Anda di halaman 1dari 26

EDEMA

Oleh : B 18
Ketua :Nagusman Danil
(1102009199)
Sekretaris : Uthami Ulfah (1102009289)
Nanda i!k" #athi"a (1102009200)
adi $ri %adrian (11020092&2)
aha"u (11020092&&)
a'hmah Kurniasari (11020092&1)
Ulfani ()rilia kartini (1102009288)
*aness"a (dekan+, (1102009290)
UN-*.S-$(S /(S-
#(KU0$(S K.DOK$.(N
$(%UN 1.0(2((N 200932010
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 1
Skenario 2 :
.D.4(
Seorang perempuan, umur 50 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan
tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan ang lalu! "emeriksaan #isik didapatkan adana asites
dan edema pada kedua tungkai bawah! $anda % tanda ini menunjukan adana kele5ihan
'airan tu5uh6 "emeriksaan laboratorium : kadar )r+tein (al5umin) di dalam )lasma darah
ang rendah 2,0 g&l 'normal ( ),5 g&l*! +eadaan ini menunjukan adana gangguan tekanan
k+l+id +sm+tik dan tekanan hidr+statik di dalam ka)iler darah6
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 2
Ste) 1 Define 0earning O57e'ti,es
1! $,-! Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar
kapiler darah
$,+! 1!1! Menjelaskan pengertian kapiler darah
1!2! Menjelaskan struktur kapiler darah
1!)! Menjelaskan sirkulasi kapiler darah
1!.! Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik
2! $,-! Memahami dan menjelaskan keseimbangan /ES dan /,S berdasarkan biokimia
dan #isiolo#i
$,+! 2!1! Menjelaskan pengertian /ES dan /,S
2!2! Menjelaskan ma0am % ma0am gangguan keseimbangan /ES dan /,S
2!)! Menjelaskan mekanisme gangguan keseimbangan /ES dan /,S
2!.! Menjelaskan penebab gangguan keseimbangan /ES dan /,S
)! $,-! Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan 0airan tubuh 'edma dan
asites*
$,+! )!1! Menjelaskan edema
)!1!1! Menjelaskan de#inisi edema
)!1!2! Menjelaskan penebab terjadina edema
)!1!)! Menjelaskan klasi#ikasi edema
)!1!.! Menjelaskan mani#estasi edema
)!1!5! Menjelaskan mekanisme edema
)!1!1! Menjelaskan penanggulangan edema
)!1!2! Menjelaskan pemeriksaan edema
)!2! Menjelaskan asites
)!2!1! Menjelaskan de#inisi asites
)!2!2! Menjelaskan etiologi asites
)!2!)! Menjelaskan pato#isiologi asites
)!2!.! Menjelaskan mani#estasi asites
)!2!5! Menjelaskan mekanisme asites
)!2!1! Menjelaskan klasi#ikasi asites
)!2!2! menjelaskan pemeriksaan asites
)!2!3! Menjelaskan penanggulangan asites
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 3
Ste) 2 -nf+rmati+n 8athering and 1ri,ate Stud"
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 4
Ste) & Share $he esult +n -nf+rmati+n 8athering and 1ri,ate Stud"
1. $-U: 4emahami dan men7elaskan )er)indahan aliran darah didalam dan diluar
ka)iler darah!
$-K :
1.1. 4en7elaskan )engertian ka)iler darah
+apiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki per0abangan ang
luas sehingga terjangkau ke semua sel! +apiler merupakan saluran mikroskopik untuk
pertukaran nutrient dan 4at sisa diantara darah dan jaringan! Dindingna bersi#at
semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi!
1626 4en7elaskan struktur ka)iler darah
Struktur Ka)iler
"ada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan
meninggalkan arteri melalui 5enula! Darah ang berasal dari arteriol akan memasuki
metarteriol atau arteriol terminalis dan ang mempunai struktur pertengahan antara
arteriol dan kapiler! Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler
ang berukuran besar disebut saluran istimewa dan ang berukuran ke0il disebut
kapiler murni! Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui
5enula!
Arteriol sangat berotot dan diameterna dapat berubah beberapa kali lipat! Metarteriol
tidak mempunai lapisan otot ang bersambungan, namun mempunai serat6serat
otot polos ang mengelilingi pembuluh darah pada titik6titik ang bersambungan!
"ada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi
kapiler ang disebut dengan S#ingter prekapiler ang dapat membuka dan menutup
jalan masuk ke kapiler!
7enula ukuranna jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototna lebih lemah!
16 Ka)iler darah di5agi men7adi & 7enis utama :
1! +apiler sempurna
8aak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan sara# pusat dan kulit! Sitoplasma
sel endotel menebal d tempat ang berinti dan menipis di bagian lainna!
2! +apiler bertingkat
+apiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pan0reas! Sitoplasma
tipis dan tempat pori6pori!
)! +apiler sinusidal
+apiler sinusidal mempunai garis tengah,lumen lebih besar dari normal!
16&6 4en7elaskan sirkulasi ka)iler darah
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 5
Defnisi sirkulasi kapiler darah
Sistem sirkulasi adalah sistem transpor ang menghantarkan oksigen dan berbagai 4at
ang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan
karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal! Sistem sirkulasi
berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai 4at lain ang
mengatur #ungsi sel! setiap pembuluh halus ang menghubungkan aneriol dan 5enol
membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh! Dindingna berkerja sebagai
membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi!
