan gambaran yang pasti karena terbatasnya laporan yang pernah
dibuat.
;. Plasma Peresis
Plasma feresis digunakan pada sindroma *uillain 3arre fase akut. Prinsip dasar
kerja plasma peresis adalah pertukaran plasma dan pemisahan komponen
plasma yang mengandung antibodi - antigen, kompleks immune secara kontinu
dengan teknik limfositoferesis. -asil plasma peresis berhasil memperbaiki gejala
49
klinis secara cepat dapat dijelaskan dengan remelinisasi. $ebelum dilakukan
plasma peresis perlu dipertimbangkan derajat penyakit, umur, kondisi umum
pasien karena mempengaruhi hasilnya secara nyata. .ittle Mood, 3ayana tahun
7?H0, menyatakan bahwa keberhasilan plasma terutama pada usia muda dan
dilakukan pada fase progresif awal sebelum terjadi kerusakan saraf tepi.
Pertukaran !olume dengan serum albumin 0F atau 90F ditambah cairan saline
isotonik untuk mencegah resiko koagulasi. Pilihan lain dengan penggantian AAP
Aresh Aro=en Plasma" di mana cairan ini lebih fisiologis tetapi membawa resiko
!iral hepatitis dan penyakit infeksi lain. Plasma feresis membutuhkan anti
koagulan yaitu heparin N citrat. 4euntungan maksimal yang didapat apabila
plasmapheresis dilakukan pada awal 9 minggu timbulnya onset dilakukan tiap
hari selama 0 hari berturut-turut N maksimal total penggantian plasma 00ml(kg
tiap kali penggantian !olume dalam jumlah lebih besar berbahaya terhadap
gangguan kardio!askular.
/. 1mmunoglobulin
3eberapa peneliti pada tahun 7?HH melaporkan pemberian immunoglobulin atau
gamaglobulin pada penderita *.3.$. yang parah ternyata dapat mempercepat
penyembuhannya seperti halnya plasma feresis. *amaglobulin 'einoglobulin"
diberikan perintra!ena dosis tinggi.
PROGNOSIS
H@F pasien sindroma *uillain 3arre membaik meskipun memakan waktu berbulan-bulan.
Aaktor yang memperburuk prognosa adalah gangguan otonom, gangguan otot pernafasan,
adanya kelemahan pada :#*, usia pasien yang tua. #ortalitas sindrom *uillain 3arre adalah
;-0F.
50
DA+TAR PUSTAKA
7. ,sbury ,4, #c4haun *#, #cDonald M16 Disease of the Ner!ous $ystem 5linical
Neurobiology. M3 $aunders 5ompany, Philadelphia, 9nd ed. 7??969<C.
9. Dyck P+ 4urt=he +A6 Plasmapheresis in *uillain 3arre $yndrome Neurology. 7?H06 ;0,
77@0-77@C.
;. -ughes R,5, Newson Da!is +#, Perkin *D6 5ontrolled )rial of Prednisolon in ,cute
Polyneuropathy .ancet. 7?CH696C0@-C0;.
/. 4eenlyside R,, $chonberger .3, 3regmann M6 *uillain 3arre $yndrome ,fter the
National 1nfluen=a 1mmuni=ation Program. Neurology 7?H@6 ;@, ?9?-?;;.
0. Ralph -. +ohnson6 Neurocardiology6 M3 $aunders 5ompany. Philadelphia. 7?H/6<7-<9B
HC-H.
<. Ropper ,-, 4ehne $#6 *uillain 3arre $yndrome. #anagement of Respiratory Aailure.
Neurology 7?H06 ;0, 7<<9-0.
C. ):8-6 *uillain 3arre $yndrome in 1ntensi!e 5are #anual 3utter Morths. $ydney 7??@6
9?C-;@@.
51
E P I L E P S I
dr. Herman Syamsudin, Sp.S, MARS.
:pilepsi adalah sebuah gejala-gejala akibat gangguan faali dari jaringan otak, dimana terjadi
lepas muatan listrik dari sel-sel neuron, yang berlebihan dan terjadi secara periodik, sehingga
menyebabkan berbagai gejala neurologik otak, baik berupa6
- *angguan kesadaran
- *angguan tingkah laku
- 4ejang-kejang
- *angguan perasaan dan lain-lain
$eperti kita ketahui sel neuron otak yang berjumlah sekitar 7@@.@@@ juta saling berhubungan
satu dengan yang lain lewat jaringan yang sangat rumit. $ebuah sel neuron dapat
berhubungan dengan 0@.@@@ sel-sel neuron lainnya. -ubungan ini dijalin lewat sinaps antara
cabang akson sebuah sel neuron dengan dendrit atau badan sel-sel neuron lainnya. 3ila sel
neuron terangsang maka sel neuron itu akan mengirim rangsangan muatan listrik" ke sel-sel
neuron yang lain. Penyaluran rangsangan ini dilakukan melalui proses kimiawi, yang bila
disederhanakan seperti sebuah tombol listrik. 3ila tombol QnyalaQ ditekan, sel-sel akan saling
berhubungan dengan menyalurkan rangsang yang akan diterimanya ke sel-sel sekitarnya dan
bila tombol QmatiQ ditekan, rangsang ini berhenti. Dalam keadaan normal terdapat pengaruh
eksistasi dan inhibisi yang seimbang.
Pada epilepsi keseimbangan eksistasi dan inhibisi terganggu terutama kearah eksitasi karena
kurangnya inhibisi. ,pabila pengaruh inhibisinya kurang maka akan terjadi perangsangan ke
sel-sel sekitarnya menjadi berlebihan sehingga dapat menyebabkan terjadinya bangkitan
epilepsi. $el-sel yang menyebabkan rangsang listrik yang berlebihan ini disebut fokus
:pileptogen
-al-hal yang perlu diketahui pada penyakit epilepsi6
- )idak menular
- 3ukan penyakit jiwa(kelainan mental
- 4ecerdasan tidak mesti terganggu
- Dengan penatalaksanaan yang baik umumnya mereka dapat hidup normal.
- &mumnya bukan penyakit turunan.
KLASI+IKASI
4lasifikasi epilepsi dibagi berdasarkan asal tempat lepas muatan listrik. 3angkitan dapat
berasal dari fokus yang melepaskan muatan pada daerah otak yang terbatas disebut sebagai
bangkitan persial. 3angkitan terbatas ini dapat menyebar dan meluas keseluruh korteks otak.
Dalam hal ini disebut sebagai bangkitan parsial berkembang menjadi bangkitan umum.
,dapun halnya bangkitan umum ialah bangkitan yang berasal dari sel-sel abnormal atau fokus
yang berada di sentral otak dan menyebar ke seluruh korteks otak secara serentak.
4lasifikasi bangkitan epilepsi 7?H7 diringkaskan"6
7. 3ankitan Parsial fokal, lokal"
a. 3angkitan parsial sederhana tanpa gangguan kesadaran"
b. 3angkitan parsial kompleks disertai gangguan kesadaran"
c. 3angkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum tonik-klonik,
tonik, klonik"
52
9. 3angkitan &mum kon!ulsif atau non kon!ulsif"
a. 3angkitan lena absence"
b. 3angkitan mioklonik
c. 3angkitan klonik
d. 3angkitan tonik
e. 3angkitan tonik-klonik
f. 3angkitan atonik
;. 3angkitan tak tergolongkan
I. DIAGNOSIS
Diagnosis epislepsi mempunyai konsekuensi yang serius, baik dari segi medis, maupun dari
segi psikososial dan ekonomis. 4arena itu kalau kita mendiagnosis, hendaknya kita benar-
benar yakin bahwa penderita itu pasti menderita epilepsi.
Persoalannya apakah benar menetukan diagnosis demikian sulit dan selalu butuh
perlengkapan rumit seperti elektoensefalografiU &ntuk sebagian kecil memang mungkin
demikian, tetapi untuk sebagian besar diagnosis dapat ditegakkan hanya berdasarkan
anamnesis yang cermat.
&ntuk lebih mempermudah mendiagnosis epilepsi diperlukan langkah-langkah 6
a. ,namnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Pemeriksaan tambahan(penunjang
A. ANAMNESIS
$ebagian besar penderita epilepsi pada waktu diluar serangan(interiktal sering tak
menunjukkan kelainan neurologis ataupun fisik lain, sehingga secara klinis kita sangat
tergantung pada anamnesis yang baik, dari penderita ataupun keluarga(kawan dekat yang
menyaksikan saat serangan terjadi.
,namnesis meliputi 6
- ,pakah yang terjadi selama serangan 6
V ,pakah ada kehilangan kesadaran(pingsan
V ,pakah ada kehilangan kesadaran sesaat(lena
V ,pakah disertai komponen motorik6
- 4ejang )onik - #ioklonik
- 4ejang 4lonik - ,tonik
- 4ejang )onik-4lonik - ,d!ersif
- ,pakah ada gangguan tingkah laku-emosi
- ,pakah disertai dengan akti!itas otonomik berlebihan seperti berdebar, ber-keringat.
- ,pakah terjadi otomatisme
- ,pakah ada gejala prodromata atau aura mendahului serangan
- $ejak kapan serangan seperti di atas terjadi
- 3agaimana frekuensi serangan
- ,pakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan, seperti demam,
kurang tidur, keadaan emosionil
- 3agaimana riwayat persalinan(kehamilan
- ,pakah penderita sebelumnya pernah menderita sakit berat. khususnya yang disertai
dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang
- ,pakah pernah menderita cedera kepala, operasi otak
- ,pakah makan obat-obatan tertentu, alkohol dan lain-lain
- ,pakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga
53
B. PEMERIKSAAN +ISIK
- Pada sebagian besar penderita biasanya tak menunjukkan kelainan neurologik
- Pada sebagian penderita mungkin didapat retardasi mental, mikrosefal, kranio
stenosis, makrosefal, hemi(tetra plegi
- 3ila didapat tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial, maka mungkin perlu rujuk pada
dokter saraf(bedah saraf untuk e!aluasi lanjut.
1. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. E*kt%# E$!-a*# G%a-&
#erupakan pemeriksaan pembantu terpenting. ,danya gelombang epileptogenik yang
perlambatannya paroksismal dapat dianggap khas untuk epilepsi. Perlu diingat bahwa
rekaman yang negatif, yaitu yang tak menunjukkan kelainan khas untuk epilepsi, tidak
menyingkirkan adanya epilepsi.
Dengan cara rekaman interiktal seperti yang saat ini dibuat di 1ndonesia dikatakan
bahwa kira-kira ;@ F penderita epilepsi akan menunjukkan rekaman dalam batas
normal.
2. Nu%# 5 Ra2&#*#/&
S-foto kepala biasanya tak banyak memberikan data tambahan. Pada beberapa
penyakit tertentu dapat dijumpai adanya klasifikasi intrakranial. 5omputeri=ed-a%ial-
tomografi sangat berguna pada persangkaan adanya proses aktif intrakranial seperti
tumor otak, arterio-!enous malformasi ,'#"U ,ngiografi dapat berguna pada
beberapa keadaan tertentu, untuk menentukan etiologi, misalnya kelainan pembuluh
darah otak.
'. La)#%at#%&um
&mumnya tak banyak menyokong diagnosis epilepsi, tetapi dapat merupakan data
dasar untuk pemeriksaan selanjutnya, mengingat obat-obatan antiepilepsi umumnya
mempunyai efek samping menekan sumsum tulang, organ hemopoitik.
II. PEDOMAN PENGOBATAN
Dalam kenyataannya pengobatan epilepsi tidaklah selalu mudah. )idak jarang pengobatan
mengalami kegagalan. &ntuk dapat mencapai hasil yang sebaik-baiknya dalam pengobatan
epilepsi beberapa pedoman yang akan diuraikan dibawah ini perlu diperhatikan seperti6
7. Diagnosis
9. +enis epilepsi
;. &sia
/. 4eadaan sosial ekonomi
0. Aaktor kepatuhan
1. D&a/$#!&!
$ebelum pengobatan dimulai diagnosis epilepsi harus dipastikan, oleh karena apabila
pengobatan sudah dimulai, maka akibatnya bagi penderita harus minum obat untuk
jangka waktu lama ia juga harus hidup sebagai seorang yang dianggap menderita
epilepsi.
Perlu untuk memastikan bahwa diagnosis telah ditegakkan dengan benar. )idak
dibenarkan melakukan Qterapi percobaanQ pada kasus-kasus yang diragukan.
54
3ila seorang pasien telah mengalami serangan lebih dari sekali dalam 79 bulan
terakhir, maka saat inilah terapi dimulai. +ika pasien hanya mengalami sekali serangan,
pengobatan biasanya ditangguhkan bila tak ada tanda9 lesi otak yang mendasarinya.
2. J$&! E"&*"!&
Diagnose epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap,
terutama mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umum dan neurologis
serta elektroensefalografi ::*". Pada sebagian kasus diperlukan pemeriksaan
tambahan atau khusus seperti pemeriksaan radiologis, 5) $can dan lain-lain.
#isalnya jika diduga adanya tumor, malformasi pembuluh darah otak atau proses lain
dalam otak yang masih aktif.
8leh karena pada kebanyakan kasus dokter tidak menyaksikan sendiri serangan yang
dialami penderita, maka wawancara cukup mendalam dengan penderita dan
keluarganya diperlukan untuk dapat menentukan jenis serangan.
