Anda di halaman 1dari 22

SKENARIO F BLOK 19

Seorang anak laki-laki , usia 3 tahun 6 bulan , berat badan 14 kg, datang dengan
kejang. Sesampai di rumah skit masih didapatkan kejang, setelah diberikan diazepam per
rektal dua kali, kejang berhenti. Serangnan ini tidak didahului atau disertai demam. Pasca
kejang pendertia sadar.
Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar dua puluh menit sebelum masuk rumah
sakit penderita mengalami bangkitan dimana seluruh tubuh penderita tegang, mata mendelik
ke atas, kemudian dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh. Bangkitan ini berlangsung kurang
leebih lima menit. Setelahnya penderita tidak sadar. Penderita kemdudian dibawa ke rumah
sakit. Sekitar 10 menit setelah bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah
sakit, bangkitan serupa berulang sampai penderita tiba di rumah sakit. Lama perjalanan dari
rumah ke rumah sakit sekitar 20 menit. Setelah mendapat obat kejang seperti yang telah
disebutkan dia tas, kejang berhenti dan tidak berpa lamma anak sadar. Orang tua
meperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan nampak lemah dan penderita sering tersedak
bila minum. Sebelum terjadi sefragngan kejang, terdapaat batuk ,pilek yang sudah
berlangsung 3 hari tanpa demam.
Pada riwayat penyakit sebelumnya , saat usia enam bulan, penderita mengalami
kejang dengan demam tinggi. Dirawat di rumah saki dan dilakukan pemeriksaan cairan otak
dan dikatakan sakit radang selaput otak. Dirawat dirumah sakit selama lima belas hari.
Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam sebanyak
dua kali. Usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tidak
tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproat. Setelah sembilan bulan
berobat, orang tua menghentikan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Penderita
sudah bisa bicara lancar, sudah bisa memakai baju sendiri dan menendarai sepeda roda tiga.
Pada pemeriksaan fisik , kesadaran kompos mentis. Suhu aksila 36.5 derajat. Tekanan
dara 90/45 mmHg . Nadi 100x/menit . Frekuensi napas 30x/menit.
Pada pemeriksaan neurologis tampak mulut penderita mencong kesebalh kiri. Lipatan
dahi masih nampak dan kedua bola mata dapat menutup . saat penderita diminta
mengeluarkan lidah, terjadi deviasi ke kanan dan disertai tremor lidah. Pergerakan lengan dan
tungkai kanan tampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah dibanding sbeelah kiri. Lengan
dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat , namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan
dari pemeriksa. Lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya. Tonus
otot hipertoni dan refleks fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat , dan ditemukan
refleks babinsky dikaki sebelah kanan. Tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk ,
brudzinsky I dan II maupun kernig tidak dijumpai.

