Anda di halaman 1dari 22

PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

OBAT OTONOM

Praktikum obat otonom ini dibagi atas dua bagian yaitu praktikum obat otonom dengan
menggunakan hewan percobaan dan diskusi obat otonom dengan menggunakan kasus atau
scenario.

Tujuan
Setelah praktikum mahasiswa dapat:
1. Menjelaskan system syaraf otonom
2. Menjelaskan efek farmakodinamik obat otonom
3. Menggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat
kolinergik, antikolinergik, adrenergik, dan antiadrenegik
4. Menjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini.

LANDASAN TEORI

KOLINERGIK
Kolenergika atau parasimpatomimetika adalah sekelompok zat yang dapat
menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi Susunan Parasimpatis (SP), karena
melepaskan neurohormon asetilkolin (ACh) diujung-ujung neuronnya. Tugas utama SP
adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya, singkatnya
berfungsi asimilasi. Bila neuron SP dirangsang, timbullah sejumlah efek yang menyerupai
keadaan istirahat dan tidur. Efek kolinergis faal yang terpenting seperti: stimulasi pencernaan
dengan jalan memperkuat peristaltik dan sekresi kelenjar ludah dan getah lambung (HCl),
juga sekresi air mata, dan lain-lain, memperkuat sirkulasi, antara lain dengan mengurangi
kegiatan jantung, vasodilatasi, dan penurunan tekanan darah, memperlambat pernafasan,
antara lain dengan menciutkan bronchi, sedangkan sekresi dahak diperbesar, kontraksi otot
mata dengan efek penyempitan pupil (miosis) dan menurunnya tekanan intraokuler akibat
lancarnya pengeluaran air mata, kontraksi kantung kemih dan ureter dengan efek
memperlancar pengeluaran urin, dilatasi pembuluh dan kotraksi otot kerangka, menekan SSP
setelah pada permulaan menstimulasinya.
Reseptor kolinergika terdapat dalam semua ganglia, sinaps, dan neuron postganglioner
dari SP, juga pelat-pelat ujung motoris dan di bagian Susunan Saraf Pusat yang disebut
sistem ekstrapiramidal. Berdasarkan efeknya terhadap perangsangan, reseptor ini dapat dibagi
menjadi 2 bagian, yakni:

A. Reseptor Muskarinik
Reseptor ini, selain ikatannya dengan asetilkolin, mengikat pula muskarin, yaitu suatu
alkaloid yang dikandung oleh jamur beracun tertentu. Sebaliknya, reseptor muskarinik ini
menunjukkan afinitas lemah terhadap nikotin. Dengan menggunakan study ikatan dan
panghambat tertentu, maka telah ditemukan beberapa subklas reseptor muskarinik seperti M
1
,
M
2
, M
3
, M
4
, M
5
. Reseptor muskarinik dijumpai dalam ganglia sistem saraf tepi dan organ
efektor otonom, seperti jantung, otot polos, otak dan kelenjar eksokrin. Secara khusus
walaupun kelima subtipe reseptor muskarinik terdapat dalam neuron, namun reseptor M
1

ditemukan pula dalam sel parietal lambung, dan reseptor M
2
terdapat dalam otot polos dan
jantung, dan reseptor M
3
dalam kelenjar eksokrin dan otot polos. Obat-obat yang bekerja
muskarinik lebih peka dalam memacu reseptor muskarinik dalam jaringan tadi, tetapi dalam
kadar tinggi mungkin memacu reseptor nikotinik pula.
Sejumlah mekanisme molekular yang berbeda terjadi dengan menimbulkan sinyal yang
disebabkan setelah asetilkolin mengikat reseptor muskarinik. Sebagai contoh, bila reseptor
M
1
atau M
2
diaktifkan, maka reseptor ini akan mengalami perubahan konformasi dan
berinteraksi dengan protein G, yang selanjutnya akan mengaktifkan fosfolipase C. Akibatnya
akan terjadi hidrolisis fosfatidilinositol-(4,5)-bifosfat (PIP
2
) menjadi diasilgliserol (DAG) dan
inositol (1,4,5)-trifosfat (IP
3
) yang akan meningkatkan kadar Ca
++
intrasel. Kation ini
selanjutnya akan berinteraksi untuk memacu atau menghambat enzim-enzim atau
menyebabkan hiperpolarisasi, sekresi atau kontraksi. Sebaliknya, aktivasi subtipe M
2
pada
otot jantung memacu protein G yang menghambat adenililsiklase dan mempertinggi
konduktan K
+
, sehingga denyut dan kontraksi otot jantung akan menurun.