16 Struktur Sirkulasi Ka)iler darah
Struktur dinding ka)iler :
Dinding kapiler : Satu sel endotel
$ebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer
Diameter kapiler : .69 mikrometer
pori6pori : 0elah interseluler
8anak 5esikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah satu
permukaan sel dengan menerap paket6paket plasma ke0il atau 0airan ekstraseluler
Adana penghubung 0elah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan
bagian luar
26 Bagian fungsi+nal dari sirkulasi:
Arteri ber#ungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding
arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri!
+apiler ber#ungsi untuk pertukaran 0airan, 4at makanan, elektrolit, hormon, dan bahan
lainna antara darah dan 0airan interstisial!
7ena ber#ungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung! Dindingna sangat
tipis, puna otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan!
"ori 6 pori kapiler pada beberapa organ mempunai si#at khusus:
Di dalam otak aitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hana molekul ang sangat ke0il
ang dapat masuk & keluar dari jaringan otak!
Di dalam hati aitu 0elah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua
4at ang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati!
Di dalam berkas glomerulus ginjal aitu terdapat #enestra ' lubang * ang langsung
menembus bagian tengah sel endotel sehingga banak 4at ang dapat di #iltrasi melewati
glomerulus tanpa harus melewati 0elah di antara sel endotelia!
&6 4ekanisme 1ertukaran 9airan dalam Ka)iler Darah
"ertukaran 4at antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap:
Di#usi pasi#
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga 4at terlarut berpindah melalui
proses di#usi menuruni gradien konsentrasi mereka! :radien konsentrasi adalah perbedaan
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 6
konsentrasi antara 2 4at ang berdampingan! Di#usi 4at terlarut terus berlangsung
independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarna!
8ulk #low
Merupakan suatu 5olume 0airan bebas protein ang tersaring ke luar kapiler,
ber0ampur dengan 0airan interstisium disekitarna, dan kemudian direabsorpsi! 8ulk #low
sangat penting untuk mengatur distribusi /ES antara plasma dan 0airan interstisium!
"roses ini disebut bulk #low karena berbagai konstituen 0airan berpindah bersama sama
sebagai satu kesatuan!
a! $ekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga 0airan terdorong
keluar melalui pori6pori tersebut dalam suatu proses ang disebut ultrafiltrasi
b! $ekanan ang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan
netto 0airan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori6pori,
ang disebut dengan rea5s+r)si6
8ulk #low dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid
antara plasma dan 0airan interstitium! . gaa ang mempengaruhi perpindahan 0airan
menembus dinding kapiler adalah :
1! $ekanan darah kapiler
2! $ekanan osmotik koloid plasma
)! $ekanan hidrostatik 0airan interstitium
.! $ekanan osmotik koloid 0airan interstitium
26 (liran darah dalam ka)iler
Mengalir se0ara intermiten ang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit!
"enebab timbulna gerakan ini adalah 5asomotion, ang berarti kontraksi intermiten pada
metarteriol dan s#ingter prekapiler! ;aktor penting ang mempengaruhi derajat pembukaan
dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan! 8ila jumlah pemakaian
oksigen besar, aliran darah ang intermiten akan makin sering terjadi dan lamana waktu
aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnaak oksigen!
Sistem 0imfatik
<alur tambahan 0airan dari ruang interstitial ke dalam darah
Dapat mengangkut protein dan 4at64at berpartikel besar keluar dari jaringan ang
tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler
Ka)iler 0imfe dan )ermea5ilitasn"a
/airan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung 5ena
dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem lim#atik dan bukan melalaui
kapiler 5ena
/airan kembali ke lim#e 26) liter&hari
9airan 0imfe
/airan lim#e berasal dari 0airan interstitial ang mengalir ke dalam sistem lim#atik
/airan lim#e ang masuk ke pembuluh lim#e, komposisina hampir sama dengan
0airan interstitial!
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 7
reabsor
psi
Sistem lim#atik jalur utama untuk reabsorpsi 4at nutrisi dari saluran 0erna 'terutama
absorpsi lemak tubuh*
Ke'e)atan (liran 0imfe
1! E#ek tekanan 0airan interstitial terhadap Aliran 0airan =im#e
"eningkatan tekanan 0airan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran lim#e,
#aktor ang mempengaruhi :
a! "eningkatan tekanan kapiler
b! "enurunan tekanan osmotik koloid plasma
0! "eningkatan tekanan osmotik koloid 0airan interstitial
d! "eningkatan permeabilitas kapiler
;aktor tersebut menebabkan keseimbangan pertukaran 0airan di membran kapiler
untuk membantu pergerakan 0airan ke dalam interstitial ang meningkatkan :
- 7olume 0airan interstitial,
- $ekanan 0airan interstitial,
- Aliran lim#e
2! "ompa =im#e
+atup6katup terdapat di saluran lim#e terdapat di saluran lim#e pengumpul
tempat bermuarana kapiler6kapiler lim#e!
Saluran lim#e 0airan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi
segmen pembuluh lim#e di antara katup 'pompa otomatis*! /airan di pompa
melalui katup berikutna ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi
sehingga bermuara dalam sirkulasi darah!
1eran Sistem 0imfatik
"eran sentral dalam mengatur :
1! +onsentrasi protein dalam 0airan interstitial
"rotein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium! <ika
asa protein ang bo0or kembali ke sirkulasi melalui ujung6ujung 5ena kapiler
darah
"rotein berakumulasi di 0airan interstitial peningkatan tekanan osmotik
koloid 0airan interstitial
2! 7olume 0airan interstitial
"eningkatan tekanan osmotik koloid 0airan interstitial menggeser
keseimbangan daa pada membran kapiler darah dalam membantu #iltrasi
0airan ke dalam interstitium
Sehingga terjadi peningkatan 5olume 0airan interstitial dan tekanan 0airan
interstitial
)! $ekanan 0airan interstitial
Meningkatna tekanan 0airan interstitial membuat terjadina peningkatan
ke0epatan aliran lim#e sehingga membawa keluar kelebihan 5olume 0airan
interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial!