B. Klarifikasi Istilah :

1. Kejang : kontraksi otot yang berlebihan di luar kehendak
2. Diazepam per oral : benzodiaepin yang digunakan sebagai agen anti ancietas sedatif
, agen anti panik , agen anti tremor, relakasan otot rangka, anti komfulsan
3. Bangkitan : serangan mendadak atau kekambuhan suatu penyakit
4. Kelojotan : kejang yang sifatnya bergantian , kaku dan lemas secara cepat
5. Kelemahan lengan dan tungkai kanan : gangguan fungsi motorik pada lengan dan
tungkai (ekstremitas) akibat lesi pada mekanisme saraf atau otot
6. Lipatan dahi nampak : masih mampunya musculus occipitofrontalis untuk
berkontraksi yang menandakan tidak ada lesi pada n.facialis
7. Mulut mencong sebelah kiri : tidak simetrisnya posisi mulut saat membuka rahang
karena tertutupnya salah satu sisi mulut diakibatkan paresis n.facialis
8. Liquor cerebrospinal : cairan yang terkandung didalam ventrikel otak , ruang sub
arachnoid dan canalis centralis medula spinalis
9. Meningitis : radang pada membran pelindung yang menyelebungi otak dan sumsusm
tulang belakang yang secara kesatuan disebut meningen
10. Asam valproat : anti konvulsan yang terutama digunakan untuk mengontrol
kejang absans
11. Compos mentis : keadaan sadar sepenuhnya; sehat mental
12. Suhu axilla : temperatur tubuh yang diukur pada lipatan ketiak
13. Hipertoni : tegangan tonus otot meningkat pada waktu istirahat. Terjadi bila jalan
dari inhibisi ke alfamotorneuron tertutup atau terputus ; otot hanya menerima
rangsangan dari kumparan otot, sehingga berkerut terus dan menjadi kaku atau spastik
; sering terjadi pada kerusakan otak dan sumsum tulang belakang
14. Refleks Babinsky : dorso fleksi ibu jari kaki pada perangsangan telapak kaki, timbul
bila terdapat lesi pada traktus piramidalis
15. Kaku kuduk : salah satu pemeriksaan meningeal dimana tengkuk menjadi kaku
yang disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk
16. Brudzinky I : flekssi pada leher yang biasanya dikarenakan fleksi pada pinggul dan
lutut ditemukan pada pasien meningitis
17. Brudzinky II : fleksi pasif pada anggota gerak bawah dan kontralateral
ekstremitasnya menunjukkan gerakan yang sama , ditemukan pada pasien meingitis
18. Kernig signs : dalam iritasi meningeal , pelurusan kaki terbatasi ketika fleksi pinggul
19. Refleks fisiologis:

C. Identifikasi masalah
1. Anak laki-laki usia 3 tahun 6 bulan mengalami bangkitan motorik. Bangkitan
motorik berupa tegang seluruh badan yang diikuti kelojotan dan mata mendelik ke
atas
2. Bangkitan terjadi dua kali. Pertama selama sekitar 2 menit, bangkitan kedua
berlangsung hingga di rs sampai saat diberikan diazepam per rektal dua kali kejang
baru berhenti, interval kejang selama 10 menit, interiktal tidak sadar dan post iktal
anak sadar.
3. Penderita dengan riwayat kejang tanpa demam dengan serangan yang berulang,
mendapat terapi asam valproat yang dihentikan setelah 9 bulan pengobatan.
4. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kelemahan lengan dan tungkai kanan, mulut
mencong ke kiri dan apabila dijulurkan, deviasi ke kanan serta gemetar.
5. Tonus otot hipertoni dan refleks fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat,
refleks patologis positif pada tungkai kanan. Tidak terdapat tanda rangsang
meningeal.

D. Analisis masalah
1. Anak laki-laki usia 3 tahun 6 bulan mengalami bangkitan motorik. Bangkitan
motorik berupa tegang seluruh badan yang diikuti kelojotan dan mata mendelik ke
atas.
a. Bagaimana anatomi dan fisiologi neuropediatri?
b. Bagaimana mekanisme bangkitan motorik berupa tegang seluruh badan yang
diikuti kelojotan dan mata mendelik ke atas?
c. Bagaimana faktor resiko Anak laki-laki usia 3 tahun 6 bulan dalam mengalami
keluhan ini?
d. Apakah bangkitan pertama termasuk kejang?
e. Apa saja klasifikasi kejang? (klonik, dll)

2. Bangkitan terjadi dua kali. Pertama selama sekitar 2 menit, bangkitan kedua
berlangsung hingga di rs sampai saat diberikan diazepam per rektal dua kali
kejang baru berhenti, interval kejang selama 10 menit, interiktal tidak sadar dan
post iktal anak sadar.
a. Apa perbedaan bangkitan epileptik dan non epileptik?
Symptom Epilepsy NEAs
Duration 0.5 to 2 minutes
Often longer than 2
minutes
Pelvic thrusting

rare Occasional
Eyes / mouth

Typically open Often closed
Side-to-side head
movement
Rare More common
Tongue biting

Occasional Occasional
Crying during the
attack

Rare More common
Talking during the
attack
Rare More common

b. Bagaimana batasan status epileptikus dan apakah bangkitan pada penderita
tergolong status epileptikus?
Dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya
pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung
lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang
mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama
lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus.

c. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik diazepam per rektal dalam
menghentikan kejang?