B. Reseptor Nikotinik
Reseptor ini selain mengikat asetilkolin, dapat pula mengenal nikotin, tetapi
afinitas lemah terhadap muskarin. Tahap awal nikotin memang memacu reseptor nikotinik,
namun setelah itu akan menyekat reseptor itu sendiri. Reseptor nikotinik ini terdapat di dalam
sistem saraf pusat, medula adrenalis, ganglia otonom, dan sambungan neuromuskular. Obat-
obat yang bekerja nikotinik akan memacu reseptor nikotinik yang terdapat di jaringan tadi.
Reseptor nikotinik pada ganglia otonom berbeda dengan reseptor yang terdapat pada
sambungan neuromuskulular. Sebagai contoh, reseptor ganglionik secara selektif dihambat
oleh heksametonium, sedangkan reseptor pada sambungan neuromuskular secara spesifik
dihambat oleh turbokurarin (Mary J. Mycek, dkk, 2001). Stimulasi reseptor ini oleh
kolenergika menimbulkan efek yang menyerupai efek adrenergika, jadi bersifat berlawanan
sama sekali. Misalnya vasokonstriksi dengan naiknya tensi ringan, penguatan kegiatan
jantung, juga stimulasi SSP ringan. Pada dosis rendah, timbul kontraksi otot lurik, sedangkan
pada dosis tinggi terjadi depolarisasi dan blokade neuromuskuler.
Kolinergika dapat dibagi menurut cara kerjanya, yaitu zat-zat dengan kerja langsung
dan zat-zat dengan kerja tak langsung. Kolinergika yang bekerja secara langsung meliputi
karbachol, pilokarpin, muskarin, dan arekolin (alkaloid dari pinang, Areca catechu). Zat-zat
ini bekerja secara langsung terhadap organ-organ ujung dengan kerja utama yang mirip efek
muskarin dari ACh. Semuanya adalah zat-zat amonium kwaterner yang bersifat hidrofil dan
sukar larut memasuki SSP, kecuali arekolin.
Sedangkan kolinergika yang bekerja secara tak langsung meliputi zat-zat
antikolinesterase seperti fisostigmin, neostigmin, dan piridogstimin. Obat-obat ini merintangi
penguraian ACh secara reversibel, yakni hanya untuk sementara. Setelah zat-zat tersebut
habis diuraikan oleh kolinesterase, ACh segera akan dirombak lagi. Disamping itu, ada pula
zat-zat yang mengikat enzim secara irreversibel, misalnya parathion dan organofosfat
lainnya. Kerjanya panjang, karena bertahan sampai enzim baru terbentuk lagi. Zat ini banyak
digunakan sebagai insektisid beracun kuat di bidang pertanian (parathion) dan sebagai obat
kutu rambut (malathion). Gas saraf yang digunakan sebagai senjata perang termasuk pula
kelompok organofosfat ini, misalnya Sarin, Soman, dan sebagainya .
Salah satu kolinergika yang sering digunakan dalam pengobatan glaukoma adalah pilokarpin.
Alkaloid pilokarpin adalah suatu amin tersier dan stabil dari hidrolisis oleh
asetilkolenesterase. Dibandingkan dengan asetilkolin dan turunannya, senyawa ini ternyata
sangat lemah. Pilokarpin menunjukkan aktivitas muskarinik dan terutama digunakan untuk
oftamologi. Penggunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan
kontraksi otot siliaris. Pada mata akan terjadi suatu spasme akomodasi, dan penglihatan akan
terpaku pada jarak tertentu, sehingga sulit untuk memfokus suatu objek. Pilokarpin juga
merupakan salah satu pemacu sekresi kelenjar yang terkuat pada kelenjar keringat, air mata,
dan saliva, tetapi obat ini tidak digunakan untuk maksud demikian. Pilokarpin adalah obat
terpilih dalam keadaan gawat yang dapat menurunkan tekanan bola mata baik glaukoma
bersudut sempit maupun bersudut lebar. Obat ini sangat efektif untuk membuka anyaman
trabekular di sekitar kanal Schlemm, sehingga tekanan bola mata turun dengan segera akibat
cairan humor keluar dengan lancar. Kerjanya ini dapat berlangsung sekitar sehari dan dapat
diulang kembali. Obat penyekat kolinesterase, seperti isoflurofat dan ekotiofat, bekerja lebih
lama lagi. Disamping kemampuannya dalam mengobati glaukoma, pilokarpin juga
mempunyai efek samping. Dimana pilokarpin dapat mencapai otak dan menimbulkan
gangguan SSP. Obat ini merangsang keringat dan salivasi yang berlebihan (Mary J. Mycek,
dkk, 2001).
Alkaloid tumbuhan
Alkaloid tumbuhan yaitu : muskarin yang berasal dari jamur Amanita muscaria, pilokarpin
yang berasal dari tanaman Pilocarpus jaborandi dan Pilokarpus microphyllus dan arekolin
yang berasal dari Areca catehu (pinang). Ketiga obat ini bekerja pada efek muskarinik,
kecuali pilokarpin yang juga memperlihatkan efek nikotinik. Pilokorpin terutama
menyebabkan rangsangan terhadap kelenjar keringat yang terjadi karena perangangan
langsung (efek muskarinik) dan sebagian karena perangsangan ganglion (efek nikotinik),
kelenjar air mata dan kelenjar ludah. Produksi keringat dapat mencapai 3 liter. Pada
penyuntika IV biasanya terjadi kenaikan tekanan darah akibat efek ganglionik dan sekresi
katekolamin dari medulla adrenal.

a. Intoksikasi
Keracunan muskarin dapat terjdi akibat keracunan jamur. Keracunan jamur Clitocybe dan
Inocybe timbul cepat dalam beberapa menit sampai dua jam setelah makan jamur
sedangkan gejala keracunan A. phalloides timbul lambat, kira-kira sesudah 6-15 jam,
dengan sifat gejala yang berlainan. Amanita muscaria dapat menyebabkan gejala
muskarinik tetapi efek utama disebabkan oleh suatu turunan isoksazol yang merupakan
antidotum yang ampuh bila efek muskariniknya yang dominan. Amanita phalloides lebih
berbahaya, keracunannya ditandai dengan gejala-gejala akut di saluran cerna dan
dehidrasi yang hebat.

b. Indikasi
Pilokarpin HCL atau pilokarpin nitrat digunakan sebagai obat tetes mata untuk
menimbulkan miosis dengan larutan 0,5-3 %. Obat ini juga digunakan sebagai diaforetik
dan untuk menimbulkan saliva diberikan per oral dengan dosis 7,5 mg. Arekolin hanya
digunakan dalam bidang kedokteran hewan untuk penyakit cacing gelang. Musakrin
hanya berguna untuk penelitian dalam laboratorium dan tidak digunakan dalam terapi.
Aseklidin adalah suatu senyawa sintetik yang strukturnya mirip arekolin. Dalam kadar
0,5-4% sama efektifnya dengan pilokarpin dalam menurunkan tekanan intraokular. Obat
ini digunakan pada penderita glaukoma yang tidak tahan pilokarpin.

Pilokarpin
Deskripsi
- Nama & Struktur
Kimia
:
(3S,4R)-3-ethyldihydro-4-[1-methyl-1-H-imidazol-5-
yl]methyl]furan-2(3H)-one.
- Sifat Fisikokimia
:
Pilokarpin HCl : Hablur tidak berwarna, agak transparan, tidak
berbau, rasa agak pahit, higroskopis dan dipengaruhi oleh cahaya,
bereaksi asam terhadap kertas lakmus, sangat mudah larut dalam
air, mudah larut dalam etanol, sukar larut dalam kloroform, tidak
larut dalam eter. Pilokarpin Nitrat : Hablur putih, mengkilat, stabil
diudara, dipengaruhi oleh cahaya, mudah larut dalam air, agak
sukar larut dalam etanol, tidak larut dalam kloroform dan eter
- Keterangan : -


Golongan/Kelas Terapi
Obat Mata

Nama Dagang
- Epicarpine - Miokar - Cendo Carpine


Indikasi
Pengobatan glaukoma kronik, glaukoma sudut tertutup akut dan kronik.
Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian
1-2 tetes sampai 4 kali sehari, sesuaikan dosis dan konsentrasi pemberian dengan kebutuhan
untuk mengontrol kenaikan tekanan intraokuler.
Farmakologi
Onset kerja pada pemberian obat tetes mata : 10-30 menit, Penurunan tekanan intraokuler :
1 jam.
Stabilitas Penyimpanan
Stabil pada pH asam, namun pernah dilaporkan terjadinya hidrolisis pada pH lebih tinggi.
Simpan dalam wadah tertutup rapat dan hindari dari cahaya.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap pilokarpin atau komponen lain dalam sediaan; inflamasi akut pada

ruang anterior mata, kondisi konstriksi pupil seperti iritis akut, anterior evetis dan glaukoma
sekunder tertutup
Efek Samping
Sakit kepala pada pengobatan 2-4 minggu, Pada mata : rasa terbakar, pucat, penglihatan
buram, kongesti vaskuler , perubahan lensa, pendarahan, dan hambatan pada pupil
Interaksi