16:6 4en7elaskan tentang hu5ungan tekanan k+l+id dengan tekanan hidr+statik
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 8
$ekanan osmotik koloid plasma & tekanan onkotik adalah gaa ang disebabkan oleh
dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan 0airan kedalam
kapiler! $ekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mm>g!
$ekanan hidrostatik 0airan interstisium adalah tekanan 0airan ang bekerja dibagian luar
dinding kapiler oleh 0airan interstisium, tekanan ini mendorong 0airan masuk ke dalam
kapiler!
>ukum starling : ke0epatan dan arah perpindahan air dan 4at terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen!
$ekanan >idrostatik +apiler ' "0 *
$ekanan 0airan&hidrostatik darah ang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler!
$ekanan ini mendorong 0airan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam 0airan
interstisium! Se0ara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah )2
mm>g dan semakin menurun menjadi 12 mm>g di ujung 5enula!
$ekanan +oloid ?smotik +apiler ' 0 *
Disebut juga tekanan onkotik, aitu suatu gaa akibat dispersi koloid protein protein
plasma! $ekanan ini mendorong gerakan 0airan ke dalam kapiler! "lasma puna konsentrasi
protein ang lebih besar dan konsentrasi air ang lebih ke0il daripada di 0airan interstisium!
"erbedaan ini menimbulkan e#ek osmotik ang mendorong air dari daerah dengan
konsentrasi air tinggi di 0airan interstisium ke daerah dengan air ang berkonsentrasi rendah *
konsentrasi protein lebih tinggi * dari plasma! $ekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah
25 mm>g!
$ekanan >idrostatik /airan ,nterstisium ' "i*
$ekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh 0airan interstisium! $ekanan
ini mendorong 0airan masuk ke dalam kapiler! $ekanan hidrostatik 0airan interstisium
dianggap 1 mm>g!
$ekanan ?smotik +oloid /airan ,nterstisium ' i*
Sebagian ke0il protein plasma ang bo0or ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem
lim#e! $etapi apabila protein plasma bo0or se0ara patologis, protein ang bo0or
menimbulkan e#ek osmotik ang akan mendorong perpindahan 0airan keluar dari kapiler
dan masuk ke 0airan interstisium!
$ek! hid! $ek! osmo!
,nterstitial ,nterstitial
;iltrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik
intra5askuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid6osmotik intra5askuler dan
interstisiil! Maka aliran 0airan :
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 9
Tek. i!. Tek.os"o
#api$er kapi$er
+ '"0 @ i* % '"i @ 0*
+ A koe#isien #iltrasi kaplier
"0 A tekanan hidrostatik kapiler A )2 mm >g
"i A tekanan hidrostatik interstitial A 12 mm >g
0 A tekanan koloid % osmotik kapiler A 25 mm >g
i A tekanan koloid % osmotik interstisiil A diabaikan
<adi ang di#iltrasi per hari sebanak 2. liter&hari, 35B diserap kembali dan 15B masuk
saluran lim#e!
"ada jaringan ang tidak akti#, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari
arteriol langsung ke 5enula!
2. $-U6 4emahami dan men7elaskan keseim5angan 9.S dan 9-S 5erdasarkan
5i+kimia dan fisi+l+fi
$-K6 2616 4en7elaskan )engertian 9.S dan 9-S
1. 9airan ekstraseluler (CES)
A! De#inisi /airan intraseluler 'CIS*
Semua 0airan didalam sel se0ara keseluruhan disebut 0airan intraseluler sekitar 23 dari .2 =
0airan tubuh ada didalam 25 triliun sel dan disebut /,S, jadi /,S merupakan .0 B dari berat
badan total pada orang rata6rata
8! De#inisi 0airan ekstrasel
Semua 0airan dikuar sel se0ara keseluruhan disebut /ES! /airan ini merupakan 20 B dari
berat badan atau sekitar 1. = pada orang dewasa normal dengan berat badan 20 kg! 2
kompartemen terbesar dari 0airan ekstrasel adalah 0airan intersisial ang berjumlah lebih dari )&.
bagian 0airan ekstrasel dan plasma ang berjumlah hampir 1&. atau ) =
2626 4en7elaskan ma'am ; ma'am gangguan keseim5angan 9.S dan 9-S
A! /airan ekstrasel terdiri dari:
/airan interstisium atau 0airan antar6sel,ang berada diantara sel6sel
/airan intra65askular, ang berada dalam pembuluh darah ang merupakan bagian air dari
plasma darah!
/airan trans6seluler, ang berada dalam rongga6rongga khusus, misalna 0airan otak 'likuor
serebrospinal*, bola mata, sendi! <umlah 0airan transeluler relati# sedikit!
8! /airan ekstrasel berperan sebagai :
"engatur keperluan semua sel 'nutrien, oksigen, berbagai ion, tra0e minerals, dan regulator
hormon&molekul*
"engangkut /?2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan ang telah mengalami
detoksi#ikasi dari sekitar lingkungan sel!
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 1%
.$-O0O8- K.0.B-%(N *O0U4. 9(-(N .KS$(S.0
;A+$?C A+,8A$ +?DD,S, +=,D,S
$ekanan hidrostatik
plasma kapiler
meningkat
Darah ang terhambat kembali ke
5ena dapat menebabkan
peningkatan tekanan kapiler!