3. Penderita dengan riwayat kejang tanpa demam dengan serangan yang berulang,
mendapat terapi asam valproat yang dihentikan setelah 9 bulan pengobatan.
a. Apa indikasi pemberian asam valproat?
b. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik asam valproat per rektal
dalam menghentikan kejang?
c. Apa saja yang memberikan manifestasi berupa kejang dan demam? (dd)
d. Bagaimana tatalaksana epilepsi yang baik dan benar? (2 tahun?)
e. Bagaimana hubungan demam dengan kejang?
f. Apa hubungan meningitis dan kejang yang dialaminya?

4. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kelemahan lengan dan tungkai kanan, mulut
mencong ke kiri dan apabila dijulurkan, deviasi ke kanan serta gemetar.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada hasil pemeriksaan
fisik?
b. Apa kondisi yang ditemukan pada pemeriksaan fisik diakibatkan oleh
bangkitan?

5. Pada pemeriksaan neurologis tampak mulut penderita mencong kesebalh kiri.
Lipatan dahi masih nampak dan kedua bola mata dapat menutup . saat penderita
diminta mengeluarkan lidah, terjadi deviasi ke kanan dan disertai tremor lidah.
Pergerakan lengan dan tungkai kanan tampak terbatas dan kekuatannya lebih
lemah dibanding sebelah kiri. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat ,
namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan dari pemeriksa. Lengan dan
tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya. Tonus otot hipertoni
dan refleks fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat, dan ditemukan refleks
babinsky dikaki sebelah kanan. Tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk,
brudzinsky I dan II maupun kernig tidak dijumpai.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalistas? (saraf cranial yang
terkena)
b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan neurologis?
c. Apa saja pemeriksaan tambahan yang diperlukan?
d. Apakah kondisi yang ditemukan berhubungan dengan riwayat penyakit
sebelumnya?
e. Mengapa kelumpuhan terjadi di bagian sebelah kanan?
f. Bagaimana membuktikan apakah lesi kontralateral atau ipsilateral?