- Dengan Obat Lain : Tidak dapat bercampur dengan benzalkonium klorida

- Dengan Makanan : -

Pengaruh

- Terhadap Kehamilan : -

- Terhadap Ibu Menyusui : -

- Terhadap Anak-anak : -

- Terhadap Hasil Laboratorium : -

Parameter Monitoring
Tekanan intra okuler, tes visual
Bentuk Sediaan
Tetes Mata 2%, 4%
Peringatan
Pastikan jenis glaukoma sebelum penggunaan. Bola mata yang berpigmen tua memerlukan
konsentrasi miotika lebih besar atau dengan fekuensi lebih sering. Diperlukan perawatan
pada gangguan kunjungtiva dan kornea. Hati hati pada penderita sakit jantung, hipertensi,
asma, tukak lambung, gangguan saluran urin dan penyakit parkinson
Kasus Temuan Dalam Keadaan Khusus
-
Informasi Pasien
Sampaikan kepada dokter atau apoteker kalau anda pernah alergi dengan obat ini. Pada saat
akan memakai obat bersihkan tangan, buka mata dan teteskan obat, biarkan 1-2 menit.
Jangan sentuh ujung penetes untuk menjaga kebersihan.
Mekanisme Aksi
Membuka saluran pengeringan yang tidak efektif dalam trabeculer meshwork melalui
kontraksi otot siliari, menurunkan tekanan intraokuler (dengan menurunkan resistensi aliran
pada aqueous humor).
Monitoring Penggunaan Obat
Pengamatan terhadap tekanan intraokuler

Antikolinergik

Antikolinergik adalah ester dari asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik.Ikatan
ester adalah esensial dalam ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan
reseptor asetilkolin. Obat ini berikatan secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan
mencegahaktivasi reseptor. Efek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second
messenger seperti cyclic guanosine monophosphate (cGMP) dicegah.Reseptor jaringan
bervariasisensitivitasnya terhadap blokade. Faktanya : reseptor muskarinik tidak homogen
dan subgrupreseptor telah dapat diidentifikasikan : reseptor neuronal (M1),cardiak (M2) dan
kelenjar (M3)

Dalam dosis klinis, hanya reseptor muskarinik yang dihambat oleh obat antikolinergik yang
akan dibahas pada bab ini. Kelebihan efek antikolinergik tergantung dari derajatdasar tonus
vagal. Beberapa sistem organ dipengaruhi :

A.Kardiovaskular
Blokade reseptor muskarinik pada SA node berakibat takikardi. Efek ini secara
khususmengatasi bradikardi karena reflek vagal (reflek baroreseptor,stimulasi peritoneal atau
reflek okulokardia). Perlambatan transien denyut jantung karena antikolinergk dosis rendah
telahdilaporkan. Mekanisme ini merupakan respon paradoks karena efek agonis perifer
yanglemah, diduga obat ini tidak murni antagonis. Konduksi melalui AV node
akanmemendekkan interval P-R pada EKG dan sering menurunkan blokade jantung
disebabkanaktivitas vagal. Atrial disritmia dan ritme nodal jarang terjadi. Antikolinergik
berefek kecil pada fungsi ventrikel atau vaskuler perifer karena kurangnya persarafan
kolinergik pada areaini dibanding reseptor kolinergik. Dosis besar antikolinergik dapat
menghasilkan dilatasi pembuluh darah kutaneus (atropin flush)

B.Respirasi
Antikolinergik menghambat sekresi mukosa saluran pernafasan,dari hidung sampai
bronkus.Efek kering ini penting sebelum pemberian agen inhalasi yang kurang iritasi.
Relaksasi dariotot polos bronkus akan mengurangi resistensi jalan nafas dan meningkatkan
ruang rugianatomi. Efek ini penting pada pasien dengan penyakit paru obstruksi kronis atau
asma

C.Cerebral
Antikolinergik dapat mempengaruhi sistem saraf pusat mulai dari stimulasi
sampaidepresi,tergantung pemilihan obat dan dosis. Stimulasi seperti eksitasi,lemah atau
halusinasi.Depresi dapat menyebabkan sedasi dan amnesia. Physostigmin, penghambat
kolinesterasedapat menembus sawar darah otak,dapat mengatasi efek ini.

D.Gastrointestinal
Sekresi air liur berkurang oleh obat antikolinergik. Sekresi gastrik juga berkurang,tapi
dosis besar diperlukan.Motilitas dan peristaltik intestinal berkurang dan waktu
pengosonganlambung memanjang. Tekanan spingter esofagus bagian bawah berkurang.
Obatantikolnergik tidak bermanfaat dalam hal mencegah aspirasi pneumonia.

E.Mata
Antikolinergik menyebabkan midriasi (dilatasi pupil) dan siklopegi ( tidak dapat
akomodasi penglihatan dekat); glaukoma akut sudut tertutup diikuti pemberian secara
sistemik dari obatantikolinergik.

F.Genitourinary
Antikolinergik dapat menurunkan tonus ureter dan blader sebagai hasil dari relaksasi
otot polos dan retensi urin, khususnya pada pasien usia klanjut dengan pembesaran prostat.

G.Termoregulasi
Penghambatan kelenjar liur dapat meningkatkan temperatur suhu tubuh ( demam atropin)

H. Immune-mediated hypersensitivity
Berkurangnya cGMP inraselular secara teori berguna dalam pengobatan
reaksihipersensitivitas. Secara klinis,antikolinergik mempunyai efek kecil pada kasus ini
.Contoh obat-obat antikolinergik adalah atropin, skopolamin, ekstrak beladona,oksifenonium
bromida dan sebagainya. Indikasi penggunaan obat ini untuk merangsangsusunan saraf pusat
(merangsang nafas, pusat vasomotor dan sebagainya, antiparkinson),mata (midriasis dan
sikloplegia), saluran nafas (mengurangi sekret hidung, mulut, faring dan bronkus, sistem
kardiovaskular (meningkatkan frekuensi detak jantung, tak berpengaruhterhadap tekanan
darah), saluran cerna (menghambat peristaltik usus/antispasmodik,menghambat sekresi liur
dan menghambat sekresi asam lambung) (Moveamura, 2008).Obat antikolinergik sintetik
dibuat dengan tujuan agar bekerja lebih selektif danmengurangi efek sistemik yang tidak
menyenangkan. Beberapa jenis obat antikolinergik misalnya homatropin metilbromida
dipakai sebagai antispasmodik, propantelin bromidadipakai untuk menghambat ulkus
peptikum, karamifen digunakan untuk penyakit parkinson(Moveamura, 2008).


Atropin
Sumber dan Kimiawi
Atropin (hiosiamin) ditemukan dalam tumbuhan Atropa Belladonna, atau Tirai Malam
Pembunuh, dan dalam Datura Stramonium, atau dikenal sebagai biji jimson ( biji Jamestown)
atau apel berduri.
Atropine alam adalah l(-) hiosiamin, tetapi senyawanya sudah campuran (rasemik), sehingga
material komersilnya adalah rasemik d, l-hiosiamin.
Anggota tersier kelas atropine sering dimanfaatkan efeknya untuk mata dan system syaraf
pusat.