Akibatna 0airan akan banak
masuk kedalam
jaringan E edema
:agal jantung
:agal ginjal
?bstruksi 5ena
+ehamilan
$ekanan osmotik
koloid plasma
menurun
+onsentrasi plasma protein
berkurang E tekanan osmotik
koloid plasma menurun E air
berpindah dari plasma masuk ke
dalam jaringan E edema
Malnutrisi
Diare kronik
=uka bakar
Sindroma ne#rotik
Sirosis
"ermeabilitas
kapiler meningkat
"eningkatan permeabilitas kapiler
menebabkan terjadina
kebo0oran membran kapiler
sehingga protein dapat berpindah
dari kapiler masuk ke ruang
interstitial
,n#eksi bakteri
Ceaksi alergi
=uka bakar
"enakit ginjal akut :
ne#riris
Cetensi Datrium
meningkat
:injal mengatur ion natrium di
0airan ekstrasel oleh! ;ungsi
ginjal dipengaruhi oleh aliran
darah ang masuk! 8ila aliran
darah tidak adekuat akan terjadi
retensi natrium dan air E edema
:agal jantung
:agal ginjal
Sirosis hati
$rauma '#raktur, operasi,
luka bakar*
"eningkatan produksi
hormon kortikoadrenal :
'aldosteron, kortison,
hidrokortison*
Drainase lim#atik
menurun
Drainase lim#atik ber#ungsi untuk
men0egah kembalina protein ke
sirkulasi! 8ila terjadi gangguan
lim#atik maka protein akan masuk
ke sirkulasi, akibatna tekanan
koloid osmotik plasma akan
menurun E edema
?bstruksi lim#atik
'kanker sistem lim#atik*
;aktor6#aktor penentu terhadap terjadina kelebihan 0airan :
1! "erubahan hemodinamik dalam kapiler ang memungkinkan keluarna 0airan
intra5askular ke dalam jaringan interstisium
>emodinamik dipengaruhi oleh :
"ermeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium!
2! Cetensi natrium di ginjal
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 11
Cetensi natrium dipengaruhi oleh :
Sistem renin angiotensin6aldosteron
Akti#itas AD"
Akti#itas sara# simpatis
?smoreseptor di hipotalamus
6 Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler ang
memungkinkan lebih banak protein plasma keluar dari kapiler ke 0airan intersitium di
sekitarna terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma ang menurunkan tekanan
0airan intersitium ang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan
tekanan osmotik koloid 0airan intersitium ang disebabkan oleh kelebihan protein di
0airan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal!
6 Edema terjadi di lim#e bila terjadi penumbatan pembuluh lim#e karena kelebihan
0airan ang di#iltrasi keluar tertahan di 0airan intersisium dan tidak dapat dikembalikan
ke dalam melalui sistem lim#e!
4en7elaskan )en"e5a5 dan k+reksi kele5ihan air
+elebihan 5olume E/; dapat terjadi jika Da dan air tertahan dengan proporsi ang
lebih kurang sama seiring dengan terkumpulna 0airan isotonik berlebihan di E/;
'hiper5olemia* maka 0airan akan berpindah ke kompartemen 0airan intersitial < Edema!
+elebihan 0airan 5olume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Da tubuh total
ang akan menebabkan terjadina retensi air!
6 "enebab 5olume E/; berlebihan :
1! Mekanisme pengaturan ang berubah
2! :agal jantung
)! Sirosis hati
.! Sindrom ne#rotik
5! :agal ginjal
6 :ejala :
1! Distensi 5ena jugularis
2! "eningkatan tekanan ang sentral
)! "eningkatan tekanan darah
4. Denut nadi penuh = kuat
5! Edema peri#er dan periobita
1! Asitesis
2! E#usi pleura
3! Edema paru akut
9! "enambahan berat badan se0ara 0epat
&6 $-U6 4emahami dan men7elaskan gangguan keseim5angan 'airan tu5uh (edma
dan asites)
$-K6 &616 4en7elaskan edema
&61616 Definisi edema
Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi 0airan di jaringan interstisium se0ara
berlebih akibat penambahan 5olume ang melebihi kapasitas penerapan pembuluh lim#e! Akumulasi
0airan di jaringan interstisium dapat dideteksi se0ara klinis sebagai suatu pembengkakan!
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 12
"embengkakan akibat akumulasi 0airan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan 5olume intra5askular
'sirkulasi*! "enebabna antara lain:
+egagalan jantung dalam menjalankan #ungsina
+egagalan ginjal dalm menjalani #ungsi ekskresi
+egagalan atau kelainan sistem pembuluh lim#atik
:angguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat ang menebabkan gangguan
tekanan osmotik koloid!
&61626 1en"e5a5 ter7adin"a edema
1. 8erkurangna protein dari plasma
"enurunan konsentrasi protein plasma menebabkan penurunan tekanan koloid
osmotik plasma! "enurunan tekanan ini menebabkan #iltrasi 0airan berlebihan keluar dari
pembuluh sedangkan jumlah 0airan ang direabsorbsi kurang dari normal! Edema karena
hal ini dapat terjadi melalui berbagai 0ara aitu pengeluaran berlebihan protein plasma di
urin akibat penakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penakit hati! Edema
ang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui
beberapa 0ara :
gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein
tekanan onkotik '?"0* menurun
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penakit ginjal F
penurunan sintesis protein plasma akibat penakit hati ' hati mensintesis
hampir semua protein plasma *F
makanan ang kurang mengandung protein F
atau pengeluaran protein akibat luka bakar ang luas!