6. Diagnosis: penderita mengalami hemiparesis dextra, paresis nervus VII dextra
tipe sentral dan paresis nervus XII dextra tipe sentral dikarenakan status
epileptikus serta epilepsi umum tonik klonik.
a. Penegakan diagnosis
DIAGNOSIS AWAL.
Langkah awal adalah menentukan untuk membedakan apakah ini
serangan kejang atau bukan , dalam hal ini memastikannya biasanya dengan
melakukan wawancara baik dengan pasien, orangtua atau orang yang merawat
dan saksi mata yang mengetahui alamat Korespondensi. Dr. Utoyo Sunaryo
Sp.S RSUD Dr. Mohammad Saleh, Jalan Mayjen Panjaitan 65 Kota
Probolinggo Telp : 0335-433119, fax : 0335-432702. serangan kejang itu
terjadi. Beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah untuk
menggambarkan kejadian sebelum , selama dan sesudah serangan kejang itu
berlangsung. Dengan mengetahui riwayat kejadian serangan kejang tersebut
biasanya dapat memberikan informasi yang lengkap dan baik mengingat pada
kebanyakan kasus, dokter tidak melihat sendiri serangan kejang yang dialami
pasien (Ahmed, Spencer 2004, Mardjono 2003).
Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut (Ahmed, Spencer
2004, Hadi 1993, Harsono 2001, Kustiowati dkk 2003).
1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini?
Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang.
Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder
gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi
kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul pada usia anak-
anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul serangan kejang
biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti
stroke atau tumor otak dsb.
2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak
pada waktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadi? Gejala
peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul
disebut dengan aura dimana suatu aura itu bila muncul sebelum
serangan kejang parsial sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian
aura dapat membantu dimana letak lokasi serangan kejang di otak. Pasien
dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan adanya dj vu dan atau ada
sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang mungkin
merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan penglihatan sementara
mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada
serangan kejang umum bisa tidak didahului dengan aura hal ini
disebabkan terdapat gangguan pada kedua hemisfer , tetapi jika aura
dilaporkan oleh pasien sebelum serangan kejang umum, sebaiknya dicari
sumber fokus yang patologis.
3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung? Bila pasien bukan
dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu pasien
tidak dapat menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan
dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang berlangsung. Apakah
ada deviasi mata dan kepala kesatu sisi? Apakah pada awal serangan
kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai dari satu sisi tubuh?
Apakah pasien dapat berbicara selama serangan kejang berlangsung?
Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan kejang terjadi? Apakah
ada gerakan automatism pada satu sisi ? Apakah ada sikap tertentu
pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah tergigit? Apakah pasien
mengompol ? Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin
dapat menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah kontralateral lesi.
Serangan kejang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan
mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada serangan kejang
dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang
berlebihan dan gangguan penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin
kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang umum meskipun dapat
dijumpai pada serangan kejang parsial kompleks.
4. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung? Periode
sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah post
ictal period Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik
pasien lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun
terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami serangan kejang
parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang
disebut Todds Paralysis yang menggambarkan adanya fokus patologis
di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran menggambarkan
gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada Absens khas tidak ada
gangguan disorientasi setelah serangan kejang.
5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang
tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga
dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu,
sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu
malam hari.
6. Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh
karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi, faktor makan dan
minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat,
stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara suara tertentu,
drug abuse, reading & eating epilepsy. Dengan mengetahui faktor
pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat
membantu dalam mencegah serangan kejang.
7. Bagaimana frekwensi serangan kejang ? Informasi ini dapat membantu
untuk mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapat
obat obat anti kejang .
8. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang ? Pertanyaan
ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat
obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut
yang sedang digunakan spesifik bermanfaat ?
9. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam? Dengan
menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan
setiap jenis serangan kejang secara lengkap.
10. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan
kejang? Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka
ditubuh akibat serangan kejang ada yang diawali dengan aura tetapi
tidak ada cukup waktu untuk mencegah supaya tidak menimbulkan luka
ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada aura , sehingga
dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk
mengurangi bahaya terjadinya luka.
11. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat darurat? Dengan
mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat
dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang
mungkin disebabkan oleh karena kurangnya perawatan pasien,
ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat dan penyakit lain
yang menyertai.

Riwayat medik dahulu.
Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat memberikan
informasi yang berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan
dengan serangan kejang dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat
membantu untuk pengobatan selanjutnya (Ahmed, Spencer 2004).
1. Apakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan maupun
proses persalinannya?
2. Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau respiratory distress?
3. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia?
4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya epilepsi sesudah
serangan kejang demam sederhana sekitar 2 % dan serangan kejang
demam kompleks 13 %.
5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis,
ensefalitis? atau penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang
disertai serangan kejang. Dibeberapa negara ada yang diketahui didapat
adanya cysticercosis.
6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala,
perdarahan intra serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama?
7. Apakah ada riwayat tumor otak?
8. Apakah ada riwayat stroke?