#enentukan jenis serangan penting sekali, oleh karena jenis serangan tertentu
memerlukan obat antikon!ulsi tertentu. $ecara skematis obat-obatan antikon!ulasi
dapat digambarkan sebagai berikut 6
3,N*41),N P,R$1,. 6 V $ederhana - 4armaba=epin
V 4omplek - Defenilhidantoin
V &mum sekunder - Aenobarbital
3,N*41),N &#&# 6 W 4onfulsif
- ,sam !alproat
W #ioklonik - 5lona=epam

- Nitra=epam
W .ena - :toksuksimid

'. U!&a P$2%&ta
3eberapa obat mempunyai efek samping yang lebih besar bila diberikan pada anak
dalam usia pertumbuhan, misalnya pada pemberian difenilhidantoin akan terjadi 6
hipertrofi ginggi!a sedangkan pemberian Aenobarbital pada anak-anak terutama pada
usia kurang dari ; tahun lebih sering terjadi hiperkinetik.
Pada wanita dewasa yang masih menginginkan mempunyai anak atau melahirkan,
karena difenilhidantoin dilaporkan mempunyai kemungkinan yang lebih tinggi
menyebabkan teratogenik sebaiknya jangan diberikan.
0. Ka2aa$ S#!&a* Ek#$#m&
4arena pemakaian obat anti epileptik akan berlangsung dalam jangka panjang, pilihan
obat, selain ditentukan oleh hal yang telah disebutkan di atas harus juga disesuaikan
dengan kemampuan penderita.

8. +akt#% K"atu3a$
&ntuk dapat menjamin keberhasilan pengobatan sangat penting, bahwa penderita
minum obat secara teratur dan untuk jangka waktu yang panjang sesuai dengan
55
petunjuk yang diberikan oleh dokter. )idak jarang kegagalan pengobatan terjadi karena
penderita tidak taat minum obat secara teratur, merasa penyakitnya tidak kunjung
sembuh, sehingga bosan minum obat atau pergi ke dokter lain. +uga tidak jarang
terjadi, bahwa seorang penderita merasa sudah sembuh karena tidak mengalami
serangan lagi dan menghentikan pengobatan sendiri secara mendadak dengan akibat
timbulnya status kon!ulsi!us.
III. DOSIS DAN 1ARA PENGOBATAN
Dalam pengobatan epilepsi yang penting ialah memberi obat anti epilepsi dengan dosis
serendah-rendahnya yang dapat mencegah serangan tanpa menimbulkan gejala
toksis. $edapat-dapatnya diusahakan agar serangan dicegah dengan memberi satu
macam obat saja. -al ini penting dilihat dari segi pembiayaan, ketaatan penderita
minum obat, resiko efek samping atau gejala toksis N kemungkinan terjadinya interaksi
antara obat-obat. Pemberian obat-obat anti epilepsi harus dimulai dengan dosis rendah
yang bila belum efektif bisa berangsur-angsur dinaikkan, terutama untuk mencegah
atau mengetahui secara dini timbulnya efek samping. +ika dengan satu macam obat
tidak didapatkan hasil yang memuaskan, maka obat tersebut dapat diganti dengan
obat lain dan bila belum efektif bisa dikombinasikan. Penghentian obat pertama tidak
boleh mendadak, akan tetapi dosis berangsur-angsur dikurangi sambil menambah obat
lain yang dosisnya dinaikkan secara bertahap juga.
4adar obat antikon!ulsi dalam serum perlu diperiksa untuk mengetahui apakah kadar
optimum, yakni kadar yang paling efektif tanpa menimbulkan gejala toksis, telah
tercapai.
3agi para dokter yang berpraktek ditempat dimana tidak ada kemungkinan untuk
melakukan pemeriksaan kadar obat anti epilepsi didalam serum hanya penilaian klinis
sajalah yang dapat dipakai untuk menentukan apakah obat sudah mencapai dosis
yang tepat tanpa menimbulkan gejala toksis.
D#!&! )%ma6am #)at a$t& "&*"!&
8bat Dosis( hari
Dewasa
Dosis(hari
,nak
4arbama=ipen ;@@-79@@ mg 7@-9@ mg(kg
Aemitoin 7@@- 0@@ 0- H
Aenorbarbital 7@@- ;@@ 0-7@
:tosuksimid 0@@-70@@ 70-0@
'alproat /@@-90@@ 9@-;@
4lonasepan 7,0-7@ @,7
I$t%ak!& O)at
3ila lebih dari satu jenis obat yang digunakan bersama, kemungkinan saling mempengaruhi
tentu ada. Demikian juga halnya dengan pengguanaan obat anti epilepsi. 1nteraksi dapat
terjadi antara sesama obat anti epilepsi, maupun antara anti epilepsi dengan obat lain.
5ontoh obat yang saling berinteraksi 6
7. #engganggu konsentrasi obat anti epilepsi6
a. #eninggikan kadar difenihildantoin
- 1sonia=id 4hloramfenikol
- Dikumarol ,seta=olamid
56
b. #enurunkan kadar difenihildantoin
- 4arbama=epin
- Dia=epam 4lona=epam
9. 8bat yang diketahui menurun kadarnya oleh obat anti epilepsi6
- *riseoful!in Marfarin
-ormon $teroid Pil kontrasepsi
'itamin D Doksisiklin
E-k Sam"&$/ O)at
:fek samping obat dapat terjadi dalam hubungan dengan dosis, keadaaan yang disebut suatu
intoksikasi. 1ntoksikasi ini dapat terjadi akut, berhubungan dengan peninggian kadar obat yang
mendadak, dapat juga terjadi karena pemakaian obat yang menahun, dimana sering kadar
obat dalam darah tak begitu jelas meninggi. #isalnya pada keracunan akut dari
difenihildantoin berturut-turut dapat terjadi, nystagmus, ataksia dan bila kadar obat lebih tinggi
lagi penurunan kesadaran. -al ini biasanya akan dapat diatasi bila pemberian obat dihentikan.
Pada keracunan kronik obat-obat epilepsi dapat terjadi6
- Degenerasi sel serebellum
- Neurophaty perifer
- ,nemia megaloblastik
- Defisiensi 'itamin D
:fek samping lainnya dapat terjadi tanpa hubungan dengan peninggian kadar obat, tapi
karena suatu reaksi immun-allergis, seperti misalnya pruritus(eksantem dikulit. Dapat pula
terjadi limpadenopati pada pemakaian difenilhidantoin jangka lama, atau hipertrofi gusi pada
anak-anak. :fek samping lain adalah pada pengobatan anti epilepsi pada wanita hamil yang
dihubungkan dengan cacat pada janin bibir sumbing, langit-langit mulut terbelah" akibat
pemakaian difenilhidantoin.
I(. KEGAGALAN PENGOBATAN
+ika dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi dari suatu obat pilihan pertama tidak dapat
mengatasi serangan, atau jika timbul efek samping, obat mula tersebut harus diganti dengan
anti epilepsi pilihan pertama lainnya. &ntuk melakukan hal ini, obat kedua harus ditambah
secara bertahap sedangkan obat yang pertama dihentikan secara perlahan-lahan.
Penghentian suatu obat anti epileptik mungkin sulit dilakukan dan perlu ditekankan untuk
menghentikannya secara bertahap dan perlahan untuk mencegah tercetusnya serangan
kejang akibat penghentian obat". )etapi, jika ditemukan efek samping yang berat pada awal
terapi, obat tersebut harus dihentikan segera, dengan menggunakan dia=epam sebagai obat
kontrol.
$ebelum kita mengganti obat-obat epilepsi yang lain kita harus memperhatikan hal-hal 6
- 4epatuhan pasien mungkin buruk. -al ini merupakan sebab paling utama kegagalan
terapi.
- #ungkin terdapat faktor psikologis tambahan yang harus dicari dan dibicarakan.
- -arus dipertimbangkan adanya kemungkinan bahwa kejang tersebut adalah kejang
non epileptik.
- -arus dipertimbangkan adanya kemungkinan suatu penyakit neurologis yang progresif
yang mendasari epilepsi misalnya tumor otak".
57
(. PENGHENTIAN PENGOBATAN
$uatu hal yang sukar ditentukan ialah kapan pengobatan dapat dihentikan. 3anyak diantara
para penderita epilepso yang harus minum obat untuk jangka waktu sangat panjang, bahkan
seumur hidup. Namun ada juga penderita epilepsi yang dapat dihentikan pengobatannya.
Pada umumnya penghentian pengobatan dipertimbangkan apabila penderita selama tiga
hingga lima tahun tidak mendapat serangan dan ::* normal atau hanya menunjukkan sedikit
kelainan non spesifik. Penghentian obat anti epilepsi tidak boleh mendadak, akan tetapi
secara berangsur-angsur dosis dikurangi selama beberapa minggu atau beberapa bulan 7".
(I. STATUS EPILEPTIKUS
$uatu keadaan gawat darurat yang membutuhkan penatalaksanaan khusus karena
mortalitasnya cukup tinggi.
)indakan yang harus dilaksanakan ialah 6
a. $imptomatis
#enghentikan bangkitan dengan segera, caranya6
- Dewasa 6 diberikan dia=epam 7@ mg secara i.!. perlahan-lahan dalam waktu 9-;
menit, pada anal-anak @,; mg(kg 33 atau diberikan larutan dia=epam perrektal.
- Ditunggu 7@ menit bila bangkitan masih ada pengobatan diulangi lagi.
- Ditunggu 9@-;@ menit bila bangkitan masih berlangsung diberikan 0@ mg dia=epam
dalam 90@ cc Na5l fisiologis diberikan dalam waktu < jam.
- 3ila bangkitan masih ada diberikan obat lain(diberikan anestesi umum dengan
larutan thiopentone atau lidocain.
8bat lain yang dapat diberikan6
- Paraldehida
- 5hloralhidrat
- Difenilhidantoin i.!.
b. Perbaikan jalan nafas(!entilasi yang baik, bila perlu dengan 6
- :ndotrakheal tube
- Periksa analisa gas darah untuk mencegah acidosis
- 8ksigen
58
DA+TAR PUSTAKA
7. Mahar Mardjono 6 P:N*83,),N :P1.:P$1 D,.,# 4&#P&.,N #,4,.,-
$1#P8$1&# P:N,N**&.,N*,N PR,4)1$ #&),4-1R :P1.:P$12 +akarta, 7@
#aret 7??@.
9. Aird, R. &. Masland, R. L., 'oodbury, (. M. 6 )-: :P1.:P$1:$ , 5R1)15,.
R:'1:M, R,':N PR:$$, N:M G8R42.
;. )ill, C. *. 6 #8D:RN DR&* )-:R,PG2 6 :P1.:P$G, #8D:RN D1*:$) ,$1,,
; 6 9;-;@, 7?H0.
/. Alan Ri+hens 6 DR&* )R:,)#:N) 8A :P1.:P$G2 -:NRG 41#P)8N
P&3.1$-:R, .8ND8N, 7?C0.
0. H. Reynolds 6 5-R8N15 )R:,)#:N) ,N)1:P1.:P)15 )8S851)G2B ,
R:'1:M :P1.:P$G2B , 7< B ;7?;09, 7?C0.
<. ,. "e-in and Mi+hael #. .ew mar/ M. (. 6 )-: &$: 8A ,N)1-:P1.:P)15
DR&*$1N ,NN,. 8A 1N):RN,. #:D151N:, '8.. ?@, N8. 9 A:3R&,RG 7?C?.
C. Shor-on S. (. 6 :P1.:P$G, , *:N:R,. PR,5)15: P:R$P:5)1':2 7?HH.
59
PENYAKIT PARKINSON
Dr. $upadmadi, $p $.
PENDAHULUAN
Penyakit Parkinson adalah penyakit Neurodegeneratif pada sistem :kstrapiramidal yang
sering dijumpai, yang ditandai dengan tremor waktu istirahat, Rigiditas, bradikinesia dan
hilangnya reflek postural. Penyakit ini didiskripsikan pertama kali secara jelas pada tahun
7H7C oleh dr. +ames Parkinson sebagai P,R,.1$1$ ,*1),N$. 4emudian pada tahun 7HH<
oleh 5-,R58) dikoreksi dan diusulkan menjadi Penyakit Parkinson.
$ejak tahun 7H?/sudah diduga adanya kelainan di $ubstantia Nigra oleh 3locg dan
#arinesco. $edang )retiokoff pada th 7?7? menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem
penderita penyakit Parkinson secara konisten adanya lesi di substantia nigra.
4emudian pada penelitian-penelitian berikutnya secara teratur dan terpisah ditunjukan oleh
3ien 7?0<", 5arlsson 7?0C-0?" dan -ornykiewic= 7?<@" ditemukan adanya kelainan kadar
Dopamin pada penyakit Parkinson.
Penyakit Parkinson biasanya dijumpai pada usia diatas 0@ tahun, dimana laki-laki lebih
banyak dari pada wanita ; 6 9 ". ,kan tetapi 0F dari penderita Penyakit Parkinson dapat
terjadi pada usia kurang dari /@ tahun dan 70-9@ persen dari Penyakit Parkinson dapat
berkembang menjadi demensia sama dengan penyakit ,l=heimer.
Dugaan adanya faktor genetik memang tidak dapat disangkal, tetapi hanya kecil saja.
Perhatian peneliti sekarang ini banyak tertuju pada faktor lingkungan dan bahan toksis,
terutama setelah ditemukannya cara kerja #P)P 1-#ethyl-/ Phenyl 7-9-; )etrahydro%y
Pyridine" dimana bahan tersebut dapat merusak fungsi #itochondria dalam proses
pembentukan energi.
DE+INISI
Parkinsonisme 6 adalah sindrome yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, Rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya reflek postural, disebut juga sebagai $indroma Parkinson.