2. Meningkatna tekanan darah kapiler
$ekanan darah kapiler merupakan daa untuk mengin#iltrasi 0airan melalui dinding
kapiler! Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :
+etika darah terbendung di 5ena, akan disertai dengan peningkatan tekanan
darah kapiler karena kapiler mengalirkan isina ke 5ena! Akibat kegagalan
aliran 5ena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat
trombosis abstrukti#, edema ang terjadi pada tungkai bawah!
Edema kardial terjadi karena tekanan 5ena meningkat akibat sirkulasi darah
terganggu pada penderita paah jantung! "eningkatan ke arah luar dinding
kapiler ini terutama berperan pada edema ang terjadi pada gagal jantung
kongesti#! +egagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan 0urah
jantung dan pengurangan aliran darah ginjal! "engurangan tekanan per#usi
mengawali aksis renin angiotensi aldosteron ang mengakibatkan ion retensi
air natrium dan air dalam ginjal!
Edema postural terjadi pada orang ang terus menerus berdiri untuk waktu
ang 0ukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki! Edema
ini terjadi jika orang bergerak akti# karena akti5itas otot ikut memperlan0ar
aliran dalam pembuluh!
gagal jantung, kegagalan pompa 5ena : paralisis otot, latihan, peningkatan
0urah jantung
tekanan hidrostatik '>"0* meningkat
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 13
Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik 5ena!
0ontoh : pembengkakan di tungkai dan kaki ang pada masa kehamilan!
-terus membesar menekan 5ena ang mengalirkan darah dari
ekstremitas bawah 5ena masuk ke rongga abdomen!
"embendungan darah di 5ena kaki terjadi edema regional di
ekstremitas bawah!
3. Meningkatna permeabilitas kapiler
Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari
kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebalikna tekanan
koloid 0airan interstisium bertambah! +esetidakimbangan ini mengakibatkan edema
lokal ang berkaitan dengan 0edera misalna lepuh dan alergi! Edema setempat akibat
bertambahna permeabilitas kapiler ang disebabkan oleh radang disebut edema
in#lamatoris sedangkan edema ang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab
ang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema
angloneurotik!
respon in#lamasi, trauma
peningkatan ?"i dan penurunan ?p0
4. >ambatan pembuluh lim#atik
#ilariasis lim#atik, sumbatan kelenjar getah bening
peningkatan ?"i
5. ?bstruksi saluran lim#e
?bstruksi saluran lim#atik merupakan penebab primer lain edema! >al ini terjadi
karena kelebihan 0airan ang di#iltrasi keluar tertahan di 0airan interstisium dan tidak
dapat dikembalikan ke sistem lim#e! Akumulasi protein di 0airan interstisium
memperberat masalah melalui e#ek osmotikna! Sebagai akibatna terjadi lim#edema
dan biasana terjadi se0ara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi
neoplasma! "enumbatan lim#e ang lebih meluas terjadi pada #ilariasis, suatu
penakit parasit akibat namuk terutama pada daerah tropis!
Contoh:
"ada sirosis hepatis dan gagal jantung kongesti#
"enumbatan lim#e lokal :
Di lengan wanita ang saluran drainase lim#ena dari lengan ang tersumbat
akibat pengangkatan kelenjar lim#e selama pembedahan untuk kanker
paudara!
"enumbatan lim#e ang lebih meluas :
$erjadi pada #ilariasis, penakit parasiti0 ang ditularkan melalui namuk
banak dijumpai di daerah tropis! "ada penakit, 0a0ing60a0ing #ilaria ke0il
mengin#eksi pembuluh lim#e sehingga terjadi gangguan aliran lim#e!
8agian tubuh ang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami
edema hebat! +elainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena
ekstremitas ang membengkak seperti kaki gajah!
6. Cetensi air dan Da
Cetensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih ke0il daripada ang
masuk! +arena konsentrasi natrium ang tinggi akan terjadi hipertonik!
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 14
Akti5itas SCAA erat kaitanna dengan baroreseptor di arteri a#eren
glomerulus ginjal
Akti#itas AD" erat kaitanna dengan baroreseptor atrium jantung
Akti5itas sara# simpatis, AD> dengan baroreseptor sinus karotiks
/ontoh : pada gagal ginjal dan sindrom ne#rotik
7. "erubahan >emodinamik dalam kapiler ang memungkinkan keluarna 0airan
intra5askuler kedalm jaringan intertisium!
>emodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :
"ermeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm
intertisium!
Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam
intertisium
&616&6 4en7elaskan klasifikasi edema
Edema dapat dibedakan menjadi :
a! Edema lokalisata 'edema lokal*
>ana tebatas pada organ&pembuluh darah tertentu! $erdiri dari :
Ekstremitas 'unilateral*, pada 5ena atau pembuluh darah lim#e
Ekstremitas 'bilateral*, biasana pada ekstremitas bawah
Muka '#a0ial edema*
Asites '0airan di rongga peritoneal*
>idrotoraks '0airan di rongga pleura*
b! Edema :eneralisata ' edema umum *
"embengkakan ang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien!
8iasana pada :
:agal jantung
Sirosis hepatis
:angguan ekskresi
Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :
a! Edema ,ntaseluler
Edema ang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adana nutrisi sel
ang adekuat!
b! Edema Ekstraseluler
Edema ang biasana disebabkan oleh kebo0oran abnormal 0airan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan lim#atik untuk mengembalikan 0airan dari
interestitium ke dalam darah!