Riwayat sosial.
Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien
epilepsi dan ini penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan
sekaligus untuk bahan evaluasi (Ahmed, Spencer 2004).
1. Apa latar belakang pendidikan pasien? Tingkat pendidikan pasien epilepsi
mungkin dapat menggambarkan bagaimana sebaiknya pasien tersebut
dikelola dengan baik. Dan juga dapat membantu mengetahui tingkat
dukungan masyarakat terhadap pasien dan bagaimana potensi pendidikan
kepada pasien tentang cara menghadapi penyakit yang dialaminya itu.
2. Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis pekerjaannya? Pasien epilepsi yang
seragan kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup secara normal dan
produktif. Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh
waktu. Tetapi bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk
memperoleh dan menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu
tantangan tersendiri. Pasien sebaiknya dianjurkan memilih bekerja
dikantoran, sebagai kasir atau tugas - tugas yang tidak begitu berisiko,
tetapi bagi pasien yang bekerja di bagian konstruksi, mekanik dan
pekerjaan yang mengandung risiko tinggi diperlukan penyuluhan yang
jelas untuk memodifikasikan pekerjaan itu agar supaya tidak
membahayakan dirinya.
3. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor? Pasien dengan
epilepsi yang serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada gangguan
kesadaran sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini
bisa membahayakan dirinya maupun masyarakat lainnya. Dibeberapa
negara mempunyai peraturan sendiri tentang pasien epilepsi yang
mengemudikan kendaraan bermotor.
4. Apakah pasien menggunakan kontrasepsi oral? Apakah pasien
merencanakan kehamilan pada waktu yang akan datang? Pasien epilepsi
wanita sebaiknya diberi penyuluhan terlebih dahulu tentang efek
teratogenik obat-obat anti epilepsi, demikian juga beberapa obat anti
epilepsi dapat menurun efeknya bila pasien juga menggunakan kontrasepsi
oral seperti fenitoin, karbamasepin dan fenobarbital. Dan bagi pasien yang
sedang hamil diperlukan obat tambahan seperti asam folat untuk
mengurangi risiko terjadinya neural tube defects pada bayinya.
5. Apakah pasien peminum alkohol? Alkohol merupakan faktor risiko
terjadinya serangan kejang umum, sebaiknya tidak dianjurkan minum-
minuman alkohol. Selain berinteraksi dengan obat-obat anti epilepsi tetapi
dapat juga menimbulkan ekstraserbasi serangan kejang khususnya sesudah
minum alkohol .

Riwayat keluarga.
Mengetahui riwayat keluarga adalah penting untuk menentukan apakah
ada sindrom epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi yang ada kaitannya
dengan faktor genetik dimana manifestasinya adalah serangan kejang. Sebagai
contoh Juvenile myoclonic epilepsy (JME), familial neonatal convulsion,
benign rolandic epilepsy dan sindrom serangan kejang umum tonik klonik
disertai kejang demam plus (Ahmed, Spencer 2004).
Riwayat allergi.
Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan seperti antiepilepsi,
perlu dibedakan apakah ini suatu efek samping dari gastrointestinal atau efek
reaksi hipersensitif. Bila terdapat semacam rash perlu dibedakan apakah ini
terbatas karena efek fotosensitif yang disebabkan eksposur dari sinar matahari
atau karena efek hipersensitif yang sifatnya lebih luas? (Ahmed, Spencer
2004)

Riwayat pengobatan.
Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu
ditanyakan bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari
dan berapa lama sudah diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak
efek sampingnya. (Ahmed, Spencer 2004)

Riwayat Pemeriksaan penunjang lain.
Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien sudah dilakukan
pemeriksaan penunjang seperti elektroensefalografi atau CT Scan kepala atau
MRI. (Ahmed, Spencer 2004)

PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGI
Pemeriksaan fisik harus menapis sebab sebab terjadinya serangan
kejang dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan.
Pada pasien yang berusia lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah
leher untuk mendeteksi adanya penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular
sebaiknya dilakukan pada pertama kali serangan kejang itu muncul oleh
karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi
penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan kulit
juga untuk mendeteksi apakah ada sindrom neurokutaneus seperti caf au
lait spots dan iris hamartoma pada neurofibromatosis, Ash leaf spots ,
shahgreen patches , subungual fibromas , adenoma sebaceum pada
tuberosclerosis, port - wine stain ( capilarry hemangioma) pada sturge-
weber syndrome. Juga perlu dilihat apakah ada bekas gigitan dilidah yang bisa
terjadi pada waktu serangan kejang berlangsung atau apakah ada bekas luka
lecet yang disebabkan pasien jatuh akibat serangan kejang, kemudian apakah
ada hiperplasi ginggiva yang dapat terlihat oleh karena pemberian obat
fenitoin dan apakah ada dupytrens contractures yang dapat terlihat oleh
karena pemberian fenobarbital jangka lama. (Ahmed, Spencer 2004, Harsono
2001, Oguni 2004).
Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, gait , koordinasi, saraf
kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit
neurologi seperti hemiparese ,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang,
papiledema mungkin dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi struktur
di area otak yang terbatas. Adanya nystagmus , diplopia atau ataksia mungkin
oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti karbamasepin,fenitoin,
lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu serangan kejang terjadi.
Dysmorphism dan gangguan belajar mungkin ada kelainan kromosom dan
gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat
diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa
menunjukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan
adanya distonia bisa menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus
temporalis.(Ahmed, Spencer 2004, Harsono 2001, Oguni 2004, Sisodiya,
Duncan 2000).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hiponatremia , hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik
ensefalopati dapat mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan
serum elektrolit bersama dengan glukose, kalsium, magnesium, Blood Urea
Nitrogen , kreatinin dan test fungsi hepar mungkin dapat memberikan
petunjuk yang sangat berguna. Pemeriksaan toksikologi serum dan urin juga
sebaiknya dilakukan bila dicurigai adanya drug abuse (Ahmed, Spencer
2004, Oguni 2004).

PEMERIKSAAN ELEKTROENSEFALOGRAFI.
Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah
pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya
dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan istirahat, pada waktu
tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini adalah
pemeriksaan laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi
dengan beberapa alasan sebagai berikut (Duncan, Kirkpatrick, Harsono 2001,
Oguni 2004)
1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi
pasien dengan serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil
pemeriksaan EEG akan membantu dalam membuat diagnosis,
mebgklarifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan mengenali
sindrom epilepsi.
2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola
epileptiform pada EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung
diagnosis epilepsi. Adanya gambaran EEG yang spesifik seperti 3-Hz
spike-wave complexes adalah karakteristik kearah sindrom epilepsi yang
spesifik.
3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat
menjelaskan manifestasi klinis daripadaaura maupun jenis serangan
kejang. Pada pasien yang akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini
selalu dilakukan dengan cermat.

Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan
keterbatasan dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :
1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan
kemungkinan epilepsi didapat sekitar 29-50 % adanya gelombang
epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan ulang maka persentasinya
meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil pasien epilepsi tetap
memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil
wawancara dan pemeriksaan klinis adalah penting sekali.
2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan
adanya epilepsi sebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-
orang normal oleh karena itu hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat
digunakan untuk menetapkan atau meniadakan diagnosis epilepsi.
3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG
mungkin saja dapat berubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus
pada pasien epilepsi anak.
4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan
epileptiform, bila pada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran
epileptiform difus maupun yang fokus kadang-kadang dapat
membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan kejang kedalam
serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.

PEMERIKSAAN VIDEO-EEG
Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan
diagnosis epilepsi atau serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau
bila pada pemeriksaan rutin EEG hasilnya negatif tetapi serangan kejang masih
saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila pasien epilepsi dipertimbangkan
akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan video-EEG ini
berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan
dan biasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu
72 jam, sekitar 50-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran
serangan kejang epilepsi (Kirpatrick, Sisodiya, Duncan 2000, Stefan, 2003).

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Ct Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic
Resonance Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya
kelainan struktural diotak (Harsono 2003, Oguni 2004)
Indikasi CT Scan kepala adalah: (Kustiowati dkk 2003)
- Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada
kelainan struktural di otak.
- Perubahan serangan kejang.
- Ada defisit neurologis fokal.
- Serangan kejang parsial.
- Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.
- Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun
demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak
pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik
dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil diotak,
sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma
kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi
pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya meliputi:T1 dan T2
weighted dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan
irisan saggital (Duncan, Kirkpatrick, Kustiowati dkk 2003).

PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI
Pemeriksaan ini mungkin dilakukan terhadap pasien epilepsi dengan
pertimbangan akan dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan ini
khususnya memperhatikan apakah ada tidaknya penurunan fungsi kognitif,
demikian juga dengan pertimbangan bila ternyata diagnosisnya ada dugaan
serangan kejang yang bukan epilepsi (Oguni 2004, Sisodiya 2000).
ETIOLOGI (Anonymous 2003, Kustiowati dkk 2003, Sirven,
Ozuna 2005)
1. Idiopatik epilepsi : biasanya berupa epilepsi dengan serangan kejang
umum, penyebabnya tidak diketahui. Pasien dengan idiopatik epilepsi
mempunyai inteligensi normal dan hasil pemeriksaan juga normal dan
umumnya predisposisi genetik.
2. Kriptogenik epilepsi : Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum
diketahui. Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan epilepsi tanpa
disertai lesi yang mendasari atau lesi di otak tidak diketahui. Termasuk
disini adalah sindroma West, Sindroma Lennox Gastaut dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinis berupa ensefalopati difus.
3. Simptomatik epilepsi : Pada simptomatik terdapat lesi struktural di otak
yang mendasari, contohnya oleh karena sekunder dari trauma kepala,
infeksi susunan saraf pusat, kelainan kongenital, proses desak ruang di
otak, gangguan pembuluh darah diotak, toksik (alkohol, obat),
gangguan metabolik dan kelainan neurodegeneratif.

b. DD
c. WD
d. Definisi
Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang
lalu, status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua
atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara
kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara
sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten
atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus
dipertimbangkan sebagai status epileptikus.
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh
terjadinya serangan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan
(unprovoked) dan berkala. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi
otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar
sel selotak, bersifat sinkron dan berirama. Serangan dapat berupa gangguan
motorik, sensorik, kognitif atau psikis. Istilah epilepsi tidak boleh digunakan
untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja, serangan yang terjadi selama
penyakit akut berlangsung danoccasional provokes seizures misalnya kejang
atau serangan pada hipoglikemia (Prasad et al,1999)
Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya
bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten
yang terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara
paroksismal akibat berbagai etiologi. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi
klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlebihan dan abnormal,
berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan atau tanpa perubahan
kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak
yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Sindrom
epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang terjadi
bersama-sama meliputi berbagai etiologi, umur, onset, jenis
serangan, faktor pencetus, kronisitas (Pallgreno, 1996)

e. Epidemiologi
Status epileptikus merupakan suatu masalah yang umum terjadi dengan
angka kejadian kira-kira 60.000 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-
klonik umum yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya.
3
Pada sepertiga
kasus, status epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien yang
mengalami epilepsi berulang. Sepertiga kasus terjadi pada pasien yang
didiagnosa epilepsi, biasanya karena ketidakteraturan dalam memakan obat
antikonvulsan.Mortalitas yang berhubungan dengan aktivitas kejang sekitar 1-
2 persen, tetapi mortalitas yang berhubungan dengan penyakit yang
menyebabkan status epileptikus kira-kira 10 persen. Pada kejadian tahunan
menunjukkan suatu distribusi bimodal dengan puncak pada neonatus, anak-
anak dan usia tua.
Dari data epidemiologi menunjukkan bahwa etiologi dari Status
Epileptikus dapat dikategorikan pada proses akut dan kronik. Pada usia tua
Status Epileptikus kebanyakan sekunder karena adanya penyakit
serebrovaskuler, disfungsi jantung, dementia. Pada Negara miskin, epilepsy
merupakan kejadian yang tak tertangani dan merupakan angka kejadian yang
paling tinggi.