Penyakit Perkinson adalah suatu penyakit yang secara klinis ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya reflek postural, secara pathologis ditandai oleh
degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelanin, terutama parskompakta substansia
nigra. Disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik .ewy 3odies" disebut juga sebagai
Parkinsonprimer atau idiopatik.
KLASI+IKASI
Perkinsonisme
a. Primer atau 1diopatik
b. $ekunder atau $imtomatik
c. Parkinsonisme Plus
Parkinsonisme Primer
- Penyakit Parkinson-Paralisis ,gitans
- +u!enile Parkinsonisme
Parkinsonisme $ekunder
a. 1nfeksi ( Pasca 1nfeksi
- Paska :nsefalitis :nsefalitis .ethargika"
60
b. )oksin
- #P)P, 58, #n, #g, 5$9, #ethanol, :thanol, $ianida.
c. 8bat-obatan.
- Neuroleptik ( ,ntipsikotik 5hlorproma=in", ,lfa-#ethyl-Dopa .ithium,
Alunarisine, $inarisine.
d. 'askular #ulti 1nfark,
e. )rauma kapitis
- Pugilistic :nsefalopati.
f. .ain-lain
- -ipoparatiroidea, hipotiroidea, degenerasi hepatoserebral, tumor otak.
Parkinsonisme Plus #ultiple $ystem Degeneration"
a. Progrresi!e $upranuclear palsy
b. #ultiple $ystem ,thropy
- $triatonigral degeneration, $hy Drager syndrome, 8li!o pontocerebellar
degeneration, Parkinsonism-amyotrophy syndrome.
c. Degenerasi kortikobasal ganglionik.
d. $indroma Demensia
- Parkinsonism-Demensia-,.$ complek *uam", Diffuse .ewy 3ody Disease,
Penyakit 5reut=feldt-+acob, Penyakit ,l=heimer.
PATO+ISIOLOGI
Patofisiologi PP dapat dipahami dengan mudah apabila memahami fisiologi sistem motorik.
*erakan otot tubuh dikendalikan oleh kortek motorik, jalur motorik utama sebagai sistem
piramidal berjalan dari kortek motorik ke medula spinalis. 4emudian lower motor neuron
membawa perintah dari medula spinalis ke otot untuk melakukan gerakan .
$istem piramidalis ini bekerja dipengaruhi oleh sistem ekstrapiramidal, dimana disini termasuk
ganglia basalis, yang terdiri dari striatum tersusun dari Putamen dan Nukleus kaudatus",
globus palidus internus dan eksternus", nukleus subtalamikus.
$isten ekstrapiramidal menghambat gerakan tergantung pada tonus inner!asi dopamin pada
striatum. *erakan normal ditentukan oleh produksi dopamin yang memadai dari substantia
nigra yang mensarafi striatum. $inyal gerakan dari kortek motorik dan kembali ke kortek
motorik lewat jalur balik. 4eluaran out put" dari sirkuit motorik keluar lewat globus palidus
internus dan substansia nigra pars retikularis. $elanjutnya keluaran out put" ini menuju ke
jalur talamo kortek. ,da dua jalur didalam sistem ekstrapiramidal yang keluar dari striatum
jaitu jalur langsung direk" dan jalur tak langsung indirek". +alur direk dari kortek-striatum
diteruskan langsung ke globus palidus internus, jalur ini bersifat inhibitorik.
+alur indirek dari kortek motorik-striatum lewat globus palidus eksternus dan nukleus
subtalamikus baru kemudian ke globus palidus internus. +alur ini bersifat eksitotorik. Dalam
kondisi normal, keluaran dari globus palidus internus bersifat inhibitorik, namun dapat berubah
tergantung hasil akhir kekuatan jalur langsung dengan jalur tak langsung.
Neuron di striatum mengandung dua jenis reseptor Dopamin, D7 dan D9. D7 terletak dijalur
direk dan D9 dijalur indirek. :fek Dopamin terhadap jalur direk lewat reseptor D7 adalah
eksitotorik, sedangkan terhadap jalur indirek lewat reseptor D9 adalah inhibitorik.
Dalam sirkit motorik kelompok inti-inti ganglia basalis berhubungan satu sama lain
menggunakan neurotransmitter yang berbeda-beda.
$triatum menerima saraf afferen dari 6 kortek motorik menggunakan glutamat, dari substansia
nigra menggunakan Dopamine dan dari pedumkulo pontis menggunakan asetilkolin sebagai
neurotransmitternya. $araf eferen dari striatum keluar kejalur direk maupun indirek
menggunakan *,3, sebagai neurotransmitternya.
61
$araf eferen dari globus palidus eksternus ke nukleus subtalamikus menggunakan *,3,
selanjutnya dari nukleus subtalamikus menuju substantia nigra pars Retikularis dari globus
palidus internus menggunakan glutamat.
4eluaran ( out put dari globus palidus internus(substantia nigra pars Retikularis menuju ke
talamus menggunakan *,3, dan seterusnya dan talamus ke korteks motorik dan seterusnya
ke medula spinalis menggunakan glutamat.
*erakan motorik dalam keadaan normal, oleh karena adanya keseimbangan antara saraf-
saraf eksitotorik dengan saraf inhibitorik dan keseimbangan antara neurotransmitter.
4etidak seimbangan akan menimbulkan hiper aktifitas dari salah satu terhadap yang lain,
sehingga muncul sindroma ( gejala yang sesuai.
Pada penyakit Parkinson patofisiologi dapat dijelaskan dengan prinsip 6
a. 4etidak seimbangan jalur direk dengan jalur indirek.
b. 4etidak seimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik.
Pada Penyakit Parkinson terjadi degenerasi substantia nigra pars kompakta, sehingga terjadi
penurunan jalur keluaran jalur nigra striatum.
4etika penurunan mencapai <@-H@ F dari normal, akan berdampak terhadap fungsi striatum.
+alur langsung adalah inhibitorik. :fek Dopamin terhadap jalur langsung lewat reseptor D7
adalah eksitotorik. 8leh karena Dopamin menurun, maka efek eksitotorik dari reseptor D7
menurun. #aka inhibisi terhadap *lobus Palidus 1nternus menurun.
+alur tak langsung adalah eksitotorik. :fek Dopamin terhadap jalur tak langsung lewat resptor
D9 adalah inhibitorik. 8leh karena Dopamin menurun maka efek inhibitorik dari reseptor D9
menurun. ,kibat efek inhibitorik reseptor D9 menurun, maka terjadi eksitasi terhadap jalur tak
langsung yang *,3, ergik, sehingga terjadi inhibisi terhadap fungsi globus palidus eksternus
meningkat. Dengan demikian menyebabkan penurunan fungsi jalur dari globus palidus
eksternus ke $ubtalamus nukleus. $elanjutnya dibagian akhir dari jalur tak langsung yaitu jalur
Nukleus $ubtalamikus ke globus palidus internus yang glutamanergik akan meningkat.
Dengan demikian akibat menurunnya inhibisi jalur langsung dan peningkatan eksitasi jalur tak
langsung, maka out put(keluaran dari globus palidus internus akan menghambat aktitifitas
talamus. -ambatan ini diteruskan menuju kortek motorik dan medula spinalis yang
glutaminergik, akibatnya timbul hipokinesia.
4eadaan sebaliknya pada kenaikan Dopamin pada jalur nigrostriatum akibat pengobatan
jangka lama dengan obat golongan Dopamin", maka timbul gejala hiperkinesia.
Patofisiologi Penyakit Parkinson juga dapat diterangkan dengan ketidak seimbangan antara
saraf Dopaminergik dengan kolinergik. ,pabila fungsi saraf Dopaminergik menurun dan ( atau
fungsi saraf kolinergik meningkat, maka akan timbul gejla Penyakit Parkinson.
$ebenarnya kelainan patologi pada Penyakit Parkinson tidak hanya degenerasi pada
$ubstansia nigra saja, tetapi juga juga dapat dijumpai kelainan dilokus seroleus yang noradre
nergik, nukleus basalis dari meynert yang kolinergik, pedunkulo ponti, dorsal motor dari
nukleus !agus, serta sistim saraf perifir. 4elainan lesi tadi diduga bertanggung jawab terhadap
gejala non motorik yang tidak mempan dengan terapi Dopamin.
GAMBARAN KLINIS
Penyakit Parkinson ditandai dengan ; gejala utama )rias Parkinson" 6
7. )remor waktu istirahat,
9. Rigiditas,
;. 3radikinesia.
4etiga gejala tersebut dapat timbul sendiri-sendiri atau dalam kombinasi, lokasinya bisa
unilateral, asimetris atau bilateral 6
62
)remor
- Ritmik, frekwensi / kali perdetik,
- )imbul waktu istirahat, hilang pada waktu tidur.
- .okasi 6 bibir, lidah, palpebra, tangan, kaki.
Rigiditas
- Pada seluruh rentang gerakan
- )erasa seperti roda bergigi cogwheel phenomenon"
- .okasi 6 leher, badan, lengan, tungkai.
3radikinesia
- #ata, kedipan jarang, shg wajah seperti topeng
- $uara, hipofoni, monoton, disartri
- #enelan, disfagi
- .engan, mikrografia, lenggang waktu jalan tidak ada.
- 3adan susah berbalik, membungkuk, cenderung jatuh kedepan propulsi".
- )ungkai, kesulitan mengawali langkah, langkah pendek9, diseret, jalan lambat.
DIAGNOSE ,
Diagnose Penyakit Perkinson ditegakkan berdasarkan kriteria 6
1C $ecara klinis 6
a. Dua dari tiga tanda kardinal gangguan motorik tremor, rigiditas, bradikinesia"
b. )iga dari empat tanda motorik tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidak stabilan
postural".
2C 4riteria 4oller 6
a. ,danya dua dari tiga tanda kardinal yang berlangsung satu tahun atau lebih.
b. Respon terhadap terapi .e!odopa, diberikan sampai bermakna dan lama
perbaikan selama satu tahun atau lebih.
;. 4riteria *elbas *ilman 6
Didasarkan atas kelompok dari gejala klinis.
*ejala klinis kelompok , khas untuk penyakit Parkinson" terdiri dari 6
- )remor waktu istirahat,
- 3radikinesia,
- Rigiditas,
- Permulaan asimetris.
*ejala klinis kelompok 3 gejala dini tak la=im", diagnose alternatif terdiri dari 6
- 1nstabilitas postural yang menonjol pada ; tahun pertama,
- Aenomena tak dapat bergerak sama sekali free=ing" pada ; tahun pertama.
- -alusinasitak ada hubungan dengan pengobatan" dalam ; tahun pertama.
- Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnose Posible2.
Paling sedikit dua dari gejala kelompok ,, dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau
bradikinesia dan tidak terdapat gejala kelompok 3. .ama gejala kurang dari ; tahun disertai
respon jelas terhadap le!odopa atau Dopamine agonis.
Dopamine Probable2
Paling sedikit ; dari / gejala kelompok ,, dan tidak terdapat gejala dari kelompok 3, lama
penyakit minimal tiga tahun, dan respon yang jelas terhadap le!odopa atau Dopamine agnis.
63
D&a/$#! Pa!t&
- 4riteria Prabable
- -istopatologis autopsy"
D&a/$#!a Ba$2&$/ ,
7. )remor yang lain 6
- :ssensial
- $erebelar
9. *ait apra%ia pada Normal Pressure -ydrocephalus NP-"
;. Draug 1nduced
P%.a*a$a$ P$7ak&t
#enurut -oelm dan Galer perjalanan Penyakit Parkinson dapat dibagi dalam beberapa
stadium -oelm dan Galer $loging of ParkinsonDs Disease"
P:R+,.,N,N P:NG,41)
#enurut -oelm dan Galer perjalanan penyakit Perkinson dapat dibagi dalam
beberapa stadium -oehn and Gahr $taging of ParkinsonDs Disease"
$tadium 1. 6 &nilateral, gejala ringan, biasanya berupa tremor pada satu
anggota gerak.
$tadium 11 6 3ilateral, sikap dan cara berjalan terganggu.
$tadium 111 6 *erak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu
saat berjalan ( berdiri.
$tadium ' 6 $tadium kakhektis, tidak mampu berdiri dan berjalan,
memerlukan perawatan tetap.
64
DA+TAR PUSTAKA
7. )ilroy ,. #o!ement Discorders. 3asic Neurology. 9 nd. :d. 7@0 O 770. 7??9.
9. Lieberman A. and La+oste 0. ParkinsonDs Disease. )he Role of Dopamine ,goist.
)he Parthenon Publising *roup. 7?H?.
;. Simposium 6 Dimensi baru Penatalaksanaan Penyakit Parkinson. 7??9.
/. Stern, ). and leeps A. ParkinsonDs Disease. )he Aacts. 8%ford &ni!ersity Press.
7?H@.
65
( E R T I G O
dr. -j. $asmoyohati, $p $.
PENDAHULUAN
,sal kata 'ertere2 dari bahasa Gunani artinya memutar2. Di 1ndonesia istilahnya bermacam-
macam, antara lain 6 pusing, puyeng, peteng, nglempuyeng.
P:N*:R)1,N
$ensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain
yang timbul terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan ,lat
4eseimbangan )ubuh ,4)"
'ertigo gejala tunggal
$indroma 'ertigo.
- pusing,
- *ejala $imptomatik 6 nistagmus,
unstable ,
- *ejala 8tonom 6 pucat,
keringat dingin,
mual,
muntah.