&616:6 4en7elaskan manifestasi edema
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 15
>"0 @ ?"i ( >"i @ ?"0
8engkak, mengkilat, bila ditekan timbul 0ekungan dan lambat kembali seperti
semula
8erat badan naik, penambahan 2B kelebihan ringan, penambahan 5B
kelebihan sedang, penambahan 3B kelebihan berat
Adana bendungan 5ena di leher
"emendekan na#as dan dalam, penokong darah 'pulmonar*!
"erubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda sara#, penahanan
pernapasan 'pada edema 0erebral ang berhubungan D+A*
Deri otot ang berkaitan dengan pembengkakan
"eningkatan tekanan 5ena ' ( 110m ?*
E#usi pleura
Denut nadi kuat
Edema peri#er dan periorbita
Asites
&616>6 4en7elaskan mekanisme edema
4ekanisme )em5entukan .D.4( :
16 1em5entukan .dema )ada Sindr+m Nefr+tik
Sindrom ne#rotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ' kehilangan
protein melalui urin G ),5 g&hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia!
"roteinuria hipoalbumin ' kehilangan protein * penurunan tekanan osmotik pindah
0airan dari intra5askular ke interstitium edema
penurunan 5olume darah e#ekti# E retensi Da di ginjal
:angguan #ungsi ginjal
De#ek intrinsik ekskresi "enurunan =;: "roteinuria
natrium H air
>ipoalbuminemia
"enurunan 7DAE
Cetensi natrium dan air oleh ginjal
Ada 2 mekanisme ang menebabkan terjadina edema pada Sindrom De#rotik :
1! Mekanisme under#illing
$erjadina edema akibat rendahna kadar albumin serum rendahna tekanan osmotik
plasma peningkatan transudasi 0airan dari kapiler ke ruang interstisial 'hk! Starling *
7olume darah berkurang 'under#illing* merangsang sistem CAS 'renin6angiotensin6
aldosteron* meretensi natrium dan air pada tubulus distalis!
>ipotesis : menempatkan albumin dan 5olume plasma berperan dalam terjadina edema!
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 16
Pro&ei'(ria
)ipoa$b("i'e"ia
Teka'a' os"o&ik p$as"a
*o$("e p$as"a
AD) Sis&e" re'i' a'gio&e'si' A+P
,e&e'si +a
,ETE+S- A-, ,ETE+S-
EDEMA
2! Mekanisme ?5er#illing
"ada pasien sindrom ne#rotik terganggu ekskresi Datrium tubulus distalis tinggina
5olume darah 'o5er#illing* penekanan sistem renin6angiotensin dan 5asopressin!
Skema hipotesis o5er#illing :
De.ek &(b($(s pri"er
,e&e'si +a
*o$("e p$as"a
AD) A$!os&ero' A+P
T(b($(s ,esis&e'
&era!ap A+P
EDEMA
26 1em5entukan .dema )ada gagal 7antung
+egagalan pompa jantung darah terbendung di 5ena 5ol darah arteri turun sist!
sara# simpatis 5asokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru 5ol darah ginjal
berkurang ginjal akan menahan Da dan air
:agal jantung berat hiponatremia AD> pemekatan urin produksi urin berkurang
AD> pusat haus pemasukan air meningkat
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 17
Mekanisme edema pada gagal jantung :
&6 1em5entukan .dema )ada Sir+sis %e)atis
I ;ibrosis hati luas dan pembentukan nodul
I ;ibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta dan pintas
portosistemik intra dan ekstra hati 5asodilatasi tahanan peri#er menurun meningkatkan
tonus sistem simpatis adrenergik akti5asi sistem 5asokonstriktor dan anti diuresis aitu CAS '
retensi garam *, Sara# Simpatis ' penurunan ke0epatan #iltrasi glomerulus dan meningkatkan
reabsorpsi garam tubulus proJimal * dan AD> ' retensi air *
Mekanisme Edema pada Sirosis >ati :
.! E
dema ,diopatik
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 18
"ada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan ang dipengaruhi oleh posisi
tubuh! "ada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan
berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi
berdiri! "ada kondisi tertentu dapat disertai penurunan 5olume plasma ang
kemudian mengakti5asi SCAA sehingga edema akan memberat!
5! "enebab lain 'tapi kasusna relati5e jarang*
>ipoalbuminemia
kadar albumin K 2,5 g&d=
tekanan onkotik menurun E edema
terdapat pada keadaan : de#isiensi nutrisi 'terutama protein*, ne#rosis
'sindroma ne#rotik*, penakit hati kronik
>ipotiroid : merupakan miJ6edema, biasana terdapat di pre6tibial
+ehamilan
Makan kembali setelah puasa
8e7ala dan $anda
a! Distensi 5ena jugularis, "eningkatan tekanan 5ena sentral
b! "eningkatan tekanan darah, Denut nadi penuh, kuat
0! Melambatna waktu pengosongan 5ena65ena tangan
d! Edema peri#er dan periorbita
e! Asites, E#usi pleura, Edema paru akut ' dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh
lapangan paru *
#! "enambahan berat badan se0ara 0epat : penambahan 2B A kelebihan ringan,
penambahna 5B A kelebihan sedang, penambahan 3B A kelebihan berat
&616>6 4en7elaskan 1enatalaksanaan .dema
1.N($(0(KS(N((N

1eng+5atan )ada )en"akit "ang mendasar6 Menembuhkan penakit ang
mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis!
