Encephalitis

Meningitis: radang pada meningen = membran

yang mengelilingi otak dan sumsum tulang
belakang
Ensefalitis: peradangan pada parenkim otak,
hadir sebagai difus dan / atau disfungsi
neuropsikologis . Hal ini biasanya disebabkan
oleh salah satu dari banyak virus, namun
patogen lain yang terlibat, seperti: Bakteri,
jamur, protozoa, dan cacing.
Meningoencephalitis: peradangan pada
meninges dan parenkim otak
Pathophysiology of invading organisms
Virus yang dapat menginfeksi neuron (polio, rabies), astrosit
atau oligodendrocyte (JC, polyomavirus).
Penyebaran langsung dari sel ke sel sepanjang jalur sel
saraf
Virus menginduksi infiltrasi perivaskular dari limfosit dan
monosit, dan kerusakan langsung ke sel-sel (polio).
Sering dikaitkan reaksi imun terhadap virus atau jaringan
saraf, yang terjadi secara perlahan selama beberapa hari,
minggu atau bahkan berbulan-bulan
Bakteri dan protozoa menghasilkan lebih cepat dan
memutuskan kerusakan sel nekrosis lokal / abses.
Resolusi dan pemulihan lengkap selalu memerlukan waktu
..

Virus misalnya: HSV tipe 1 dan 2 (kebanyakan
neonatus), VZV, EBV, virus campak, gondok dan rubella
virus melalui kontak orang ke orang
Vektor serangga (nyamuk, kutu) misalnya arbovirus, dan
mamalia berdarah panas kasus 9N rabies.
Virus mereplikasi luar entri SSP dan keuntungan baik
oleh penyebaran hematogen atau dengan perjalanan
sepanjang saraf (rabies, HSV, VZV) dan penciuman
HSV jalur.

Secara klinis:
Penyakit demam, tanda-tanda iritasi meningeal dan
tingkat kesadaran yang berubah atau status mental
abnormal.
Bukti tanda neurologis fokal atau difus mencerminkan
tempat infeksi dan peradangan
Herpes virus encephalitis:
1- HSV:
2- VZV
3- CMV

Enterovirus encephalitis:
1- Poliovirus:
2- Coxsackievirus A, and echoviruses.
3- Enterovirus 71 (hand, foot, and mouth
disease) in child. < 5 years paralysis,

Infeksi mungkin jauh seperti infeksi enterovirus
lainnya, dengan gejala ruam, diare, meningitis,
ensefalitis, dan penyakit tangan-kaki-mulut

Hal itu dapat menyebabkan banyak sindrom yang
tidak biasa seperti kelumpuhan akut flaccid (mirip
dengan poliomyelitis paralitik), bulbar dan ensefalitis
otak, sindrom Guillain-Barre, dan edema paru cepat
fatal dan perdarahan.
Pathogenesis of enterovirus infection. The target tissue infected by the enterovirus determines the
predominant disease caused by the virus. Coxsackie, coxsackievirus; echo, echovirus; HAV, hepatitis
A virus; polio, poliovirus; Rhino, rhinovirus.
Transmission of enteroviruses. The capsid structure is resistant to mild sewage
treatment, salt water, detergents, and temperature changes, allowing these
viruses to be transmitted by fecal-oral routes, fomites, and on hands.
Paralytic Poliomyelitis
Infeksi virus neurotropik yang
diperoleh oleh konsumsi
Infeksi sumsum tulang belakang
lumpuh
Vaksin yang efektif (PV-1, 2,3)
Anak-anak tidak divaksinasi
beresiko di beberapa bagian dunia
seperti India, Afrika

Tahapan unik infeksi? Dan
patogenesis? Polio.
GI Tract
Blood
Cord
CNS
Paralysis of motor
neurons
Virus polio, sebuah "Enterovirus" memiliki
shell kapsid ikosahedral yang melindungi
dari pencernaan.
perjalanan virus melalui darah dan
saraf
Dan ... setiap tempat di sumsum bahwa sel-sel saraf
yang rusak menyebabkan kelumpuhan
dari bagian tubuh yang dikendalikan oleh neuron
motor.
ensefalitis paramyxovirus
Virus gondok dapat menyebabkan asimtomatik
(peningkatan sel dalam CSF saja) atau
menyebabkan meningitis dan encephalitis,
bahkan tanpa parotitis.