Absorbsi
Alkaloid alam dan kebanyakan obat-obat antimuskarinik tersier diserap dengan baik dari usus
dan dapat menembus membrane konjuktiva.
Reabsobsinya diusus cepat dan lengkap, seperti alkaloida alamiah lainnya, begitu pula dari
mukosa. Reabsorbsinya melalui kulit utuh dan mata tidak mudah.

Distribusi
Atropin dan senyawa tersier lainnya didistribusikan meluas kedalam tubuh setelah
penyerapan kadar tertentu dalam susunan saraf pusat (SSP) dicapai dalam 30 menit sampai 1
jam, dan mungkin membatasi toleransi dosis bila obat digunakan untuk memperoleh efek
perifernya. Didistribusikan keseluruh tubuh dengan baik.

Metabolisme dan Ekskresi
Atropin cepat menghilang dari darah setelah diberikan dengan massa paruh sekitar 2 jam
kira-kira 60% dari dosis diekskresikan kedalam urine dalam bentuk utuh. Sisanya dalam
urine kebanyakan sebahagian metabolit hidrolisa dan konjugasi. Efeknya pada fungsi
parasimpatis pada semua organ cepat menghilang kecuali pada mata. Efek pada iris dan otot
siliaris dapat bertahan sampai 72 jam atau lebih.
Spesies tertentu, terutama kelinci memiliki enzim khusus satropin esterase yang membuat
proteksi lengkap terhadap efek toksik atropine dengan mempercepat metabolisme obat.
Ekskresinya melalui ginjal, yang separuhnya dalam keadaan utuh. Plasma t
1/2
nya 2-4
jam.

Mekanisme Kerja
Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muskarinik secara reversible
(tergantung jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat diatasi oleh
asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini menunjukan adanya
kompetisi untuk memperebutkan tempat ikatan. Hasil ikatan pada reseptor muskarinik adalah
mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil siklase yang di akibatkan oleh
asetilkolin atau antagonis muskarinik lainnya.

Mekanisme Kombinasi Atropin +Adrenalin
Penambahan adrenalin pada atropine akan memperpanjang masa kerja obat serta
meningkatkan penyebaran molekul yang masuk ke SSP.

Khasiat dan Penggunaan
Khasiatnya
Adapun khasiat daripada atropine antara lain :
Mengurangi sekresi kelenjar (liur, keringat, dahak)
Memperlebar pupil dan berkurangnya akomodasi
Meningkatkan frekuensi jantung dan mempercepat penerusan impuls di berkas His
(bundle of his), yang disebabkan penekanan SSP.
Menurunkan tonus dan motilitas saluran lambung-usus dan produksi HCl.
Merelaksasi otot dari organ urogenital dengan efek dilatasi dari rahim dan kandung
kemih
Merangsang SSP dan pada dosis tinggi menekan SSP (kecuali pada zat-zat
ammonium kwatener).
Penggunaan
Adapun penggunaan daripada atropine yaitu :
Sebagai spasmolitikum (pereda kejang otot) dari saluran lambung-usus, saluran
empedu, dan organ urogenital.
Tukak lambung/ usus, guna mengurangi motilitas dan sekresi HCL dilambung,
khususnya pirenzepin.
Sebagai medriatikum, untuk melebarkan pupil dan melumpuhkan akomodasi. Jika
efek terakhir tidak diingginkan, maka harus digunakan suatu adrenergikum, misalnya
fenilefrin.
Sebagai sadativum, berdasarkan efek menekan SSP, terutama atropine dan skolamin,
digunakan sebelum pembedahan. Bersamaan dengan anastetika umum.
Antihistaminika dan fenotiazin juga digunakan untuk maksud ini.
Sebagai zat anti mabuk jalan guna mencegah mual dan muntah.
Pada hiperhidrosus, untuk menekan pengeluaran keringat berlebihan.
pada inkontinesi urin, atas dasar kerja spasmolitisnya pada kandung kemih, sehingga
kapasitasnya diperbesar dan kontraksi spontan serta hasrat berkemih dikurangi.

Efek Pada Sistem Organ
1. Susunan Saraf Pusat
Pada dosis lazim, atropine merupakan stimulant ringan terhadap SSP, terutama pada
pusat parasimpatis medulla, dan efek sedative yang lama dan lambat pada otak.efek
pemacu Vagal pusat seringkali cukup untuk menimbulkan bradikardia, yang
kemudian nodus SA yang menjadi nyata. Atropine juga menimbulkan kegelisahan,
agitasi, halusinasi, dan koma.

2. Mata
Otot konstriktor pupil tergantung pada aktivitas kolinoseptor muskarinik. Aktivitas ini
secara efektif dihambat oleh atropine topical dan obat antimuskarinik tersier serta
hasilnya aktivitas dilator simpatis yang tidak berlawanan dan midriasis (pupil yang
melebar) nampaknya disenangi oleh kosmetik selama Renaissance dan oleh karena ini
obatnya disebut belladonna (bahasa italic, wanita cantik) yang digunakan sebagai
obat tetes mata selama waktu itu.
Efek penting kedua pada mata dari obat antimuskarinik adalah kelumpuhan otot
siliaris, atau sikloplegia. Akibat sigloplegia ini terjadi penurunan kemampuan untung
mengakomodasi ; mata yang teratropinisasi penuh tidak dapat memfokus untuk
melihat dekat.
Kedua efek midriasis dan sigloplegia berguna dalam pftalmologi. Namun efek ini juga
cukup berbahaya karena pada pasien dengan sudut kamar depan yang sempit akan
menimbulkan gejala glaucoma akut.
Efek ketiga dari obat antimuskarinik pada mata adalah mengurangi sekresi air mata.
Kadang-kadang pasien akan merasa matanya kering atau mata berpasir bila
diberikan obat anti muskarinik dalam dosis besar.

3. Sistem Kardiovaskuler
Atrium sangat kaya dipersyarafi oleh serabut syaraf parasimpatis (n.vagus), dan oleh
karena itu nodus SA peka terhadap hambatan reseptor muskarinik. Efek denyut
jantung yang terisolasi, dipersarafi, dan secara spontan memukul jantung berupa
hambatan perlambatan vagus yang jelas dan takikardia relative. Bila diberikan dosis
terapi sedang sampai tinggi, maka efek takikardi nampaknya dapat menetap pada
pasien tertentu. Namun, dalam dosis kecil justru memacu pusat parasimpatis dan
sering menimbulkan gejala brakikardia awal sebelum efek hambatan terhadap vagus
perifer menjadi jelas.
Dengan mekanisme yang sama juga mengatur fungsi nodus AV; pada keadaan tonus
vagus yang meninggi, maka pemberian atropine dapat menurunkan interval PR dalam
EKG dengan memblok reseptor muskarinik jantung.