PATO+ISIOLOGI
+aringan saraf yang berperan 6
7. Reseptor ,)4
- Reseptor mekanik !estibulum,
- Reseptor cahaya di retina,
- Reseptor mekanik di kulit, otot, sendi proprioseptif"
9. $araf aferen, terdiri atas 6
- n. 'estibulararis,
- n. 8pticus,
- n. $pino!estibulocereberalis
;. Pusat keseimbangan, terdiri atas 6
- 1nti'estibularis,
- 5orte% cerebri,
- -ipothalamus,
- 1nti okuilomotorius,
- Aormatio retikularis.
66
'ertigo dapat timbul apabila ada gangguan pada salah satu atau lebih dari ketiga sistem
tersebut, pada tingkat resepsi, integrasi atau persepsi.
'ertigo !estibuler kelainan pada sistem !estibuler. ,da dua jenis yaitu 6
- Perifer, lesi pada labirin dan n. !estibularis.
- $entral, lesi pada batang otak sp korteks.
'ertigo Non !estibuler kelainan ada pada sistem !isual dan sistem somatosensori.
)abel 7. Perbedaan klinis 'ertigo 'estibuler dan 'ertigo Non 'estibuler
*ejala 'ertigop 'estibuler 'ertigo Non 'estibuler
$ifat 'ertigo
$erangan
#ual ( muntah
*angguan pendengaran
*erakan pencetus
$ituasi pencetus
Rasa berputar
true !ertigo2"
:pisodik
E"
E" ( -"
*erakan kepala
-"
#elayang, hilang keseimbang-
an, lightheaded
4ontinyu
-"
-"
*erakan obyek !isual
8rang ramai, lalulintas macet
$upermaket.
)abel 9. Perbedaan klinis !ertigo !estibuler tipe perifer dan tipe sentral.
)ipe perifer )ipe sentral
3angkitan !ertigo
Derajat 'ertigo
Pengaruh gerakan kepala
*ejala autonom
mual, muntah, keringat"
*angguan pendengaran
tinitus, tuli"
)anda fokal otak
.ebih mendadak
3erat
E "
EE "
E "
- "
.ebih lambat
Ringan
- "
E "
- "
E "
67
DIAGNOSTIK
.angkah-langkah sistematik dalam tatalaksana 6
7. #emastikan keluhan sebagai !ertigo,
9. #emastikan jenis dan letak lesi,
;. #encari penyebab,
/. #emantau terapi.
,d. 7. #emastikan keluhan sebagai 'ertigo, hindarkan salah persepai tentang istilah 'ertigo.
,d. 9. #emastikan jenis dan letak lesi penting oleh karena tiap jenis !ertigo bebeda etiologi,
patologi, terapi dan prognosis.
,d;. Penyebab !ertigo !estibuler adalah 6
- Perifer 6 3PP', #enier disease, tumor ner!us '111, dan lain-lain.
- $entral 6 'askuler, degeneratif, tumor, dan lain-lain.
Penyebab 'ertigo non !estibuler 6 Polineuropati, arthrosis cer!icalis, trauma cer!ical.
DIAGNOSIS KLINIS (ERTIGO
,namnesis
- 3entuk !ertigo,
- 4eadaan yang mempro!okasi,
- Profil waktu 6 akut, pelan-pelan, hilang timbul.
- *ejala yang menyertai, misalnya 6 gangguan pendengaran,
- Penyakit sistemik.
PEMERIKSAAN
- &mum,
- Neurologis.
a. Aungsi !estibuler ( serebeler.
)est Romberg
4edua kaki dirapatkan, mula-mula kedua mata terbuka, kemudian tertutup.
4elainan !estibuler 6 badan bergoyang menjauhi garis tengah pada waktu mata
tertutup.
4elainan 5erebeler 6 badan bergoyang baik pada waktu mata terbuka maupun
tertutup.
)andem *ait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kanan ( kiri diletakkan pada ujung jari kaki
kanan(kiri bergantian.
4elainan !estibuler 6 perjalanan menyimpang
4elainan cerebeler 6 penderita cenderung jatuh.
)est Aukuda
Dengan mata tertutup penderita berjalan ditempat sebanyak 0@ tindak. $etelah itu
diukur sudut penyimpangan kedua kaki.
Normal 6 sudut penyimpangan tidak lebih dari ;@
@
.
b. Aungsi saraf-saraf otak
'isus, kampus !isi, okulomotor, sensori wajah, otot wajah, pendengaran, menelan.
c. Aungsi motorik
68
d. Aungsi sensorik
Pm%&k!aa$ Ot#5$u%#*#/&!
a. Aungsi !estibuler 6
)es Nylen 3arani, tes 4alori, :lektronistagmogram.
b. Aungsi pendengaran
)es garpu tala, audiometri.
Pemeriksaan penunjang
- .aboratorium rutin 6 darah
urine
- Rontgen tengkorak, leher
- Neurofisiologi 6 ::*, :#*, 3,:P 3rainstem ,uditory, :!ok Potensial"
- Neuroimaging 6 5) $can, #R1.
TERAPI
7. 4ausal
4ebanyakan kasus !ertigo tidak diketahui sebabnya, tetapi jika penyebab ditemukan,
terapi kausal merupakan pilihan utama
9. $imptomatik
- ,ntikolinergik 6 $kopolamin, atropin.
- ,ntihistamin 6 Dimenhidrinat, prometasin
- 3ensodiasepin 6 Diasepam
- 5a antagonis 6 Alunarisin
- 3uterofenon 6 -aloperidol
- -istaminik 6 3etahistin
;. )erapi rehabilitatif
'ertigo !estibuler perifer akan mengalami perbaikan dalam 7 O ; minggu. $ebagian
bisa sembuh lebih cepat atau sebaliknya. &ntuk mempercepat penyembuhan
rehabilitasi, berupa !estibuler e%ersice2
3eberapa metode latihan !estibuler 6
7. #etode 3randt Daroff
Penderita duduk ditepi tempat tidur dengan kaki tergantung. 4edua mata ditutup,
berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama ;@ detik, kemudian duduk
tegak kembali. $etelah ;@ detik, baringkan tubuh kesisi lain dengan cara yang sama,
69
tunggu selama ;@ detik, setelah itu duduk tegak kembali. Dilakukan 0 % pagi dan 0 %
malam.
9. .atihan !isual !estibuler.
a. Pasien yang masih berbaring.
- #elirik keatas, kebawah, kekiri, kekanan. $elanjutnya gerakan serupa
sambil menatap jari yang digerakkan pada jarak ;@ cm.
#ula-mula gerakannya lambat, makin lama makin cepat.
- *erakan kepala fleksi dan ekstensi, makin lama makin cepat, lalu
diulang dengan mata tertutup. $etelah itu gerakkan kepala kekiri dan
kekanan dengan urutan yang sama.
b. Pasien yang sudah bisa duduk
- *erakan kepala dengan cepat keatas dan kebawah sebanyak 0 %,
tunggu 0 detik atau lebih sampai !ertigo hilang. &langi latihan ; %.
- *erakan kepala menatap kekiri ( kekanan selama ;@ detik. &langi
latihan ; %
c. Pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan.
- .atihan seperti waktu berbaring dan duduk.
- Duduk dikursi lalu berdiri dengan mata tertutup.
- +alan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan tertutup.
- +alan )andem dengan mata terbuka.
70
NEURO+ISIOLOGI KLINIK
EMG< E(OKE POTENSIAL
Dr. )ugas Ratmono, $p$.
ELEKTROMYOGRA+I
:lektromiografi adalah merupakan jenis pemeriksaan elektrodiagnostik yang dapat
memberikan penilaian fisiologik secara obyektif dari saraf tepi atau otot. Dalam prakteknya
bila pasien dirujuk untuk pemeriksaan :#* maka dipahami bahwa pasien akan dilakukan
pemeriksaan :#* dan studi kecepatan hantar saraf 4-$ ". $tudi khusus akan dilakukan
sesuai dengan indikasi klinis.
PEMERIKSAAN KE1EPATAN HANTAR SARA+
1. Pm%&k!aa$ Rut&$
Pemeriksaan ini dilakukan pada saraf motorik dan sensorik, tetapi hanya pada saraf
yang bermielin ukuran besar yang dapat diperiksa dalam pemeriksaan 4-$ ini. $ebagian
besar pemeriksaan ini menggunakan electrode tempel surface recording eectrodes " karena
mudah dan convenience.
Pm%&k!aa$ KHS M#t#%&k.
Pemeriksaan 4-$ motorik menggunakan electrode tempel, stimulus pada permukaan
kulit diatas saraf motorik yang diperiksa, dan respon motorik direkam pada otot yang
dipersarafinya. $ebagai contoh untuk pemeriksaan N.#edianus, proksimal di siku e!ow ".
:lectrode perekam ditempelkan pada thenar eminence "#$!ductor poicis !revis ". $timulasi
pertama pada pergelangan tangan <,0 cm kearah proksimal dari elektroda perekam aktif.
$timulasi kedua pada elbow, dibawah atau diatas elbow. *elombang respon yang timbul
dinamakan Compound "otor $ction %otentia 5#,P ". &ntuk menilai 4-$ ini adalah dengan
mengukur jarak dari stimulus pertama ke stimulus kedua dibagi selisih latensi antar 5#,P
kedua dikurang 5#,P pertama. $atuan 4-$ adalam meter&detik.
+arak D "
Rumus 4-$ K -------------------------------------------------------------- m(detik
.atensi Proksimal #.P" X .atensi Distal #.D"
Pemeriksaan 4-$ $ensorik.
$ecara langsung mengukur akson sensorik dengan merekam potensial aksi
saraf sensorik di bagian distal atau proksimal dari stimulus. Perekaman dapat
dilakukan dengan cara ortodromik, yaitu stimulasi di sebelah distal dari elektroda
perekam, dimana impuls kearah medulla spinalis. ,ntidromik yaitu bila stimulus di
sebelah proksimal dari elektroda perekam, impuls bergerak menjauh dari medulla
spinalis. $N,P mempunyai amplitudo yang lebih kecil Y'" dibanding dengan
amplitudo 5#,P m' ". $timulus multiple dengan average diperlukan untuk
menghindari latar belakang yang mengganggu gambaran gelombang respon.
71
+arak (D
4-$ $ensorik K -------------- m(detik
$.D
Data :lektrodiagnostik 6
7. .atensi Distal.
9. 4ecepatan -antar.
;. ,mplitudo.
/. Durasi.
Pengukuran $ensorik biasanya sangat bermanfaat, karena saraf sensorik
terganggu lebih dulu dibanding saraf motorik dari sebagian besar kasus neuropati
perifer. Pengukuran sensorik juga dapat membantu untuk menentukan letak lesi,
apakah letak lesi proksimal atau distal dari ganglion dorsalis radiks spinalis. Pada lesi
proksimal dari ganglion pre ganglion ", respon sensorik adalah normal selama
ganglionnya tidak terganggu. Pada lesi distal dari ganglion post ganglion", respon
sensorik abnormal.
Pengukuran 4-$ sensorik dapat dipengaruhi oleh beberapa factor fisiologis
seperti umur, temperatur ekstremitas, atau edema. &ntuk menilai pengukuran pada lesi
fokal, penurunan amplitude 5#,P atau $N,P dianggap abnormal apabila J 0@F dari
pengukuran kontralateral. 8leh karenanya pengukuran biasanya dilakukan bilateral.
4apan melakukan pemeriksaan 4-$U
Pemeriksaan ini dapat dipakai untuk membedakan kelainan yang diakibatkan
karena neuropati, miopati ataupun gangguan motor neuron. +uga dapat mendeteksi
kelainan subklinik seperti penyakit Charchot "arie'Tooth atau Carpa Tunne
Syndrome, serta dapat membedakan polineuropati demielinisasi karena autoimun,
ac(uired ataupun inherited.
Penemuan elektrodiagnosis 6
a. Nu%#"at& A@#$a*. Pada neuropati a%onal, didapatkan penurunan amplitude pada
#otor dan $ensory ,ction Potentials. 4-$ masih normal atau sedikit menurun.
Pada kasus transeksi saraf, respon motor dan sensorik bagian distal menunjukkan
nilai normal dalam 9 hari pertama, dan pada degenerasi weerian tidak
menunjukkan respon pada hari ke C-7@ setelah in)ury.
b. Nu%#"at& Dm&*&$&!a!&. Pada neuropati demielinisasi, dengan stimulasi bagian
distal dapat menunjukkan amplitudo 5#,P dan $N,P yang normal. +ika terjadi
demielinisasi fokal, pada stimulasi bagian proksimal akan menunjukkan penurunan
amplitude 5#,P yang diakibatkan ileh kegagalan konduksi untuk melewati segmen
yang mengalami demielinisasi.
9. *elombang Respon .ambat.
a. + ?a4.
#erupakan gelombang dengan amplitude yang lebih rendah disbanding 5#,P
motor neuron distal. *elombang ini dihasilkan dengan memberikan stimulasi
antidromik supramaksimal dan timbul setelah gelombang #. A wa!e direkam dari
berbagai motor neuron, dengan demikian dapat memberikan berbagai latensi,
amplitude dan durasi. .atensi A wa!e adalah waktu antara stimulasi dan onset
timbulnya gelombang A. latensi yang digunakan adalah latensi minimal dari
berbagai latensi yang timbul saat perekaman saat itu. Pemanjangan atau tidak
timbulnya latensi A wa!e menunjukkan adanya lesi proksimal apabila konduksi
72
saraf bagian distal normal. Pemeriksaan A wa!e sering berguna pada gangguan
demielinisasi neuropati bagian proksimal. Pada kondisi neuropati bagian distal,
latensi A wa!e memanjang.
b. H5R-*@.
$ecara elektrofisiologi, --refle% adalah e>ui!alent dengan refleks tendon
,chilles. Dapat direkam pada otot gastroknemius-soleus dengan menstimulasi
submaksimal n.tibialis bagian distal.