Virus Nipah: zoonosis, dari babi yang terinfeksi
dalam wabah Malaysia pada tahun 1998
antara buruh peternakan babi. Kelelawar buah
yang reservoir infeksi.
Fitur unik dari Rhabdoviruses

Prototipe untuk replikasi virus menyelimuti
negatif-standard enveloped
Berbentuk peluru, menyelimuti, negatif, virus
RNA untai tunggal yang mengkode protein lima.
Infeksi virus dari gigitan "marah" hewan rabies:
Hewan rabies: Wandering, agresi, menggigit, air
liur
Virus perjalanan dari gigitan ke otak, melalui
saraf
Dengan demikian, periode laten variabel
Sebuah penyakit zoonosis fatal. Rabies pada
manusia: demam, kebingungan, kecemasan,
ensefalitis, kematian
Replikasi virus dalam sitoplasma
Rabies virus encephalitis
Bite Virus grows in muscle
Virus enters sensory
nerve ending
Virus travels to cord, brain
Virus grows in brain,
changes behavior
Virus travels to salivary
gland and is secreted
Bite Virus grows in muscle
Virus enters sensory
nerve ending
Virus travels to cord, brain
Virus grows in brain,
changes behavior
Virus travels to salivary
gland and is secreted
Replikasi virus rabies:
Ketika manusia atau hewan disuntik dengan air liur yang
terinfeksi, virus rabies bereplikasi di lokasi inokulasi.

Dibantu oleh G-protein, amplop menempel dan sekering
dengan membran sel inang dan masuk dengan pinositosis.
Virion agregat dengan endosomes besar, dan setelah fusi
dengan membran mereka, mereka memulai uncoating dan
pelepasan RNP virus ke dalam sitoplasma.
Karena virus rabies memiliki genom linear-ssRNA, messenger
RNA diproduksi untuk memungkinkan replikasi virus
menggunakan mesin sel inang.
Secara khusus, terjemahan dari genom terjadi pada ribosom
bebas dalam sitoplasma, dan beberapa pengolahan pasca-
translasi terjadi dalam retikulum endoplasma dan aparatus
Golgi.
Nekanisme Penyaki Rabies
Rabies biasanya disebarkan melalui air liur dan diperoleh dari
gigitan hewan rabies .
Virus rabies tidak sangat cytolytic dan tampaknya tetap sel yang
terkait .
Virus bereplikasi dalam otot pada tempat gigitan , dengan sedikit
atau tidak ada gejala ( fase inkubasi ) .
Panjang fase inkubasi ditentukan oleh dosis menular dan kedekatan
lokasi infeksi pada sistem saraf pusat ( SSP ) dan otak .
Setelah minggu ke bulan , virus menginfeksi saraf perifer dan
perjalanan sampai SSP ke otak ( fase prodromal ) .
Infeksi otak menyebabkan gejala klasik , koma , dan kematian ( fase
neurologis ) .
Selama fase neurologis virus menyebar ke kelenjar , kulit , dan
bagian tubuh lainnya , termasuk sel-sel epitel kornea dan kelenjar
ludah , dari mana ia dikirim .
Infeksi rabies tidak mendapatkan respon antibodi sampai tahap
akhir dari penyakit ini , ketika virus telah menyebar dari CNS ke
situs lain .
Antibodi dapat memblokir perkembangan virus dan penyakit .
Masa inkubasi yang panjang memungkinkan imunisasi aktif sebagai
pengobatan pasca pajanan .
Disease
Phase Symptoms
Time
(days) Viral Status
Immunologic
Status
Incubation
phase
Asymptomatic 60-365
after
bite
Low titer, virus in
muscle
-
Prodrome
phase
Fever, nausea, vomiting,
loss of appetite,
headache, lethargy,
pain at site of bite
2-10 Low titer, virus in
CNS and
brain
-
Neurologic
phase
Hydrophobia, pharyngeal
spasms, hyperactivity,
anxiety, depression
2-7 High titer, virus in
brain and
other sites
Detectable
antibody in
serum and
CNS
CNS symptoms: loss of
coordination, paralysis,
confusion, delirium