$irah Baring6 $irah 8aring dapat memperbaiki e#ekti#itas diuretika pada pasien
transudasi ang berhubungan dengan hipertensi porta ang bisa menebabkan
aldosteron menurun! Dianjurkan $irah 8aring ini sedikit kakina diangkat, selama
beberapa jam setelah minum diuretika!
Diet6 Diet rendah natrium antara .0610 mEL&hari atau setara dengan K500 mg&hari
namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu #ungsi ginjal!
$era)i )resentesis6 Dengan mengetahui dasar pato#isiologi dari protein 'gradien nilai
albumin serum* untuk mengetahui penebabna dengan transudat atau eksudat dan
menghitung sel untuk mengetahui akibat dari in#lamasi
St+king su)+rtif dan ele,asi kaki
estriksi 'airan ?1>00 ml=hari
Diuretik
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 19
"ada gagal jantung :
6 hindari o5erdiuresis karena dapat menurunkan 0urah jantung dan
menebabkan a4otemia prerenal
6 hindari diuretik ang bersi#at hipokalemia karena dapat menebabkan
intoksikasi digitalis
"ada sirosis hati :
6 spironolakton dapat menebabkan asidosis dan hiperkalemia
6 dapat pula ditambahkan diuretik golongan tia4id
6 deplesi 5olume ang berlebihan dapat menebabkan gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis
"ada sindroma ne#rotik :
6 pemberian albumin dibatasi hana pada kasus ang berat
%indari fakt+r "ang mem)er5uruk )en"akit dasar : diuresis ang berlebihan
menebabkan pengurangan 5olume plasma, hipotensi, per#usi ang inadekuat,
sehingga diureti0 harus diberikan dengan hati6hati
&616@6 4en7elaskan 1emeriksaan .dema
1emeriksaan #isik )ada )enderita edema antara lain :
1! 8entuk paru % paru seperti kodok F abdomen 0embung dan sedikit tegang
2! 7ariesis di dekat usus
)! 7ariesis di dekat tungkai bawah
.! Edema timbal karena hipoalbuminemia
5! "erubahan sirkulasi Distensi abdomen
1! $impani pada pun0ak asites
2! ;luid wa5e
3! Shi#ting dullness
9! "udle sing
10! ;oto thoraJ
11! -ltrasonogra#i
12! /$ S0an
1emeriksaan 0a5+rat+rium
"enurunan serum osmolalitas : K 230 m?sm&kg
"enurunan serum protein, albumin, ureum, >b dan >t
"eningkatan tekanan 5ena sentral 'Central Vein Pressure*
&626 4en7elaskan asites
&62616 4en7elaskan definisi asites
"enimbunan 0airan bebas se0ara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh
banak penakit!
&62626 4en7elaskan eti+l+gi asites
.ti+l+gi
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 2%
Dormal peritoneum
o >ipertensi portal 'albumin serum6asites gradien MsaagN( 1,1 g & dl*
:agal jantung kongesti#, 0onstri0ti5e perikarditis, trikuspid
insu#isiensi, sindrom 8udd6/hiari
"enakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik #ulminan,
besar hepatik metastasis
o >ipoalbuminemia 'saag K1,1 g & dl*
De#rotik sindrom
:i4i buruk dengan anasar0a
o +ondisi Mis0ellaneous 'saag K1,1 g & dl*
"ankreas asites
Empedu asites
Dephrogeni0 asites
-rine asites
"enakit o5arium
"eritoneum tidak normal 'saag K1,1 g & dl*
o ,n#eksi
"eritonitis bakteri
"eritonitis tuberkulosis
<amur peritonitis
peritonitis >uman immunode#i0ien0 5irus '>,7*6terkait peritonitis
o +ondisi ganas
"eritoneal 0ar0inomatosis
"rimer mesothelioma
"seudomJoma peritonei
>epato0ellular 0ar0inoma
o ?ther rare 0onditions +ondisi langka lainna
7askulitis
"eritonitis granulomatosa
Eosino#ilik peritonitis
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 21
&626&6 4en7elaskan )at+fisi+l+gi asites
1at+fisi+l+gi
"ertukaran 0airan antara darah dan 0airan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara
tekanan darah kapiler ang mendorong 0airan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan
tekanan osmotik dari plasma protein ang menarik 0airan tetap tinggal di dalam kapiler!
;aktor ang mempengaruhi terbentukna asites :
1! $ekanan koloid osmotik plasma
8iasana bergantung pada kadar albumin! "ada keadaan normal albumin dibentuk di hati!
8ila hati terganggu #ungsina, maka pembentukan albumin juga terganggu! Akibatna
kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun!
Ada tidakna asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid
osmotik plasma! $erdapatna kadar albumin kurang dari ) g B, sudah merupakan tanda
kritis untuk terjadina asites!
2! $ekanan 5ena porta
"ada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan 5ena porta 'hipertensi portal* tidak
selalu terjadi asites pada permulaanna! $etapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal
maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan
menurun, akibatna terjadilah asites! 8ila kadar protein plasma kembali normal, maka
asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada!
)! "erubahan elektrolit
Cetensi Datrium 'Da*
"enderita sirosis hati tanpa asites mempunai ekskresi Da ang normal,
namun bila terdapat asites maka ekskresi Da akan terganggu, menjadi K 5 meL&hari!
Sedangkan kadar Da serum sedikit lebih rendah dari normal! -ntuk mengembalikan
0airan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Da ini terjadi pula retensi air
sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatna terjadilah asites!
Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertro#i jukstaglomerulus,
sehingga merangsang sistem renin angiotensin! Akibatna produksi aldosteron akan
meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Da sebanak 99,5 B di tubulus
ginjal bagian distal!