f. Etiologi
Alkohol
Anoksia
Antikonvulsan-withdrawal
Penyakit cerebrovaskular
Epilepsi kronik
Infeksi SSP
Toksisitas obat -obatan
Metabolik
Trauma
Tumor

g. Faktor resiko

h. Patofisiologi/ pathogenesis
Secara klinis dan berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi
lima fase. Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan
aliran darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak,
peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa
serum dan penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf
reversibel pada tahap ini. Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua,
kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , pH dan
glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap
ini.Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya
hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan
kerusakan syaraf yang irreversibel.
Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap
keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme
ventilasi.Keadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas
kejang pada tahap kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak
berlanjut.
Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus,
tetapi maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga, kelima, dan keenam
dari korteks serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan
amigdala). Hipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status
epileptikus, dengan kehilangan syaraf maksimal dalam zona Summer.
Mekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu
kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor
GABA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor
glutamat dengan masuknya ion Natrium dan Kalsium dan kerusakan sel yang
diperantarai kalsium.
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih
dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam
eksitasiaferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-
gated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat
penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik.
Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan
intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran
neuron (Prasad et al, 1999)
Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada
korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya
epilepsi:
1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam
merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan
inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.
2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection),
yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan
menyebarkan aktivitas kejang.
3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel
piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus,
yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas
kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian
memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.
4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut
respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.
5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor
rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. Serangan
epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal
mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan
potensial aksi secara tepat dan berulang-ulang.


Cetusan listrik abnormal ini kemudian membawa neuron-neuron yang terkait
di dalam proses. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik
dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk
suatu badai aktivitas listrik di dalam otak (Selzer &Dichter, 1992)
Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang
berbeda (lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang
terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil
dengan manifestasi yang sangat bervariasi (Prasad et al, 1999)
Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu
(Meliala, 1999) :
1. Non Spesifik Predispossing Factor (NPF) yang membedakan seseorang
peka tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap
orang sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan
dosis rangsangan berbedabeda.
2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini
dapat diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas
timbulnya epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi
merupakan kerja sama SED dan NPF.
3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan
epilepsy pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai
ambang yang rendah, PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana
SED tidak ada.

Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah :
Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion
klorida, tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan
demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel (intraseluler), dan
konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori dari
Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila natrium ini
memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium. Bangkitan epilepsi
karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola
yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat
terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak, secara teori
sinkronisasi ini dapat terjadi (Widiastuti, 2001)
1. Fungsi jaringan neuron penghambat (neurotransmitter GABA dan Glisin)
kuran optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.
2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan
Aspartat) berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebiha
juga.

Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi
GABA (gamma aminobutyric acid) tidak normal. Pada otak manusia yang
menderita epilepsy ternyata kandungan GABA rendah. Hambatan oleh GABA
dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik (IPSPs = inhibitory post synaptic
potentials) adalah lewat reseptor GABA. Suatu hipotesis mengatakan bahwa
aktifitas epileptik disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA, zat
yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada
GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. Riset
membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya bisa menghasilkan
inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan (Budiarto, 1999).
Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan
keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer,
kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut
dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi
neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang
memadai. Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak
antara lain di hipokampus.
Oleh karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas
neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan
kerusakan yang lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi
yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu
tidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di
lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi
dapatan (Joesoef, 1997).


i. Manifestasi klinis
Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic
S
tatus
Epileptikus)
Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering
dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului
dengan tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi
tonik klonik umum. Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal
dengan serial kejang tonik -klonik umum tanpa pemulihan kesadaran
diantara serangan dan peningkatan frekuensi.
Setiap kejang berlangsung 2 sampai 3 menit, dengan fase tonik yang
melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus.
Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO
2
.
Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin
berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang
mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan
metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus
yang tidak tertangani.

j. Tata laksana (preventif dan tatalaksana kasus)
k. Komplikasi
Hipertermia
Asidosis
Hipotensi
Gagal Napas
Rhabdomiolisis
Aspirasi
l. Prognosis
m. SKDI penyakit dan keterampilan
3B

Learning Issue
1. Anatomi dan fisiologi neuropediatri (perkembangan saraf anak, jaras saraf, saraf
kranial dan spinalis, ekstremitas) ari, ekki, sucong, kak ricky
2. Kejang (secara umum, bangkitan) dina, kamila, efti
3. Epilepsi dan non epilepsi mutia, sandria, tata, ndoy
4. Pengobatan dan pencegahan kejang dan epilepsi tian, endah, fauzan