Coma Coma: cardiac arrest,
hypotension,
hypoventilation,
secondary infections
0-14 High titer, virus in
brain and
other sites
-
Death - - - -
Progression of Rabies Disease
Epidemiologi Rabies Virus
Penyakit / Faktor Viral
Perilaku agresif Virus-diinduksi pada hewan mempromosikan
penyebaran virus.
Penyakit memiliki panjang, masa inkubasi tanpa gejala.
Transmisi
zoonosis:
Reservoir: Hewan liar.
Vector: Hewan liar dan anjing dan kucing tidak divaksinasi.
Sumber virus:
Mayor: Air liur di gigitan hewan rabies.
Minor: Aerosol di gua-gua kelelawar mengandung kelelawar rabies.
Siapa di Risiko?
Dokter Hewan dan penangan hewan.
Orang digigit hewan rabies.
Penduduk negara-negara tanpa program vaksinasi hewan
peliharaan.
Mode Control
Program vaksinasi yang tersedia untuk hewan peliharaan. Vaksinasi
yang tersedia untuk di-risiko personil.
Program vaksinasi telah dilaksanakan untuk mengendalikan rabies
pada mamalia hutan
laboratorium Diagnosis
Presentasi klinis ( terlambat ) .
Uji laboratorium biasanya dilakukan untuk memastikan diagnosis
dan untuk menentukan apakah individu yang dicurigai atau hewan
rabies ( postmortem ) .
Diagnosis rabies dilakukan melalui deteksi antigen virus dalam SSP
atau kulit , isolasi virus , deteksi genom , dan temuan serologi .
Temuan diagnostik ciri telah mendeteksi inklusi intracytoplasmic
yang terdiri dari agregat nukleokapsid virus ( Negri tubuh ) dalam
neuron yang terkena dampak
Deteksi antigen menggunakan imunofluoresensi langsung atau
deteksi genom menggunakan reverse transcriptase polymerase
chain reaction ( RT - PCR ) : Sampel air liur , serum , cairan tulang
belakang , kulit bahan biopsi dari tengkuk , biopsi otak atau bahan
otopsi , dan pap kesan kornea sel epitel adalah spesimen yang
diperiksa .
Rabies juga dapat tumbuh di kultur sel atau bayi tikus intracerebrally
diinokulasi . Kultur sel diinokulasi atau jaringan otak yang kemudian
diperiksa dengan imunofluoresensi langsung .
Titer antibodi rabies dalam serum dan cairan serebrospinal
biasanya diukur dengan assay enzyme-linked immunosorbant
( ELISA ) atau neon uji penghambatan fokus cepat . Antibodi biasanya
tidak terdeteksi sampai akhir penyakit , namun.
Pengobatan dan Pencegahan
Rabies klinis hampir selalu berakibat fatal jika tidak
diobati. Setelah gejalanya muncul, sedikit selain
perawatan suportif dapat diberikan.
Profilaksis pasca pajanan adalah satu-satunya harapan
untuk mencegah penyakit klinis yang jelas dalam orang
yang terkena. Meskipun kasus-kasus rabies manusia
jarang terjadi, appoximately 20.000 orang menerima
profilaksis rabies setiap tahun di Amerika Serikat saja.
Profilaksis harus dimulai bagi siapa saja terpapar oleh
gigitan atau dengan kontaminasi luka terbuka atau
selaput lendir dengan air liur atau jaringan otak dari
hewan yang diduga terinfeksi virus, kecuali hewan
tersebut diuji dan terbukti tidak menjadi fanatik.
Ukuran pelindung pertama adalah pengobatan lokal
luka. Luka harus segera dicuci dengan sabun dan air
atau zat lain yang menginaktivasi virus. Organisasi
Kesehatan Dunia Komite Ahli Rabies juga
merekomendasikan tentang penerapan antirabies serum
sekitar luka.
Selanjutnya , imunisasi dengan vaksin dalam kombinasi dengan
pemberian satu dosis imunoglobulin rabies pada manusia ( HRIG )
atau kuda antirabies serum dianjurkan . Imunisasi pasif dengan
HRIG menyediakan antibodi sampai pasien menghasilkan antibodi
sebagai respon terhadap vaksin . Serangkaian lima imunisasi
kemudian diberikan selama satu bulan . Lambatnya perjalanan
penyakit rabies memungkinkan kekebalan aktif yang akan
dihasilkan pada waktunya untuk memberikan perlindungan .
Vaksin rabies adalah vaksin membunuh - virus disiapkan melalui
inaktivasi kimia kultur jaringan sel diploid manusia yang terinfeksi
rabies ( HDCV ) atau sel paru-paru rhesus janin . Vaksin ini
menimbulkan reaksi negatif sedikit dibandingkan dengan
vaksinyang lebih lama
HDCV ini diberikan intramuskuler pada hari paparan dan kemudian
pada hari 3 , 7 , 14 , dan 28 atau intradermal dengan dosis yang
lebih rendah dari vaksin ke beberapa situs pada hari 0 , 3 , 7 , 28 ,
dan 90 .
Vaksinasi Preexposure harus dilakukan pada pekerja hewan ,
pekerja laboratorium yang menangani jaringan yang berpotensi