4. Sistem Pernafasan
Baik otot polos atau sel kelenjar sekresi pada saluran pernafasan dipersarafi oleh
vagus dan mengandung reseptor muskarini. Bahkan pada individu normal, maka efek
bronkodilatasi dan pengurangan sekresi setelah menelan atropine dapat diukur. Efek
demikian lebih dramatic pada pasien saluran pernafasan terganggu, walaupun obat
antimuskarinik ini tidak sebaik pemacu beta-adrenoseptor pada pengobatan asma.

5. Saluran Cerna
Hambatan reseptor muskarinik menimbulkan efek dramatic terhadap motilitas dan
beberapa fungsi sekresi pada saluran cerna. Seperti pada organ lainnya, pacuan
muskarinik eksogen lebih efektif dihambat disbanding efek dari aktivitas saraf
simpatis (vagal).

6. Kelenjar Keringat
Termoregulasi keringat di tekan pula oleh atropine. Reseptor muskarinik pada
kelenjarkeringat ekkrin dipersarafi oleh serabut kolinergik simpatetik dan dapat
dipengaruhi oleh obat antimuskarinik. Hanya pada dosis tinggi efek antimuskarinik
pada orang dewasa akan menimbulkan peninggian suhu tubuh. Sedangkan pada bayi
dan anak-anak maka dalam dosis biasapun sudah menimbulkan demam atropine
(atropine fever).

Atropin
Deskripsi
- Nama & Struktur
Kimia :
Sinonim : Atropine sulfate; a-(Hydroxymethyl)benzeneacetic acid
8-mehtyl-8-azabicyclo(3.2.1)oct-3-yl ester tropine topate, d,l-
hyosciamine. C17H23NO31/2H2O4S
- Sifat Fisikokimia
:
Serbuk kristal putih atau kristal putih seperti jarum. Larut dalam air
(2500 mg/mL), alkohol (200 mg/mL) pada suhu 25 0 C, gliserol
(400 mg/mL) atau metanol . Dalam perdagangan injeksi atropine
berada dalam bentuk larutan steril dalam pelarut water for injection
atau larutan Na Cl 0,9 %.
- Keterangan
:
Atropin adalah senyawa alam terdiri dari amine antimuscarinic
tersier. Atropin adalah antagonis reseptor kolinergik yang diisolasi
dari Atropa belladona L, Datura stramonium L dan tanaman lain
keluarga Solanaceae.


Golongan/Kelas Terapi
Obat Kardiovaskuler

Nama Dagang



Indikasi
Meringankan gejala gangguan pada gastrointestinal yang ditandai dengan spasme otot
polos (antispasmodic); mydriasis dan cyclopedia pada mata; premedikasi untuk
mengeringkan sekret bronchus dan saliva yang bertambah pada intubasi dan anestesia
inhalasi; mengembalikan bradikardi yang berlebihan; bersama dengan neostigmin untuk
mengembalikan penghambatan non-depolarising neuromuscular, antidote untuk keracunan
organophosphor ; cardiopulmonary resucitation.
Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian
Premedikasi, injeksi intra vena 300 600 mcg , segera sebelum induksi anestesia, anak-
anak 20 mcg/kg ( maksimal 600 mcg). Pemberian injeksi subcutan atau intramuscular 300
600 mcg 30 60 menit sebelum induksi; anak-anak 20 mcg/kg ( maksimal 600 mcg).
Intra-operative bradicardia , pemberian injeksi intravena, 300 600 mcg (dosis yang lebih
besar pada kondisi emergensi); anak-anak (unlicensed indication) 1- 12 tahun 10 -20
mcg/kg Untuk mengendalikan efek muskarinic pada penggunaan neostigmin dalam
melawan penghambatan neuromuskular kompetitif , pemberian injeksi intravena 0,6 1,2
mg ; anak-anak dibawah 12 tahun (tetapi jarang digunakan) 20 mcg/kg (maksimal 600 mcg)
dengan neostigmin 50 mcg/kg.

Farmakologi
Farmakodinamik/Farmakokinetik
Aksi onset : IV : cepat
Absorpsi : Lengkap
Distribusi : Terdistribusi secara luas dalam badan , menembus plasenta; masuk dalam air
susu ; menembus sawar darah otak.
Metabolisme : hepatik
T eliminasi (half-life elimination) : 2-3 jam
Ekskresi : urin (30% hingga 50% dalam bentuk obat yang tidak berubah dan metabolitnya)
Stabilitas Penyimpanan
Atropin sulfat secara lambat dipengaruhi oleh cahaya. Simpan injeksi pada suhu ruang yang
terkontrol pada suhu 15C hingga 30C (59F hingga 86F); hindari dari suhu dingin dan
lindungi dari cahaya. Jika dicampur pada syringe yang sama pada suhu kamar, injeksi
atropin sulfat dilaporkan secara fisik kompatibel sedikitnya selama 15 menit dengan injeksi
berikut : chlorpromazine hydrochloride, cimetidine hydrochloride, dimenhydrinate,
diphenhydramine hydrochloride, droperidol, fentanyl citrate, glycopyrrolate, hydroxyzine