Cetensi air
:angguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh akti5itas hormon
anti diuretik 'AD>*! :angguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari
peningkatan absorbsi Da di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi
ang melewati bagian distal!
"erubahan +alium '+*
+adar + dalam serum umumna normal atau sedikit berkurang! >al ini tidak
disebabkan karena hilangna ion6ion, tapi tergangguna sel6sel untuk
mempertahankan kadar + di dalam sel itu sendiri!
&626>6 4en7elaskan mekanisme asites
Mekanisme :
1! $eori under#illing :
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 22
Asites 5olume 0airan plasma turun 'hipertensi porta dan hipoalbuminemia* >ipertensi
porta meningkatkan tekanan hidrostatik 5enosa @ hipoalbuminemia transudasi
5olume 0airan intra5askular menurun
2! $eori o5er#illing :
Asites ekspansi 0airan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal peningkatan akti#itas
hormon anti6diuretik 'AD>* H penurunan akti#itas hormon natriuretik penurunan #ungsi
hati!
)! $eori peri#eral 5asodilatation :
;aktor patogenesis hipertensi porta ang sering disebut sebagai #aktor lokal
gangguan #ungsi ginjal ang sering disebut #aktor sistematik
8agan patogenesis asites sesuai teori 5asodilatsi peri#er
&626@6 4en7elaskan klasifikasi asites
Klasifikasi (sites dihu5ungkan dengan 8ardien (l5umin Serum3(sites
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 23
Do :radien $inggi :radien Cendah
1 Sirosis hati +arsinomatosis
2 :agal hati akut "eritonium
) Metastatis hati masi# "eritonitis $uberkulosa
. :agal jantung kongesi# Asites surgikal
5 Sindrom 8udd6/hiari Asites biliaris
1 "enakit 5eno6oklusi# "enakit jaringan ikat
2 Miksedema Sindrom ne#rotik
3! Asites pankreatik
&626A6 4en7elaskan )emeriksaan asites
1emerikasaan 1enun7ang )ada (sites
"ada pemeriksaan #isik pasien dengan asites dapat kita temukan :
8entuk perut seperti perut kodok : abdomen 0embung dan sedikit tegang karena
banakna udara di dalam intestine ang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus
menonjol keluar
$ekanan 0airan peritoneum pada 5ena ka#a in#erior sehingga terbentuk kolateral dari
umbilikus ke sekelilingna se0ara radier '0aput medusae*
Striae abdominalis ang berwarna putih karena adana regangan pada dinding perut
E#usi pleura kanan '1 B*, karena adana de#ek pada dia#ragma sehingga 0airan
asites dapat melalui ka5um pleura
Edema tibial, karena hipoalbuminemia
"erubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra
pleural, 5ena ka#a in#erior dan 5ena hepatika
"ada pemeriksaan laboratorium
:ambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena
sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum
:radien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk
membedakan asites ang ada hubunganna dengan hpertensi porta atau asites
eksudat! Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilaina ( 1,1 gr&d=!
+urang dari itu disebut rebdah! :radien tinggi terdapat pada asites transudasi dan
berhubungan dengan hpertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat!
>itung sel
8iakan kuman, biakan kuman sebaikna dilakukan pada setiap pasien asites ang
di0urigai terin#eksi
"emeriksaan sitologi,dengan 0ara baik,dapat memberi hasil true possiti5e hampir
100B
Selain pemeriksaan #isik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan urine dengan 0ara
melihat kadar Da K 10 mEL&hari
&62686 4en7elaskan )enanggulangan asites
1enanggulangan (sites
Diuretik untuk membantu menghilangkan 0airanF biasana, spironola0tone 'alda0tone*
ang diberikan 16) mg&kg&2. jam digunakan pada awalna, dan kemudian #urosemide
'=asiJ* ang diberikan 162mg&kg&2. jam akan ditambahkan!
Antibiotik, jika in#eksi berkembang
Membatasi garam dalam makanan 'tidak lebih dari 1!500 mg & hari natrium*
>indari minum alkohol
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 24
"ara0entesis : pengambilan 0airan untuk mengurangi asites!
$ransjugular intrahepati0 portosstemi0 shunt '$,"S*, ang membantu mengubah
darah ke seluruh hati
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 25
Daftar 1ustaka
:AD::-AD +ESE,M8AD:AD A,C6E=E+$C?=,$ DAD ASAM68ASA "enerbit: balai
penerbit ;+-,, jakarta F edisi kedua tahun 2003 F penulis dr! >endra -tama, Sp!;+
:anong, O;, '2002*, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab! M! Djauhari
Oidjajakusumah, <akarta, E:/!
:uton,Arthur 0,dkk!1992!Buku ajar fisiologi kedokteran!<akarta : E:/!
http:&&www!ilmukedokteran!net&Da#tar6Masalah6,ndi5idu&edema!html
+A",$A SE=E+$A "A$?=?:, +=,D,+& DD! 8aron F alih bahas, "etrus Andrianto, <ohannes
:unawan! Edisi. jakarta : E:/, 1995
Murra C!+! et al '2000*, Biokimia Harer edisi 2!,ab! A!>artono, <akarta, E:/!
"ri0e, Sl5ia Anderson '2005*, Patofisiologi Konse Klinis Proses"Proses Pen#akit edisi
$,ab! >uriawati >artanto, <akarta, E:/!
Sherwood, =auralee '2001*, Fisiologi %anusia dari Sel ke Sistem edisi 2, <akarta, E:/!
www!medi0instore!0om
Ske 2 : EDEMA-B.18 Page 26