;. $timulasi Repetitif.
$timulasi retitif pada saraf motorik dilakukan apabila ada kecurigaan gangguan pada
paut saraf otot neuromuscular junction " seperti #iastenia *ra!is. Pada keadaan normal,
tidak ada penurunan gelombang amplitude dari gelombang pertama dan ke empat. Pada
gangguan paut saraf otot seperti pada miastenia gra!is, akan terjadi penurunan
decrement " amplitude gelombang respon lebih dari 7@F dengan stimulasi persisten
menggunakan frekuensi kurang dari 0 -=. Dan sebaliknya pada gangguan presinap seperti
pada .ambert-:aton miastenic syndrome akan terjadi peningkatan increment "
gelombang respon lebih dari 7@F. Pada .:#$ peningkatan amplitude gelombang respon
dapat mencapai 9-; kali dari normal.
Pemeriksaan :#* +arum Needle :#* ".
*ambaran &mum
Pemeriksaan :#* dengan jarum adalah suatu metode test klinis pada otot yang lebih
dikembangkan. -ampir semua otot dapat diperiksa, walaupun dalam praktek klinik tidak
semuanya dapat digunakan.
Dengan :#* jarum dapat menilai aktifitas spontan, amplitude motor unit, durasi motor
unit, dan patern rekruitmen otot.
,ktifitas $pontan.
Dalam keadaan istirahat, otot yang normal menunjukkan tidak adanya aktifitas elektrik,
kecuali didaerah paut saraf otot. Pada paut saraf otot selalu terjadi enplate potensial spontan
akibat adanya pelepasan asetilkolin secara spontan dari !esikel-!esikel di presinap. ,bnormal
aktifitas spontan seperti fibrilasi, gelombang positif tajam P$M B positive sharp waves ", dan
fasikulasi.
a. Aibrilasi.
Aibrilasi adalah merupakan discharge spontan dari serabut otot dan mempunyai
konfigurasi yang khas. Dapat dijumpai pada kelainan baik pada gangguan dener!asi
saraf maupun penyakit miogen. Aibrilasi timbul setelah 9 minggu dari injuri saraf.
Dalam keadaan penyakit saraf yang kronis seperti pada neuropati dan gangguan motor
neuron, fibrilasi dapat dijumpai secara menetap. Pada penyakit miogen seperti miopati
imflamasi, D#P *ystrophia "uscuorum %rogresiva " juga dapat dijumpai adanya
fibrilasi. Dengan demikian fibrilasi tidak dapat membedakan apakah kelainan karena
saraf ataukah kerana miogen, tetapi banyaknya aktifitas fibrilasi dapat menunjukkan
derajat beratnya dener!asi . 4edua kelainan ini dapat dibedakan dengan jelas melalui
pemeriksaan kecepatan hantar saraf dan rekruitmen otot :#* jarum ". 8leh
karenanya pemeriksaan N5' dan :#* jarum sangat krusial dalam elektrodiagnosis.
73
b. Positif *elombang )ajam P$M ".
P$M juga merupakan discharge spontan sepertif pada fibrilasi. Dapat dijumpai juga
baik pada gangguan neurogenik maupun miogenik.
c. Aasikulasi.
#erupakan gambaran cetusan abnormal yang spontan dari serabut motor unit,
dengan amplitude dan durasi lebih besar serta lebih komplek dibanding pada fibrilasi
maupun P$M. Patern fasikulasi mirip suatu cetusan potensial aksi, tetapi bukan pada
saat !olunter. Aasikulasi merupakan tanda spesifik pada gangguan motor neuro seperti
,.$. Dapat dijumpai juga pada neuropati perifer dan radikulopati. Dalam kondisi
normal dapat ditemukan pada otot yang kecil pada kaki.
d. Discharge #iotonik.
#erupakan discharge berulang dengan frekuensi tinggi yang bertambah dan
semakin menurunnya amplitude sehingga menimbulkan suara seperti suara sepeda
motor yang sedang melaju. Dapat dijumpai pada penyakit distropia muskulorum,
miotonia kongenita, paramiotonia, priodik paralysis familial, dan defisiensi asam
maltase.
e. 4ompleks discharge berulang.
#erupakan discharge dengan frekuensi tinggi dimana mulai dan berhentinya secara
tiba-tiba a!rupty ". Dapat dijumpai pada kelainan saraf maupun miogen.
f. #iokimia.
#erupakan discharge yang berkelompok dengan diselingi periode waktu yang
tenang diantara discharge tersebut. Dapat dijumpai pada otot wajah, pada penyakit
seperti multiple sclerosis #$ ", tumor batang otak, hipokalsemia, poliradikulopati.
g. 4ramp 5ramps ".
#erupakan kontraksi otot secara in!olunter dan nyeri, pada :#* terlihat gambaran
gelombang berupa discharge frekuensi tinggi dari motor unit potensial. 4ramp dapat
bersifat !enign pada kramp nocturna atau poste+cercise " dapat juga bersifat
abnormalitas seperti pada neuropatik ataupun abnormalitas metabolik.
#otor &nit Potentials.
#otor unit potensial adalah cetusan elektrik dari sel-sel otot yang direkam dari
ekstraseluler, dengan bentuk gelombang trifasik, durasi gelombang 0-70 msec. amplitude
sangat ber!ariasi tergantung ukuran motor unit otot dan jauh dekatnya dengan jarum perekam.
&ntuk menilai apakah suatu kelainan miogen atau neurogen, diperlukan Zuantitati!e
:#* Z:#* ". Pada Z:#* direkam sedikitnya 9@ #&Ps yang direkam dari satu otot,
dianalisa dengan membandingkan dengan standar #&Ps yang normal.
Pada kelainan miogen didapatkan gambaran dengan durasi yang pendek, amplitude
kecil dan sangat polifasik. $edangkan pada kelainan neurogen didapatkan gambaran
gelombang dengan durasi yang memanjang, amplitude tinggi dan polifasik.
Pola Rekruitmen.
Pola rekruitmen adalah kumpulan rekaman gelombang #&Ps selama kontraksi
submaksimal dam maksimal dari otot yang direkam dengan jarum :#*. Pada kondisi normal,
pola rekruitmen menunjukkan gelombang dengan kumpulan gelombang #&Ps yang rapat dan
secara komplit mencapai baseline full recruitment pattern " dengan amlitudo 9-/ m'.
74
Pada kelainan miopati, tidak terjadi perubahan motor unit, tetapi terjadi peurunan
serabut otot dalam setiap unit. ,kibatnya pada perekaman tidak terjadi perubahan pada
densitas pola gelombang, tetapi terjadi penurunan amplitude gelombang pada maksimal
kontraksi.
Pada kelainan neurogen, jumlah serabut otot dapat normal atau meningkat tergantung
ada tidaknya sprouting atau reiner!asi. +umlah motor unit menjadi berkurang pada otot yang
terkena kelainan sarafnya. Pada maksimal !olunter otot yang direkam, menunjukkan lebih
sedikit #&Ps, terlihat kurang rapat pada rekruitmen gelombang yang terekam. Pada kelainan
neurogen yang berat, motor unit menjadi sangat berkurang dan pada perekamam :#* akan
menunjukkan gambaran gelombang dengan sedikit #&Ps dengan amplitude yang tinggi.
,cut ,%onal .oss.
Pada acut a%onal loss terjadi degenerasi wellerian dalam minggu pertama dan terjadi
dener!asi yang akan menunjukkan fibrilasi ataupun positi!e sharp wa!es. Pada perekaman
akan menunjukkan #&Ps dengan durasi yang memanjang, polifasik dan amplitude yang tinggi
dengan pola rekruitmen berkurang karena berkurangnya motor unit.
Neuropati Demielinisasi.
Pada demielinisasi, akson dalam kondisi yang utuh dan pada :#* jarum tidak tampak
adanya dener!asi maupun reiner!asi. Durasi, amplitude dan konfigurasinya normal dengan
pola rekruitmen yang normal selama tidak ada blok konduksi.
#iopati ,kut.
Dapat ditemukan gambaran fibrilasi dan P$M, #&Ps menunjukkan durasi yang pendek
dan amplitude yang kecil. Pola rekruitmen menunjukkan awal rekruitmen yang merupakan
kompensasi dari adanya pengurangan serabut otot dan mengaktifkan beberapa motor unit dari
otot yang diperiksa.
#iopati 4ronik.
Pada miopati kronik seperti polimiositis dan D#P, mungkin terjadi reiner!asi oleh lain
akson sebagai regenerasi serabut otot. #&Ps lebih besar dibanding pada yang akut. Pada
fase lanjut dari miopati dengan kerusakan yang berat dari semua serabut otot, gambaran :#*
menunjukkan gelombang dengan durasi yang pendek, amplitudo kecil dan penurunan
rekruitmen pada otot yang lemah secara klinis.
P8):N$1,. :'84:
Potensial e!oke adalah respon elektrik dari saraf sensorik dan motorik terhadap stimuli.
Dalam klinik potensial e!oke digunakan untuk test terhadap respon e!oke pada jaras sensorik
!isual ':PB ,isua -voke %otentia ", sensorik auditorik 3,:PB .rainstem $uditory -voked
%otentia ", dan system somatosensorik $$:PB Somatosensy -voked %otentia ". Dalam
pengembangan e!oke respon juga digunakan untuk test kognitif, yaitu untuk melihat respon
konsentrasi, keputusan eksekutif, memori jangka pendek yang sering digunakan untuk test dini
secara elektrodiagnostik dari gangguan kognitif.
75
Potensial e!oke sangat sensiti!e untuk mendeteksi gangguan pada medulla spinalis
dan otak, termasuk pada kasus dengan gejala klinis yang tidak nyata. Potensial e!oke sering
digunakan khususnya untuk mendeteksi lesi pada penderita yang dicurigai mutipe scerosis.
Dalam perkembangan neuroimijing seperti #R1, potensial e!oke menjadi lebih jarang
digunakan. Dalam perkembangan dewasa ini, potensial e!ok dibutuhkan dalam monitoring
intraoperatif 18#B intraoperative monitoring ".
'isual :!oked Potentials ':P "
Pada pemeriksaan ':P akan dijumpai gelobang P7@@ yaitu gelombang positif yang
timbul dari respon stimuli yang diukur mulai jaras !isual dari retina sampai corteks !isual
dimana latensi sekitar 7@@ ms.
,simetris dari P7@@ mengindikasikan secara kuat bahwa ada kelainan pada ner!us
optikus pada latensi P7@@ yang lebih panjang ". Pemanjangan latensi P7@@ bilateral kurang
spesifik, karena dapat terjadi pada keadaan penyakit ner!us optikus bilateral, penyakit otak
yang luas, atau abnormalitas dari khiasma optikus.
':P sangat sensitif untuk mendeteksi demielinisasi dari ner!us optikus, tetapi pada
kasus seperti glaukoma, retinopati, kelainan refaksi, lesi dari khiasma optikus juga dapat
dijumpai kelainan ':P.
3rainstem ,uditory :!oked Potentials 3,:P "
Pada pemeriksaan 3,:P, diukur respon gelombang yang timbul, yaitu gelombang 1, 11,
111, 1', dan '.
*elombang 1 6 N.'111
*elombang 11 6 nukeus kokearis
*elombang 111 6 superior oivary compe+
*elombang 1' 6 emniskus aterais
*elombang ' 6 inferior koikuus
Gang banyak dipakai dalam klinis adalah gelombang 1, 111, dan '.
Pemeriksaan 3,:P digunakan untuk mendeteksi kelainan pada penyakit seperti akustik
neurinoma, tumor 5P, 5erebello Pontine ,ngle ", lesi ner!us '111, menilai integritas
brainstem. Dalam perkembangan sekarang ini sering digunakan untuk monitoring
inptraoperatif.
$omatosensory :!oked Potentials $$:P "
Pemeriksaan $$:P untuk mendeteksi kelainan pada medulla spinalis. $timulasi saraf
melalui jaras somatosensorik dari lengan atau tungkai melalui kolumna posterior sampai ke
korteks serebri area sensorik primer girus post sentralis ". Gang sering digunakan dalam
klinik, pada pemeriksaan $$:P akan timbul respon gelombang N? pleksus brakhialis ", N7;,
dan N7;3 5C dan 59 " dan N/@ korteks " untuk $$:P lengan. $$:P tungkai akan timbul
respon gelombang N97 perifer - )h S11 ", P/@ dan P<@ korteks ".
Pemanjangan latensi pada 5C dan 59 yaitu dengan menunjukkan perbedaan latensi
N7;, dan N7;3 lebih dari @,C ms dan pemanjangan latensi N/@ menunjukkan adanya lesi di
ser!ikal antara 5C dan 59. Pemanjangan latensi P/@ dan P<@ sedangkan N7; dan N97
dengan latensi normal, menunjukkan adanya lesi diantara )h S11 dan 5C.
Pemeriksaan $$:P sensitif untuk mendeteksi multiple sclerosis. Perkembangan saat
ini, $$:P banyak digunakan untuk monitoring operasi bedah saraf dan bedah tulang.
P:#:R14$,,N :#*(N5'(:P
P,D, 4,$&$ G,N* $:R1N* D1+&#P,1
76
Ga$//ua$ "a2a #t#t ( M7#/$ )
4asus yang sering 6 D#P Dystrophia #usculorum Progessi!a ", miositis, myopati lain.
*ambaran :#* 6
Didapatkan gelombang dengan durasi pendek, amplitudo kecil dan polifasik halus. Pada D#P
akan dijumpai gambaran gelombang seperti diatas yang difus minimal derekam pada ;
ekstremitasB lengan dan tungkai ".