hydrochloride, hydroxyzine hydrochloride dengan meperidine hydrochloride, meperidine
hydrochloride, meperidine hydrochloride dengan promethazine hydrochloride, morphine
supfate,opium alkaloid hydrochloride, pentazocine lactate, pentobarbital sodium,
prochlorperazineedisylate, promazine hydrochloride, promethazine hydrochloride,
propiomazine hydrochloride atau scopolamine hydrobromide. Kompatibilitas dengan
larutan injeksi lain tergantung dari beberapa faktor seperti konsentrasi obat, pH akhir larutan
dan temperatur.Atreopine sulfate injeksi dilaporkan secara fisik incompatible dengan
norepinephrine bitartrate, sodium bicarbonate dan metaraminol bitartrate. Kerusakan atau
endapan terjadi dalam 15 menit jika atropine sulfate dicampur dengan larutan methohexital
sodium.
Kontraindikasi
Antimuscarinic kontraindikasi pada angle-closure glaucoma ( glaukoma sudut sempit),
myasthenia gravis ( tetapi dapat digunakan untuk menurunkan efek samping muskarinik
dari antikolinesterase), paralytic ileus, pyloric stenosis, pembesaran prostat.
Efek Samping
Efek samping antimuscarinik termasuk kontipasi, transient (sementara) bradycardia (
diikuti dengan takikardi, palpitasi, dan aritmia), penurunan sekret bronkial, retensi urin,
dilatasi pupil dengan kehilangan akomodasi , fotophobia, mulut kering; kulit kering dan
kemerahan. Efek samping yang terjadi kadang-kadang : kebingungan (biasanya pada usia
lanjut) , mual, muntah dan pusing.
Interaksi
- Dengan Obat Lain : Meningkatkan efek/toksisitas : Antihistamin, fenotiazin, TCAs dan
obat lain dengan aktivitas antikolinergik dapat meningkatkan efek antikolinergik dari
atropin jika digunakan secara bersamaan. Amine sympathomimetic dapat menyebabkan
tachyrrhytmias; hindari penggunaan secara bersamaan. Menurunkan efek: Efek antagonis
terjadi dengan obat phenothiazine.Efek levodopa dapat diturunkan(data klinik tervalidasi
terbatas).Obat-obat dengan mekanisme cholinergic(metochlopramide, cisapride, bethanecol)
menurunkan efek antikolinergik atropin.
- Dengan Makanan : -
Pengaruh
- Terhadap Kehamilan : Faktor risiko : C Penggunaan obat pada ibu hamil tidak diketahui
apakah membahayakan, produsen menyarankan penggunaan dengan peringatan (hati-hati).
Atropin dapat menembus plasenta manusia.
- Terhadap Ibu Menyusui : Obat terdapat pada air susu dalam jumlah sedikit, produsen
menyarankan penggunaan dengan peringatan (hati-hati) AAP rates compatible.
- Terhadap Anak-anak : Digunakan dengan peringatan (hati-hati) pada anak-anak.
- Terhadap Hasil Laboratorium : -
Parameter Monitoring
Heart rate, tekanan darah, pulsa, status mental; monitor jantung.
Bentuk Sediaan
Injeksi.
Peringatan
Antimuskarinik harus digunakan dengan hati-hati pada Down s Syndrom, pada anak-anak
dan pada orang tua; digunakan secara hati-hati pula pada penderita refluks gastroesofageal,
diare, ulcerative colitis, infark miokardiak akut, hipertensi, kondisi yang ditandai dengan
takikardi (termasuk hipertiroidism,insufisisiensi jantung, bedah jatung), pyrexia, hamil dan
menyusui.
Kasus Temuan Dalam Keadaan Khusus
-
Informasi Pasien
-
Mekanisme Aksi
Menghambat aksi asetilkolin pada bagian parasimpatik otot halus, kelenjar sekresi dan
SSP, meningkatkan output jantung, mengeringkan sekresi, mengantagonis histamin dan
serotonin.
Monitoring Penggunaan Obat
Denyut jantung, tekanan darah, pulsa, status mental; pemberian secara intravena diperlukan
monitor jantung



I. EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA

Tujuan
1. Untuk mengetahui efek dari beberapa obat syaraf otonom
2. Untuk mengetahui perbedaan efek pada placebo dan pilokarpin.
3. Mampu menjelaskan penilaian prinsip obat otonom.

Alat dan bahan :
1. Placebo
2. Efedrin 25 mg
3. Propanolol 10 mg
4. Atropin 0,5 mg
5. 16 buah Gelas ukur
6. Air
7. 1 buah Metronom
8. 4 orang OP
9. 4 buah Sfignomamometer / tensimeter
10. 4 buah Stopwatch
11. Saliva dari 4 orang OP

Cara Keja :
1. Catatlah parameter kondisi basal 4 orang OP sebelum diberi perlakuan ( exercise )
berupa tekanan darah, denyut nadi, frekuensi nafas dan jumlah saliva. Catatlah pada
lembar observasi.
2. Untuk pemeriksaan saliva, siapkan gelas ukur dan isilah dengan 25 ml air. Berikan
permen karet pada keempat orang OP dan kunyahlah sampai rasa manisnya benar-
benar hilang. Setelah rasa manisnya hilang, kumpulkanlah air liur keempat orang OP
dengan menggunaka gelas ukur secara terpisah selama 5 menit.Catat hasilnya pada
lembar observasi
3. OP diminta melakukan exercise (lari di tempat) mengikuti irama metronom
(120x/menit) selama 2 menit
4. Selanjutnya OP diminta berbaring dan ukurlah tekanan darah, denyut nadi dan
frekuensi nafas saat itu juga. Catatlah hasilnya pada lembar observasi
5. Setelah itu OP diminta untuk meminum obat yang berbeda. Obat tersebut tidak
diketahui jenisnya baik oleh peneliti maupun OP itu sendiri secara bersamaan.
6. OP diminta berbaring kembali selama 20 menit. Setelah 20 menit pertama, ukur lagi
tekanan darah, denyut nadi, frekuensi nafas dan volume saliva dalam kondisi OP
berbaring. Catatlah di lembar observasi
7. Setelah itu, OP diminta berbaring kembali selama 20 menit. Setelah 20 menit kedua
(menit ke-40) lakukan lagi pengukuran seperti langkah 6. Catalah di lembar observasi.
8. Selanjutnya, OP diminta kembali untuk berbaring selama 20 menit. Setelah 20 menit
ketiga (menit ke-60) lakukan pengukuran dan pencatatan seperti pada langkah 6 dan
7.
9. Kemudian OP diminta untuk melakukan exercise sesuai dengan langkah 3. Setelah itu
ukurlah tekanan darah, denyut nadi dan frekuensu nafas seperti langkah 3 dan lakukan
pencatatan.

Hasil Observasi :
Tabel 1. Hasil Observasi OP 1
Observasi Tekanan darah Nadi RR Saliva
Basal 110/70 90 30 4 ml
Post exercise 140/70 108
Menit ke-20 135/80 88 20 4 ml
Menit ke-40 135/90 88 20 6 ml
Menit ke-80 125/85 92 20 5 ml
Post exercise 140/70 120

Tabel 2. Hasil Observasi OP 2
Observasi Tekanan darah Nadi RR Saliva
Basal 110/70 80 20 4 ml
Post exercise 130/70 120
Menit ke-20 110/70 100 20 10 ml
Menit ke-40 120/70 88 20 8 ml
Menit ke-80 115/70 96 20 8 ml
Post exercise 150/70 128 28

Tabel 3. Hasil Observasi OP 3
Observasi Tekanan darah Nadi RR Saliva
Basal 100/70 60 15 9 ml
Post exercise 130/70 70
Menit ke-20 100/70 64 24 11 ml
Menit ke-40 100/70 56 16 4 ml
Menit ke-80 110/70 52 16 2 ml
Post exercise 145/70 80

Tabel 4. Hasil Observasi OP 4
Observasi Tekanan darah Nadi RR Saliva
Basal 110/70 70 20 11 ml
Post exercise 160/70 90
Menit ke-20 130/70 84 16 8 ml
Menit ke-40 130/80 72 16 7 ml
Menit ke-80 120/80 68 20 6 ml
Post exercise 135/70 80

Pembahasan :
Pembahasan

1. OP 1
Pada OP 1 terlihat kenaikan tekanan darah dan peningkatan nadi yang
khususnya terlihat pada post exercise. Fenomena itu merupakan hal yang
fisiologis. Oleh Karena itu, dapat disimpulkan bahwa OP1 mendapat obat
PLACEBO.