terinfeksi , dan orang-orang yang bepergian ke daerah-daerah di
mana rabies adalah endemik . HDCV intramuskular atau intradermal
dalam tiga dosis yang dianjurkan dan menyediakan 2 tahun
perlindungan .
Prevention of Rabies
Pet Animal vaccines
Wildlife edible bait vaccines
Euthanize (kill) all rabid animals
Quarantine biting, aggressive
unvaccinated pets or pet animals
bitten by wildlife
Arbovirus Encephalitis
Nama: Asal arthropoda
Virus menginfeksi dan bereplikasi dalam arthropoda sebagai
kutu, nyamuk, dan agas, kemudian mereka melanjutkan
siklus hidupnya di vertebrata: misalnya manusia, burung,
mamalia.
Makan darah dari pasien virus menginfeksi arthropoda
menembus dinding usus saliva g. replikasi (1-2 minggu),
sehingga arthropoda menjadi menular.
Kutu yang terinfeksi virus dalam telur generasi yang
terinfeksi
Arbovirus bereplikasi dalam endotelium vaskular, CNS, kulit,
dan otot.
Arbovirus biasanya dinamai penyakit klinis atau tempat
isolasi pertama.
Virus Group Human Pathogens
Togaviruses
Alphavirus Arboviruses
Rubivirus Rubella virus
Pestivirus None
Arterivirus None
Flaviviruses Arboviruses
Hepaciviridae Hepatitis C virus
Disease Vector Host Distribution Disease
Alphaviruses
Venezuelan equine
encephalitis
Aedes, Culex Rodents, horses North, South, and
Central America
Mild systemic; severe
encephalitis
Eastern equine
encephalitis
Aedes, Culiseta Birds North and South
America,
Caribbean
Mild systemic;
encephalitis
Western equine
encephalitis
Culex, Culiseta Birds North and South
America
Mild systemic;
encephalitis
Chikungunya Aedes Humans, monkeys Africa, Asia Fever, arthralgia,
arthritis
Flaviviruses
Dengue* Aedes Humans, monkeys Worldwide, especially
tropics
Mild systemic; break-
bone fever, dengue
hemorrhagic fever,
and dengue shock
syndrome
Yellow fever* Aedes Humans, monkeys Africa, South America Hepatitis, hemorrhagic
fever
Japanese encephalitis Culex Pigs, birds Asia Encephalitis
West Nile encephalitis Culex Birds Africa, Europe, central
Asia, North
America
Fever, encephalitis,
hepatitis
St. Louis encephalitis Culex Birds North America Encephalitis
Russian spring-summer
encephalitis
lxodes and
Dermacentor ticks
Birds Russia Encephalitis
Powassan encephalitis lxodes ticks Small mammals North America Encephalitis
Patterns of alphavirus and flavivirus transmission. Birds and small mammals are the hosts that maintain and
amplify an arbovirus, which is spread by the insect vector upon a blood meal. A double arrow indicates a cycle of
replication in both host (including man) and vector. "Dead-end" infections with no transmission of the virus back
to the vector are indicated by the single arrow. EEE, Eastern equine encephalitis; VEE, Venezuelan equine
encephalitis; WEE, western equine encephalitits.
Disease Mechanisms of Togaviruses and Flaviviruses
Viruses are cytolytic, except for rubella.
Viruses establish systemic infection and viremia.
Viruses are good inducers of interferon, which can account for the flulike symptoms of infection.
Viruses, except rubella and hepatitis C, are arboviruses.
Flaviviruses can infect cells of the monocyte-macrophage lineage. Non-neutralizing antibody can
enhance flavivirus infection via Fc receptors on the macrophage.

Flulike
Syndrome Encephalitis Hepatitis Hemorrhage Shock
Dengue + + + +
Yellow fever + + + +
St. Louis
encephalitis
+ +
West Nile
encephalitis
+ +
Venezuelan
encephalitis
+ +
Western equine
encephalitis
+ +
Eastern equine
encephalitis
+ +
Japanese
encephalitis
+ +
Disease syndromes of the alphaviruses and flaviviruses. Primary viremia may be associated with mild
systemic disease. Most infections are limited to this. If sufficient virus is produced during the secondary
viremia to escape immune protection and to reach critical target tissues, severe systemic disease or
encephalitis may result. For dengue virus, rechallenge with another strain can result in severe dengue
hemorrhagic fever (DHF), which can cause dengue shock syndrome (DSS) because of the loss of fluids
from the vasculature
Retrovirus Encephalitis
Pada tahap akhir infeksi HIV, virus
menginfeksi makrofag dan sel mikroglia di
SSP.
Ini akan mempengaruhi jaringan otak
terhadap infeksi oleh opprtunists tertentu
seperti Toxoplasma gondii, C. neoformans,
CMV dan polyomavirus.