Pemeriksaan N5' menunjukkan hasil dalam batas normal.
Ga$//ua$ "aut !a%a- #t#t ( NMJA Nu%#mu!6u*a% Ju$6t&#$ )
#iastenia *ra!is
.etak kelainan 6 post sinaps gangguan pada reseptor asetilkolin ".
Pemeriksaan 6 stimulasi repetiti!e /arvey "asand Test ".
*ambaran hasil pemeriksaan 6 terjadi penurunan decreament " amplitude gelombang respon
lebih dari 7@F. $ensitifitas lebih kurang 0@-<@F.Pemeriksaan lain yang lebih CCepetiti!
adalah Singe 0i!er -"G $A:#* ".
.ambert :aton #yasthenic $yndrome .:#$ "
.etak kelainan 6 pre sinaps.
Pemriksaan 6 stimulasi repetiti!e /arvey "asand Test ".
*ambaran hasil pemeriksaan 6 terjadi peningkatan increament " amplitude gelombang respon
lebih dari 7@F.
Ga$//ua$ Pa2a S%a)ut Sa%a- ( .er-es )
4asus 6 neuropati, polineuropati.
Pemeriksaan 6 studi N5'.
*ambaran hasil pemeriksaan 6 terjadinya penurunan N5' baik pada motorik ataupun
sensorik.
Pemeriksaan $$R Sympathetic Skin Response ".
Pemeriksaan $$R digunakan untuk mengetahui adanya gangguan pada saraf otonom
simpatis neuropati otonom ".
Ga$//ua$ "a2a Ra2&k! S"&$a*&!
4asus 6 *uillan 3arre $yndrome *3$ " ( ,1DP, 51DP.
Pemeriksaan 6 menggunakan respon A wa!e, N5' studies.
*ambaran hasil pemeriksaan 6 menunjukkan pemanjangan latensi A wa!e, penurunan N5' A
wa!e, adanya blok pada A wa!e.
3ila N5' mengalami penurunan, maka disebut dengan Poliradikuloneuritis.
4asus 6 1ritasi radiks ser!ikalis dan lumbalis ".
Pemeriksaan 6 menggunakan :#* dan N5'.
*ambaran hasil pemeriksaan 6 pada :#* akan menunjukkan respon gelombang dengan
durasi memanjang, amplitudo tinggi dan polifasik pada otot yang dipersarafinya radiks", N5'
normal. 3ila N5' mengalami penurunan, maka disebutkan suatu iritasi dengan underying
neuropati.
4asus 6 kompresi radiks
Pemeriksaan 6 - refleks, N5' dan :#*.
77
*ambaran hasil pemeriksaan 6 terjadi pemanjangan latensi gelombang - dengan perbedaan
lebih dari 7,0 ms dengan kontralateral. N5' dapat normal atau ada penurunan. Pada :#*
akan menunjukkan gelombang Singe %attern $P ".
Ga$//ua$ "a2a M#t#% Nu%#$ K#%$u A$t%&#%
4asus 6 "otor 1euron *isease #ND ", poliomielitis.
Pemeriksaan 6 :#*, N5'.
*ambaran hasil pemeriksaan 6 pada #ND, :#* akan menunjukkan gelombang dengan single
pattern yang sinkron yang difus, dijumpai khas adanya gelombang Giant %otentias dengan
N5' dalam batas normal.
Ga$//ua$ "a2a P*k!u! B%ak3&a*&!
4asus 6 Pleksopati, Pleksus Neuritis, ,!ulsi pleksus.
Pemeriksaan 6 :#*, N5'.
*ambaran hasil pemerikssaan 6 :#* akan menunjukkan gambaran gelombang yang
ber!ariasi sesuai dengan derajat gangguan baik parsial maupun total. #enunjukkan gambaran
lesi total apabila menunjukkan rekruitmen nol dan N5' K @. Pada pleksus brakhialis dibagi
menjadi tiga trunkusB superior, media dan inferior, serta tiga korda yaitu korda lateral, medial
dan posterior.
Pada pemeriksaan :#*(N5' dapat menunjukkan kemungkinan letak lesi apakah
preganglion atakah post ganglion. Pada lesi pre ganglion akan menunjukkan N5' sensorik
yang normal, dan :#* otot paraspinal menunjukkan dalam batas normal. Pada lesi post
ganglion akan menunjukkan penurunan N5' baik sensorik maupun motorik.
Ga$//ua$ "a2a M2u*a S"&$a*&!.
4asus 6 #ielopati, tumor medula spinalis, multipel sklerosis.
Pemeriksaan 6 $$:P, :#*, N5'.
*ambaran hasil pemeriksaan 6 pada kelainan medula spinalis ser!ikalis diantara 5C dan
59 ", akan menunjukkan $$:P lengan dengan perbedaan latensi gelombang N7;, dan N7;3
lebih dari @,C ms, dengan $$:P tungkai dalam batas normal. Pada kelainan medula spinalis
thorakal diantara )- S11 dan 5C ", gambaran $$:P menunjukkan pemanjangan latensi
gelombang P/@ dan P<@ dengan $$:P lengan dalam batas normal.
Ga$//ua$ "a2a B%a&$!tm 2a$ N.(III.
4asus 6 'ertigo, deafness, lesi 3atang 8tak.
Pemeriksaan 6 3,:P
*ambaran hasil peneriksaan 6
7. .esi N.'111 6 pemanjangan latensi gelombang 1 dan interpeak latensi 1P. " 1
O ' dalam batas normal.
9. lesi pons O midbrain 6 pemanjangan 1P. 1 O ', dengan latensi gelombang 1
dalam batas normal.
Ga$//ua$ "a2a Ja%a! P$/*&3ata$.
4asus 6 blindness, multipel sklerosis, lesi di daerah korteks oksipital, neuropati optika
neuritis optika, 18N ".
Pemriksaan 6 ':P
*ambaran hasil pemeriksaan 6 pemanjangan gelombang P7@@ latensi P7@@ L 77C ms ".
Ga$//ua$ "a2a K#/$&t&-.
78
4asus 6 gangguan memori, fungsi eksekutif, gangguan konsentrasi.
Pemeriksaan 6 P;@@ :RPB -vent Reated %otentias ".
*ambaran hasil pemeriksaan 6 pemanjangan latensi P;@@.
4:$1#P&.,N
$emua modalitas sistem saraf motorik, sensorik, otonom dan psikis(mental atau
neurobeha!ior " dapat diperiksa dengan neuroelektrodiagnostik :#*(N5' dan :P ".
:#*(N5'-:P dapat menentukan kemungkinan letak lesi mulai dari gangguan miogen, paut
saraf otot N#+ ", saraf, radiks, motor neuron, medula spinalis, batang otak, jaras !isual,
kognitif, dan derajat kerusakan gangguan saraf serta dapat membantu kemungkinan
prognosis.
D,A),R P&$),4,
79
Dara .eung, #D. :lektromyography, Ner!e 5onductin $tudies, N :!oked Potentials. 1n +ohn
5.#.3rust, 5urrent Diagnosis N )reatment Neurology, .ange, #c*raw -ill,9@@CB/-7;.
-ans-Peter .udin. :lectromyography in Practice. *erge )hieme 'erlag, $tuttgart. New Gork.
7?H@.
Delagi,A,:.#D., Perroto,,.#. ,natomy *uide for )he :lectromyographer. 5harles 5 )homas
Publisher. &$,.7?H@.
Delisa,,,A., #acken=ie,4.,3aran,#,:. #anual of Ner!e 5onduction 'elocity and
$omatosensory :!oked Potentials. $econd edt. Ra!en Press. 7?HC.
B A B III
KHUSUS
PEMERIKSAAN +ISIK NEUROLOGI
80
PEMERIKSAAN +ISIK NEUROLOGI
TANDA5TANDA PERANGSANGAN SELAPUT OTAK
#ekanisme perangsangan selaput otak disebabkan oleh pergeseran struktur-strutur
intraspinal atau oleh ketegangan saraf spinal yang hipersensitif dan meradang.
)anda-tanda perangsangan selaput otak ini ber!ariasi bergantung pada berat ringan proses,
yaitu 6
7. )anda kaku kuduk
9. )anda 4ernig
;. )anda .ase>ue straight leg raising test"
/. )anda 3ru=inski leher 3ru=inski 1"
0. )anda 3ru=inski-kontra lateral-tungkai 3ru=inski 11"
1. Ta$2a Kaku ku2uk
5ara pemeriksaan 6 Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif
berupa fleksi, ekstensi dan rotasi kepala.
Penilaian 6 )anda ini positif bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan
fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot, dagu tidak dapat disentuhkan kedada
dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala. 4ekakuan ini
berbeda-beda mulai dari tahanan sedikit pada fleksi sampai tahanan pada seluruh
pergerakan kepala. 3ila kekakuan otot ekstensor sangat hebat dapat terjadi retraksi
leher dan kadang-kadang tulang !ertebra, sehingga timbul posisi yang disebut sebagai
opistotonus. )anda kaku kuduk adalah khas gejala meningitis.
2. Ta$2a K%$&/
5ara pemeriksaan 6 Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pada sendi
panggul kemudian ekstensi pada sendi lutut sejauh mungkin tanpa rasa nyeri.
Penilaian 6 )anda positif bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 7;0

derajat
disertai spasme otot paha, biasanya diikuti rasa nyeri.
'. Ta$2a La!Bu
,da yang menyebut sebagai $traight leg raising test2 karena istilah ini menggambar-
kan cara pemeriksaan nya.
5ara pemeriksaan 6 Pasien dalam rileks berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pada
sendi panggul sewaktu tungkai dalam ekstensi. $elama fleksi sendi panggul dilakukan
perlahan-lahan ditanyakan pada pasien apakah ia merasa nyeri dan dimana rasa nyeri
tersebut terjadi.
Penilaian 6 )anda ini ada bila sudah timbul rasa nyeri di lekuk iskiadikus atau adanya
tahanan pada waktu dilakukan fleksi kurang dari <@ derajat. Perlu dilakukan penilaian
sesisi atau kedua sisi.
0. Ta$2a B%u=&$!k& *3% (B%u=&$!k& I)
5ara pemeriksaan 6 Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan
kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien. 4emudian dilakukan
fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin.
Penilaian 6 )anda ini positif bila terjadi fleksi in!olunter pada kedua tungkai
3ila ada hemiplegia maka fleksi hanya tampak pada tungkai yang ada plegi.
8. Ta$2a B%u=&$!k&5k#$t%a *at%a*5tu$/ka& (B%u=&$!k& II)
5ara pemeriksaan 6 Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif pada sendi
panggul seperti waktu percbaab 4erni>"
81
Penilaian 6 )anda ini positif bila pada pemeriksaan terjadi fleksi in!olunter pada sendi
panggul dan lutut kontra lateral lebih jelas terlihat bila sendi lutut sesisi dalam posisi
ekstensi".
KOORDINASI
4oordinasi untuk melakukan gerakan-gerakan komplek terutama diperankan oleh
serebelum. Dasar dari koordinasi ini adalah kerjasama otot-otot yang antagonis hingga
menghasilkan gerakan yang tangkas dan tepat. 4etidak mampuan koordinasi otot ini akan
terjelma dalam bentuk kelainan at%i, dismetri, disdiadokokinesis dan tremor kasar. $emua
kelainan tersebut terjadi pada gerakan !olunter. Pemeriksaan test koordinasi terdiri dari 6
7. 8bser!asi pada saat pasien melakukan gerakan-gerakan biasa,
9. )est hidung jari hidung,
;. )est jari hidung
/. )est Pronasi $upinasi
0. )est tumit lutut
1. O)!%4a!& ,
$ebelum melakukan test, perlu diobser!asi gerakan-gerakan, yang dilakukan oleh
pasien selama anamnesis, selama ia menanggalkan pakaian, mengambil benda atau
gerakan lain. Perlu diperhatikan kecepatan, ketangkasan dan ketepatan dalam
gerakan-gerakan tadi.
2. T!t 3&2u$/5.a%&53&2u$/
Dari sikap lengan ekstensi penuh, pasien disuruh menunjuk hidungnya sendiri
kemudian menunjuk jari telunjuk pemeriksa berpindah-pindah posisi selama test
berlangsung. Pasien diminta untuk melakukan gerakan ini srcara perlahan kemudian
makin cepat dan sebaliknya. )est dilakukan untuk tangan kanan dan kiri.
'. T!t .a%&53&2u$/
)est ini sama dengan test hidung jari hidung. Dapat dilakukan dengan mudah pada
posisi berbaring.
0. T!t "%#$a!&5!u"&$a!&
Dalam test duduk, pasien disuruh meletakkan tangan diatas bagian distal paha, mula-
mula secara pronasi telapak tangan kebawah" kemudian supinasi telapak tangan
keatas" dan gerakan-gerakan ini dilakukan secara berganti-ganti mula-mula pelahan
makin lama makin cepat. )est dilakukan untuk tangan kanan, kemudian tangan kiri,
tetapi sebaiknya juga dilakukan bersamaan kanan dan kiri.
8. T!t tum&t5*utut
Dalam sikap berbaring pasien disuruh meletakkan tumit kaki kiri diatas lutut kanan nya,
kemudian menggerakkan tumittersebut menyusuri tulang tibia kearah distal sampai
dorsum kaki dan ibu jari kaki. *erakan dilakukan berulang-ulang mula-mula perlahan
kemudian makin cepat. Dapat pula gerakan ini dilakukan berlawanan arah dari bawah
keatas. )est dilakukan untuk tumit kanan dan kiri.