2. OP 2
Pada OP2 terlihat kenaikan tekanan darah dan nadi post exercise
sebelum pemberian obat. Dan terlihat kenaikan tekanan darah dan nadi pada
post exercise kedua setelah mengonsumsi obat yang diberikan. Pada OP2 ini
juga terdapat kenaikan produksi saliva. Oleh karena itu, dapat disimpulkan
bahwa obat yang diberikan pada OP2 termasuk golongan obat simpatometik
yaitu EFEDRI N.
Efedrin memiliki efek pada organ yakni:
Sistem Kardiovaskular
Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi
berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. Tekanan sistolik meningkat,
dan biasanya juga tekanan diastolik, sehingga tekanan nadi membesar.
Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan oleh
vasokonstriksi, tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung. Denyut
jantung mungkin tidak berubah akibat refleks kompensasi vagal
terhadap kenaikan tekanan darah. Aliran darah ginjal dan viseral
berkurang, sedangkan aliran darah koroner, totak dan otot rangka
meningkat. Berbeda dengan Epinefrin, penurunan tekanan darah pada
dosis rendah tidak nyata pada efedrin.
Efek kardiovaskular tersebut pada reseptor menyebabkan
vasokonstriksi arteri dan vena di perifer. Mekanisme utama efek
efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan meningkatkan
kontraktilitas otot jantung (inotropik positif) dengan aktivasi reseptor
1 serta mempercepat kecepatan denyut jantung (kronotropik positif).
Dengan adanya antagonis reseptor maka efek efedrin terhadap
kardiovaskular adalah dengan stimulasi reseptor . Efedrin juga
meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd dan .
Berbeda dengan Epinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah
tidak nyata pada efedrin. Lama kerja terhadap efek tekanan darah
bertahan sampai 1 jam pada pemberian parenteral dan dapat bertahan
selama 4 jam pada pemberian secara oral.
Saluran Napas
Merelaksasi otot bronkus melalui reseptor 2. Bronkorelaksasi oleh
efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh
Epinefrin. Bronkodilatasi terjadi dalam 15-60 menit setelah pemberian
oral dan bertahan selama 2-4 jam. Meskipun dalam percobaan tidak
terjadi perubahan pada RR, hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor
fisiologis atau kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil,
namun dengan melihat indikator lain, kita bisa menyimpulkan yang
dipakai adalah efedrin
Otot Polos
Melalui reseptor dan , efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot
polos, sehingga memungkinkan adanya penurunan sekresi saliva.

3. OP 3
Pada OP 3 terlihat adanya penurunan produksi saliva. Peningkatan
tekanan darah dan nadi juga terlihat pada OP 3. Oleh karena itu, dapat
disimpulkan bahwa pada OP 3 diberikan obat ATROPI N.
Atropin memiliki efek pada organ yakni:
Sistem Kardiovaskular
Dengan dosis 0,25-0,5 mg yang biasa digunakan, frekuensi jantung
berkurang, mungkin disebabkan oleh perangsang pusat vagus. Atropin
tidak mempengaruhi pembuluh darah maupun tekanan darah secara
langsung, tetapi dapat menghambat vasodilatasi oleh asetilkolin atau
ester kolin yang lainnya. Atropin tidak berefek pada sirkulasi darah
bila diberikan sendiri, karena pembuluh darah tidak dipersarafi
parasimpatik.
Saluran Napas
Tonus bronkus sangat dipengaruhi oleh sistem parasimpatis melalui
reseptor M3. Atropin memiliki efek bronkodilator karena memblok
asetilkolin.
Saluran Cerna
Atropin menyebabkan berkurangnya sekresi air liur dan juga sebagian
asam lambung.

Dari sirkulasi darah, atropin cepat memasuki jaringan dan separuhnya
mengalami hidrolisis enzimatik di hepar. Sebagian dieksresi melalui
ginjal dala bentuk awal. Waktu paruh atropin sekitar 4 jam.

4. OP 4
Pada OP 4 terlihat adanya penurunan produksi saliva yang sangat
signifikan. Naik nya tekanan darah post exercise dan peningkatan nadi juga
terlihat pada OP 2. Oleh karena itu, dapat disimpulkan bahwa pada OP 4
diberikan obat PROPANOLOL.
Propanolol memiliki efek pada organ yakni:
Sistem Kardiovaskular
Propanolol lerupakan golongan -bloker. Tidak dapat menurunkan
tekanan darah pasien normotensi, tetapi dapat menurunkan tekanan
darah pasien hipertensi. Pada percobaan, tekanan darah terlihat
menurun karena efek fisiologis, namun juga dibantu dengan
propanolol, karena pada post exercise tekanan darah OP sempat naik
(fisiologis), jadi propanolol bisa bekerja. Propanolol memiliki efek
inotropik dan kronotropik negatif.
Saluran Napas
Propanolol menghambat 2 sehingga dapat menyebabkan
bronkokontriksi

Waktu paruh dari propanolol yakni 3-5 jam, dan larut dalam lemak
serta melewati metabolisme lintas pertama

Kesimpulan :
Obat otonom memiliki beberapa jenis berdasarkan pengaruhnya ke sistem saraf. Meski yang
dilakukan uji tersamar ganda, kita tetap dapat menilai obat otonom yang diberikan
berdasarkan mekanisme kerjanya. Ada yang bersifat adrenergik dan kolinergik, atau
antagonis keduanya.

II. REAKSI PUPIL TERHADAP OBAT OTONOM
Pupil merupakan organ yang baik dalam menunjukan efek lokal dari suatu obat, karena
obat yang diteteskan dalam saccus conjungtivalis dapat memberikan efek setempat yang
nyata tanpa menunjukan efek sistemikl

Bahan dan obat:
- Penggaris
- Lampu Senter
- Larutan Pilokarpin 1%
- Larutan Atropin Sulfat 1%

Cara Kerja:
Pilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah diatas meja. Perlakukanlah hewan secara
baik . Periksalah hewan dalam keadaan oenerangan yang cukup dan tetap. Perhatikan lebar
pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang. Amati apakah refleks konsensual
seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci . Ukur lebar pupil dalam keadaan
eksitasi. Ambil pilokarpin 1% dan teteskan pada bola mata kanan . Perhatikanlah pupil
sesudah satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 5 menit . Setelah
terjadi miosis, sekarang teteskan larutam atropin 1% pada mata yang sama. Observasi pupil
setiap satu menit dan ulangi penetesan setelah 5menit jika perlu untuk menghasilkan
midriasis. Lihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar .

Hasil Observasi :

Larutan Pilokarpin 1%
Lebar pupil sebelum ditetes pilokarpin 1% 7 mm
Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% 4 mm

Larutan Atropin 1%
Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% 4 mm
Lebar pupil setelah ditetes atropin 1% 7 mm
Lebar pupil saat disinar 7 mm


Analisis dan Diskusi :
Diameter pupil setelah diberikan pilokarpin menjadi lebih kecil (mengalami miosis)
dari 0,7 cm menjadi 0,9 cm. Hal ini dikarenakan pilokarpin termasuk golongan agonis
kolinergik/ parasimpatomimetik di muskarinik, yaitu obat yang menduduki reseptor dan
menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitter kolinergik. Serta salah satu dampak
dari farmako dinamik pilokarpin di mata yaitu sebagai kontriktor pupil.
Setelah pemberian pilokarpin dilanjutkan dengan pemberian atropine, dan pupil
mengalami pelebaran (midriasis) dari 0,7 cm menjadi 0,9 cm. Hal ini disebabkan atropine
termasuk golongan antagonis kolinergik/parasimpatolitik/ merupakan antagonis kompetitif
asetilkolin.
Atropine hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung ,
mengakibatkan berkurang / hilangnya efek transmitter pada sel tersebut karena tergesernya
transmitter dari sel tersebut. Serta salah satu dampak dari farmako dinamik atropine di mata
adalah midriasis (dilatasi pupil).

Kesimpulan
Pemberian pilokarpin menyebabkan terjadiya pengecilan diameter pupil kelinci
(miosis) sedangkan pemberian atropine menyebabkan terjadinya dilatasi diameter pupil
kelinci (midriasis).

Pertanyaan :
1. Apa yang dimaksud dengan refleks konsensual
Jawab: Refleks konsensual atau refleks cahaya tak langsung adalah miosis pada pupil
yang tidak disinari, yang terjadi karena pupil sisi yang lain disoroti sinar lampu.
Penyinaran terhadap pupil sesisi akan menimbulkan miosis pada pupil kedua sisi.

2. Jelaskan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropine
Jawab: Sistem syaraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin adalah golongan agonis
kolinergik / parasimpatomimetik di muskarinik, yaitu obat yang menduduki reseptor
dan menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitter kolinergik. Atropine
termasuk golongan antagonis kolinergik/parasimpatolitik atau obat golongan
simpatometik.

3. Jelaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanya
Jawab:
Pilokarpin
Mekanisme kerja :
Sebagai miotikum, yaitu senyawa parasimpatomimetik kerja langsung yang
menyebabkan kontraksi sfinkter iris dan otot siliari, menghasilkan kontriksi pupil
dan spasmus akomodasi.
Mengurangi tekanan pada glaukoma sudut terbuka melawan efek sikloplegik.
Miotik digunakan secara topikal pada mata untuk menurunkan tekanan intraokuler
(IOP) pada perawatan glaukoma sudut terbuka primer. Juga digunakan pada
perawatan glaukoma noninflamatori sekunder. Penurunan IOP dapat mencegah
kerusakan saraf mata. Pilokarpin merupakan pilihan miotik yang pertama karena
memberikan kontrol IOP yang bagus dengan efek samping yang relatif sedikit.
Efek sistemiknya dapat menyebabkan efek nikotinik terutama menyebabkan
rangsangan terhadap kelenjar keringat, air mata dan ludah.
Larutan tetes mata lebih dipilih ketika penurunan akut tekanan okular dan/ atau
efek miotik yang intensif dibutuhkan seperti dalam penanganan darurat glaucoma
sudut terbuka sebelum pembedahan, untuk reduksi tekanan okular dan
perlindungan lensa mata sebelum goniotomy atau iridectomy atau untuk
meringankan/ mengurangi efek midriatik dari agen-agen simpatomimetik.

Efek lokal:
Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi
otot siliaris.Pada mata akan terjadi spasmo akomodasi, dan penglihatan akan terpaku
pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek.

Atropin
Mekanisme Kerja :
Memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik, dimana obat ini terikat secara
kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor
muskarinik. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf
tepi. Kerja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke
dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari.

Efek lokal :
Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan
midriasis (dilatasi pupil), mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia
(ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat). Pada pasien dengan glaucoma ,
tekanan intraokular akan meninggi dan membahayakan.

4. Jelaskan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropin
Jawab:
Atropin
Indikasi : radang iris, radang uvea, prosedur pemeriksaan refraksi, keracunan
organofosfat.
Kontraindikasi : glaucoma sudut tertutup.

Pilokarpin
Indikasi : glaucoma sudut terbuka kronik, hipertensi okuler, terapi daruratuntuk
glaucoma sudut terbuka akut, melawan efek midriasis, dan siklopedia
pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu.
Kontraindikasi : radang iris akut, radang uvea akut, beberapa untuk glaucoma
sekunder, radang akut segmen mata depan, penggunaan
pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan.


III. MENJAWAB KASUS

KASUS 1
Seorang gadis 12 tahun datang ke dokter dengan radang tenggorokan dan demam. Dokter
mendiagnosa sebagai faringitis akut yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus
grup A. Ia diberikan injeksi Penisilin. Sekitar 5 menit kemudian, ditemukan kondisi
respiratory distress dan adanya wheezing, kulit dingin, takikardia, tekanan darah turun
sampai 70/20 mm Hg. Dokter kemudian mendiagnosa sebagai reaksi anafilaktik terhadap
penisilin lalu memberikan injeksi epinefrin SC.

Pertanyaan
1. Jelaskan efek pemberian pada kasus di atas!
2. Bagaimana mekanisme kerja epinefrin?
3. Apa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktik?
4. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipovolemik?

Jawaban
1. Efek pemberian epinefrin yaitu :

Kardiovaskular
Vasokontriksi pembuluh darah
Peningkatan aliran darah koroner, disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan
aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot.
Memperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi
Meningkatkan denyut jantung dan curah jantung, serta peningkatan tekanan sistolik.

Proses metabolik
Menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka
Efek kalorigenik, dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O2 sampai 30%, efek
ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak.
Suhu badan sedikit meningkat akibat vasokontriksi di kulit

Pernapasan
Bronkodilatasi/ merelaksasikan otot bronkus (reseptor beta-2)
Antagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran
mediator inflamasi sel mast melalui reseptor 2 , mengurangi sekresi bronkus dan
kongesti mukosa 1

SSP
Epinefrin menstimulasi reseptor 2 di SSP menyebabkan sedasi dan menurunkan
simpatik outflow sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah.

2. Epinefrin bekerja pada reseptor adrenergik (1 dan ) dan (1 dan 2).
- 1,mengaktivasi organ efektor seperti otot polos (vasokontriksi) dan sel-sel
kelenjar dengan efek bertambahnya sekresi saliva dan keringat.
- 2,menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan
efek menurunkan tekanan darah.
- 1, memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung
- 2, bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak.

3. Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai vasokonstriktor (pembuluh darah) dan
bronkodilator (paru-paru) dibandingkan adrenergik lain.

4. Epinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan
denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi.


DAFTAR PUSTAKA
Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI
Pearce, Evelyn C. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. 2002. Jakarta : Gramedia Pustaka
Umum.
Tan, Hoan, Tjay., & Kirana R. (2002). Obat-Obat Penting Edisi Kelima Cetakan Kedua.
Jakarta: Gramedia

Anda mungkin juga menyukai