Penilaian 6 4oordinasi dinilai terutama berdasarkan ketangkasan dan ketepatan gerak
yang dilakukan pada semua test.
SISTEM SENSIBILITAS
$ensibilitas terdiri dari 6
7. $ensibilitas permukaan 6 rasa, raba, nyeri suhu
9. $ensibilitas dalam 6 rasa sikap, getar dan nyeri dalam dari struktur otot,
ligamen, fasia, dan tulang.
82
;. Aungsi kortiko untuk sensibilitas 6 $tereognosis, pengenalan dua titik dan
pengenalan bentuk rabaan.
$yarat pemeriksaan 6
Pasien harus sadar, cukup inteligen dan cukup kooperatif.
Perlu diterangkan kepada pasien maksud, cara dan respon yang diharapkan pada
pemeriksaan. Dilakukan secara rileks dan tidak melelahkanpasien.
Pm%&k!aa$ !6a%a umum ,
7. Pada kasus yang tidak disangka ada kelainan sensibilitas, pemeriksaan dapat
dilakukan secara singkat, tetapi pada kasus yang tersangkaada kelainan sensibilitas
pemeriksaan perlu secara teliti dan meyeluruh.
9. pada saat pemeriksaan perlu selalu dipertimbangkan riwayat penyakit, keluhan pasien
dan gejala lain yang telah ditemukan.
;. Pemeriksaan dilakukan secara berganti tidak teratur random" untuk mencegah
konsentrasi pasien ditujukan pada satu tempat saja.
/. Pada waktu tertentu selama pemeriksaan, pasien diminta untuk menunjukkan tempat
yang sedang diperiksa untuk mempertahankan perhatian pasien dan sekaligus mencari
topognosis.
M$6atat 3a!&* "m%&k!aa$ ,
-asil pemeriksaan dicatat diatas peta sensibilitas. 4elainan sensibilitas yang ditemukan perlu
diberi tanda pada tubuh pasien, kemudian tanda ini dipindahkan kepeta sensibilitas.
)anda untuk kelainan sensibilitas rasa raba ialah garisterputus ----- "
)anda untuk kelainan rasa nyeri ialah huruf ! !!! "
)anda untuk kelainan rasa suhu ialah huruf % %%% "
A*at Pm%&k!aa$
7. 4apas yang digulung memanjang, jarum, sebuah rader, dan dua buah botol masing-
masing berisi air dingin kira-kira 7@ derajat 5elcius" dan air panas kira-kira /
derajat 5elsius"
9. *arpu penala
;. $ebuah kaliper atau jangka.
Pm%&k!aa$ !6a%a k3u!u!
Pm%&k!aa$ !$!&)&*&ta! "%mukaa$ ,
7. 7. Pemeriksaan rasa raba 6
Dengan kapas yang digulung memanjang pemeriksaan dilakukan secara
berganti tempat tidak teratur random" mulai dari kepala turun kebawah
keseluruh tubuh. Pasien diminta menyebutkan ya2 bila ia merasakan rabaan
pada kulit tadi. 3andingkan rasa raba antara tubuh sebelah kanan dan kiri. 3ila
ternyata ada kelainan rasa raba pada satu tempat, batas kelainan sensibilitas
ini perlu ditentukan dengan memeriksa rasa raba mulai daerah yang terganggu
menuju ke daerah normal.
3ila pesien menunjukkan beberapa bagian tubuh lebih peka, maka perlu
diperhatikan simetri dari kepekaan tadi dan membandingkan dengan
modalitas sensibilitas yang lain sebelum mengambil kesimpulan.
7.9 Pemeriksaan rasa nyeri
#ula-mula pasien diberitrahukan dan dicobakan untuk membedakan dua
tusukan yang bersifat tajam dab tumpuldengan sebuah jarum pentul sebalah
berujung tajam dan sebelah lain nya ada bulatan kecil". Pada pemeriksaan
nanti pasien harus menyebutkan apa yang dirasakan tajam2 atau tumpul2.
Reaksi ini harus cepat, beberapa detik saja.
Pemeriksaan dilakukan dari kepala terus turun kebawah secara random. #ata
pasien sebaiknya ditutup.
83
3ila ditemukan kelainan rasa nyeri, pemeriksaan perlu diulang mulai dari
daerah yang terganggu kearah daerajh yang normal. 4elainan radikuler
berasal dari radiks spinalis", pemeriksaan dilakukan dari dua arah, arah yang
terganggu kearah yang normal dan sebaliknya. Pemeriksaan dengan tusukan
yang kontinu perlu pula dilakukan pada daerah yang terganggu ini. $ebuah
rader pinwheel" dapat dipergunakan untuk maksud ini.
7.;. Pemeriksaan rasa suhu
Dengan mempergunakan dua buah botol kecil berisi air dingin 7@ Derajat
5elcius" dan air panas /; Derajat 5elcius" kulit pasien dirangsang secara
berganti-ganti dan pasien diminta menyebutkan panas2 atau dingin2.
Pemeriksaan dilakukan mulai dari daerah kepala turun kebawah. 3iala
ditemukan kelainan rasa suhu, batas kelainan ditentukan dengan pemeriksaan
dari daerah yang terganggu menuju daerah yang normmal dengan cara
merangsang kulit secara kontinu botol diputar diatas kulit" kemudian
merangsang kulit secara inter!al.
2. Pm%&k!aa$ S$!&)&*&ta! Da*am
9.7 Pemeriksaan rasa sikap
Pemeriksaan dilakukan dengan menggerakkan jari kaki dan tangan pasien
secara pasif kearah !ertikal. #ula-mula pasien diberi tahu dan disuruh melihat
gerakan tadi, kkemudian dengan menutup mata pasien dimintra merasakan
gerakan dab menyebutkan sikap gerakan tadi dengan keatas2 dan kebawah2.
+arti dipegang dipermukaan lateralnya dan gerakan jari dilakukan dengan
kecepatan sedang.
9.9 Pemeriksaan rasa getar
#ula-mula pasien dicoba untuk membedakan ada atau tidak getaran dari garpu
penala yang ditaruh diatas sternum. 4emudian dengan menutup mata pasien
harus membedakan, bila ada getaran menyebutkan getar2 dan bila tidak
merasa menyebut tidak2.
4emudian pemeriksaan dilanjutkan dengan menekankan garpu penala pada
bagian dorsal falank akhir ibu jari kaki, tulang maleolus, tuberositas tulang tibia
dan spina iliaka anterior suoerioruntuk bagian tubuh bawah. &ntuk bagian atas
dapat dilakukan pada falank akhir ibu jari tangan tuberositas tulang radius dan
ulna, epikondilus humeri, olekranon dan prosesus akromio. Pemeriksaan
dilakukan dari perifer menuju sentral.
9.; Pemeriksaan rasa nyeri dalam
Pemeriksaan dilakukan dengan menekankan jari pemeriksa ke struktur yang
terletak dalam, mula-mula perlahan kemudian makin kuat. &ntuk bagian bawah
tubuh dapat ditekan di tendon ,chiles, muskulus gastronemius dan testikel.
&ntuk bagian atas tubuh dapat dilakukan hiper fleksi dari sendi-sendi jari
tangan.
Penilaian eara dalam ini hanya untuk hipersensitif atau hiposensitif yang
ekstrem.
'. Pm%&k!aa$ S$!&)&*&ta!
Pemeriksaan fungsi ini perlu adanya sensibilitas permukaan dan dalam yang normal
setidak-tidaknya bila terganggu hanya dalam derajat yang sangat ringan.
;.7 $tereognosis lihat juga bab Aungsi .uhur"
#engenal bentuk dan ukuran benda yang dirasa tanpa melihat. Pasien harus
pernah mengenal benda tersebut dan sensibilitas permukaan dalam tidak
terganggu. 3ila pasien tidak mengenalnya maka disebut sebagai astereognosis.
84
$edangkan pengenalan mengenai bentuk dan ukuran tanpa dapat menyebut-
kan nama benda tersebut disebut sebagai agnosia taktil.
;.9 Pengenalan dua titik atau test jangka
,lat yang dipalai adalah sebuah kaliper kecil atau jangka dengan kedua ujung-
nya tajam. Pasien diminta merasakan tusukan sebagai satu atau dua titik.
Dengan menutup mata pasien menyebutkan satu2 bila dirasakan satu titik dan
menyebutkan dua2 bila dirasakan dua titik.
Daerah pemeriksaan adalah bagian dari palmar dan dorsal tangan serta kaki,
dan bagian anterior dari lutut kebawah. +arak normal yang masih dapat dikenal
sebagai dua titik ialah H-70 mm untuk kaki, ;-0 mm untuk ujung jari, /-< mm
untuk bagian dorsal tangan, ;@-/@ mm untuk kaki, ;-0 mm untuk ujung jari, /-<
mm untuk bagian dari dorsal jari dan ;@-/@ mm untuk bagian anterior lutut
kebawah.
;.; Pengenalan bentuk rabaan
Pemeriksa duduk disebelah pasien dan menuliskan angka 7 sampai ? dengan
$ebuah pensil diatas kulit dan pasien diminta merasakan dan menyebutkan
angkanya sambil menutup mata. Daerah pemeriksaan ialah bagian bagian
palmar tangan, jari dan muka.
SISTEM MOTORIK
Pada pemeriksaan sistem motorik perlu diperhatikan 6
7. 3entuk 8tot
9. )onus 8tot
;. 4ekuatan 8tot
/. 5ara berdiri dan berjalan
0. *erakan spontan abnormal
7. 3entuk 8tot
8bser!asi perlu dilakukan pada semua otot, apakah ada perubahan bentuk otot dan
bila ada, menyeluruh atau lokal. 3entuk otot dapat normal membesar hipertrofi" atau
mengecil hipotrofi". 3entuk otot hipotrofi perlu diperhatikan khusus, terutama
mengenai distribusinya. -ipotrofi umum atau lokal mengenai sekelompok otot tertentu
atau otot tertentu.
Perlu dicari ada atau tidaknya fasikulasi otot, yaitu suatu gerakan in!olunter suatu
funikulus otot yang berulang-ulang. 4ontraksi funikulus otot biasanya tidak
menngerakkan sendi, tetapi akan terlihat pada permikaan kulit atau lidah. Aasikulasi
yang dalam letaknya dapat diraba. 4adang-kadang fasikulai dapat ditimbulkan dengan
mengetok otot dengan ujung jari atau meregangkan otot.
9. )onus 8tot
Pasien berbaring dengan rileks, perhatian nya dialihkan dengan mengajaknya bicara.
$ambil pemeriksa mengangkat lengan pasien dalam posisi fleksi pada siku dan tangan
secara pasif, kemudian menjatuhkan lengan tersebut.
)ungkai bawah diangkat dalam posisi fleksi ?@ derajat pada sendi panggul secara
pasif, dan menjatuhkan, Pemeriksaan dilakukan pada anggota gerak kanan dan kiri.
5ara jatuh anggota gerak tadi dilnilai. 4eadaan hipotoni akan menyebabkan anggota
gerak jatuh dengan berat.
5ara pemeriksaan lain ialah dengan melakukan fleksi dan ekstensi pada sendi siku,
lutut, pergelangan tangan dan kaki. )onus otot dapat meninggi disebut hipertoni atau
spastik, dapat menurun disebut hipotoni atau flaksid dan dapat rigid.
85
$pastisitas otot dapat diperiksa dengan menngerak kan anggota tubuhsecara fleksi
dan ekstensi, maka akan terana adanya tahanan dari sekelompok otot. 3ila tahanan ini
dilawan terus maka tahan otot tadi tiba-tiba akan hilang. -al ini disebut sebagal 6
Aenomena pisau lipat2
Alaksiditas otot dapat diperiksa dengan cara seperti pemeriksaan untuk spastisitas
tetapi akan dirasakan bahwa tahanan otot idak ada atau menurun , seperti
menggerakkan sendi pada kerangka.
Rigiditas diperiksa dengan cara yang sama, maka akan terasa suatu tahanan otot
seperti pada spastisitas, tetapi bila tahanan ini dilawan terus maka akan terasa
tersendat-sendat dan disebut sebagai febomena roda gigi2
;. 4ekuatan 8tot.
&ntuk memeriksa kekuatan otot maka sebaiknya dilakukan satu arah gerakan pada
satu sendi saja dan otot tersebut langsung dinilai. *erakan dapat dilakukan dengan
menyuruh pasien membuat gerakan tersebut umpamanya membuat fleksi lengan di
artikulasio cubitidan pemeriksa menahan gerakan tersebut. $etelah pasien
dipersilahkan melakukan fleksi lengan, maka kekuatan otot biceps brakii dinilai. ,tau
pasien dengan lengan dalam keadaan fleksi, pemeriksa mencoba melakukan ekstensi
dan dinilai bagaimana kekuatan otot biceps brakii melawan kekuatan pemeriksa. Pada
banyak hal, cara yang kedua ini lebih baik karena pada cara yang pertama pasien lebih
mudah malas atau capai, terlebih-lebih bila dalam keadaan sakit, sedangkan pada cara
kedua secara refleks pasien mencoba melawannya.
4ekuatan otot dinilai dalam derajat
Derajat 0 4ekuatan normal
$eluruh gerakan dapat dilakukan otot tersebut dengan tahanan
maksimal dari pemeriksa yang dilakukan berulang-ulang tanpa melihat
adanya kelelahan.
Derajat / $elBuruh gerakan otot dapat dilakukan melawan gaya berat dan juga
melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa.
Derajat ; $eluruh gerakan otot dapat dilakukan melawan gaya berat, tetapi tidak
bisa melawan tahanan pemeriksa.
Derajat 9 otot hanya dapat bergerak bila gaya berat dihilangkan
Derajat 7 4ontraksi otot minimal dapat terasa atau teraba pada otot bersangkutan
tanpa mengakibatkan gerakan.
Derajat @ )idak ada kontraksi sama sekali. Paralisis total.
1a%a "m%&k!aa$ #t#t
Pasien disuruh menggerakkan otot sesuai fungsinya dan pemeriksa memberi
perlawanan terhadap gerakan tersebut. ,tau sebaliknya pemeriksa melakukan gerakan
pasif pada anggota gerak pasien dan pasien disuruh melawan gerakan tersebut.
G%akam #t#t m$u%ut -u$/!&$7a
7. ,nggota gerak atas
7.7 ,rtikulasi humeri
7.9 ,rtikulasi cubiti
7.; ,rtikulasi manus
7./ ,rtikulasiones metacarpofalanks
86
9. ,nggota gerak bawah
9.7 ,rtikulasi cokse
9.9 ,rtikulasi genus
9.; ,rtikulasiones pedis
7.7 ,rtikulasi humeri.
7.7.7 #uskulus deltoideus.
3agian tengah mengangkat lengan atas kelateral. 3agian depan
mendorong lengan atas kedepan dan memutarnya kedalam.
3agian belakang mendorong lengan atas kebelakang dan
memutarnya keluar.
7.7 9 #uskulus pektoralis mayor.
#enarik lengan atas kemedial dan kedepan serta memutarnya
kedalam.
7.9 ,rtikulasi cubiti.
7.9.7 #uskulus biceps beakii
#engangkat lengan atas kedepan dan memutarnya kedalam.
4aput longum melakukan abduksi sedangkan caput bre!is
melakukan aduksi dan keduanya bersamaan melakukan fleksi
dari lengan bawah dan supinasi pada posisi fleksi.
7.9.9 #uskulus brakioradialis.
#elakukan fleksi dari lengan bawah.
7.9.; #uskulus triceps.
4aput mediale melakukan aduksi dari lengan atas dan menarik-
nya sedikit kebelakang, +uga melakukan ekstensi dari lengan
bawah.
7.; ,rtikulasi manus.
7.;.7 #uskulus fleksor karpi radialis melakukan fleksi dan aduksi dari
tangan
7.;.9 #uskulus fleksor karpi ulnaris melakukan fleksi dan aduksi dari
tangan
7.;.; #uskulus fleksor digitorum sublimis melakukan fleksi dari tangan
dan aduksi sedikit. Aleksi pada falank pertama, kedua dan ketiga
dari jari kedua sampai jari kelima.
7.;./ #uskulus fleksor digitorum profondus melakukan fleksi dari
tangan dan aduksi sedikit. Aleksi pada falank pertama, kedua
dan ketiga dari jari kedua sampai jari kelima.
7.;.0 #uskulus ekstensi karpi radialis longus melakukan fleksi dan
ekstensi pada tangan.
7.;.< #uskulus ekstensor radialis bre!is melakukan ekstensi dari
tangan.
7.;.C #uskulus fleksor digitorum komunis melakukan ekstensi dan
aduksi sedikit dan menyebarkan jari-jari tangan.
87
7./ ,rtikulasiones metakarfalanks
4ebanyakan otot-otot yang melakukan fleksi di artikulo manus
juga melakukan fleksi dari os falank tertentu, Demikian juga otot-otot
yang melakukan ekstensi di artikulasi manus juga melakukan ekstensi
dari os falank tertentu.
7./.7 #uskulus aduktor policis bre!is melakukan aduksi dari ibu jari
tangan
7./.9 #uskulus aduktor policis melakukan aduksi dari ibu jari tangan.
9.7 ,rtikulasi kokse
9.7.7 #uskulus iliosoas melakukan fleksi paha
9.7.9 #uskulus gluteus maksimus melakukan ekstensi dari paha dan
rotasi lateral dengan sedikit aduksi.
9.9 ,rtikulasi genus
9.9.7 #uskulus kuadriceps femoris melakukan ekstensi dari tungkai
bawah.
9.9.9 #uskulus hamstrings2 melakukan fleksi dari tungkai bawah dan
ekstensi paha di artikulasi kokse
9.; ,rtikulasi pedis
9.;.7 #uskulus tibialis anterior melakukan dorsofleksi dan in!ersi kaki.
9.;.9 #uskulus gastroknemius melakukan plantar fleksi dari kaki
9.;.; #uskulus soleus melakukan plantar fleksi dari kaki.
0. 1a%a )%2&%& 2a$ )%.a*a$.
)anpa diketahui oleh pasien cara berdiri dan berjalan sudah dapat diobser!asi pada
waktu pasien masuk ruangan pemeriksa. Pasien yang diminta berdiri secara seenaknya
diperiksa cara berdirinya. )ulang punggung diperiksa kur!aturnya, daerah-daerah yang
mungkin ada nyeri tekan dengan mengandalkan palpasi. #obilitas tulang !ertebra diperiksa
dengan menyuruh pasien menggerakkan tubuh kedepan, kebelakang dan samping. Pasien
kemudian disuruh jongkok dan berdiri untuk diperhatikan cara berdiri dari sikap jongkok tadi.
Disuruh berdiri diatas tumitnya dan diatas jari-jari kaki.
)est Romberg perlu dilakukan untuk membedakan ataksi sensorik dan ataksi serebeler. )es ini
dilakukan dengan menyuruh pasien berdiri dengan kedua kaki rapat. Perhatikan apakah
dengan cara berdiri ini pasien cenderung untuk jatuh. 4emuduan suruh pasien menutup mata,
dan perhatikan seperti yang pertama. Pemeriksa pada saat pemeriksaan harus dekat pada
pasien untuk menjaga bila pasien benar-benar akan jatuh Romberg positif"
1a diharuskan
5ara berjalan dapat diobser!asi dengan menyuruh pasien berjalan mondar-mandir da1am
ruang periksaan. 1a diharuskan berjalan sepanjang sebuah garis lurus lantai. #ula-mula
jalan dengan mata terbuka kemudian mata tertutup. Disuruh berjalan diatas tumitnya dan
diatas jari-jari kakinya.
3eberapa langkah abnormal 6
.angkah ayam2 6 Pasien berjalan dengan mengangkat kaki tinggi-tinggi supaya jari kaki
yang masih tertinggal menyentuh tanah dapat terangkat. 4emudian kaki
seolah-olah dijatuhkan ketanah dengan jari lebih dulu menyentuh tanah
sebelum tumit.
.angkah #abuk2 6 Pasien berjalan dengan kedua kakinya terpisah jauh wide based gait"
dan waktu diharuskan berjalan lurus ada kecenderungan untuk
tehuyung kesatu sisi. sisi lesi, biasanya serebeler".
88
.angkah #enggeser2 6 Pasien berjalan dengan langkah pendek-pendek, menyeret
tanah, hampir-hampir kaki tidak pernah terlepas dari tanah. 3ila
langkah ini makin pendek dan cepat maka pasien dapat
cenderung terjatuh kedepan propulsion" atau kebelakang
retropulsion" seperti pada Parkinsonisme.
.angkah $pastik2 6 3iasa terjadi pada hemiparesis. Pasien berjalan dengan tungkai
yang paresis seolah-olah dilempar keluar kemudian membuat
lingkaran dengan jari yang tetap menyentuh tanah. .engan yang
ipsilateral dalam keadaan fleksi, tangan dalam fleksi pada sendi
pergelangan dan ibu jari fleksi serta aduksi dilingkari oleh jari-
jari lain yang fleksi juga.
8. G%aka$ !"#$ta$ a)$#%ma* .
Pada pemeriksaan gerakan spontan abnormal disamping menganalisis gerakan tadi, perlu
juga ditanyakan apakah ada faktor pencetus yang mempengaruhi gerakan tadi seperti emosi,
suhu, rabaan, suara dan lain-lain. ,pakah gerakan ini terjadi hanya pada waktu istirahat
bertambah atau berkurang pada waktu menutup mata atau tidur serta apakah pasien sadar
akan gerakan tadi.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menyuruh pasien meluruskan lengan nya kedepan,
melakukan test jari-hidung serta menutup dan membuka kancing-kancing baju atau perbuatan
lainnya yang ada tujuannya.
3eberapa gerakan spontan abnormal 6
0. 7. )remor 6 ,dalah gerakan in!olunter bolak balik suatu bagian atau anggota tubuh pada
sendinya sehingga terlihat gemetar. Pada tremor yang essensial umpamanya pada
tangan, tremor akan timbul kalau pasien melakukan suatu aksi dan hilang sewaktu
istirahat.
)remor senil biasanya terlihat juga sewaktu istirahat dan terutama pada kepala yang
bergerak kedepan dan kebelakang atau kekanan dan kekiri. +uga tampak gerakan
pada rahang dan bibir.
)remor Parkinson dapat demikian kasar sehingga ibu jari tangan bergerak-gerak
seperti menghitung uang. )remor ini tampak pada waktu istirahat dan menghilang atau
berkurang bila melakukan suatu gerakan !olunter.
,tetosis 6 ,dalah gerakan in!olunter dari otot lurik. *erakan yang diluar kemauan ini
biasanya terdapat pada bagian distal anggota tubuh dan terjadi secara perlahan-lahan.
4adang-kadang terlhat seperti gerakan orang menari 3ali dan sering disertai oleh keadaan
tonus otot yang meninggi.
4horea 6 ,dalah gerakan in!olunter yang tidak teratur, tidak ada tujuan dan asimetrik.
*erakan mulai dengan tiba-tiba, cepat dan sebentar. 4adang-kadang tampak juga sewaktu
tidur dan makin nyata bila anggota tubuh tersebut hendak digerakkan dengan sengaja oleh
pasien.
3allisme 6 ,dalah seatu gerakan in!olunter yang bersifat kasar dari bagian proksimal dan
diatal dari suatu anggota tubuh. *erakan ini bersifat sebentarsekali dan dapat berulang-ulang
tetapi demikian kuatnya sehingga anggota tubuh dapat seakan-akan berputar-putar secara
tidak teratur atau seperti dilempar.
$pasme 6 $uatu keadaan ketegangan pada otot yang biasanya hanya terlokalisir. *erakan
yang diakibatkan nya sangat terbatas. Pada spasme klonik gerakan tampak cepat, sebentar
dan berulang-ulang. $edangkan pada spasme tonik gerakan lebih lama dan tidak berhenti-
henti.
89
SISTEM RE+LEKS
D-&$&!& , R-*k! a2a*a3 .a?a)a$ m#t#%&k ata! %a$/!a$/a$ !$!#%&k.
Pm)a/&a$ %-*k!.
7. Refleks tendon refleks regang otot, periot, dalam".
9. Refleks permukaan.
4edua jenis refleks ini termasuk refleks fisiologik refleks segmental sederhana".
;. Refleks patologik.
1a%a "%?u.u2a$ %-*k! ,
7. Rileksasi sempurna.
Pasien harus rilek dengan posisi seenaknya. ,nggota gerak yang akan diperiksa harus
terletak sepasif mungkin tanpa pasien perlu mengeluarkan tenaga untuk
mempertahankan posisinya.
9. -arus ada ketegangan optimal pada otot yang akan diperiksa.
&ntuk mencapai ini otot harus dalam kependekan minimal dan kepanjangan maksimal.
-al tersebut dapat dicapai bila posisi pasien dan letak anggota gerak diatur secara
baik. #isalnya posisi yang baik untuk menimbulkan refleks biceps, tericeps dan
brakioradialis ialah pasien dalam keadaan duduk, lengan bawah dan tangan berada
diatas paha.
;. Rangsangan regangan yang cukup.
Penggunaan palu refleks merupakan suatu keharusan. Palu diketokkan diatas tendon
dengan kekuatan yang sama. &ntuk ini cara pengetokkan palu perlu diperhatikan yaitu
menjatuhkan menjatuhkan palu dengan gerakan fleksi sendi tangan.
+ari pemeriksa sebaiknya ditaruh diatas tendon otot dan palu diketokkan diatas jari
tersebut. 5ara ini mempunyai kelebihan karena pemeriksa dapat memastikan keadaan
rileksasi dan ketegangan optimal dari otot serta merasakan kontraksi ototnya.
/. Penguatan refleks.
4onsentrasi pasien terhadap anggota yang akan diperiksa perlu dialihkan, karena ini
akan mempengaruhi hasil refleks.
Pengalihan konsentrasi dapat dilakukan dengan berbicara dengan pasien sambil
memeriksa atau minta pasien untuk menarik tangan kanan dengan tangan kirinya
sekuatnya malalui jari-jari tangan +endrasik". 1ni untuk memeriksa anggota bawah.
&ntuk anggota atas pasien dialihkan perhatian nya dengan meminta pasien supaya
mengatupkan gigi geliginya sekuatnya.
P$&*a&a$ %-*k! ,
Penilaian tergantung pada faktor 6
7. 4ecepatan kontraksi otot dan rileksasinya
9. 4ekuatan kontraksi otot,
;. Derajat pemendekan otot.
N&*a& %&*k! ,
7. :refleksi berarti tidak ada kontraksi otot, refleks K @
9. -iporefleksi berarti ada kontraksi otot tetapi tidak terjadi gerakan pada sendinya,
refleks K E
;. Refleks normal K E
/. -iper refleksi bila kontraksi dan gerakan sendi berlebih, refleks K EE
Pemeriksaan khusus.
7. Refleks )endon.
90
7.7 Refleks 3iceps n. muskulo kutaneus, 5 0-<"
sampai
91
92